MARÍA CÓLOGAN RUIZ

R3 FARMACIA HOSPITALARIA

ENFERMEDADES TIROIDEAS

TIROIDESLOCALIZACIÓN

Tamaño normal 3-5 g, no se puede palpar

Unidad funcional del tiroides:-Cell foliculares-Coloide (reserva tiroglobulina yodada)

HORMONAS TIROIDEAS

SECRECIÓN MAYORITARIA

H. ACTIVA

SINTESIS H. TIROIDEAS

EFECTOS BIOLÓGICOS HTs

Metabolismo basal: incrementan el consumo energético=calor

Efecto simpático-mimético

Factor trófico celular y factor de crecimiento

PATOLOGÍA TIORIDEAHIPERTIROIDISMO/TIROTOXICOSIS: AUMENTO

HTs (T4 Y T3)

- AUTOINMUNE: ENF. GRAVES BASEDOW

-TIROIDITIS SUBAGUDA Y LINFOCITARIA

TIROTOXICOSIS TRANSITORIA

-ADENOMA TÓXICO

-BOCIO MULTINODULAR HIPERFUNCIONANTE

-CAUSA YATROGÉNICA

-STRUMA OVARII Y METÁSTASIS CARCINOMA

TIROIDEO* MÁS FRECUENTE EN MUJERES 20:1

HIPERTIROIDISMO

* ADENOMAS SECRECIÓN-TSH SE COMPRUEBAN POR FALTA DE RPTA DE TSH TRAS ESTIMULACIÓN DE TRH

ENF. GRAVES-BASEDOW (causa más común)AUTOINMUNE, AUMENTO DIFUSO TIROIDES Y

SÍNTOMAS EXTRATIRODEOS (EXOFTALMIA Y MIXDEMA PRETIBIAL)

HIPERTIROIDISMO

A nivel de laboratorio lo que se aprecia es una aumento desproporcionado de T3 respecto T4

BOCIO MULTINODULAR

PRESENCIA DE VARIOS NODULOS

FOLICULOS AUTÓNOMOS GENERAN SUFICIENTE

HTs

CUANDO EL PACIENTE ES EUTIROIDEO HAY QUE

REDUCIR TAMAÑO DEL BOCIO: DOSIS HTs PARA

SUPRIMIR TSH

TTO DE ELECCIÓN: CIRUGÍA O RAI.

HIPERTIROIDISMO

ENF. INFLAMATORIA TIROIDES (RAIU bajo)

TIROIDITIS SUBAGUDA( O QUERVAIN)INGESTIÓN HTs : OBESIDAD, PROBLEMAS

MENSTRUALES, HIPERCOLESTEROLEMIAAMIODARONA contiene 37% peso yodo (interfiere con

enz que cataliza el paso T4 a T3 =hipertiroxinemia)

*HIPERTIROIDISMO EN EMBARAZO HCG SIMILAR A TSH Y MAYORITARIAMENTE ENF. GRA VES

HIPERTIROIDISMO

HIPERTIROIDISMO

OBJETIVO: ELIMINAR EXCESO HTs Y MINIMIZAR LOS SINTOMASTERAPIA INDIVIDUALIZADA POR SEVERIDAD, EDAD Y SEXO

TERAPIA NO FARMACOLÓGICA

CIRUGÍA: PAC. CON GLAND. > 80 g, OFTALMOPATÍA SEVERA Y FALLO TERAPIA ANITITROIDEA

NODULO SOLITARIO: INYECCIÓN ETANOL

HIPERTIROIDISMO

TERAPIA FARMACOLÓGICA

FCOS. ANTITIROIDEOS : TIOUREAS

METIMAZOL Y PROPYLTIOURACILO (EEUU) /

CARBIMAZOL

EVITAN ORGANIFICACIÓN DEL IODO EN TIRONINA E

INHIBEN UNIÓN DE MIT-DIT

MMI: EFECTOS + RÁPIDO, - EF. ADVERSOS, 6 SEM

DISMINUIR NIVELES T4, 1/24 H, ANTES DE TTO CON I131

PTU: 2-3 VECES/DÍA, - RÁPIDO, + R.A.,1º TRIMESTRE

EMBARAZO

AGRANULOCITOSIS (3 meses de terapia)

HIPERTIROIDISMO

IODO

BLOQUEA FORMACIÓN HTs INTERFIERE CON EL I

INTRACELL

T4 Y T3 REDUCIDOS EN POCAS SEMANAS

USADO PREPARACIÓN DE CIRUGÍA (disminuye

vascularización)

REACC HIPERSENSIBILIDAD

B-BLOQUEANTES

TAQUICARDIA, TEMBLORES, INTOLERANCIA CALOR

PROPRANOLOL 160 MG/DÍA, DISMINUYE T3

MUY LENTO, CONJUNTAMENTE CON PTU O RADIOIODO

HIPERTIROIDISMO

IODO131

DESTRUCCIÓN CELL TIROIDEAS SUPERREACTIVAS (6 a

18 semanas)

ELECCIÓN: ENF. GRAVES, ADENOMA TÓXICO Y BOCIO

MULTINODULAR

HIPERTIROIDISMO

TTO TORMENTA TIROIDEAPTU /MMI SUPRIMIR FORMACIÓN HTs + IFCO ANTIADRENERGICOS (esmolol)CORTICOESTERIODESTTO COMPLICACIONES DERIVADAS

HIPERTIROIDISMO

PATOLOGÍA TIORIDEA

HIPOTIROIDISMO: DISMINUCIÓN HTs

-PRIMARIO ( TIROIDITIS AUTOINMUNE CRÓNICA)

TSH ELEVADA/ HTs BAJAS

-SECUNDARIO (FALLO PITUITARIA)

TSH NORMAL O BAJA/HTs BAJAS

* EN NIÑOS LOS SINTOMAS RETRASO MENTAL Y/O

CRETINISMO (HIPOTIROIDISMO CONGÉNTIO)

MÁS FRECUENTE EN MUJERES 10:1

HIPOTIROIDISMO

HIPOTIROIDISMO

PRIMARIOS

ENF. HASHIMOTO: TIROIDITIS AUTOINMUNE

LT INTERACTUAN CON LA MB POVOCANDO LB

H. ENDÉMICO : BOCIO

• FALTA DE IODO EN LA DIETA

• CRECIMIENTO COMPENSADOR DEL TIROIDES

• AUMENTO SECRECION TSH

• DISMINUYE METABOLISMO BASAL

HIPOTIROIDISMO YATROGÉNICO

ALTA EXPOSICIÓN A RADIACIÓN O

CIRUGIA

3 MESES A 1 AÑO DP I131 (ENF. GRAVES)

CARCINOMA DE CUELLO

TIROIDECTOMÍA (CÁNCER TIROIDES)

HIPOTIROIDISMO CONGÉNITO: CRETINISMO

• SORDERA

• RETRASO MENTAL

• MIXEDEMA

• BOCIO

HIPOTIROIDISMOSECUNDARIOS

ENF. PITUITARIA

VALORES TSH NORMALES O BAJOS Y T4 BAJOS

HIPERPLASISA E HIPERTROFIA POR HIPOTIROIDISMO 1º

DÉFICIT HIPOTALÁMICO (TRH)

COMPLICACIONESCOMA MIXEDEMATOSO:

H. GRAVE NO TRATADOESTUPOR, DISMINUCIÓN RESPIRACIÓN, HIPOGLUCEMIA,

HIPOTERMIATTO LEVOTROXINA IV BOLUS 300 A 500 MCG

TRATAMIENTO

LEVOTIROXINASE CONSIDERA COMO PROHORMONA

125 MCG/DÍA, ESTABLES 1.7 MCG/KG/DÍA

REDUCIR VALORES TSH. T4 - T3 MANTENER

NORMALES

FALLO CARDIACO, ANGINA, DEBILIDAD ÓSEA

7 DÍAS DE T1/2

MONITORIZACIÓN SEGÚN SIGNOS Y SINTOMAS, VALORES DE TSH

HIPOTIROIDISMO

CONCLUSIONES

TIROTOXICOSIS MÁS COMÚN: ENF GRAVES (AUTOINMUNE)

HIPERTIROIDISMO TTO: FCOS ANTITIROIDEOS, RAI Ó CIRUGÍA

TERAPIA ABLATIVA CON I131 = HIPOTIROIDISMOB-BLOQUEANTES CONTROLAN SINTOMAS

ADRENÉRGICOSHIPOTIROIDISMO MÁS COMÚN : HASHIMOTO

(AUTOINMUNE). TTO : LEVOTIROXINA

GRACIAS !!