Jazmín Guadalupe Carrasco Briano 77961

Fabiola Vargas Ontiveros 77978

Claudia Lizeth Torres Solis 77456

Nosología quirúrgica

Dr. Fernando Magallanes Gaytan

Tiroides Glándula endocrina

15-20gr

Adultos: normalmente debajo del cartílago tiroideo,

en el plano anterior del cuello.

Dos lóbulos

Alas mariposa – istmo

Folículos (unidades

funcionales)

Compuestos por una

sola capa de cels

foliculares

Cavidad central

(Coloide) = depósito

Sintetiza y segrega T3 triyodotironina

T4 Tiroxina

Calcitonina

La formación de las hormonas tiroideas

inicia en el hipotálamo hormona liberadora de la

tirotropina (TRH)

efecto sobre la hipofisis anterior hormona

estimulante de la tiroides o tirotropina (TSH).

Estimulación tiroides

Trastornos Tiroideos Pacientes se quejan de:

1. Crecimiento tiroideo (difuso o nodular)

2. Síntomas de deficiencia tiroidea

3. Síntomas de exceso de hormona tiroidea

4. Complicaciones de cuadro clínico específico

HIPOTIROIDISMO Síndrome clínico producido por deficiencia de

hormonas tiroideas

Vuelve lentos los procesos metabólicos

Cuadro varia dependiendo de la edad a la q c

presente

Etiología e incidencia… Primario

Insuficiencia tiroidea

Secundario

Deficiencia hipofisiaria de TSH

Terciario

Deficiencia hipotalámica de TRH

Resistencia periférica de la acción hormonas tiroideas

Incidencia de las diversas causas varia según:

Factores geográficos y ambientales como

1. Yodo en la dieta e ingestión de bociógenos

2. Características genéticas de la población

3. Distribución por edades (pediátrica o adulta)

Recién nacidos (cretinismo) Cretinismo lactantes

Retraso mental, corta estatura, apariencia típica de

cara y manos abotagadas, sordo-mudez y signos de

anomalías en la vía piramidal y extrapiramidal.

Hipotiroidismo neonatal:

Incapacidad del tiroides para descender durante

desarrollo embrionario

“tiroides ectópica” mal funcionamiento

Sintomatología recién nacido:

o Dificultad respiratoria

o Cianosis

o Ictericia

o Mala alimentación

o Llanto ronco

o Hernia umbilical

o Retraso marcado en la maduración ósea

Diagnóstico

Tamizaje neonatal

4-48 hrs después del

parto

Cifras séricas de T4 menores 6 μg/dL(5-12.5)

TSH séricas mayores de 25 μU/ml (0.4-4)

Niños Se caracteriza por:

1. Retraso en el crecimiento

2. Retraso mental

Adolescentes:

Pubertad precoz, estatura corta y crecimiento de la

silla turca

Adultos Características:

1. Fatigabilidad

2. Sensación de frío

3. Aumento de peso

4. Estreñimiento

5. Irregularidades menstruales

6. Calambres musculares

Datos físicos:

1. Piel fría, rasposa y seca

2. Manos y cara abotagadas

3. Voz gruesa,ronca

4. hiporreflexia

Signos cardiovasculares

Se manifiesta por detrioro en la contracción muscular,

bradicardia y disminución gasto cardiaco.

Función respiratoria

Respiraciones lentas y superficiales

Peristaltismo intestinal

Muy lento estreñimiento crónico (impactación fecal

o íleo)

Función renal

Disminución vel filtración glomerular y detrioro en la

capacidad para filtrar agua

Predisposición px mixedematoso a intoxicación

hídrica.

Anemia

Sistema neuromuscular

Calambres musculares, parestesias y debilidad

muscular

Complicaciones COMA POR MIXEDEMA Etapa final del hipotiroidismo no tratado Se craacteriza por: 1. Debilidad progresiva 2. Estupor 3. Hipotermia 4. Hipoventilación 5. Hipoglucemia 6. Hiponatremia 7. Intoxicación hídrica 8. Choque 9. muerte

MIXEDEMACON CARDIOPATÍA

Reemplazo con levotiroxina exacerbación

angina, insuficiencia cardiaca o infarto del

miocardio

Angioplastia coronaria

Derivación arterial de las coronaria

Actualmente primero son tratados con cirugía y

después con un tx más rápido con tiroxina

HIPOTIROIDISMO Y ENFERMEDAD

NEUROPSIQUICA

El hipotiroidismo + depresión (muy grave)

Poco usual “locura del mixedema” (confundidos,

paranoicos e incluso maniacos)

Responden al tx con levotiroxina sola o combinada

con psicofármacos.

Dosis de Levotiroxina… Dosis de reemplazo en adultos 0.05 a 0.2 mg/dia

(0.125 mg/dia)

Varia de acuerdo con la edad del px y peso corporal

Niños pequeños dosis mas elevadas

Tratamiento de coma por mixedema Urgencia medica debe tratarse en la UCI

Vigilancia regular de los gases sanguíneos

Px requiere (regularm) intubación y ventilación

mecánica

Mala absorción fármacos levotiroxina IV

Datos clínicos mejoría: incremento en T corporal

t regreso a la normalidad de la función

respiratoria y cerebral.

Efectos tóxicos de levotiroxina

No informes

Reacciones toxicas : síntomas de hipertiroidismo

Síntoma cardiaco mas

frecuente: ARRITMIAS

Evolución y pronostico Sin tratamiento: deterioro lento

Coma por mixedema y muerte

Pronostico a largo plazo muy bueno.

Vigilancia niveles sericos de hormonas tiroideas.

TIROTOXICOSIS Síndrome clínico que se presenta cuando los

tejidos se exponen a concentraciones elevadas de hormonas tiroideas circulantes.

Hiperactividad de la tiroides o hipertiroidismo,

Ingestión excesiva de hormonas tiroideas.

Secreción excesiva de hormonas tiroideas a partir de sitios ectópicos.

Tipos de tirotoxicosis

Bocio tóxico difuso (enfermedad de Graves)

Otros tipos de tirotoxicosis •Adenoma tóxico

•Bocio tóxico multinodular

•Tiroiditis subaguda

•Fase hipertiroidea de la tiroiditis de Hashimoto

•Tirotoxicosis artificial

•Formas raras de tirotoxicosis

Bocio tóxico difuso (enfermedad

de Graves) Tipo más frecuente de tirotoxicosis.

Más frecuente en mujeres.

1. Tirotoxicosis

2. Bocio

3. Oftalmopatía

4. Dermopatía (mixedema pretibial)

Etiología Enfermedad autoinmunitaria de causa desconocida.

Predisposición familiar.

Proporción en mujeres 5 veces mayor que la de los

varones.

Incidencia máxima entre los 20 y 40 años de edad.

Patogénesis Defecto en los linfocitos T supresores que permite a

los linfocitos T cooperadores estimular a los

linfocitos B para sintetizar autoanticuerpos tiroideos.

Uno de estos anticuerpos está dirigido contra el sitio

receptor de TSH en la membrana de la célula

tiroidea y tiene la capacidad de estimular a dicha

célula (TSH-R Ab).

Patogénesis Oftalmopatía Linfocitos citotóxicos y Ab sensibilizados contra un antígeno

común como el propio TSHR fijado en fibroblastos orbitales,

músculo orbital y tejido tiroideo.

Las citocinas de estos linfocitos sensibilizados pueden

provocar inflamación de los fibroblastos orbitales y miositis

orbital, causando proptosis de los globos oculares y diplopia,

enrojecimiento, congestión y edema conjuntivales y

periorbitales.

Dermopatía tiroidea

Osteopatía tiroidea

Signos y síntomas En pacientes jóvenes:

Palpitaciones

Nerviosismo

Fatigabilidad

Hipercinesia

Diarrea

Sudoración excesiva

Intolerancia al calor

Disminución de peso sin pérdida del apetito

Crecimiento tiroideo

Signos oculares de tirotoxicidad

Taquicardia leve

Signos y síntomas En los niños, crecimiento rápido con maduración

ósea acelerada.

En pacientes mayores de 60 años de edad,

predominan las manifestaciones cardiovasculares y

miopáticas.

Palpitaciones, disnea por ejercicio, temblor,

nerviosismo y pérdida de peso.

Oftalmopatía tiroidea

Oftalmopatía tiroidea Clasificación de Werner para los signos oculares de la

enfermedad de Graves

Clase Definición

0 Sin signos ni síntomas

1 Retracción de los párpados superiores

2 Afectación de tejidos blandos con edema periorbitario, congestión

o enrojecimiento y edema de la conjuntiva

3 Proptosis

4 Afectación de músculo extraocular

5 Afectación de córnea

6 Ceguera (afectación del nervio óptico)

Dermopatía tiroidea

Engrosamiento de la piel, debido a la acumulación

de glucosaminoglucanos.

Particularmente por arriba de la porción más distal

de la tibia.

Relativamente raro, 2-3% de los pacientes con

enfermedad de Graves.

Osteopatía y onicólisis.

Datos de laboratorio Aumento en la T4L y disminución de la TSH:

hipertiroidismo.

Signos oculares presentes: enfermedad de Graves.

Gammagrama con 123I o con tecnecio es útil para

evaluar el tamaño de la glándula o la presencia de

nódulos “calientes” o “fríos”.

IRM y TC de la órbita revelan el crecimiento

muscular en la mayoría de los pacientes con

enfermedad de Graves.

Complicaciones Crisis tirotóxica (“tormenta tiroidea”)

Exacerbación de todos los síntomas de tirotoxicosis.

Con mayor frecuencia, después de cirugía,

tratamiento con yodo radiactivo o parto en una mujer

con tirotoxicosis controlada de modo correcto;

durante enfermedad grave estresante, otro trastorno

como diabetes no controlada, traumatismo, infección

aguda, reacción grave a fármacos o infarto al

miocardio.

Complicaciones Crisis tirotóxica

Manifestaciones clínicas Hipermetabolismo

Respuesta adrenérgica excesiva.

Fiebre

Rubores

Sudoración

Taquicardia, a menudo con fibrilación auricular, hipertensión arterial,

insuficiencia cardiaca.

SNC: agitación, inquietud, delirio y coma.

GI: náuseas, vómito, diarrea e ictericia.

La tirotoxicosis incrementa la cantidad de sitios de

unión para catecolaminas, de manera que los tejidos

cardiaco y nervioso tienen aumento en la

sensibilidad a catecolaminas circulantes.

Cifras séricas elevadas de T4, T4L y T3, así como

TSH suprimida.

Tratamiento Está dirigido al control del hipertiroidismo.

Tres terapéuticas:

1. Fármacos antitiroideos

2. Cirugía

3. Yodo radiactivo

Fármacos antitiroideos Más útil en jóvenes con glándulas pequeñas y

enfermedad leve.

Propiltiouracilo

Metimazol

El tratamiento se inicia con grandes dosis divididas;

cuando la persona llegue a estar clínicamente

eutiroidea, se puede dar tratamiento de sostén con

una única dosis matutina.

Fármacos antitiroideos 100 mg de propiltiouracilo cada 6 horas al principio, y después

de 4 a 8 semanas reducir la dosis hasta 50-200 mg, 1 o 2 veces al día.

40 mg de metimazol cada mañana durante 1 a 2 meses, después de 5 a 20 mg cada mañana para terapéutica de sostén.

El metimazol tiene duración mayor y es más útil cuando se requiere una sola dosis al día.

El propiltiouracilo tiene la ventaja de inhibir de modo parcial la conversión de T4 en T3 .: es eficaz para disminuir con rapidez los valores de la hormona tiroidea activada.

Fármacos antitiroideos Método alternativo

El paciente se trata con metimazol el tiempo

suficiente para volverse eutiroideo (3-6 meses); se

añade levotiroxina.

Combinación de 10 mg/día de metimazol y 0.1

mg/día de levotiroxina por otros 12 a 24 meses.

Cuando el tamaño de la glándula ha regresado a lo

normal, se suspende el tratamiento con metimazol.

Esta terapéutica combinada evitará el desarrollo de

hipotiroidismo por dosis excesivas de metimazol.

Fármacos antitiroideos La duración del tratamiento puede variar desde 6 meses

hasta 20 años o más.

Hay remisión sostenida en cerca del 80% de los casos en las circunstancias siguientes:

1. Si la glándula regresa a su tamaño normal

2. Si la enfermedad se puede controlar con dosis pequeñas de antitiroideos

3. Si ya no es detectable el TSH-R Ab en suero

Las reacciones a los antitiroideos incluyen erupción cutánea y agranulocitosis.

Tratamiento quirúrgico Tiroidectomía subtotal es el tratamiento de elección

para personas con glándulas muy grandes o bocios

multinodulares.

Las principales complicaciones son el

hipoparatiroidismo y lesión del nervio laríngeo

recurrente.

Tratamiento con yodo radiactivo En EUA, el yoduro de sodio de 131I es el tratamiento

preferido para la mayoría de quienes rebasan los 21

años de edad.

80 a 150 μCi/g de peso tiroideo estimado con

fundamento en el examen físico y el gammagrama

rectilíneo con 123I sódico.

La glándula se encoge después de la administración

de yodo radiactivo y el paciente vuelve a ser

eutiroideo en 6 a 12 semanas.

La principal complicación es el hipotiroidismo.

Otras acciones médicas Durante la fase aguda de la tirotoxicosis, los agentes

bloqueadores β-adrenérgicos son muy útiles.

Propanolol, 10-40 mg cada 6 h, controla la

taquicardia, HTA y fibrilación auricular.

Barbitúricos

Fenobarbital

Ipodato sódico

Colestiramina

Tratamiento de las

complicaciones Crisis tirotóxica

Propanolol, 1 a 2 mg por vía IV lenta, o 40 a 80 mg

cada 6 h por VO, ayuda a controlar las arritmias.

La síntesis de hormona se bloquea con la

administración de propiltiouracilo 250 mg, cada 6 h.

En casos de insuficiencia cardiaca se indican

oxígeno, diuréticos y digitálicos; es esencial tratar la

enfermedad subyacente que puede haber

precipitado la exacerbación aguda: antibióticos,

antialérgicos y cuidados postoperatorios.

Tratamiento de las

complicaciones Oftalmopatía

La prednisona se inicia 14 h después de la administración de yodo radiactivo, con dosis de 40 mg/día y ajustando la dosis 10 mg cada 2 semanas, lo que protegerá contra exacerbaciones de la oftalmopatía después del tratamiento con 131I.

Cuando existe peligro de ceguera, puede utilizarse descompresión orbital.

Tirotoxicosis y embarazo

El yodo radiactivo está contraindicado por que cruza la placenta libremente y puede lesionar la tiroides fetal.

Evolución y pronóstico Remisiones y exacerbaciones durante un periodo

prolongado a menos que se elimine la glándula

mediante cirugía o con yodo radiactivo.

Muchos pacientes desarrollan hipotiroidismo.

Adenoma tóxico (enfermedad de

Plummer) Adenoma funcional hipersecretor de T3 y T4 .:

hipertiroidismo.

Empieza como un “nódulo caliente”, aumenta de

tamaño con lentitud y suprime de modo gradual el

otro lóbulo glandular.

Típicamente en adultos (40 años).

Pérdida de peso, debilidad, deficiencia respiratoria,

palpitaciones, taquicardia e intolerancia al calor.

No hay oftalmopatía infiltrativa.

Adenoma tóxico (enfermedad de

Plummer) Nódulo en uno de los lados, poco tejido tiroideo en

el otro.

Aumento en cifras de T3 sérica

El gammagrama muestra que el nódulo es “caliente”

Casi nunca son malignos

Antitiroideos

Yodo radiactivo

Lobectomía unilateral

Bocio multinodular tóxico Personas mayores con bocio multinodular de larga

duración.

Taquicardia, insuficiencia cardiaca o arritmia; pérdida

de peso, nerviosismo, debilidad, temblores y

sudoración.

Examen físico: bocio multinodular pequeño o

grande.

Elevación T3 y T4.

Gammagrama: nódulos funcionales múltiples.

Bocio multinodular tóxico El tratamiento es difícil.

Antitiroideos y tiroidectomía subtotal.

I131 para los nódulos tóxicos.

Tiroiditis subaguda o crónica Liberación súbita de T4 y T3, produciendo síntomas

de tirotoxicosis leve a grave.

La captación de yodo está suprimida de modo

importante.

Los síntomas ceden de manera espontánea en

semanas o meses.

Tirotoxicosis artificial Trastorno psiconeurótico en el que el paciente

ingiere grandes cantidades de hormonas tiroideas,

generalmente para control de peso.

Pérdida de peso, nerviosismo, palpitaciones,

taquicardia y temblor, pero no hay bocio ni signos

oculares.

TSH suprimida.

T4 y T3 elevadas.

Tipos raros de tirotoxicosis Estruma ovárico

Teratoma del ovario que puede contener tejido

tiroideo que se hace hiperreactivo.

Pérdida de peso, taquicardia.

No hay bocio ni signos oculares.

Gammagrama: captación de yodo radiactivo en la

pelvis.

Extirpar el teratoma.

Tipos raros de tirotoxicosis Carcinoma tiroideo

Debilidad, pérdida de peso, palpitaciones y nódulo tiroideo.

Sin oftalmopatías.

Tx: dosis grandes de yodo radiactivo para destruir los depósitos metastásicos.

“Tirotoxicosis por hamburguesas”

Medio oeste de EUA.

Hamburguesas hechas con “restos de cuello”.

Tipos raros de tirotoxicosis Síndrome de secreción inadecuada de TSH

1) Adenoma hipofisiario secretor de TSH

2) Hipersecreción hipofisiaria no neoplásica de TSH

Tirotoxicosis leve y bocio

No hay signos de enfermedad de Graves.

Valores elevados de T3 y T4 totales y libres en suero.

Bocio no toxico

Etiología del bocio no tóxico

Deficiencia de yodo

Bociógenos en la dieta

Tiroiditis de Hashimoto

Tiroiditis subaguda

Síntesis inadecuada de la hormona debida a un defecto

heredado en las enzimas tiroideas necesarias para la biosíntesis

de T4 y T3

Resistencia generalizada a la hormona tiroidea (rara)

Neoplasia, benigna o maligna

Crecimiento tiroideo por estimulación con TSH

Síntesis inadecuada de hormona tiroidea

Bocio no toxico

Ingesta diaria de yodo

150 a 300 µg

Zonas de bocio endémico

Menor 50 µg/día

Sal yodada y yoduro en fertilizantes

África central, Asia central, los Andes en Sudamérica e Indonesia

Deficiencia de yodo = mas común

Rara en países en desarrollo

Bocio no toxico

Bociógenos de la dieta

Cantidades elevadas de yoduro

Amiodarona (37.3% yodo)

Tabletas algas marinas

Raíces y semillas (bocioína)

Mandioca y col (liberan tiocianatos)

Bociógenos débiles

Fenoles

Ftalatos (plastificadores)

Piridinas

Hidrocarburos poliaromáticos

Aguas desperdicio industrial

Bocio no toxico

Deterioro en síntesis de hormona por deficiencias genéticas en enzimas

requeridas para la biosíntesis hormonal

1. Deterioro transporte de yodo

2. Peroxidasa deficiente con deterioro de oxidación

3. Deterioro acoplamiento tirosinas yodadas a T3 y T4

4. Ausencia desyodasa = no se conserva yodo

Produce liberación de TSH

Formación de bocio

Patogénesis Deterioro síntesis hormonal

Aumento secreción TSH

Hiperplasia tiroidea difusa Hiperplasia focal

•Necrosis

•Hemorragia Nuevas áreas hiperplasia focal

Células pueden, o no, captar yodo o sintetizar tiroglobulina

Calientes

Captan yodo

Fríos

No captan yodo

Nódulos coloideos

Sintetizan tiroglobulina

Nódulos microfoliculares

No sintetizan tiroglobulina

Patogénesis

Etapa inicial = hiperplasia dependiente de TSH

Nódulos independientes o autónomos a TSH

Bocio difuso no toxico progresa a:

•Bocio multinodular

•Bocio tóxico

•Bocio no toxico independiente de TSH

Signos y síntomas Crecimiento tiroideo

Difuso o multinodular

Glándula consistencia blanda o firme

Crecimiento glandular gradual Bocio subesternal

Rubor facial

Dilatación venas cervicales Signo de Pemberton positivo

Obstrucción Edema facial

Disnea

Cianosis

Signos y síntomas

Síntomas de compresión de cuello

Disfagia

Parálisis de cuerdas vocales = Rara

Nervio laríngeo recurrente

Síntomas de hipotiroidismo (eutiroideos)

Datos de laboratorio T4 normal o baja

Niveles TSH normales

Captación yodo radiactivo puede ser alta, normal o baja

De acuerdo a depósito de yoduro y estímulo de TSH

Estudios de imágenes Gammagrama revela:

Captación en parches

Áreas focales de incremento Nódulos calientes

Áreas focales captación disminuida Nódulos fríos

Ultrasonido

Vigilar crecimiento del bocio

Bocio multinodular no toxico

Tratamiento Hormonas tiroideas

0.1 a 0.4 µU/L

Suprimir totalmente la TSH

Levotiroxina (T3)

0.1 a 0.2 mg/dia

2.2 µg/kg

Corrige hipotiroidismo

Regresión lenta del bocio Precaución en bocio multinodular

Nódulos calientes autónomos

Hormona endógena + exógena = síntomas tóxicos

Tratamiento Cirugía

Bocios continúan creciendo a pesar se supresión TSH con T4

Que producen síntomas obstructivos

Tiroidectomia subtotal

Tamaño de la masa

Síntomas producidos

No elegibles a cirugía

Ablación del tejido tiroideo funcional con yodo radiactivo

Alivio paliativo de síntomas de obstrucción

Reducción del bocio de 30%

Tejido residual vuelve a crecer = Recurrencia de síntomas

Evolución y pronóstico

Levotiroxina de por vida

Evitar yoduros

Nódulos se volverán hiperfuncionales Bocio tóxico nodular

Bocio no tóxico = Familiar

Examinar y observar a otros miembros de la familia

Tiroiditis

Tiroiditis subaguda

(de De Quervain, granulomatosa)

Tiroiditis crónica

(de Hashimoto, linfocítica)

Tiroiditis subaguda

(de De Quervain o granulomatosa)

Enfermedad inflamatoria aguda de la tiroides

Infección viral

Causas:

Virus de la parotiditis, coxsackievirus y adenovirus

Biopsias de la glándula

Títulos crecientes de Ac virales en sangre

Crecimiento tiroideo moderado

Reacción inflamatoria leve afectando cápsula

Destrucción parénquima tiroideo

Células fagocíticas grandes

Signos y síntomas

Fiebre

Malestar general

Dolor de cuello

Hasta ángulo de la mandíbula

Lóbulos de las orejas

Síntomas de hipertiroidismo

Palpitaciones

Agitación

Sudoración

Examen físico:

Glándula sensiblemente dolorosa

Signos de toxicidad

Taquicardia

Temblor

Hiperreflexia

Datos laboratorio Al principio:

T4 y T3 elevadas

TSH sérica y captación yodo radiactivo bajas

No detectables autoanticuerpos tiroideos en suero

Al progresar:

T4 y T3 disminuyen

TSH sérica aumenta

Incremento en captación de yodo radiactivo

Recuperación de la glándula a la lesión aguda

Tratamiento Sintomático

Acetaminofén 0.5 g cuatro veces al día

No ceden dolor, fiebre y malestar

AINEs o glucocorticoides como prednisona

20 mg tres veces al día de 7 a 10 días

En fase hipotiroidea

Levotiroxina 0.1 a 0.15 mg una vez al día

Prevención de reexarcebación de enfermedad

10% pacientes = hipotiroidismo permanente = levotiroxina a largo plaxo

Evolución y pronóstico

Se presenta de forma espontánea y completa en semanas o meses

A veces lesiona un lóbulo y luego el otro (tiroiditis migratoria)

Raras veces la evolución se extiende por varios años

Tiroiditis crónica

(de Hashimoto)

Causa mes frecuente de hipotiroidismo y bocio en EUA

En niños y adultos jóvenes

Trastorno inmunitario en el que los linfocitos se

sensibilizan a los antígenos tiroideos y se producen

autoanticuerpos

Estroma de Riedel: Amplia fibrosis que se extiende por

fuera de la glándula y lesiona músculo y tejidos vecinos

Tres anticuerpos importantes:

Tg Ab = anticuerpo contra tiroglobulina

TPO Ab = anticuerpo contra peroxidasa tiroidea

TSH-R Ab = anticuerpo bloqueador del receptor TSH

Elevados en etapas

iníciales

En pacientes tiroiditis atrófica

Células de Hurthle

Células epiteliales foliculares = crecidas, citoplasma basófilo

Disminución de T3 y T4 por destrucción glandular

Incremento de TSH

Signos y síntomas

Bocio en paciente eutiroideo o hipotiroidismo leve

Distribución = Mujer-varón 4:1

Indoloro

Imperceptible a menos de que el crecimiento sea mucho

Pacientes mayores

Glándula pequeña, firme, atrófica

Datos de laboratorio

Prueba positiva de descarga de perclorato

Actividad de la peroxidasa disminuida

PBI y globulina séricos altos en desproporción con T4 sérica

Captación de yodo radiactivo = alta, baja o normal.

Mas significativo = Tituló alto anticuerpos contra antígenos tiroideos

en el suero (Tg Ab ó TPO Ab)

Biopsia por aspiración aguja fina = Células de Hurthle y linfocitos

Tratamiento

Indicado cuando = bocio o hipotiroidismo

Prueba anticuerpo positiva no requiere tratamiento

Tiroxina = suprimir TSH = regresión del bocio

Cirugía = rara vez indicada

Evolución y pronóstico

Bocio e hipotiroidismo

Hasta mixedema

Síndrome de hipertiroidismo de resolución espontánea

Periodos de descarga súbita de grandes cantidades T3 y T4

Tirotoxicosis transitoria

Diferencia de tirotoxicosis subaguda por no ser dolorosa

Tratamiento Sintomático = Propanolol

Evolución y pronóstico

Progresa a Enfermedad de Graves eutiroidea

Complicaciones oculares o cutaneas

Sin tiroxicosis importantes

Nódulos y cáncer

95 % Cáncer tiroideo se presenta como nódulo o masa

Nódulos tiroideos frecuentes en:

Mujeres (4% pob. En EUA)

Relación mujer-varón 4:1

Niños (1%)

11-18 años (1,5 %)

Mayores 60 años (5%)

Cáncer tiroideo = enfermedad rara

Mayor parte de nódulos tiroideos son benignos

Nódulos tiroideos benignos

Etiología de nódulos tiroideos benignos

Tiroiditis focal

Porción dominante del bocio multinodular

Quistes tiroideos, paratiroideos o tiroglosos

Agenesia de un lóbulo tiroideo

Hiperplasia o remanente cicatrizal posquirurgico

Hiperplasia remanente posterior a yodo radioactivo

Adenomas benignos

Folicular:

Coloide o macrofolicular

Fetal

Embrionario

De células de Hurthle

Raros:

Teratoma

Lipoma

Hemangioma

Diferenciación de lesiones benignas y malignas Factores de riesgo para su distinción

Posiblemente benigna Posiblemente maligna

Antecedentes Ant. Familiares de bocio benigno

Residencia en áreas endémicas de bocio

Ant. Familiares cáncer medular tiroideo

Radiación terapéutica previa en cabeza o

cuello

Crecimiento reciente de nódulo

Ronquera, disfagia u obstrucción

Características físicas Mujer anciana

Nódulo blando

Bocio multinodular

Niño, adulto joven, varón

Nódulo firme, solitario, distinto del resto

Parálisis de cuerdas vocales,

Factores séricos Titulo alto de autoanticuerpos tiroideos Calcitonina sérica elevada

Técnicas de rastreo

Gammagrama

Nódulo caliente Nódulo frio

Ecografía Quiste (puro) Sólido o semiquístico

Biopsia (con aguja) Aspecto benigno al examen citológico Maligno o sugerencia de malignidad

Tratamiento con levotiroxina Regresión Sin regresión

Tratamiento nódulos tiroideos

Biopsia por aspiración de aguja fina (BAAF)

Determinación de TSH sérica

Maligno ??? Benigno??? No satisfactorio???

Benigno = tiroxina

Lesión recurre = mantiene tiroxina hasta suprimir TSH sérica

No regresión = biopsia

Crece = extirpación

Nódulo folicular = Caliente??? Frio???

Caliente = vigilancia, con o sin tiroxina

Frio = Aumenta posibilidad de malignidad Cirujano o

tratamiento

TUMOR TIROIDEO TSH

Biopsia por AAF

Neoplasia folicular o “sospechosa”

Gammagrama con Tc 99

Maligno Benigno

CIRUGIA Tratamiento con T4

Biopsia

Repetir o extirpación

Continuar trat.

con T4

Frio Caliente

Bajo riesgo Alto riego

No regresión Regresión

Cáncer tiroideo

Frecuencia aproximada de neoplasias malignas

tiroideas

Carcinoma papilar

75%

Carcinoma folicular

16%

Carcinoma medular

5%

Carcinomas indiferenciados

3%

Diversos tipos

1%

(Linfoma, fibrosarcoma, carcinoma de células escamosas,

hemangio-endotelioma maligno, teratomas y carcinomas

metastásicos)

Carcinoma papilar Nódulo firme, solitario y frío en grammagrama

Sólido en ultrasonido

Diferente del resto de la glándula

Nódulo dominante en bocio multinodular

Hallazgo por accidente en extirpación de glándula (Enf. Graves)

Histológicamente

Capas aisladas de células tiroideas en tallos vasculares

Proyecciones papilares van al interior de espacios parecidos a quistes

Núcleos grandes y pálidos

Cuerpos de inclusión

Cuerpo de psamoma = esferas laminadas calcificadas

Cuerpos de psamoma

Carcinoma papilar Metástasis

Intraglandular

Ganglios linfáticos locales

Crecimiento lento

Ancianos = mas agresivos, metástasis a músculos locales, tráquea, pulmón

Muerte por enfermedad local, invasión de tejidos profundos de cuello

Ancianos = pasa a carcinoma anaplásico = causa de muerte.

Nódulo frio

Carcinoma folicular Folículos pequeños

Indistinguible de adenoma folicular, excepto por invasión capsular o vascular

Histológicamente

Células cuboideas

Núcleos grandes

Alrededor del folículo con coloide denso

Capaces de concentrar yodo radiactivo, formar tiroglobulina

Cáncer tiroideo funcional

Cáncer folicular encapsulado, focalmente atraviesa la

capsula

Carcinoma folicular Mayor posibilidad de responder a tratamiento con yodo radiactivo

Muerte debida a extensión local o metástasis hemáticas (hueso,

pulmones y vísceras)

Carcinoma de células de Hurthle

Grandes células individuales

Citoplasma teñido de rosa

Mitocondrias abundantes

Carcinoma medular Enfermedad de células parafoliculares

Capaz de secretar calcitonina, histaminasa, prostaglandinas, serotonina

y otros péptidos

Histológicamente

Hojuelas de células separadas por una sustancia que se tiñe de rosa

con características de amiloide (cadenas de calcitonina de forma fibrilar)

Poco más agresivo

Metástasis a ganglios linfáticos, músculo y tráquea circunvecinos

Marcadores útiles = Calcitonina y antígeno carcinoembrionario

80% esporádico 20% familiar

Con estroma amieloide

Detección de niveles de calcitonina

Infusión de calcio

Valores máximos 1 a 2 minutos después

Anormal cuando:

Mayor 100 pg/mL en mujeres

300 pg/mL en varones

Carcinoma indiferenciado (anaplásico)

Carcinomas de células pequeñas, gigantes y fusiformes

En ancianos con antecedente de bocio

Donde comienza a agrandarse y producir síntomas por compresión

Muy resistentes a tratamiento

Genética del cáncer

Célula

tiroidea

folicular

Adenoma hiperfuncional Activación:

gsp

TSHR

Adenoma

folicular

Carcinoma

folicular

Carcinoma

anaplásico

Carcinoma

papilar

Metilación

aberrante del

DNA

Activación:

ras

Mutación MEN 1

Mutación:

ret y trk

Perdida 3p

Perdida p53

Tratamiento de cáncer tiroideo

Carcinoma papilar y folicular

Bajo riesgo Alto riesgo

Menores 45 años

Lesiones menores 2 cm

Sin diseminación

Mayores 45 años

Lesiones mayores 2 cm

Diseminación extra o intraglandular

Lobectomía Tiroidectomía total (diseminación)

Disección del cuello modificada

Ablación posoperatoria:

Yodo radiactivo para remanente

tiroideo

Después de recuperación:

Liotironina (50 a 100 µg diarios por cuatro semanas)

Interrumpe medicación por dos semanas

Al final determinar concentración sérica de tiroglobulina y

gammagrafía 24 y 72 horas después a dosis de 131 I

Carcinoma medular Vigilancia de forma similar

Marcador de cáncer medular = Calcitonina sérica o antigeno carcinoembrionario

Vigilar al paciente hasta que la propia lesión metastásica se manifieste como

una tumoración palpable o sombra en la radio de tórax

No puede tratarse con I131

Resección quirúrgica amplia

Tratamiento posoperatorio con levotiroxina

Carcinoma anaplásico

Mal pronostico

Extirpación del istmo (prevenir presión traqueal)

Tratamiento paliativo con rayos X

Quimioterapia no eficaz

AAF positiva para malignidad

Papilar o folicular Anaplásico

Bajo riesgo Alto riesgo

Lobectomia

istmosectomia

Tiroidectomia total

Disección de cuello modificada

Levotiroxina

de por vida

Liotironina

Cuatro semanas

Suprimir dos semanas

Dieta pobre de yodo

Grammagrama con 2 a 4 mCi I 131

Tiroglobulina sérica

Negativos Positivos

Levotiroxina vitalicia

Vigilancia periódica

Sin recurrencia Recurrencia con

grammagrama y

Tg negativos

Extirpación quirúrgica de la tumoración, Quimioterapia ??, Rayos X??

Administrar I 131

Recurrencia con grammagrama y Tg postivos

Extirpación quirúrgica si hay tumoración

Remoción local para

evitar obstrucción

(paliativa)

Rayos X

Levotiroxina

Repetir después de 12

meses

Gracias por su atención !!!!