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PROBLEMAS METABÓLICOS RELACIONADOS CON LA NUTRICIÓN DE ANIMALES DOMÉSTICOS Wilmer Cuervo Ztc. ESc. Nutrición Animal (a) MSc Ciencias Agrarias Universidad Cooperativa de Colombia (Bucaramanga) Problemas metabólicos Relacionados con la nutricion de animales domésticos. FMVZ-UCC 2011

Enfermedades Relacionadas Con Alteraciones Nutricionales

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PROBLEMAS METABÓLICOS

RELACIONADOS CON LA NUTRICIÓN DE

ANIMALES DOMÉSTICOS

Wilmer Cuervo

Ztc. ESc. Nutrición Animal (a) MSc Ciencias Agrarias

Universidad Cooperativa de Colombia (Bucaramanga)

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ENFERMEDADES NUTRICIONALES

No Infecciosas

No debidas únicamente a Infecciones genéticas

No exclusivas de déficit alimentario

Diferente de deficiencias nutricionales

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NO RUMIANTES

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ENFERMEDADES NUTRICIONALES EN AVES

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RAQUITISMO

RaquitismoDesequilibrio Ca++

Desequilibrio Vitamina D3

Desequilibrio P

Algunos medicamento

s

Toxinas Hongos

•Hueso Suaves (doblan)•Movimientos restringidos en el ave•Consideración especial por deposición de Ca++ y P en cascara

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IMPORTANCIA DE LA DIETA

Ca y P Calcificación de los huesos Relación !!! (2:1) Vit D3 regula Absorción Ca

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VITAMINA D3 Necesaria para absorción intestinal de

Ca

Dosis Insuficientes Niveles deficientes de Calcio en el organismo aunque la dieta tenga una cantidad adecuada de este mineral !!!

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SUPLEMENTACIÓN VITAMINA D3 DIETAS AVES

Nutrient Unit 0 to 6Weeks;450 g2,850

6 to 12Weeks;980 g2,850

12 to 18Weeks;1,375 g2,900

18Weeksto FirstEgg;1,475 g2,900

D3 ICU 200 200 200 300

Nutrient Requirements of Inmature leghorn-Type as Percentages or Units per Kg of diet

The calcium requirement may be increased when diets contain high levels of phytate phosphorus (Nelson, 1984).

Dietary ConcentrationsRequired by White-Egg Layers at Different Feed Intakes

Unit White-Egg breeders at100 g of Feedper Hen Dailyb

White-EggLayers at100 g ofFeed per HenDaily

D3 ICU 200 200

Nutrient Requirements of Inmature leghorn-Type as Percentages or Units per Kg of diet (90% MS)

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MICOTOXINAS ….

MICOTOXINAS

Aflatoxinas

Aspergillus flavus

y parasiticus

Ocratoxinas

Penicillium

Fusariotoxinas

Fusarium (Zearalenona, tricotecenos, fumonisinas)

* Producida por metabolismo secundario de Hongos Filamentosos* TTO Buen secado cereales (Arroz , trigo, centeno, avena, maíz, cebada)

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Principales Micotoxinas, Hongos productores, alimentos mas contaminados y condiciones en que ocurre

Adaptado de Mallman et al 2007

•Medicamentos Laxantes Obstaculizan la absorción de las vitaminas D y E, e interfieren en la síntesis de la B12

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PRINCIPAL EFECTO MICOTOXINAS

Producidas por los mohos u hongos, que pueden tener efectos perjudiciales sobre las

aves, entre lo que se incluye la interferencia con la absorción de

nutrientes

Adición indiscriminada de altos niveles de cualquiera de las vitaminas liposolubles (D3) puede interferir con la absorción de otra de las vitaminas de este grupo causando signos clínicos de enfermedad que podrían ser únicos o agravados por la presencia

de micotoxinas (Sullivan, 1986).

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TRATAMIENTOS… SOLUCIONES:

Cuidados secado cereales para ABASuplementación de 3 – 4 veces

requerimiento D3…. Hasta 500 ICU

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FATIGA DE JAULA

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FATIGA DE JAULA Siglo XX Aparecen explotaciones

gallinas enjauladas Relacionada con osteoporosis Importante causa mortalidad

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FATIGA DE JAULA Alrededor del pico de producción huevo Relacionada con Huesos Quebradizos

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PRINCIPALES CAUSAS

Agotamiento reservas Ca++

FATIGA JAULA

Daño en Absorción Calcio

ó calcificación hueso

Disfunción Metabólica

Retrasos alimentación en dietas alta PDX

Dietas de alta

producción presentan

altos niveles Ca++

Falta de Ejercicio !!!

.

.

.Zona

Pastoreo…

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EFECTOS VISIBLESPerdida control patas

Gallinas recuestan de lado

NO disminución

PDX o calidad cascara

Pueden haber fracturas al

manipular ave

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SOLUCIÓN…. La alimentación de las gallinas con una

dieta con las proporciones correctas de calcio de forma oportuna, va a evitar el agotamiento del calcio de los

huesos medulares.

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SINDROME DEL HIGADO GRASO “ Se describió por primera vez en la

década de 1950 como la grasa excesiva en el hígado relacionada con diversos grados de hemorragias”

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SIGNOS Y FACTORES CAUSALES

Primer Signo Incremento en Mortalidad Parvada

SINDROMEHIGADO GRASO

↑Acumulación grasa en

Hepatocitos

Alta PDX huevo

TOXINAS

Desequilibrios

nutricionales

Dietas HIPER-

energeticas

Deficiencia agente

LIPOTROPICOS

Componente Genético

Desequilibrios Endocrinos

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OTRAS CAUSAS HIGADO GRASO Y HEMORRÁGICO

Balance Energético

Peso Ave

Tº ambiental

Bajos Niveles PC

Niveles Colina y B12

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Gallinas alta producción (papel vital

Higado)

Hígado principal sitio síntesis

LIPIDOS (Huevo)

Trastorno en PDX

lipoproteínas

Acumulación excesiva de grasas en

hígado

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Necropsia Hígado Graso, Amarillo y con Hemorragias

Color amarillento xantofilas dietarías Crestas pálidas Hepatocitos distendidos con vacuolas grasas Cavidad abdominal grandes cantidades grasa Hígado GRASO SIN GRASA COBERTURA

Micotoxinas

55% Grasa 36% Grasa

Muertes por Ruptura Hígado fuertes Hemorragias

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ENERGIA PROTEINA

REDUCCION INCIDENCIA SHG•Sustitución maíz con otros granos:

• Trigo o cebada.

•Uso Subproductos:•Granos secos de destilería •Solubles (DDGS)•Harina de pescado•Cascarilla de avena•Harina de alfalfa

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PREVENCION Y TRATAMIENTO GENERAL

Evitar stress calórico Correcto Balance Ʃ – PC Subproductos (H. Pez – DDGS) Concentración dieta (Lípidos – CHO)

para reducir Metabolismo Hepático Cuidado vitaminas LIPOSOBLUBLES e

HIDROSOLUBLES

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Cuando se observa un aumento en el peso corporal, deben

tomarse medidas para limitar el consumo de energía con la alimentación de dietas de energía más

baja o el cambio en el manejo de la alimentación.

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La dieta de las gallinas ponedoras está específicamente formulada para ser completa desde el punto de vista de

nutrición, no obstante, la existencia de estas enfermedades es prevalente, en especial en gallinas en alta producción,

además de que la tasa de mortalidad en las parvadas puede ser alta.

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SINDROME DE HIGADO Y RIÑON GRASO Animales Jóvenes (Pollas y polluelos) Deficiencias en:

Biotina (Cofactor) Piruvato Carboxilasa (GNG) Acetil CoA carboxilasa

Estrés térmico y manejo Acumulación grasa recubrimiento

(Hígado y Riñon) Muerte por HIPOGLICEMIA

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TRATAMIENTO Suplementación con BIOTINA (0,2mg/Kg

alimento) y vitamina E (antioxidante que evita peroxidación lipídica)

Dieta con alto contenido proteico (favorecer gluconeogénesis y lipoproteínas)

Soluciones GNG genicas (PEG, Propionato, Glicerol)

Dietas contenido lipídico (reorganizar perfil ácidos grasos)

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CONDODISTROFIA Deficiencia de Colina, Zn y Mn (otras Vitaminas del

complejo B)

Desorden crecimiento Placas Oseas largas Perosis Dislocación del tendón Varus y Valgus

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DESORDENES ESQUELETICOS

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TRATAMIENTO Y PREVENCION

Niveles de Vitaminas Complejo B, Mn y Zn

Manejo de pre mezclas en ABA bien almacenados

En estadios iniciales se pueden suplementar 2 veces el requerimiento de vitaminas del complejo B según NRC

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ENFERMEDADES POLLO ENGORDE

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ASCITIS AVIAR

Durante los últimos 15 años, la mortalidad causada por ascitis aviar, infarto y problemas de

patas ha representado la principal perdida económica en Colombia y en

otros países, principalmente en aquellos donde se crían pollo de engorde por encima de los 2300

m.s.n.m.

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Obtención pollo pesado en

tiempo

Generación Masa

rápidamente

Gran masa no esta de acuerdo

a DLLO corazón / pulmones

Favorece acumulación

líquidos abdominales

ASCITIS AVIAR

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Mientras mas comida tenga Mas comida va a comer (problemas con alimentación ad libitum)

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Composición Dieta Cerdos

Ganado Carne

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ESTRATEGIAS MITIGACION

Detener GDP 3-4 primeras semanas

Ultimas 2 semanas = Mayor GDP

COMO ????

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Practicas de manejo

MENOR DENSIDAD

DIETA

Durante las 3 primeras semanas

ALIMENTACIÓN

CONTROLADA

Peso Inicial mas bajo **

ALIMENTACIÓN

RESTRINGIDA

6-8% menos durante TODA LA VIDA (42d)

** Sin embargo al final con el crecimiento compensatorio se logran PESOS MAYORES sin altas tasas mortalidad

Éxito >1600 msnm ( Iniciación = CrombelizadosEngorde = peletizados

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ALIMENTACION CONTROLADAEste programa se está empleando con

éxito en granjas de clima medio y cálido, en altitudes por debajo de

1200 m.s.n.m., teniendo en cuenta la alimentación por sexo separado, siendo más estrictos en que se cumpla este

objetivo en el macho, utilizando nuestros alimentos

NUTREPOLLO ® Y BROILER ®El mayor peso corporal en la primera semana de vida del pollito está correlacionado positivamente con un peso superior a 42 días de edad (Boucher et. al., 2003) ????

http://www.engormix.com/MA-avicultura/nutricion/articulos/uso-alimento-recepcion-cambios-t303/141-p0.htm

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SINDROME DE MUERTE SUBITA

Animales de crecimiento acelerado (Pollo engorde)

Principalmente en machos Especialmente 3 – 4 semana de vida Pocos signos clínicos ó cambios patológicos Bajos niveles dietarios de:

Ca++

Botina, Piridoxina y TiaminaLactato deshidrogenasa (excesiva)

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TRATAMIENTO Y PREVENCION

Anticoccidiales Ionoforos Dietas altas CHO (como única fuente de

energía)

Programas días cortos:

Mayores beneficios (que los intermitentes) en materia de bienestar

Ambos tipos de programas de iluminación ofrecen las siguientes ventajas:

↑ Actividad ↑ Salud Patas ↓ Mortalidad GDP LENTA Mejora Función cardiovascular

↓ Incidencia ASCITIS y SINDROME DE MUERTE SUBITA

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TRATAMIENTO Y PREVENCION Restricción Alimenticia (Regular

Crecimiento rápido)

Programas Luz

Evitar Uso Ionoforos

Niveles Adecuados Vitaminas

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VOMITO NEGRO Toxica Ecuador, Chile. México, Perú y

posiblemente en Brasil, Venezuela y en países europeos

H Pez BAJA CALIDAD

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Mortalidad de hasta 15% en el lote

Morbilidad 30%

Afecta pollos 3-8 semanas edad

Gizzerosina (Amina Biogenica)

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VOMITO NEGRO

Gizzerosina

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ACCIÓN GIZZEROSINA

Estimula Secrecion acida EXCESIVA

EROSION MOLLEJA

HEMORRAGIAS, salida Ingesta Negra y sangre de la boca

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ENFERMEDADES RELACIONADAS A LA NUTRICION Y METBALISMO EN

CERDOS

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MORTALIDAD PRE DESTETE

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MORTALIDAD PRE DESTETE 3-4 dias de vida Depositos grasas IMPOSIBLE

UTILIZAR !!! Glicogeno acumulado (Higado -

Musculo) 36-48 h ayuno Relacion P-Nac: Supervivencia

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ALTERNATIVAS PARA TRATAMIENTO En Cerdas en Lactancia 190 kg PV Req Ʃ :: Aprox 7300 Kcal/dia

(2,4Kg/d) Aumento DLLO aumento alimentacion 90

D.Gestacion

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Cantidad Concentrado/dia

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ALTERNATIVAS PARA TRATAMIENTO En Cerdas Preparto “ Suplemento Deportivo ” En forma oral para reducir la fatiga del

parto Eficaz ↓ Mortalidad lechones en peripartoEficaz ↓ Intervenciones para salvar cerditos

débiles (Van Kempen y Tibble, 2006).

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ALTERNATIVAS PARA TRATAMIENTO Suplementación energética a

lechones Suministro oral AGCmedia (TG)

Resultados no concluyentesMayores resultados con manejo (Lamparas

IR, mantas termicas, Calentadores para lechones hipotermicos)

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AGALAXIA O HIPOGALAXIA

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AGALAXIA O HIPOGALAXIA Dllo. G.M 70-75 d gestacion Deficiencia Alimentacion ↓ Dllo G.M

Baja PDX lactea

Desempeño pobre camada

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Engrasamiento de GM Disminución Células Secretoras

Disminución PDX leche Menor consumo en Lactancia

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RECOMENDACIONES Niveles medios recomendados de

alimentación 2,4 kg/día (3000 kcal/kg - 14% PC). 

Elevar 20% la alimentación después de los 90 días de gestación

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SRAYLEG – LECHONES PATAS ABIERTAS

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SRAYLEG – LECHONES PATAS ABIERTAS Indicio de consumo alimento

contaminado Micotoxinas (Zearalenona)

Deficiencia Colina – Tiamina Lechones Aplastados

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CONSIDERACIONES GENERALES Las reservas corporales en la lactación

temprana podrían ser suficientes para compensar la ingesta inadecuada de

nutrientes (Pettigrew, 1995), por lo que la sobrevida y el crecimiento de la camada en la primer semana de lactancia depende del manejo

nutricional durante la gestación

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CONSIDERACIONES GENERALES

Viabilidad Lechones

C.C. Cerda

Materia primas

Manejo alimentación PERIpartoSuplemento

s lechones y cerdas

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DESORDENES ENTERICOSCOLIBACILOSIS POSTDESTETE

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COLIBACILOSIS POSTDESTETE E-coli Primeros 3-10 días Edad Específicamente I.D. Disminuye potencial absorción

nutrientes – diarrea - Muerte

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TRATAMIENTOS Suministro de Antibióticos y Minerales (ZnO,

CuSO4) TTO profilaxis en situaciones de susceptibilidad

de ocurrencia TTO como PROMOTOR CRECIMIENTO

RESISTENCIA !!! RESIDUALIDAD EN SUELO Y AGUAS !!!

considerado el responsable de la ocurrencia del enterococo resistente a la vancomicina (Wegener et al.,1999)

En U.E :preocupación por la contaminación ambiental que pueden producir estos minerales pesados

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Es una práctica común en la industria del cerdo, alimentar con exceso de zinc

(ejm. 2,000 a 3,000 ppm) a lechones para mejorar su desempeño de crecimiento y reducir también la

incidencia de cerdos retrasados (Hahn y Baker, 1993; Huang et al., 1999).

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TRATAMIENTOS ALTERNATIVOS Ácidos Orgánicos (fumarico - Malico)

Bactericinas (bacteriofagos especificos)

“Exclusion competitiva”

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Dietas Selectivas:

Clostridium Dietas ricas en Fibra (PDX AG cadena corta especificos)

Bifidobacterium Oligosacaridos que contengan Fructosa 2 vias de accion…

Dietas con subproductos liquidos (DDGS , subproductos cerveceria) o liquidos fermentados MENOR INCIDENCIA SALMONELOSIS

1 Aumento MOO deseables2 Inhibicion Colonizacion patogenos

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EFECTO GENERAL FIBRA

Fibra dietaria

Rapidamente fermentables

Almidon

F. Soluble

F. Insoluble

Almidon resistente

y PNA

Fermentación lenta

PNA / Lignina

P.NAGran variedad de polisacáridos- Asociados con polímeros fenólicos lignificados- Proteína y almidón (Enlaces glucosídicos distintos a: α 1-4, α 1-6 del almidón)

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FRACCION SOLUBLE P.N.A

Aumento VISCOSIDAD

Mayor tiempo ataque y proliferacion de E coli

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POBLACIONES MICROBIANASINTESTINO DELGADO INTESTINO GRUESO

Enterobacterias, Streptococci y Lactobacilli

Bacteroides, Prevotella, Eubacterias, Lactobacilli, Fusobacterias,Peptostreptococci, Sellenomonads, Megasphaera, Veillonella y Streptococci

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EFECTO DIETA – ENFERMEDADES ENTERICAS

Modulacion cantidad

substrato para patogenos

Influye en viscocidad contenido intestinal

Alteracion accesibilidad

puntos receptores

Afecta motilidad intestinal

Efectos directos \ indirectos mucosa

Intestinal

(Deplancke y Gaskins, 2001; Kelly y King, 2001)

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EJEMPLOS PRACTICOS Alteraciones de la proliferación

celular epitelial y en el tipo de enlaces con Lectinas del epitelio del intestino grueso de cerdos

Inhibición secreción I.DPor tanto ↓ magnitud diarrea

secretora debida a patógenos tales como E. coli enterotoxigénica

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SINDROME ESTRÉS PORCINO

Síndrome de estrés porcino o Hipertermia Maligna (Origen Genético – Manejo – Alimentación)

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FACTORES QUE DESENCADENAN

S.E.P

FISICOS

PSICOLOGICOSFARMACOLO

GICOS

•Transporte• Falta Alimentación y H2O

•Ambiente nuevo• Apareamiento

•Estrés del transporte

•Anestésicos (Halotano)• Relajantes Musculares

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Proteina Ryr1 forma parte del receptor de la Rianodina o canal liberador de calcio del retículo sarcoplásmico del músculo esquelético (CRC). La mutación provoca un aumento de función

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DISENTERIA PORCINA

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DISENTERIA PORCINA Colitis mucohemorrágica Cerdos en crecimiento (menor en destetos) Ciego, colon y recto

Depresion Consumo Diarrea (Gris - Negra …forma de copos blandos) Formación tapones mucosos>

Fibrina, conjuntos de células epiteliales y salpicaduras de sangre fresca.

Animales afectados Manchas heces cuartos traseros y deshidratación (mortalidad 5-10%)

SINTOMAS COMUNES

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EFECTO DIETACerdos dieta ENSILAJE

MAIZ

Creduccion pH

Incremento AGCC

Efecto Bactericida B. hyodysenteri

eae

MENOR BASICIDAD

MAYOR ACIDEZ I.G.

Siba et al. (1996)

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EXPERIENCIAS PREVIAS COMPROBADAS

Proháska y Lukács (1984), Siba et al. (1996) Dieta basada en arroz y Proteínas Animales

↓ Fermentación en I.G↓ Proliferación B. hyodysenteriae y

manifestación clínica D.P

Dieta Trigo, cebada y altramuz ↑ Fermentación I.D (pH bajo) Mayores pesos de los órganos Mayor incidencia de DP

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EXPERIENCIAS PREVIAS COMPROBADAS

Concentraciones bajas PNA solubles Concentraciones bajas almidón

resistente,

MAYOR PROTECCION

B. hyodysenteriae

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ENFERMEDADES METABOLICAS ASOCIADAS CON LA NUTRICION EN

EQUINOS

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COLICO Inadecuado Manejo nutricional

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FACTORES DESENCADENANTES

INTRINSECOS

Gran Motilidad

I.D

Herviboro Vs

Granivoro

Comiendo y Caminando

Vs 2 comidas

EXTRINSECOS

Control parasitos

Control CAMBIOS

BRUSCOS DE LA DIETA

Cambios Bruscos

Temperatura

Estabulacion Vs

Pastoreo

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COLIC Painful condition involving the horse’s

abdomen.

Can result from problems affecting the gastrointestinal tract and abdominal organs (i.e. the liver, spleen, or kidneys).

Involving the gastrointestinal tract may be separated into four main segments spanning from the head to the tail:

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SEGMENTOS ENVUELTOS EN COLICO

Stomach.

Small intestine.

Large intestine.

Small colon/rectum.

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STOMACH

The most common causes of colic

involving the stomach are associated

with gastric ulcers and gastric

distension caused by dietary

indiscretion (i.e. grain or grass overload)

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TGI

Estomago

- Colico Timpanico - Colico por impactacion

I.D

- Obstruccion-

Estrangulacion

I.G.

- Obstruccion- Estrangulacion- Alteraciones

Motilidad- Inflamacion

Colon / recto

- Desgarro rectal- Desgarro vaginal

por parto- Desgarro rectal

por fallas en monta.

Feed Impactation

Feed Impactation

Feed Impactation

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CAUSAS COLICO NUTRICIONAL

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CAUSAS COLICO NUTRICIONAL

Colico Timpanico

Acumulo de Gas

Colico por Impactacion

Acumulo de Alimento

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Ingestion Brusca

Alimento

Inclusion Repentina

Concentrado

Inadecuada Relacion Forraje :

concentrado

wilalcu
wilalcu

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INGESTION BRUSCA ALIMENTO

Exceso de consumo de

alimento

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TRATAMIENTO Y PREVENCIÓN En el caso de ulceras Retiro total de [ ]

(evitar PDX excesiva acido) Inclusión Forrajes fibrosos (↓ Pdx Acido) Control de dosis (Aprox 1,5% PV en MS)

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INGESTION REPENTINA CONCENTRADO

Cambios bruscos en dietas forrajeras

Inclusión de Cereales / [ ]

Cambio Forrajes fibrosos Rebrotes

Suministro repentino y brusco de

concentrado

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PROCESO GENERAL CÓLICO

Cambios cantidad [ ]

Aumento Almidón

sobre pasante

Aumento PDX AGV en I.G

(láctico)

Cumulo de Gases en IG

CÓLICO TIMPÁNICO

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PROCESO GENERAL CÓLICOCambios

cantidad [ ]

Aumento Almidón

sobre pasante

Aumento PDX AGV en I.G

(láctico)

Cumulo de Lactato

Rompimiento Enterobacteri

as

Liberacion endotoxinas

HIPOMOTILIDAD

IMPACTACIÓN CIEGO Y COLON(P.E. Diarreas )

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TREATMENT All grain should be removed (minimum 24 h)

Mineral oil via stomach tube to help clear the grain and to reduce absorption of toxic by-products of grain fermentation.

Anti-inflammatory drugs, such as Banamine, might be required to deal with the side effects of toxin absorption

In case of grain overload or low forage in diet, gross forage can be included

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INADECUADA FORRAJE : [ ]

Deficiencia Fibra

Excesos Cereales

Especialmente en Picaderos / Dietas de establo

Hipomotilidad por

DEFICIENCIA DE FIBRA

Cólico por Impactación

(Ciego – Colon)

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OTRAS CAUSAS CÓLICO AGUA

Falta prolongadaAgua Anormal (Caliente, contaminada, sabor

raro) Ingestión excesiva agua FRÍA

DISBIOSIS INTESTINAL (predisposición cólico)

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OTRAS CAUSAS CÓLICOCaballos de picadero

Sometidos Nivel estrés (limitado espacio y cantidad de

alimento)

Generación Adrenalina

Hipomotilidad Intestinal

Disbiosis intestinales

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LAMINITIS

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LAMINITIS Interés en LAMINITIS METABÓLICA Infosura o Laminitis Inflamación vasos que irrigan el casco

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Aumento repentino de [ ] ó cambio brusco alimentación

Acumulación lactato + Reducción pH intestinal

Daño mucosa intestinal

Destrucción Enterobacterias

Liberación Endotoxinas

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Fácil absorción en mucosa intestinal (dañada)

Vasodilatación / Insuficiencia circulatoria

Dificultad Riego extremidades

Inflamación cascos

Necrosis de cascos

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CADENA EVENTOS

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Vasodilatación

Aumento permeabilidad vascular

Paso excesivo de agua al lumen intestinal,

Deshidratación.

EFECTOS COLATERALES

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CAUSAS DIETAExceso de PC dieta

Aumento Paso PC a I.G.

PC desaminada

Proliferación Enterobacterias

(Clostridium perfringens)

PDX Enterotoxinas

Trastorno circulatorio

Manifestación Infosuras

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Monitoreo de niveles de PC en dieta

P.E.Un caballo de 500 kg que realiza un trabajo

ligero, tiene unas necesidades proteicas diarias de:

        1.025 x 500 + 0.35 x 500 = 690 g PB

1.025BW + 0.35BW

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INTERVENCIONES DIETETICAS ESPECIFICAS Y RECOMENDACIONES

DE MANEJO Y ALIMENTACION

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ENFERMEDADES NUTRICIONALES Y METABÓLICAS EN

BOVINOS

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CETOSIS Enfermedad metabólica.

Ganado Alta producción PDX.

Consecuencias BEN.

INCIDENCIA 3,3% (Clínica) 34% (Sub-Clinica)

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MULTIFACTORIAL

CETOSIS

MANEJO

PRODUCCIÓN

TIPO ANIMALES

ALIMENTACIÓN

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SÍNTOMAS CETOSIS

Pérdida de peso / pérdida de apetito

Disminución severa en la producción de

leche

Parálisis parcial

Aumenta el ritmo respiratorio

Aliento y orina con olor dulzón (acetona)

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Aporte Insuficiente Ʃ

Exceso Gasto energético

Incapacidad Organismo proporcionar Glucosa Utilizable

B.E.N

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PREDISPOSICIÓN

Vacas PDX

elevada

3-5 lactancia

Falta

ejercicio

Ingesta

Ensilajes

Carencia

Co+

+

CETOSIS

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CAMBIOS SANGUÍNEOS EN LA CETOSIS CLÍNICA

COMPONENTE NORMAL CETOSISmg/dl

Sangre

Glucosa 52 28

Cetonas , Total 3 41

Plasma

AGL 3 33

TG 14 8

Colesterol 29 15

Esteres de Colesterol

226 150

FL 174 82Tomado de Yamdagni y Schultz

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PREVENCIÓN

Control estado Corporal en Secado.

Cuidado Dieta Preparto.

Evitar Quietud extrema

Evitar ACIDOSIS ruminal

Control Butirato en ensilajes

Administración Precursores GNG

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TRATAMIENTO

50 – 250 gr Glucosa I.V. c/vaca

ACTH ó Glucocorticoides ↑ GNG desde

AA

Precursores GNG (Oral).

PEG (225/12 h)

Glicerol (550g/12h)

Propionato Na (250g/d)

Lactato NH4 y de Ca, Na

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SÍNDROME VACA CAÍDA

COMPLICACIÓN DE LA PARESIA PUERPERAL HIPOCALCEMICA

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HIPOCALCEMIA – FIEBRE DE LECHE

Hipocalcemia

Hipomagnesemia

Síndrome Vaca gorda

Hipokalemia

Causas Metabólicas

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Si se falla en la adaptación (PRE –POST PARTO)

Cetosis Desplazamiento Abomaso

Retención Placenta

Mastitis Problemas Productivos

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Hipocalcemia COMAT

OSA

Hipocalcemia TETÁNI

CA

Vaca caída en estado

de alerta

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Tomado de delgado 2002

INFLUENCIA DE LA HIPOCALCEMIA EN EL MOMENTO DEL PARTO

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La depresión de la trasmisión neuromuscular principal

causa de la paresia asociada con la hipocalcemia de la

fiebre de leche

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SÍNTOMAS GENERALES

Pérdida de apetito

Estreñimiento

Dificultad para caminar y levantarse

Disminución de la temperatura corporal

(extremidades)

Arrastre patas traseras

Inconsciencia y muerte

Disminución Ca++ y P sanguíneo ( ↑ Mg+

+)

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Vitamina D

Vitamina D

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CAMBIOS FISIOLÓGICOS ↓ Actividad muscular Menor CMS tasa Metabólica

↓ Glucosa por ↓ CMS Ca ++ ↓ Secreción I2 Páncreas ↓ Ca ↑ AGL ???

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PTH

Estimulante Absorción Intestinal Ca++

Estimulante Movilización Ca++ desde el hueso

Altos En Sangre PERO Respuesta en Órganos RETRASADA

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Conviene evitar los alimentos ricos en calcio (especialmente al final de la gestación) y los alimentos ricos en potasio ya que este catión impide la movilización de calcio óseo

TRATAMIENTO Inyección S/n Ca++

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PREVENCIÓNVitamina D

Raciones ricas en Ca

y P

Objetivo General Activar Mecanismos movilización Ca++ Óseo ANTES QUE LOS

REQ`s AUMENTEN….

Aumenta Absorción Neta Ca y P en TGI vacas gestante

PREVENCIÓNActivar antelación mecanismos

movilización

Buscar entorno ideal para movilización

Sales AnionicasProblemas metabólicos Relacionados con la nutricion

de animales domésticos. FMVZ-UCC 2011

Hormonal

Ligera Acidificación

Modificación BAC.

•BAC (mEq/kg)

[(Na + K) – (Cl + S)]

Suplementación Vit. D

Oral – ParenteralResultados VariablesDosis Varían entre 2 – 10 millones UI Vit D3

Dietas Preparto Evitar excesos de P y Ca (NRC)

Metabolitos vitamina D

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TRATAMIENTO En vacas Historial previo (Prevención

Insuficiente)

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SÍNDROME DE LA VACA GORDA / HÍGADO GRASO

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DESORDENES METABÓLICOS ASOCIADOS VACAS ALTA C.C.

Retención

placenta

Metritis

Desplazamien

to Abomas

oCetosis

Fiebre de lech

e

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SÍNTOMAS Falta apetito Depresión Debilidad General

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BALANCE ENERGÉTICO NEGATIVO

Después del parto los requerimientos extra de energía para la lactación no son abastecidos por el alimento

Adapted from Bell by Drackley 19994 dias postparto

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DEMANDA DE GLUCOSA VS APORTE DE GLUCOSA DURANTE EL PERIPARTO

Después del parto la provisión de glucosa es menor que la demanda en alrededor de 500 gr/día

Overton 1998 & Douglas 1998

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HIGADO GRASO Comun Vacas

alta PDX (50%)

Acumulacion TG en Higado (2 semanas

PosP)

Movilizacion AG desde T.Adip.

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METABOLISMO LIPÍDICA DURANTE EL PERÍODO DE TRANSICIÓN

Tejido adiposo

NEFA

TG

NEFA

TG

VLDL

Hígado

Hígado Graso

Peroxisomas

Mitocondria

- Insulina

+ Estress Hormones

CPT

BETA-OXIDACIÓNBETA-OXIDACIÓN

CO2 Cuerposcetónicos

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CONCENTRACIÓN SÉRICA DE NEFA ALREDEDOR DEL PARTO

mM

/L

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TRATAMIENTOS EFECTIVOS Activación de la β-Oxidacion

Baja tasa de síntesis y secreción de VLDL en el hígado de rumiantes

Oxidación es el medio mas importante para disminuir el exceso de ácidos grasos del hígado

L-CarnitinaL-Carnitina

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TETANIA DE LA HIERBA / HIPOMAGNESEMIA

TETANIA DE LA HIERBA / HIPOMAGNESEMIA

Mas común en Z. Templadas… Tetánia de los pastos

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Cantidades Bajas

Cantidades

excesivas

Gramínea

K

K

leguminosas

Na, Ca, M

Menores [ Ca y Mg ]

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SÍNTOMAS Descenso PDX

Nerviosas

Disminución CMS

Estado ESPÁSTICO ligero

Tambaleo – Animales tumbados

Salivación excesiva – rechinado dientes.

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PREDISPOSICIÓN Animales viejos

Animales lactancias altas

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PREVENCIÓN Sales Mg Bloques / Disuelta Agua Forrajes Fibrosos Contrarresta efecto

Pastos Tiernos.

Enema Mg, Inyección I.V. Mg Hipomagnesemia crónica Suplementos

Diarios Animales HIPOMAGNESMICOS HIPOCALCEMICOS

TRATAMIENTO

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DESPLAZAMIENTO ABOMASO

Posición normal del abomasoDesviación de abomaso

Izquierda

Rumen

derecha

Omaso

AbomasoRumen

Abomaso

Omaso

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DESPLAZAMIENTO IZQUIERDO DEL ABOMASOETIOLOGÍA:

Hipomotilidad y distensión gaseosa:Altas concentraciones de granos

Disminuye la motilidad

Acumulo de gas

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Se observa mayormente en vacas adultas altas productoras inmediatamente después del parto.

El 90% se presenta durante las primeras 6 semanas después del parto.

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FACTORES DE RIESGO ALIMENTARIO Nutrición y alimentación antes del parto. Alimentación con cantidades elevadas de

grano. Cantidad de fibra cruda en la dieta.

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Alta C.C (Obesa)

Cetosis ↓ Consumo

fibra - Motilidad

BEN PreP

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• Granos excesivo

• Aumento Flujo Abomaso

Alimentación

• Aumento AGV en abomaso

• Inhibición motilidad

Abomaso • Acumulación Abomasal

• Distensión y Desplazamiento

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FACTORES RIESGO Riesgo cuando < 17% MS

Animales viejos (> 6 años) Fases avanzadas gestación Hipocalcemia (motilidad abomaso)