Enfermedades hipofisiarias (acromegalia,adenomas,diabetes insipida,seminario)

ENFERMEDADES ENFERMEDADES HIPOFISIARIASHIPOFISIARIAS

Dr. Juan Pinto Linares Dr. Juan Pinto Linares Doctor en MedicinaDoctor en Medicina

Magíster en Ciencias BiomédicasMagíster en Ciencias BiomédicasMédico EndocrinólogoMédico Endocrinólogo

Tipos de Células HipofisiariasTipos de Células HipofisiariasAdenohipófisisAdenohipófisis

Somatotrofas: Constituyen el 50%. Somatotrofas: Constituyen el 50%. Ácidófilas.Ácidófilas.

Lactotrofas: Acidófilas, constituyen el 15%-Lactotrofas: Acidófilas, constituyen el 15%-20%.20%.

Tirotrofas: Basófilas, constituyen el 6%Tirotrofas: Basófilas, constituyen el 6% Gonadotrofas: Basófilas, constituyen el Gonadotrofas: Basófilas, constituyen el

10%10% Corticotrofas: Basófilas, constituyen el Corticotrofas: Basófilas, constituyen el

14%14%

NeurohipófisisNeurohipófisis

Elaboradas en los núcleos Elaboradas en los núcleos supraópticos y para ventricular.supraópticos y para ventricular.

Oxitocina.Oxitocina. Vasopresina.Vasopresina.

AcromegaliaAcromegalia

Excesiva producción de GH en adultos.Excesiva producción de GH en adultos. Prevalencia es 40 por millón.Prevalencia es 40 por millón. Por la presencia de Macro adenoma.Por la presencia de Macro adenoma. La secreción aumentada de GH ocasiona La secreción aumentada de GH ocasiona

una elevación de somatomedina C (IGF-una elevación de somatomedina C (IGF-1).1).

En algunos casos hay aumento discreto de En algunos casos hay aumento discreto de PRL.PRL.

La compresión tumoral, puede dar un La compresión tumoral, puede dar un hipopituitarismohipopituitarismo..

Cuadro ClínicoCuadro Clínico Por casualidad el Médico o el Odontólogo Por casualidad el Médico o el Odontólogo

encuentra diastemaencuentra diastema Alteraciones menstrualesAlteraciones menstruales Cambios en la apariencia corporal.Cambios en la apariencia corporal. Cefaleas.Cefaleas. Síndrome del túnel carpiano, parestesiasSíndrome del túnel carpiano, parestesias Intolerancia a la glucosa, Diabetes MellitusIntolerancia a la glucosa, Diabetes Mellitus Enfermedades cardiovasculares.Enfermedades cardiovasculares. Alteraciones visuales.Alteraciones visuales. Perdida de la libido, impotencia sexual.Perdida de la libido, impotencia sexual. Artropatías.Artropatías.

Características de AcromegaliaCaracterísticas de Acromegalia



DiagnósticoDiagnóstico

Aumento de niveles en sangre >de Aumento de niveles en sangre >de 55μμg/l de GH.g/l de GH.

En sobrecarga con 75 gr. de glucosaEn sobrecarga con 75 gr. de glucosa en los normales baja el nivel de en los normales baja el nivel de

GH.<2 GH.<2 μμg/l. en los acromegálicos el g/l. en los acromegálicos el nivel de GH permanece alto. nivel de GH permanece alto. Secreción paradójica.Secreción paradójica.

TRH y la bromocriptina no ayudan TRH y la bromocriptina no ayudan mucho, solo en caso de duda.mucho, solo en caso de duda.


TratamientoTratamiento

Eliminar la masa tumoral.Eliminar la masa tumoral. Preservar la visión.Preservar la visión. Controlar la hipersecreción hormonalControlar la hipersecreción hormonal Evitar la recurrencia del tumor.Evitar la recurrencia del tumor.


Los macroadenomas son Qx.Los macroadenomas son Qx. Radioterapia.Radioterapia. Terapia supresiva con BromocriptinaTerapia supresiva con Bromocriptina Octeotride.Octeotride.

GalactorreaGalactorreaAmenorreaAmenorrea

Micro adenomasMicro adenomas

Dr. Juan Pinto LinaresDr. Juan Pinto LinaresDoctor en Medicina Doctor en Medicina


CausasCausas de Hiperprolactinemiasde Hiperprolactinemias Enfermedades tumorales: craneofaringeomas,Enfermedades tumorales: craneofaringeomas,

hamartomas, microadenomas.hamartomas, microadenomas. Enfermedades Hipofisarias: prolactinomas,Enfermedades Hipofisarias: prolactinomas,

tumor mixto( GH y PRL.)tumor mixto( GH y PRL.) Fármacos: bloqueadores dopaminérgico Fármacos: bloqueadores dopaminérgico

(neurolepticos) metoclopramida, domperidona, (neurolepticos) metoclopramida, domperidona, sulpirida.sulpirida.

Antidepresivos.Antidepresivos. Antihipertensivos.Antihipertensivos. Estrógenos en dosis muy elevada, Estrógenos en dosis muy elevada, verapamilo,opioidesverapamilo,opioides

Causas de HiperprolactinemiasCausas de Hiperprolactinemias

Otras causasOtras causas::1.1. Hipotiroidismo primario.Hipotiroidismo primario.2.2. Insuficiencia renal crónicaInsuficiencia renal crónica3.3. Cirrosis hepáticaCirrosis hepática4.4. Estímulo de la mama.Estímulo de la mama.5.5. Ovario poliquístico.Ovario poliquístico.6.6. Estrés.Estrés.7.7. IdiopáticoIdiopático

Manifestaciones ClínicasManifestaciones Clínicas

Mujer:Mujer:

1.1. Irregularidades menstruales.Irregularidades menstruales.

2.2. Galactorrea.Galactorrea.

3.3. Infertilidad.Infertilidad.

4.4. Cefalea.Cefalea.

5.5. Alteraciones visuales.Alteraciones visuales.

6.6. Hipopituitarismo.Hipopituitarismo.


Varón:Varón:

1.1. Impotencia pérdida de la libido.Impotencia pérdida de la libido.

2.2. Cefaleas.Cefaleas.

3.3. Alteraciones visuales.Alteraciones visuales.

4.4. Hipopituitarismo.Hipopituitarismo.

5.5. GalactorreaGalactorrea..

AmenorreasAmenorreas

Falla del eje hipotálamo-hipofisarioFalla del eje hipotálamo-hipofisario

1.1. Producción muy disminuida de Producción muy disminuida de estrógenosestrógenos

Alteración hipotálamo-hipofisariaAlteración hipotálamo-hipofisaria

1.1. Insuficiencia luteínica.Insuficiencia luteínica.

2.2. Ciclos anovulatorios.Ciclos anovulatorios.

3.3. Ciclos con baja producción de estrógenos Ciclos con baja producción de estrógenos y valores de FSH normales o bajosy valores de FSH normales o bajos..

Síndrome de ovario poliquísticoSíndrome de ovario poliquístico..

AmenorreasAmenorreas

Mujeres con amenorrea: Mujeres con amenorrea: con con evidencia de tumor hipotálamo-evidencia de tumor hipotálamo-hipofisaria. Con valores de hipofisaria. Con valores de estrógenos bajos o normalesestrógenos bajos o normales

PanhipopituitarismoPanhipopituitarismo

Perdida total o parcial de la función de la Perdida total o parcial de la función de la adenohipófisis.adenohipófisis.

Las manifestaciones clínicas dependen Las manifestaciones clínicas dependen de varios factores:de varios factores:

1.1. Extensión del déficitExtensión del déficit2.2. Tipo de hormona o hormonas afectadas.Tipo de hormona o hormonas afectadas.3.3. Edad del paciente. Velocidad de Edad del paciente. Velocidad de

instauración.instauración.4.4. Son más relevantes: la ausencia de TSH, Son más relevantes: la ausencia de TSH,

ACTH.ACTH.

PanhipopituitarismoPanhipopituitarismo

Las manifestaciones clínicas se Las manifestaciones clínicas se presentan cuando hay compromiso presentan cuando hay compromiso del 75%.del 75%.

Con destrucción del 90% hay Con destrucción del 90% hay signología de un panhipopituitarismo.signología de un panhipopituitarismo.

El panhipopituitarismo indica que El panhipopituitarismo indica que todas las hormonas de la todas las hormonas de la adenohipófisis están ausentes.adenohipófisis están ausentes.

EtiologíaEtiología Primarios:Primarios:1.1. Tumores hipofisarios.Tumores hipofisarios.2.2. Tumores con crecimiento o metástasis Tumores con crecimiento o metástasis

intraselar.intraselar.3.3. Aneurismas vasculares intraselares.Aneurismas vasculares intraselares.4.4. Síndrome de Sheehan.Síndrome de Sheehan.5.5. Apoplejía hipofisaria.Apoplejía hipofisaria.6.6. Por Infecciones (granulomatosis)Por Infecciones (granulomatosis)7.7. Alteraciones autoinmunes (linfocitaria)Alteraciones autoinmunes (linfocitaria)8.8. Infiltrativas.Infiltrativas.9.9. Silla Turca vacia.Silla Turca vacia.10.10.Yatrógenas.Yatrógenas.11.11.Idiopáticas. Idiopáticas.

EtiologíaEtiología

Secundarias:Secundarias:

1.1. Sección física o funcional del tallo Sección física o funcional del tallo hipofisario.hipofisario.

o Tumores.Tumores.o AneurismasAneurismaso Sección traumáticaSección traumáticao Sección yatrógenaSección yatrógena

EtiologíaEtiología Afecciones hipotalámicasAfecciones hipotalámicas

1.1. Tumores primarios o metastásicos.Tumores primarios o metastásicos.

2.2. Procesos inflamatorios: infecciosos, Procesos inflamatorios: infecciosos, auto inmunes.auto inmunes.

3.3. Lesión traumática.Lesión traumática.

4.4. Nutricionales.Nutricionales.

5.5. Psíquicas.Psíquicas.

6.6. Yatrógenas.Yatrógenas.

7.7. IdiopáticasIdiopáticas..


Excluir un fallo hormonal primario de Excluir un fallo hormonal primario de las glándulas diana.las glándulas diana.

Establecer si se trata de una Establecer si se trata de una hipofunción hipofisaria primaria o hipofunción hipofisaria primaria o secundaria (hipotalámica).secundaria (hipotalámica).

Determinar si la causa es un Determinar si la causa es un trastorno no endocrino.trastorno no endocrino.


Establecer el déficit hormonal y dar Establecer el déficit hormonal y dar la hormona sustituyendo el déficit.la hormona sustituyendo el déficit.

El tratamiento es por vida.El tratamiento es por vida. No se establece sustitución para los No se establece sustitución para los

déficit de GH en la edad adulta y déficit de GH en la edad adulta y nunca para los de PRL.nunca para los de PRL.

DIABETES INSIPIDADIABETES INSIPIDA

DR. JUAN PINTO LINARESDR. JUAN PINTO LINARES

DOCTOR EN MEDICINADOCTOR EN MEDICINA

MAGÍSTER EN CIENCIAS BIOMÉDICASMAGÍSTER EN CIENCIAS BIOMÉDICAS

MÉDICO ENDOCRINÓLOGOMÉDICO ENDOCRINÓLOGO

CONCEPTO Y ETIOLOGÍACONCEPTO Y ETIOLOGÍA

Falta de secreción de ADH.Falta de secreción de ADH. Se establece un estado poliúrico.Se establece un estado poliúrico. Cifras de orina superiores a 2.5l/24h.Cifras de orina superiores a 2.5l/24h. Osmolaridades urinarias inferiores a Osmolaridades urinarias inferiores a

300 mosm/kg300 mosm/kg Ingestión de agua sin restricción.Ingestión de agua sin restricción. Pérdida de mas del 80% de las Pérdida de mas del 80% de las

neuronas que la sintetizan.neuronas que la sintetizan.


Se presenta en cualquier edad.Se presenta en cualquier edad. Predominan los varones.Predominan los varones. La forma más frecuente es la La forma más frecuente es la

idiopática.idiopática. Hay pocos casos familiares descritos Hay pocos casos familiares descritos

se ha asociado a una herencia se ha asociado a una herencia autosómica dominante y en algunos autosómica dominante y en algunos casos recesivacasos recesiva


En el estudio anatomopatológico se En el estudio anatomopatológico se detecta una degeneración neuronal de los detecta una degeneración neuronal de los núcleos supraópticos y paraventriculares.núcleos supraópticos y paraventriculares.

En el síndrome de Wolfram: Se asocia a En el síndrome de Wolfram: Se asocia a DM, atrofia óptica, y sordera.DM, atrofia óptica, y sordera.

Cualquier lesión del área hipotalámica, Cualquier lesión del área hipotalámica, tiene alta probabilidad de manifestarse tiene alta probabilidad de manifestarse como diabetes insípidacomo diabetes insípida

Causas de PoliuriaCausas de Poliuria

DIABETES INSÍPIDA CENTRALDIABETES INSÍPIDA CENTRAL1.1. Primaria: Idiopática, Familiar, Primaria: Idiopática, Familiar,

síndrome de Wolfram.síndrome de Wolfram.

2.2. Secundaria: Neoplasias del área, Secundaria: Neoplasias del área, traumatismos, procesos traumatismos, procesos granulomatosos, infecciones, granulomatosos, infecciones, autoinmune, yatrógena.autoinmune, yatrógena.


DIABETES INSÍPIDA NEFROGÉNICADIABETES INSÍPIDA NEFROGÉNICA

1.1. Primaria: Idiopática, Familiar, Primaria: Idiopática, Familiar,

2.2. Secundaria: Diuresis osmótica, Secundaria: Diuresis osmótica, enfermedad renal crónica, por enfermedad renal crónica, por tóxicos, metabólica,tóxicos, metabólica,


POLIDIPSIA PRIMARIAPOLIDIPSIA PRIMARIA

1.1. Primaria: Psicogénica (patomanía),Primaria: Psicogénica (patomanía),

Psicótica, Idiopática.Psicótica, Idiopática.

2.2. Secundaria: Secundaria: Procesos granulosos,

vasculitis, esclerosis múltiple.vasculitis, esclerosis múltiple.

FisiopatologíaFisiopatología

La central es por la liberación La central es por la liberación disminuida o inexistente de ADH.disminuida o inexistente de ADH.

Esto conduce a la pérdida de agua Esto conduce a la pérdida de agua libre osmorregulada.libre osmorregulada.

La regulación de la sed se mantiene La regulación de la sed se mantiene intacta.intacta.

El incremento plasmático de la OSM El incremento plasmático de la OSM y del Ny del Na hay mayor ingestión de líquidos.a hay mayor ingestión de líquidos.


En la diabetes insípida renal se En la diabetes insípida renal se secreta ADH.secreta ADH.

1.1. Esta no actúa con los mecanismos Esta no actúa con los mecanismos compensadores compensadores

Cuadro ClínicoCuadro Clínico

Poliurea, nicturia, sed incesantePoliurea, nicturia, sed incesante Incremento de la ingestión de Incremento de la ingestión de

líquidos en especial agua fria.líquidos en especial agua fria. Insomnio, malestar general, Insomnio, malestar general,

impotencia.impotencia. El déficit de glucocorticoides:hay una El déficit de glucocorticoides:hay una

liberación no regulada de ADH y liberación no regulada de ADH y reduce la permeabilidad tubular al reduce la permeabilidad tubular al aguaagua


DI que sigue a una Qx hay tres DI que sigue a una Qx hay tres etapasetapas

1. Poliurea inmediata dura 4 días: por parálisis de los axones lesionados que no liberan hormona.


2. Normalidad e incluso secreción inadecuada de ADH, es a la descarga incontrolada de la hormona presente en las terminaciones axónicas a medida que estas degeneran


3.3. Si la lesión fue ligera evoluciona a Si la lesión fue ligera evoluciona a normalidadnormalidad


Demostrar la diuresis superior a 2.5 Demostrar la diuresis superior a 2.5 l/24h con baja osmolaridad urinaria.l/24h con baja osmolaridad urinaria.

OSM plasmática elevada.OSM plasmática elevada. Hipercalcemia o hipopotasemiaHipercalcemia o hipopotasemia Las dos últimas son más propias de Las dos últimas son más propias de

DINDIN


Prueba de la deshidratación de 8hrs:Prueba de la deshidratación de 8hrs:

1.1. Restringir totalmente la ingestión de Restringir totalmente la ingestión de agua, y se mide el volumen y la agua, y se mide el volumen y la osmolaridad de orina,osmolaridad de orina,

2.2. Se mide la osmolaridad del plasma.Se mide la osmolaridad del plasma.

3.3. ADH plasmáticaADH plasmática

4.4. Luego se inyecta ADH y se observa la Luego se inyecta ADH y se observa la capacidad de concentración de riñóncapacidad de concentración de riñón


Cuando pierde 5% de su peso inicialCuando pierde 5% de su peso inicial Se administra desmopresina 2 Se administra desmopresina 2 μμg por g por

IM (análogo de la ADH).IM (análogo de la ADH). Luego se recoge orina c/4hrs hasta Luego se recoge orina c/4hrs hasta

las 16 hrs para medir la osmolaridad las 16 hrs para medir la osmolaridad


Mala concentración de orina tras la Mala concentración de orina tras la deshidratación con una buena eleva-deshidratación con una buena eleva-ción tras la desmopresina indica ción tras la desmopresina indica diabetes insípida central.diabetes insípida central.

Mala elevación de concentración de Mala elevación de concentración de orina, después de la desmopresina orina, después de la desmopresina indica diabetes nefrogénicaindica diabetes nefrogénica


Las formas leves: con una diuresis Las formas leves: con una diuresis inferior a 4 L/d no requieren tto. Solo inferior a 4 L/d no requieren tto. Solo reforzar la idea de que debe beber reforzar la idea de que debe beber agua siempre que tenga sed.agua siempre que tenga sed.


En las formas más intensas se En las formas más intensas se emplea desmopresina 5 emplea desmopresina 5 μμg 2 veces g 2 veces al día por vía intranasal pudiendo al día por vía intranasal pudiendo llegar a 80 llegar a 80 μμg/día.g/día.

Enfermedades TiroideasEnfermedades Tiroideas

Dr. Juan Pinto LinaresDr. Juan Pinto Linares

Doctor en MedicinaDoctor en Medicina

Magíster en Ciencias BiomédicasMagíster en Ciencias Biomédicas

Médico EndocrinólogoMédico Endocrinólogo


Hipertiroidismo - ClasificaciónHipertiroidismo - Clasificación

Enfermedad de Graves-Basedow.Enfermedad de Graves-Basedow. Bocios nodulares tóxicos.Bocios nodulares tóxicos.

1.1. Adenoma tóxicoAdenoma tóxico

2.2. Bocio multinodular tóxicoBocio multinodular tóxico Otros procesos que pueden cursar Otros procesos que pueden cursar

con hiperfunción tiroideacon hiperfunción tiroidea

EtiopatogeniaEtiopatogenia

Está establecido que las inmunoglobulinas Está establecido que las inmunoglobulinas de tipo G, son auto anticuerpos dirigidos de tipo G, son auto anticuerpos dirigidos contra el componente de la membrana contra el componente de la membrana celular tiroideacelular tiroidea

Se incluye el propio receptor de la TSH.Se incluye el propio receptor de la TSH. Esta unión de las inmunoglobulinas con el Esta unión de las inmunoglobulinas con el

receptor activa el sistema adenilciclasa.receptor activa el sistema adenilciclasa. Dando lugar a una serie de reacciones que Dando lugar a una serie de reacciones que

producen el crecimiento tiroideo y la producen el crecimiento tiroideo y la hipersecreción hormonal. hipersecreción hormonal.

Anatomía PatológicaAnatomía Patológica

El peso de la tiroides oscila entre 30 El peso de la tiroides oscila entre 30 y 150g.y 150g.

Órbita, se aprecia se aprecia Órbita, se aprecia se aprecia abundante infiltración celular abundante infiltración celular linfoplasmocitaria, aumento de linfoplasmocitaria, aumento de depósito de mucopolisacáridos.depósito de mucopolisacáridos.

Musculatura orbitaria, aumento de Musculatura orbitaria, aumento de mucopolisacáridos y fibrosis.mucopolisacáridos y fibrosis.


Órganos linfáticos, hay hiperplasia linfoide Órganos linfáticos, hay hiperplasia linfoide con aumento de tamaño de bazo y timo.con aumento de tamaño de bazo y timo.

Musculatura esquelética, en algunos casos Musculatura esquelética, en algunos casos se aprecia atrofia muscular, infiltración se aprecia atrofia muscular, infiltración grasa y de mucopolosacáridos en el grasa y de mucopolosacáridos en el intersticio.intersticio.

Hueso, puede advertirse pérdida de masa Hueso, puede advertirse pérdida de masa ósea, con aumento de la actividad de ósea, con aumento de la actividad de remodelado.remodelado.


El cuarteto:El cuarteto:

1.1. HipertiroidismoHipertiroidismo

2.2. Bocio difusoBocio difuso

3.3. OftalmopatíaOftalmopatía

4.4. Edema pretibialEdema pretibial

HipertiroidismoHipertiroidismo

SíntomasSíntomas %%1.1. Nerviosismo o intranquilidadNerviosismo o intranquilidad 9999

2.2. HiperhidrosisHiperhidrosis 9191

3.3. Hipersensibilidad al calorHipersensibilidad al calor 8989

4.4. PalpitacionesPalpitaciones 8989

5.5. AsteniaAstenia 8888

6.6. Pérdida de pesoPérdida de peso 8585

7.7. SedSed 8282

8.8. DisneaDisnea 7575

9.9. Debilidad muscularDebilidad muscular 7070


SíntomasSíntomas %%10.10. HiperorexiaHiperorexia 65 6511.11. Síntomas oculares 54Síntomas oculares 5412.12. Caída de cabello 5OCaída de cabello 5O13.13. Edemas de piernasEdemas de piernas 353514.14. HiperdefecaciónHiperdefecación 33 3315.15. Diarrea 23Diarrea 2316.16. Anorexia 9Anorexia 917.17. Estreñimiento 4Estreñimiento 418.18. Aumento de peso 4Aumento de peso 4


SignosSignos %%1.1. TaquicardiaTaquicardia 1001002.2. BocioBocio 1001003.3. Piel fina, caliente y rojaPiel fina, caliente y roja 97974.4. TemblorTemblor 97975.5. Soplo en región tiroideaSoplo en región tiroidea 77776.6. Signos ocularesSignos oculares 71717.7. Fibrilación auricularFibrilación auricular 10108.8. EsplenomegaliaEsplenomegalia 10109.9. GinecomastiaGinecomastia 101010.10. Eritema palmarEritema palmar 1010


Hm. Hb, VdeS:Hm. Hb, VdeS:

1.1. Aumento moderado de VdeS.Aumento moderado de VdeS.

2.2. Discreta leucopenia.Discreta leucopenia.

3.3. Discreta anemia normocítica, Discreta anemia normocítica, normocrómica.normocrómica.

4.4. Discreta hipercalcemia e Discreta hipercalcemia e hiperfosforemia.hiperfosforemia.

5.5. TSH valores inferiores a lo normal.TSH valores inferiores a lo normal.

6.6. TT44l alto.l alto.


Tratamiento Médico.Tratamiento Médico.

1.1. Metimazol se usa de 40 a 45 mg. Metimazol se usa de 40 a 45 mg. por día.por día.

2.2. Propiltiouracilo. de 100 mg a Propiltiouracilo. de 100 mg a 300mg.300mg.

3.3. Propanolol de 40mg. 3 veces al día.Propanolol de 40mg. 3 veces al día.

4.4. Diazepan de 10 mg. m/nDiazepan de 10 mg. m/n

5.5. Dieta Hiperproteica, hipercalóricaDieta Hiperproteica, hipercalórica


Tratamiento Qx.Tratamiento Qx.

1.1. En los casos de bocio multinodular En los casos de bocio multinodular o bocio de peso >100gr.o bocio de peso >100gr.

II131 131 en bocios pequeños.en bocios pequeños.

HipotiroidismoHipotiroidismo

Deficiencia de hormona tiroidea.Deficiencia de hormona tiroidea. Se origina en una patología glandular y Se origina en una patología glandular y

se denomina hipotiroidismo primario.se denomina hipotiroidismo primario. Es raro por falta de estimulación de Es raro por falta de estimulación de

TSH y se denomina hipotiroidismo TSH y se denomina hipotiroidismo secundario.secundario.

Cuando el defecto es por falta de Cuando el defecto es por falta de estimulación de TRH el hipotiroidismo estimulación de TRH el hipotiroidismo es terciario.es terciario.


Síntomas:Síntomas:1.1. AsteniaAstenia2.2. LetárgicaLetárgica3.3. EstreñimientoEstreñimiento4.4. Intolerancia al FrióIntolerancia al Frió5.5. ArtralgiasArtralgias6.6. Trastornos menstrualesTrastornos menstruales7.7. AnorexiaAnorexia8.8. Pérdida de agilidad mentalPérdida de agilidad mental

Signos:Signos:1.1. Aumento de pesoAumento de peso2.2. Piel secaPiel seca3.3. Cabello quebradizo y secoCabello quebradizo y seco4.4. Caída de cabelloCaída de cabello5.5. CalambresCalambres6.6. Facie abotagadaFacie abotagada7.7. Piel pálida y fríaPiel pálida y fría8.8. BradicardiaBradicardia9.9. HiporreflexiaHiporreflexia10.10.Trastornos menstrualesTrastornos menstruales

DiagnosticoDiagnostico

En los ancianos los signos y síntomas no son En los ancianos los signos y síntomas no son evidentes.evidentes.

Lo más frecuente se diagnostica por el Lo más frecuente se diagnostica por el laboratorio:laboratorio: TSHTSH↑, T↑, T44ll↓.↓.

Anemia hipocrómica macrocíticaAnemia hipocrómica macrocítica Aumento del colesterol, CPK y LDH.Aumento del colesterol, CPK y LDH.


Dieta hipercarbonada e Dieta hipercarbonada e Hiperproteica.Hiperproteica.

Levotiroxina.Levotiroxina.

Nódulos TiroideosNódulos Tiroideos

Dr. Juan Pinto LinaresDr. Juan Pinto LinaresDoctor en MedicinaDoctor en Medicina


Nódulos TiroideosNódulos Tiroideos

Nomenclatura y ClasificaciónNomenclatura y Clasificación

Plummer en 1912 refirió el bocio Plummer en 1912 refirió el bocio adematoso tóxico.adematoso tóxico.

Adenoma tóxico uninodular.Adenoma tóxico uninodular. El bocio multinodular tóxicoEl bocio multinodular tóxico

Adenoma TóxicoAdenoma Tóxico

Nódulo único, caliente, con características Nódulo único, caliente, con características de autonomía funcional.de autonomía funcional.

Origina inhibición del resto del tejido Origina inhibición del resto del tejido tiroideo.tiroideo.

Representa el 13% del total de los Representa el 13% del total de los hipertiroideos.hipertiroideos.

El predominio en mujeres es notable el El predominio en mujeres es notable el 93%.93%.

Edad, en cualquiera, pero va entre 30 a 40 Edad, en cualquiera, pero va entre 30 a 40 años.años.


No es bien conocidoNo es bien conocido La clásica: Es la acción estimulante La clásica: Es la acción estimulante

de la TSH sobre una parte del de la TSH sobre una parte del tiroides.tiroides.

Hay clonas de células foliculares Hay clonas de células foliculares autónomasautónomas

También hay otros factores de También hay otros factores de crecimiento.crecimiento.


La ausencia de inmunoglobulinas La ausencia de inmunoglobulinas estimulantes de tiroides, demuestra estimulantes de tiroides, demuestra que su etiología no guarda relación que su etiología no guarda relación alguna con la Enfermedad de Gravesalguna con la Enfermedad de Graves

Inhibición – tras inhibición con TSHInhibición – tras inhibición con TSH

Estadios del Adenoma TóxicoEstadios del Adenoma Tóxico


Los estadios 1 y 2 pasan inadvertidosLos estadios 1 y 2 pasan inadvertidos Nódulo pequeño o mediano.Nódulo pequeño o mediano. Indoloro y de consistencia firme, pero Indoloro y de consistencia firme, pero

no dura.no dura. El estadio 3 cursa con eutiroidismo El estadio 3 cursa con eutiroidismo

tamaño de 3 cm.tamaño de 3 cm. El estadio 4 y 5 se acompaña de El estadio 4 y 5 se acompaña de

síntomas y signos de hipertiroideossíntomas y signos de hipertiroideos


No se observa Oftalmopatía ni No se observa Oftalmopatía ni edema pretibial.edema pretibial.

Hay taquicardia o insuficiencia Hay taquicardia o insuficiencia cardiaca difícilmente corregible.cardiaca difícilmente corregible.


Gammagrafía y pruebas funcionales.Gammagrafía y pruebas funcionales. Los estadios 1. 2. 3, hay normo-Los estadios 1. 2. 3, hay normo-

función.función. El Dg. Se orienta tras la palpación del El Dg. Se orienta tras la palpación del

nódulo.nódulo. Gammagrafía, demuestra que es Gammagrafía, demuestra que es

calientecaliente Los estadios 4 y 5 ya existen signos Los estadios 4 y 5 ya existen signos

de hipertiroidismo.de hipertiroidismo.


Se encuentra TSH Se encuentra TSH ↓ ↓ TT44 y T y T33 ↑↑ La clínica es más importante.La clínica es más importante.

PronósticoPronóstico

El pronóstico es favorable si se El pronóstico es favorable si se efectúa un tto. Correcto.efectúa un tto. Correcto.

La enfermedad no tratada puede La enfermedad no tratada puede conducir a muerte por cardiopatía.conducir a muerte por cardiopatía.

La existencia de neoplasia en nódulo La existencia de neoplasia en nódulo caliente es una eventualidad muy caliente es una eventualidad muy improbable. improbable.


Es Qx. del nóduloEs Qx. del nódulo Los estadios 4 y 5 se puede utilizar Los estadios 4 y 5 se puede utilizar

II131131. Las dosis son 2 a 3 veces . Las dosis son 2 a 3 veces mayores.mayores.

TiroiditisTiroiditis

Dr. Juan Pinto LinaresDoctor en Medicina

Magíster en Ciencias BiomédicasMédico Endocrinólogo

TiroiditisTiroiditis

Designa un grupo heterogéneo de enfermedades tiroideas con etiología y cuadros clínicos diferentes.

Característica común la existencia de infiltración por células inflamatorias.

Por su heterogeneidad, resulta difícil hacer una clasificación.

Clasificación de las TiroiditisClasificación de las Tiroiditis

Tiroiditis Aguda SupuradasTiroiditis Aguda Supuradas

Son procesos infrecuentesSon procesos infrecuentes

Los agentes responsables; Los agentes responsables; estafilococos, estreptococos, y estafilococos, estreptococos, y neumococos, salmonelas.neumococos, salmonelas.


El inicio es súbitoEl inicio es súbito Fiebre, dolor local irradiado a Fiebre, dolor local irradiado a

regiones auriculares.regiones auriculares. Signos inflamatorios.Signos inflamatorios. La palpación dolorosa.La palpación dolorosa. El Hm, V de S. AlteradaEl Hm, V de S. Alterada Las hormonas tiroideas pueden estar Las hormonas tiroideas pueden estar

normalesnormales


Pueden haber abscesos: gamma Pueden haber abscesos: gamma grafía muestra zona hipocaptante.grafía muestra zona hipocaptante.

El agente causal: puede identificarse El agente causal: puede identificarse a través de cultivos. a través de cultivos.


Antibiótico terapiaAntibiótico terapia

Adecuada al drenaje.Adecuada al drenaje.

Evolución Evolución

Rápida.Rápida.

Hacia la curación sin secuelas.Hacia la curación sin secuelas.

Tiroiditis Sub-agudaTiroiditis Sub-aguda

Se llama también: Granulomatosa. Se llama también: Granulomatosa. De Quervain.De Quervain.

Etiología: Es desconocido. Puede ser Etiología: Es desconocido. Puede ser vírica. vírica.


Se encuentra aumentada de tamaño Se encuentra aumentada de tamaño y consistencia.y consistencia.

Puede afectar a un solo lóbulo o a los Puede afectar a un solo lóbulo o a los dos lóbulos.dos lóbulos.

Microscopio: folículos infiltrados por Microscopio: folículos infiltrados por mononucleares o con rotura en el mononucleares o con rotura en el epitelioepitelio


Perdida del coloide.Perdida del coloide.

Cuando cura: las lesiones Cuando cura: las lesiones desaparecen.desaparecen.

En raros casos evolucionan a fibrosis.En raros casos evolucionan a fibrosis.


Afección de vías respiratorias vírico.Afección de vías respiratorias vírico. Fiebre. Astenia. Malestar general.Fiebre. Astenia. Malestar general. Dolor cervical, irradiado a Dolor cervical, irradiado a

mandíbulas, oídos.mandíbulas, oídos. En el 50% existen síntomas y signos En el 50% existen síntomas y signos

de hipertiroidismo.de hipertiroidismo. A la palpación: Glándula dolorosa, A la palpación: Glándula dolorosa,

bocio.bocio. Dura pocas semanas. Dura pocas semanas.


El segundo estadio; es transitorio, El segundo estadio; es transitorio, cursa con eutiroidismo.cursa con eutiroidismo.

Desaparece el dolor y la fiebre.Desaparece el dolor y la fiebre.


Tercer estadio:Tercer estadio: Hipotiroidismo dura varias semanas, Hipotiroidismo dura varias semanas,

a varios meses.a varios meses. Finalmente: más del 90% se Finalmente: más del 90% se

recuperan a un eutiroidismo en plazo recuperan a un eutiroidismo en plazo de 2 a 6 meses.de 2 a 6 meses.

10% progresa a hipotiroidismo 10% progresa a hipotiroidismo permanente. permanente.


Antecedente de infección por virus Antecedente de infección por virus de vías respiratorias superiores.de vías respiratorias superiores.

Dolor cervical, bocio doloroso,Dolor cervical, bocio doloroso, Hm. La V de S. Aumentada (80-Hm. La V de S. Aumentada (80-

100mm en la 1° hora. Leucositosis.100mm en la 1° hora. Leucositosis. TT44L L ↑↑y TSHy TSH ↓. ↓. La glándulaLa glándula apenas capta el

radioisótopo.


El 25% pasan por un estado de El 25% pasan por un estado de hipotiroidismo transitorio con hipotiroidismo transitorio con captación aumentada.captación aumentada.

Los anticuerpos antitiroglobulina Los anticuerpos antitiroglobulina pueden tener títulos bajos.pueden tener títulos bajos.

Diagnóstico DiferencialDiagnóstico Diferencial

Hipertiroidismo.Hipertiroidismo.

Hipotiroidismo.Hipotiroidismo.

Evolución y PronósticoEvolución y Pronóstico

El 90% evolucionan El 90% evolucionan satisfactoriamente en unos meses.satisfactoriamente en unos meses.

El 10% pasan a hipotiroidismo.El 10% pasan a hipotiroidismo.

TratamientoTratamiento Es puramente sintomático. Se usa anti-inflamatorios. Cuando el cuadro es más intenso, se

agrega prednisona 30-40 mg/d. En algunos pacientes con hipertiroidismo

florido se agrega propanolol de 40-50 mg/d.

Si presentan manifestaciones, de hipotiroidismo se da levotiroxina 50-100 mcgr/d.

No debe indicarse metimazol por favorecer a un hipotiroidismo.

Tiroiditis Silente o IndoloraTiroiditis Silente o Indolora

Se presenta del 3%-23% de los Se presenta del 3%-23% de los hipertiroidismos.hipertiroidismos.

Se presenta en cualquier edad, pero Se presenta en cualquier edad, pero es más frecuente entre los 30-35 es más frecuente entre los 30-35 años.años.

Predominio en la mujer de 3 a1.Predominio en la mujer de 3 a1. Es más frecuente en el post-parto.Es más frecuente en el post-parto.


Se desconoce, pero se puede decir Se desconoce, pero se puede decir que es autoinmune.que es autoinmune.


Hipertiroidismo de aparición brusca.Hipertiroidismo de aparición brusca. El 50% presentan bocio, consistencia

firme e indoloro. Suele durar de 2-4 meses. 1/3 pueden presentar un

hipotiroidismo transitorio Raras veces evolucionan a

hipotiroidismo definitivo.


Clínica de hipotiroidismo moderado. Bocio difuso indoloro. T4L ↑ TSH↓. No hay captación de radioisótopos.

Evolución y PronósticoEvolución y Pronóstico

10-15% presentan recurrencias. Recuperan a un estado de

eutiroidismo en algunos casos en 12 meses


Glucocorticoides, prednisona 30-40 mg./d de inicio luego se baja decreciente en 3-4 semanas.

Propanolol de 40 mg./d Cuando hay hipotiroidismo: se indica

levotiroxina de 50-100mcgr./d. Durante 3-6 meses.

Tiroiditis Hashimoto

En 1912 Hashimoto fue descrita. Su característica es el estruma

linfocitario. Se trata de una tiroiditis crónica de

patogenia autoinmune. Cursa con bocio y termina en

hipotiroidismo. Predomina en la mujer 20:1

Tiroiditis Hashimoto

Se presenta a cualquier edad pero es más frecuente entre los 30-50 años.

Incidencia 0.3-1.5 por 1,000 habitantes y por año.


Autoinmune con un componente genético.

Se ha postulado que hay defecto cualitativo de los linfocitos T supresores.

Cuadro Clínico

Bocio, generalmente no doloroso. En 20% existen signos y síntomas de

hipotiroidismo. Ausencia total de manifestaciones

generales.

Cuadro Clínico

El bocio es moderado, liso algo irregular, consistencia firme-elástica.

En algunos casos pueden aparecer nódulos tiroideos.

Lo más frecuente el bocio es normofuncionante, en mujer joven y de mediana edad.

Diagnóstico

Debe de sospecharse cuando se esta frente a una mujer de mediana edad.

Bocio difuso de consistencia elástica. Síntomas y signos de hipotiroidismo. Los niveles de T4L son normales. En

estados más avanzados T4L ↓. TSH ↑.

Diagnóstico

Anticuerpos antiperoxidasa ↑. Anticuerpos antitiroglobulina ↑. En el 97% de los pacientes se

encuentran elevados. Gammagrafía muestra un aspecto

moteado. PAAF es la prueba más contundente,

muestra gran cantidad de linficitos.

Diagnóstico

Criterios de Fisher:1. Bocio firme2. Gammagrafía moteada.3. Anticuerpos antitiroideos altos.4. TSH aumentada.5. La prueba del perclorato +

(alteración de organización del yodo)

Diagnóstico

Con dos criterios el Dg. Es probable. Con 4 ó más el Dg. Es seguro.

Evolución y Pronóstico

Es hacia el hipotiroidismo.

Tratamiento

Levotiroxina con 8-50-150 mg./d. La cirugía no está indicada.

Cáncer de tiroides

Dr. Juan Pinto LinaresDoctor en Medicina

Magíster en Ciencias BiomédicasMédico Endocrinólogo

Cáncer de Tiroides

La incidencia es baja. Por los carcinomas ocultos (0.2 a 1.5

cm. de diámetro). Se ha encontrado entre 4-35% en

post mortem. La incidencia es de 36-60 nuevos

casos por millón de habitantes al año.

La mortalidad es 9 casos por millón.

Cáncer de Tiroides

Estos datos demuestran la escasa malignidad de la enfermedad.

Solo el 25% de nuevos casos diagnosticados son mortales.

Es más frecuente en la mujer 2-3/1 Es rara en niños, y su incidencia

aumenta con la edad, y en los pacientes con antecedentes de radioterapia cervical.

Clasificación

Adenocarcinomas

1. Carcinoma papilar 50-70%2. Carcinoma folicular 10-15%3. Carcinoma medular 5%4. Carcinoma anaplásico

(Indiferenciado) 10%

Clasificación

2. Carcinoma anaplásico (Indiferenciado) • Escamoide • Células fusiformes • Células gigantes3. Otros tumores malignos:• Linfoma• Sarcoma• Tumor metastásico

Etiopatogenia

Exposición a radiaciones durante la infancia.

Estímulos bociógenos: déficit de yodo, administración, de tioderivados o de TSH.

Los carcinomas medulares tienen un mecanismo hereditario.

Diagnóstico

Un nódulo tiroideo solo se puede establecer con estudio A.P.

Edad inferior a 20años o superior a 60 años.

Sexo masculino Nódulo único Nódulo mayor de 4 cm. de diámetro. Aparición reciente.

Diagnóstico

Crecimiento rápido. Consistencia pétrea. Presencia de adenopatías cervicales. Signos y síntomas de compresión. Invasión de estructuras cervicales

próximas.

Algoritmo a seguir


El carcinoma papilar es la neoplasia tiroidea que presenta mejor pronóstico.

Su evolución suele ser muy lenta. Su relativa benignidad es tan notable

que los índices de supervivencia se calculan a los 15 años de su Dg.

80-90% superviven a los 15 años de ser tto.


El carcinoma folicular es, general lenta aunque no tanto como el papilar. La supervivencia es de 10 años.


El carcinoma medular es peor que los dos anteriores.

Pero mucho mejor que el anaplásico. Supervivencia es de 5 años.

Tratamiento

Marcadores Tiroideos TumoralesMarcadores Tiroideos Tumorales

Marcadores Tiroideos TumoralesMarcadores Tiroideos Tumorales

ORGANOORGANO

1.1. Ca papilarCa papilar


3.3. Ca folicularCa folicular

4.4. Ca medularCa medular




MARCADORMARCADOR

1.1. R-TSHR-TSH2.2. CD26(dipeptilamino CD26(dipeptilamino

peptidasa IV)peptidasa IV)

3.3. TiroglobulinaTiroglobulina

4.4. CalcitoninaCalcitonina

5.5. Galectina 3Galectina 3

6.6. MUC 1 (mucina1)MUC 1 (mucina1)

7.7. COXCOX22

Health & Medicine

Enfermedades hipofisiarias (acromegalia,adenomas,diabetes insipida,seminario)