ENFERMEDD DE PARKINSON

Parkinson

Dr. JULIO IGLESIAS QUINTANA

descrita por primera vez en 1817 por el Dr. James Parkinson

“ movilidad involuntaria temblorosa, con disminución de la fuerza muscular, en partes del cuerpo que están en reposo, hay tendencia a inclinar el tronco adelante y a que el paseo se convierta de pronto en carrera. No se afectan los sentidos o la inteligencia”

EP o Parkinsonismo idiopático o parálisis agitante

Es un trastorno degenerativo crónico y progresivo del SNC

2º trastorno neurodegenerativo por su frecuencia detrás de la enfermedad de Alzheimer.

destrucción las neuronas dopaminergicas de la sustancia negra

provoca déficit de dopamina en el cuerpo estriado Acumulacion de la proteina α-sinucleina en las

neuronas presinapticas

EPIDEMIOLOGÍA

La incidencia anual: 18 / 100.000La prevalencia: 164 / 100.000

Prevalencia continente europeo: 1,43 % en personas de + de 60 años

En España o Reino Unido: 120.000 habitantesAmerica del Norte: un millón de pacientes : 1 % de las personas

de + de 65 años.En personas de - de 40 años, prevalencia

menor de 1 / 100.000Incidencia predomina entre los 50 y los 80 años.

Predomina en regiones caucásicasDecrece de norte a sur. Aumenta en el medio rural, en varones

Evolución de la mortalidad

Tasa baja Por infección intercurrente Por caídas

Menos probabilidad de fallecer a consecuencia de un cáncer o enfermedades cardiovasculares que la población general

Mortalidad de 2,1

Anatomía Patológica

Deterioro de los ganglios basales, perdida neuronal con despigmentación y gliosis en SNpc

Hay disminución de producción de dopamina. Produciendo perdida del control de los

movimientos a cargo del sistema

nervioso

Marcador A-P mas característico son los cuerpos de Lewy,

que derivan de elementos del citoesqueleto neuronal alterado.

Estadios neuropatológicos de la progresión de la EP (Estadios de Braak)

I-II: presencia de cuerpos de Lewy y neuritas de Lewy en regiones olfatorias y tronco cerebral (n. motor dorsal del vago y locus ceruleus

III-IV: agregados de α-sinucleina que se extienden al mesencefalo, sobre todo a sust. Negra, amígdala, corteza entorrinal e hipocampo

V-VI: depósitos en áreas corticales de asociación (temporal, insular y corteza cingular anterior). Progresión a neocorteza.

Formación de radicales libres Son compuestos inestables debido a

que carecen de un electrón Reaccionan con moléculas

circundantes (especialmente metales como el hierro) en un proceso: oxidación

La oxidación daña a los tejidos. Los pacientes con EP tienen niveles

de hierro elevados en el cerebro, sobre todo en la

materia gris, niveles decrecientes de ferritina.

Los antioxidantes protegen a las células.

Tóxicos

MPTP, 1-meti-4-fenil-1,2,3,6,-tetrahidropiridina:

Se forma a partir de la heroína sintética, interfiere el funcionamiento de las mitocondrias

PesticidasAgua de pozo

Factores genéticos

15-25 % de los EP tienen un familiar

cercano que ha experimentado síntomas de Parkinson

Envejecimiento acelerado

Hay una perdida de mecanismos protectores asociada con la EP y envejecimiento

CLINICA Comienzo insidioso Evolución lenta No aparece hasta que

no se ha perdido mas del 70 % de las células.

Primeras molestias: Dolor difuso Fatiga Disminución de las actividades que se venían

haciendo. Se confunde con ARTROSIS O DEPRESION

El diagnostico

puede realizarse en las

personas que presenten

al menos 2 de los 4

signos cardinales

SIGNOS CARDINALES: 4

Bradicinesia Temblor en reposo Hipertonía muscular Perdida de reflejos posturales

Bradicinesia Suele ser el 1er. Síntoma en aparecer Lentitud en movimientos voluntarios Marcha a cámara lenta, a pequeños pasos. Se ven afectados todos los movimientos de precisión

como abrocharse los botones o escribir. Hace que el paciente se tenga que esforzar el doble

para realizar sus tareas cotidianas. Suele aparecer una “congelación” durante un breve

periodo de tiempo cuando se esta caminando.Al avanzar la enfermedad tiene dificultades en levantarse de la silla, darse la vuelta en la cama

Hipertonía o rigidez muscular

Signo de la rueda dentada Sensación de pesadez y falta de flexibilidad en las

extremidades. Aumento del tono Mayor resistencia para la realización del

movimiento pasivo de la articulación afecta

Perdida de reflejos posturales

Miedo a caerse Las caídas no se acompañan de mareos a

diferencia de lo que ocurre con problemas de riego cerebral, oído o cervicales

Perdida de equilibrio por propulsión o retropulsión

Temblor en reposo Al principio afecta a un solo lado. Desaparece al

principio al realizar un movimiento. Desaparece con la relajación completa como el

sueño Aumenta con la fatiga, la emoción o el calculo Raro en la cabeza, frecuente en el pie. Suele comenzar con la articulación metacarpo-

falangica del 1º-2º dedo: gesto de como hacer píldoras o liar un cigarrillo

Bradicinesia Micrografia Sialorrea Temblor en reposo de 4-6 hz Alt. de la postura Marcha festinante Inestabilidad postural

MANIFESTACIONES NO MOTORAS

MANIFESTACIONESNEUROPSIQUIATRÍCAS

Depresión 40 % Ansiedad Deterioro cognitivo Demencia 16-32 % Trastornos del sueño Trastornos del habla Trastornos de la deglución Alteraciones autonómicas: del sudor, del frío,

del calor, olfato…

También se habla de la tipología del paciente parkinsoniano…

Personas famosas

General FrancoAdolfo HitlerMao-Tse-TungPapa Juan Pablo IIMohamed Ali…..

DIAGNOSTICODIAGNOSTICOBasado en la Basado en la clínica clínica (importante que sea (importante que sea exhaustiva para diferenciarla de otras causas) exhaustiva para diferenciarla de otras causas) No se ha identificado ningún marcador biológico No se ha identificado ningún marcador biológico de esta enfermedad. Y se basa en la detección de esta enfermedad. Y se basa en la detección de lo siguiente:de lo siguiente:

Hallazgos característicos de la enfermedad Hallazgos característicos de la enfermedad de Parkinsonde Parkinson

Temblor en reposo. Temblor en reposo. Hipertonía Muscular (rigidez) Hipertonía Muscular (rigidez) Bradicinesia (lentitud de losBradicinesia (lentitud de los

movimientos voluntarios). movimientos voluntarios). Inicio asimétrico.Inicio asimétrico.

DIAGNOSTICODIAGNOSTICOHallazgos que apoyan el diagnóstico de enfermedad de Hallazgos que apoyan el diagnóstico de enfermedad de Parkinson (3 ó más para el DX de E P definitiva )Parkinson (3 ó más para el DX de E P definitiva )

- Inicio unilateral- Inicio unilateral - Presencia de temblor de reposo- Presencia de temblor de reposo - Curso progresivo- Curso progresivo - Síntomas de inicio asimétrico- Síntomas de inicio asimétrico - Respuesta excelente (70–100%) a levodopa- Respuesta excelente (70–100%) a levodopa - Corea severa inducida por levodopa- Corea severa inducida por levodopa - Respuesta a levodopa mantenida ≥ 5 años- Respuesta a levodopa mantenida ≥ 5 años - Curso clínico ≥ 10 años- Curso clínico ≥ 10 años

Ante la sospecha clínica de una EP, el Ante la sospecha clínica de una EP, el

paciente debe ser derivado al Neurólogo paciente debe ser derivado al Neurólogo

para confirmación diagnóstica y TTºpara confirmación diagnóstica y TTº

Los diagnósticos equivocados siguen Los diagnósticos equivocados siguen

siendo del 10 al 25% siendo del 10 al 25%

DIAGNOSTICODIAGNOSTICOHallazgos que excluyen enfermedad de Parkinson como causaHallazgos que excluyen enfermedad de Parkinson como causa

del parkinsonismodel parkinsonismo Antecedentes de ictus repetidos y progresión del parkinsonismoAntecedentes de ictus repetidos y progresión del parkinsonismo Antecedentes de traumas craneales repetidosAntecedentes de traumas craneales repetidos Antecedentes de encefalitis definidaAntecedentes de encefalitis definida Tratamiento con neurolépticos al inicio de los síntomasTratamiento con neurolépticos al inicio de los síntomas Remisión sostenidaRemisión sostenida Unilateralidad sintomática estricta después de 3 añosUnilateralidad sintomática estricta después de 3 años Parálisis supranuclear de la miradaParálisis supranuclear de la mirada Signos cerebelososSignos cerebelosos Disfunción autonómica precozDisfunción autonómica precoz Demencia severa precoz con alt de memoria, lenguaje y praxiasDemencia severa precoz con alt de memoria, lenguaje y praxias Signo de BabinskiSigno de Babinski Presencia de tumor o hidrocefalia comunicante en TAC cranealPresencia de tumor o hidrocefalia comunicante en TAC craneal Ausencia de respuesta a dosis elevadas de levodopa (exc. Mala ab)Ausencia de respuesta a dosis elevadas de levodopa (exc. Mala ab) Exposición a MPTP(Exposición a MPTP(1-metil-4-fenil-1,2,3,6, -tetrahidropiridina)1-metil-4-fenil-1,2,3,6, -tetrahidropiridina)

DIAGNOSTICODIAGNOSTICONinguna prueba de laboratorio o estudio radiológico permite Ninguna prueba de laboratorio o estudio radiológico permite diagnosticar la enfermedad,diagnosticar la enfermedad,

La secuenciación de los genes La secuenciación de los genes SPARK1, SPARK2 y SPARK4 SPARK1, SPARK2 y SPARK4 para DX genéticos está en estudiopara DX genéticos está en estudio

Analíticas Sanguíneas Analíticas Sanguíneas para descartar otros trastornos, como para descartar otros trastornos, como hipotiroidismo, disfunción hepática, patologías autoinmunes o ehipotiroidismo, disfunción hepática, patologías autoinmunes o en n personas jóvenes la Enf de Wilson. Según antecedentes personas jóvenes la Enf de Wilson. Según antecedentes epidemiológicos pueden solicitarse serologías a mycoplasma, virus, epidemiológicos pueden solicitarse serologías a mycoplasma, virus, lúes y VIH. lúes y VIH.

La Resonancia MagnéticaLa Resonancia Magnética

RM craneal, corte axial, secuencia T2. Izquierda: sustancia nigra mes encefálica RM craneal, corte axial, secuencia T2. Izquierda: sustancia nigra mes encefálica en un sujeto normal (flecha). Derecha: Síndrome de Parkinson, atrofia del mes en un sujeto normal (flecha). Derecha: Síndrome de Parkinson, atrofia del mes encéfalo, incremento virtual del tamaño de la sustancia nigra por gliosis encéfalo, incremento virtual del tamaño de la sustancia nigra por gliosis (flecha), aumento del diámetro del acueducto (flecha), aumento del diámetro del acueducto de Silviode Silvio

DIAGNOSTICODIAGNOSTICO Tomografía por emisión de positrones con Tomografía por emisión de positrones con

fluorodesoxiglucosa (FDG)]: fluorodesoxiglucosa (FDG)]: áreas más calientes áreas más calientes reflejan incremento en la captación de glucosa; y puede reflejan incremento en la captación de glucosa; y puede revelar actividad dopaminérgica mermada en los revelar actividad dopaminérgica mermada en los ganglios basales y facilitar el diagnósticoganglios basales y facilitar el diagnóstico

DIAGNOSTICODIAGNOSTICO la Tomografía por Emisión de Fotón único la Tomografía por Emisión de Fotón único (SPECT) (SPECT)

de los sistemas dopaminérgicos cerebralesde los sistemas dopaminérgicos cerebrales,, son son eficaces a la hora de excluir otras dolencias que eficaces a la hora de excluir otras dolencias que desencadenen síntomas parecidos a los de EP, como desencadenen síntomas parecidos a los de EP, como un accidente cerebrovascular o un tumor cerebral. un accidente cerebrovascular o un tumor cerebral.

La Tomografía axial computerizada (TAC), La Tomografía axial computerizada (TAC), nos puede nos puede detectar lesiones cerebrales en el mesencéfalo. detectar lesiones cerebrales en el mesencéfalo.

Preguntar al paciente si consumió algún estupefaciente Preguntar al paciente si consumió algún estupefaciente o si estuvo expuesto a virus o toxinas ambientales. o si estuvo expuesto a virus o toxinas ambientales.

Un indicativo DX Un indicativo DX positivo positivo es que ante es que ante TTº con TTº con LevodopaLevodopa durante 30 días responda al tratamiento y durante 30 días responda al tratamiento y será negativa si no lo hace. Si resulta negativa, el será negativa si no lo hace. Si resulta negativa, el médico tendrá que seguir investigando otras probables médico tendrá que seguir investigando otras probables causas del trastorno.causas del trastorno.

Diagnostico diferencialDiagnostico diferencialTabla VITabla VI

Parkinson-plus o parkinsonismosParkinson-plus o parkinsonismos

• • Parálisis Supranuclear Progresiva (PSP)Parálisis Supranuclear Progresiva (PSP)• Degeneración corticobasal (DCB)• Degeneración corticobasal (DCB)• Demencia fronto-temporal con parkinsonismo• Demencia fronto-temporal con parkinsonismo• Atrofia de Múltiples Sistemas (AMS)• Atrofia de Múltiples Sistemas (AMS)• Síndrome de Shy-Drager• Síndrome de Shy-Drager• Degeneración estrio-nígrica• Degeneración estrio-nígrica• Atrofia olivo-ponto-cerebelosa (OPCA)• Atrofia olivo-ponto-cerebelosa (OPCA)• Parkinson-ELA-Demencia de Guam• Parkinson-ELA-Demencia de Guam• Enfermedad con cuerpos de Lewy difusos• Enfermedad con cuerpos de Lewy difusos• Síndrome Alzheimer/Parkinson• Síndrome Alzheimer/Parkinson• Variante rígida de la enfermedad de Huntington• Variante rígida de la enfermedad de Huntington• Enfermedad de Hallevorden-Spatz• Enfermedad de Hallevorden-Spatz

Parkinsonismos secundariosParkinsonismos secundarios

• • Tóxicos, AlcoholismoTóxicos, Alcoholismo• Metil-4-fenil-tetrahidropiridina (MPTP)• Metil-4-fenil-tetrahidropiridina (MPTP)• Manganeso• Manganeso• Monóxido de carbono• Monóxido de carbono• • Inducido por drogasInducido por drogas::

NeurolépticosNeurolépticos

CiclosporinaCiclosporina

Metaclopramida, CimetidinaMetaclopramida, Cimetidina

Proclorperazina, DisulfiranProclorperazina, Disulfiran

En la Tabla VI se recogen las principales entidades con las que debe establecerse el diagnóstico diferencial de la enfermedad de Parkinson

Diagnostico diferencialDiagnostico diferencial• • Inducido por drogas Inducido por drogas

Reserpina, Haloperidol, 5-fluoraciloReserpina, Haloperidol, 5-fluoracilo

Amiodarona, Diltiazen, MeperidinaAmiodarona, Diltiazen, Meperidina

Antagonistas de calcio, PerhexilinaAntagonistas de calcio, Perhexilina

Litio, Dogmatil(sulpiride)Litio, Dogmatil(sulpiride)

Inhibidores de la recaptación de serotoninaInhibidores de la recaptación de serotonina

Interferon-alfa, Ácido valproicoInterferon-alfa, Ácido valproico

• • VascularesVasculares• Infartos lacunares de los ganglios basales• Infartos lacunares de los ganglios basales• Encefalopatía de Binswanger• Encefalopatía de Binswanger• Infartos estratégicos en ganglios basales o sustancia negra• Infartos estratégicos en ganglios basales o sustancia negra• Hidrocefalia• Hidrocefalia• Tumores o quistes• Tumores o quistes• Endocrino/Metabólicos• Endocrino/Metabólicos• Disfunción paratiroidea• Disfunción paratiroidea• Degeneración hepatocelular crónica• Degeneración hepatocelular crónica• Enfermedad de Wilson• Enfermedad de Wilson• Infecciosos• Infecciosos• Postencefalítico y postvacunal• Postencefalítico y postvacunal• Síndrome de inmunodeficiencia adquirida• Síndrome de inmunodeficiencia adquirida• Panencefalítis multifocal progresiva• Panencefalítis multifocal progresiva• Enfermedad de Creutzfeldt-Jakob y Gerstmann-Sträussler-Scheinker• Enfermedad de Creutzfeldt-Jakob y Gerstmann-Sträussler-Scheinker• Enfermedad de Whipple• Enfermedad de Whipple

TRATAMIENTOTRATAMIENTO

No existe cura para la enfermedad de Parkinson. Los medicamentos ayudan a :

•mejorar los síntomas•mantener o prolongar la funcionalidad del enfermo •mejorar la calidad de vida •evitar las complicaciones inducidas por los medicamentos.

Tratar a la persona tan pronto como los síntomas comiencen a interferir en sus funciones.

Inicio temprano del tratamiento para conservar un nivel adecuado de actividad física. La bradicinesia, el temblor, la rigidez y la postura anormal responden al tratamiento sintomático en una etapa temprana de la enfermedadEn cambio, los síntomas cognitivos, la hipofonía, la disfunción autonómica y las dificultades del equilibrio no responden bien.

TRATAMIENTOTRATAMIENTODistinguimos dos tipos de pacientes:Distinguimos dos tipos de pacientes: Sin trastorno funcionalSin trastorno funcional

No iniciar TTº sintomático farmacológico ya que puede inducir efectos 2º No iniciar TTº sintomático farmacológico ya que puede inducir efectos 2º

Se recomienda, tratar con medicamento neuroprotector, como la selegilina Se recomienda, tratar con medicamento neuroprotector, como la selegilina (Plurimen comp. 5 mg) (Plurimen comp. 5 mg) en desayuno y comida, y mantenerlo durante el en desayuno y comida, y mantenerlo durante el resto de la enfermedad si no aparecen efectos secundarios (ansiedad o resto de la enfermedad si no aparecen efectos secundarios (ansiedad o insomnio).insomnio).

Con trastorno funcionalCon trastorno funcional

SSe deben seguir unas normas generales:e deben seguir unas normas generales: Comenzar siempre con dosis bajas e ir aumentándolas muy lentamente Comenzar siempre con dosis bajas e ir aumentándolas muy lentamente

(intervalos semanales)(intervalos semanales) Evitar fármacos parkinsonizantesEvitar fármacos parkinsonizantes Ante cualquier efecto 2º no grave, disminuir la dosis total a la inmediatamente Ante cualquier efecto 2º no grave, disminuir la dosis total a la inmediatamente

inferior, sin suspender bruscamente la medicación dopaminérgica; y utilizar inferior, sin suspender bruscamente la medicación dopaminérgica; y utilizar domperidona domperidona (Motilium en dosis de 20-30 mg(Motilium en dosis de 20-30 mg) antes de cada comida, si ) antes de cada comida, si aparecen náuseas o vómitos.aparecen náuseas o vómitos.

TRATAMIENTOTRATAMIENTOTRATAMIENTO FARMACOLÓGICOTRATAMIENTO FARMACOLÓGICO

Muchos de los síntomas de la enfermedad de Parkinson son Muchos de los síntomas de la enfermedad de Parkinson son debidos a una deficiencia de dopamina en el cerebro, los fármacos debidos a una deficiencia de dopamina en el cerebro, los fármacos anti-parkinsonianos intentan restituir de forma temporal la dopamina anti-parkinsonianos intentan restituir de forma temporal la dopamina en el citado órgano o bien, imitan las acciones de la misma.en el citado órgano o bien, imitan las acciones de la misma.

Tenemos los siguientes grupos de fármacos:Tenemos los siguientes grupos de fármacos: Levodopa Levodopa Agonistas de dopaminaAgonistas de dopamina Inhibidores de la COMTInhibidores de la COMT Inhibidores de la MAO-B, lInhibidores de la MAO-B, l Liberadores presinápticos de dopaminaLiberadores presinápticos de dopamina AnticolinérgicosAnticolinérgicos

TRATAMIENTOTRATAMIENTOLEVODOPA , L-dopa o L-3,4-DihidrofenilalaninaLEVODOPA , L-dopa o L-3,4-DihidrofenilalaninaSe introdujo en 1967. Es el fármaco con mayor eficacia en la actualidad. Se introdujo en 1967. Es el fármaco con mayor eficacia en la actualidad.

Se combina con Se combina con carbidopa o benseracidacarbidopa o benseracida, para disminuir los efectos 2º como , para disminuir los efectos 2º como naúseas, vómitos, hipotensión , inquietud, somnolencia y alteraciones psicológicas o naúseas, vómitos, hipotensión , inquietud, somnolencia y alteraciones psicológicas o psiquiátricas. psiquiátricas.

Penetra en el cerebro, donde se transforma en dopamina. Penetra en el cerebro, donde se transforma en dopamina.

Un 80% de los pacientes tratados con levodopa mejora inicialmente, sobre todo en la Un 80% de los pacientes tratados con levodopa mejora inicialmente, sobre todo en la rigidez e hipocinesia, rigidez e hipocinesia,

Un 20% de las personas llega a recuperar por completo la función motora.Un 20% de las personas llega a recuperar por completo la función motora.

Los encontramos como: levodopa/carbidopa Los encontramos como: levodopa/carbidopa ((SinemetSinemet [250/25], [250/25], Sinemet Plus Sinemet Plus [100/25], [100/25], Sinemet Plus Retard Sinemet Plus Retard [100/25], [100/25], Sinemet Retard Sinemet Retard [200/50]) y [200/50]) y levodopa/benserazidalevodopa/benserazida ( (MadopaMadopar r [200/50]). La dosis inicial es de 100 mg de levodopa [200/50]). La dosis inicial es de 100 mg de levodopa dos o tres veces al día, con incremento posterior (no superar los 600 mg/día).dos o tres veces al día, con incremento posterior (no superar los 600 mg/día).

TRATAMIENTOTRATAMIENTONUNCA NUNCA se se debe suspender la medicación sin el conocimiento de su debe suspender la medicación sin el conocimiento de su médico, por los efectos 2ºmédico, por los efectos 2º

Con el paso del tiempo la levodopa va perdiendo eficacia , un 75% de los Con el paso del tiempo la levodopa va perdiendo eficacia , un 75% de los pacientes desarrollan a los 5 años de iniciado el tratamiento fluctuaciones pacientes desarrollan a los 5 años de iniciado el tratamiento fluctuaciones motoras y discinesias ( movimientos coreicos)motoras y discinesias ( movimientos coreicos)

El tratamiento consiste en disminuir la dosis de levodopa y/o añadir El tratamiento consiste en disminuir la dosis de levodopa y/o añadir agonistas dopaminérgicos. agonistas dopaminérgicos.

Las fluctuaciones motoras son cambios en el estado motor del paciente, Las fluctuaciones motoras son cambios en el estado motor del paciente, que pueden ser impredecibles, como las reacciones «on-off» (el paciente que pueden ser impredecibles, como las reacciones «on-off» (el paciente puede pasar de un estado de correcta movilidad (on) a otro de total puede pasar de un estado de correcta movilidad (on) a otro de total inmovilidad (off) de un modo más o menos brusco).inmovilidad (off) de un modo más o menos brusco).

TRATAMIENTOTRATAMIENTOAgonistas DopaminérgicosAgonistas DopaminérgicosAtraviesan la barrera hematoencefálica y actúan directamente en los Atraviesan la barrera hematoencefálica y actúan directamente en los receptores postsinápticos de la dopamina (principalmente de tipo D2)receptores postsinápticos de la dopamina (principalmente de tipo D2)

Menos efectiva que la levodopa, pero un menor desarrollo de fenómeno Menos efectiva que la levodopa, pero un menor desarrollo de fenómeno «encendido-apagado» y discinesias. «encendido-apagado» y discinesias.

Con la excepción de la cabergolinaCon la excepción de la cabergolina,, el resto pueden usarse en monoterapia o el resto pueden usarse en monoterapia o asociados a levodopa. con anticolinérgicos y amantadinaasociados a levodopa. con anticolinérgicos y amantadina

La Bromocriptina(ParlodelLa Bromocriptina(Parlodel) ) Derivado de los alcaloides del cornezuelo, Derivado de los alcaloides del cornezuelo, Inhibidor de la adenohipófisis, se usó inicialmente para tratar afecciones Inhibidor de la adenohipófisis, se usó inicialmente para tratar afecciones como la galactorrea o la ginecomastiacomo la galactorrea o la ginecomastia

Su acción es más prolongada de modo que no es necesario administrarla Su acción es más prolongada de modo que no es necesario administrarla con tanta frecuenciacon tanta frecuencia

como efectos 2º: náuseas , vómitos, congestión nasal, cefalea, visión borrosa como efectos 2º: náuseas , vómitos, congestión nasal, cefalea, visión borrosa o arritmias.o arritmias.


La lisurida, su administración es parenteral ( solo en Europa)La Pergolida(Celance) más potente fue retirado en marzo del 2007 por su asociación con valvulopatías cardiacas por acumulación de tejido fibroso en las válvulasEl pramipexol, que produce efectos sobre el temblor y la depresiónEl ropirinol, puede causar crisis de sueñoLa cabergolina larga vida de eliminación que permite dosis única diariaEl parche transdérmico de rotigotina, (neurpro) permite la liberación continua del fármaco durante 24 horas. Se debe comenzar con una única dosis diaria de 2 mg/24 h, con incrementos semanales de 2 mg/24 h. Se puede alcanzar una dosis efectiva máxima de 8 mg/24 h..La apomorfina inyectable por vía SC se aprobó en EEUU como terapia de rescate.La carbidopa/levodopa (Sinemet, Atamet y otros; 10/100,25/100 y 25/250 mg), (Sinemet CR 25/100, 50/200 mg) y Stalevo (carbidopa/levodopa (12.5/50,25/100,37.5/200 mg) Con el estómago vacío se absorven mejor


Inhibidores de la COMT Son inhibidores de la catecol-oxi-metiltransferasa (enzima que degrada la dopamina). Intensifican los efectos de la levodopa al bloquear su degradación enzimática y la de la dopamina. El Tolcapone (Tasmar) y la Entacapona(Comtan) se toman en dosis de 100 a 200 mg tres veces al día)Se combinan con levodopa en pacientes de difícil control.

No es recomendable su uso en personas con hepatopatías y se debe controlar el ALT/AST (alanine aminotransferrasa y aspartato aminotransferrasa) cada 2 a 4 semanas y caso de rebasarse las concentraciones, deberemos interrumpir el TTº.


Inhibidores de la monoaminooxidasa B: selegilinaLa Selegilina (Deprenyl ) protege a la dopamina de la degradación intraneuronal,(efecto neuroprotector) en un principio este fármaco fue utilizado como complemento de levodopa.Como efecto 2º se presenta hipotensión ortostática e insomnio. La dosis es de 5 mg con el desayuno y la comida.

En 2006 se introdujeron: La rasagilina fue aprobada para ser utilizada como fármaco único inicial y como complemento. La zydis selegilina comprimido liofilizado que se desintegra en la boca Su dosis habitual es de 1.25 a 2.5 mg/día en las mañanas. efectos 2º: náusea, dispepsia, mareos, insomnio, discinesias, hipotensión ortostática, confusión y alucinaciones,Es importante no combinarlos con meperidina, tramadol, metadona o propoxifeno.


Liberadores presinápticos de dopamina: AMANTADINAEn1969 se descubrió su utilidad en el Pakinson, se usaba como antiviral, Aunque no se sabe cómo actúa, tiene propiedades anticolinérgicas y dopaminomiméticas

Reduce las discinesias inducidas por fármacos hasta en 70%. inhibe la acción del glutamato (sustanciaque genera radicales libres)Los efectos 2º: náusea, cefalalgia, edema, eritema, insomnio, agitación

En los pacientes de edad avanzada, pueden agravar la confusión y la psicosis. Es necesario ajustar las dosis en caso de insuficiencia renal.Se utiliza asociada a Levodopa Amantadina (Amantadine 100 mg) en desayuno y comida. Si se administra por la noche puede producir insomnio.


Anticolinérgicos Disminuyen la actividad del neurotrasmisor acetilcolina. Se usan principalmente en pacientes jóvenes para controlar el temblor en reposo y la distonía. Los más utilizados son el biperideno (Akineton comp. 2 mg, Akineton Retard grag. 4 mg) en dosis inicial de 2 mg/día, aumentándola cada 5 días hasta 4-8 mg/día, y el trihexifenidilo (Artane comp. 2 y 5 mg) en dosis inicial de 1-2 mg/día, aumentándola en 2 mg cada 5 días hasta 4-30 mg/día. No es recomendable la utilización en pacientes mayores de 70 años por sus efectos secundarios como boca seca, estreñimiento, alucinaciones, pérdida de memoria, visión borrosa y confusión.


TRATAMIENTO QUIRÚRGICOA mediados del siglo XX, la neurocirugía era el método más usado para tratar el temblor y la rigidez .

La Palidotomía (destrucción del globo pálido) La Talamotomía (destrucción quirúrgica de parte del tálamo cerebral) se realizaron ampliamente en el decenio de 1950A partir de 1967 con la levodopa, se dejo de utilizar.

La palidotomía pósteroventral produce una regresión importante de los síntomas asociados a hipocinesia.

Los mejores candidatos son personas con parkinsonismo que reacciona en forma clara a la levodopa, que no muestran demencia notable ni patologías psiquiátricas coexistentes.


Cirugía Esterotáxica provoca lesiones para corregir las alteraciones neuronales con que el organismo intenta compensar los déficit asociados con la enfermedad.

La implantación de un marcapasos en el área afectada para generar un campo eléctrico y eliminar la zona del cerebro dañada

La estimulación cerebral periférica (PBS) es un TTº descubierto en el 2001 por el investigador alemán Ulrich Werth. Implanta pequeñas agujas de titanio en el cartílago de la oreja. Con mejoría de los síntomas

Transplante nervioso: La E. de Parkinson fue la primera enfermedad neurodegenerativa en la que se intentó realizar un transplante nervioso en 1982


Tratamiento rehabilitador

Para mantener el tono muscular y las funciones motoras es esencial la actividad física diaria por medio de Ejercicios los hay específicos para hombros, brazos, manos, cuello, piernas y pies

Prevención de caídas: Conviene eliminar los objetos con los que pueda tropezar el enfermo, instalar manillas en las paredes cercanas a los pomos de las puertas.Para mejorarles la calidad de vida es necesario facilitarles las tareas cotidianas como vestirse, comer o ir al baño. •En la comida :se puede cortar , cocer y hacer purés y utensilios adecuados.•La ropa: cambiar los botones por cremalleras, calzado con gomas elásticas •En el baño: Se pueden instalar asientos elevados frente a la taza del baño y el lavabo, así como manillas en las paredes.


Tratamiento de Síntomas no Motores El insomnio se puede tratar con dosis suplementarias de carbidopa/levodopa Los síntomas vesicales con agonistas de la dopaminaLa depresión con fluoxetina (Prozac) o mianserina (Lantanon).El tratamiento electroconvulsivo (ECT) es eficaz en casos resistentes a medicamentos o en pacientes que no toleran los antidepresivos orales. Síntomas psicóticos o confusión con clozapina (Leponex 12.5 a 100 mg/día) . Su único inconveniente es la leucopenia y agranulocitosis por lo que se recomienda realizar controles hematológicos semanales o con La quetiapina (12.5 a 100 mg). Otros como la risperidona, la olanzapina y el aripiprazol no son bien tolerados por mayor incidencia de parkinsonismo y acatisia

La hipotensión postural con medias elásticas, aumentar la sal en las comidas y fludrocortisona (Astonin) y muchas veces reducir la dosis de levodopa.

Dada la complejidad de la polifarmacia mencionada, es mejor llevar el TTº de los síntomas no motores en un medio interdisciplinario, coordinado por un neurólogo especializado en enfermedad de Parkinson, un psiquiatra y el médico que brinda cuidados primarios al paciente.

DIETA PARA PACIENTES CON PARKINSON

Advertencias• Tome la medicación (Sinemet o Madopar ) con agua ,infusión ,o zumo• Nunca debe de hacerlo con proteína y al menos debe de distanciarla 60 minutos• Evitar platos grandes y si no puede manejar los cubiertos, elija alimentos que pueda comer con las manos.

Recomendaciones• Durante la mañana no debe ingerir proteína (carne, pescado, lácteos, embutido, fiambres, huevos)•A partir de las 18 horas, debe tomar jamón, jamón de york, fiambre, yogures, queso o leche en la merienda.• En la cena de segundo plato o plato combinado, debe ingerir carne o pescado o huevos, para evitar la desnutrición.Al irse a la cama puede tomar un vaso de leche templada o dos yogures.Ejemplo de comida: Macarrones y crema de verduras; o lentejas con arroz y ensalada; o espinacas gratinadas y puré de patatas con zanahorias; etc

PRONOSTICOPRONOSTICONo es mortal en si misma, pero el promedio de vida es menor No es mortal en si misma, pero el promedio de vida es menor

En las etapas tardías pueden sufrir complicaciones como:En las etapas tardías pueden sufrir complicaciones como: Infecciones Infecciones Neumonía por aspiración Neumonía por aspiración Ulceras por presión Ulceras por presión Alteraciones nutricionales Alteraciones nutricionales Traumatismos y complicaciones de caídas Traumatismos y complicaciones de caídas Incontinencia urinaria, fecal e impacto fecal Incontinencia urinaria, fecal e impacto fecal Complicaciones relacionadas con los diferentes tratamientos Complicaciones relacionadas con los diferentes tratamientos

farmacológicosfarmacológicos

Existen unas escalas que describen como evolucionan los Existen unas escalas que describen como evolucionan los síntomas de la enfermedad y nos ayudan a saber cómo les síntomas de la enfermedad y nos ayudan a saber cómo les están ayudando los tratamientos.están ayudando los tratamientos.

PRONÓSTICO PRONÓSTICO La Escala Unificada de Valoración de la Enfermedad de La Escala Unificada de Valoración de la Enfermedad de Parkinson (Parkinson (UPDRS) UPDRS) que mide múltiples parámetros como el que mide múltiples parámetros como el funcionamiento mental, la conducta, el ánimo; las actividades funcionamiento mental, la conducta, el ánimo; las actividades cotidianas y la función motora cotidianas y la función motora

La escala de La escala de Hoehn y Yahr, Hoehn y Yahr, más usada y sencilla que divide más usada y sencilla que divide a la Enfermedad de Parkinson en Etapas:a la Enfermedad de Parkinson en Etapas:

ETAPA UNOETAPA UNO: Síntomas solamente de un lado del cuerpo: Síntomas solamente de un lado del cuerpo ETAPA DOSETAPA DOS: Síntomas en ambos lados del cuerpo. Sin : Síntomas en ambos lados del cuerpo. Sin

deterioro del equilibriodeterioro del equilibrio ETAPA TRESETAPA TRES: Deterioro del equilibrio. Enfermedad leve a : Deterioro del equilibrio. Enfermedad leve a

moderada. Independiente físicamentemoderada. Independiente físicamente ETAPA CUATRO: ETAPA CUATRO: Incapacidad grave, pero aún es capaz de Incapacidad grave, pero aún es capaz de

caminar o estar de pie sin ayudacaminar o estar de pie sin ayuda ETAPA CINCO: ETAPA CINCO: En silla de ruedas o en la cama a menos En silla de ruedas o en la cama a menos

que reciba ayuda.que reciba ayuda.

PRONOSTICOPRONOSTICOGeneralmente la evolución de la enfermedad es larga, unos 20 años, sin embargo en algunas personas evoluciona rapidamenteFinalmente afecta las rutinas diarias más básicas.

Existen grupos de apoyo que ayudan a sobrellevar los aspectos emocionales de la enfermedad y dan información y consejos para ellos y sus familiares.

INICIATIVASINICIATIVAS

..

En el año 1997, la O.M.S estableció el 11 de abril como Dia Mundial del Parkinson por coincidír con el nacimiento de James Parkinson y con el objetivo de concienciar de las necesidades de estas personas.

La Federación Española de Parkinson, UCB pharma y Obra Social Caja Madrid desarrollaron la iniciativa ¿Te imaginas la vida con Parkinson?, una acción de arte callejero que ha recreado los síntomas no motores, para dar los a conocer .

Congreso mundial en octubre del 2013

PREVENCIÓNPREVENCIÓNExisten estudios para identificar factores exógenos relacionados con Existen estudios para identificar factores exógenos relacionados con esta enfermedad como :esta enfermedad como :

El consumo regular de AINEs y de ciertas vitaminas con un menor El consumo regular de AINEs y de ciertas vitaminas con un menor riesgo de enfermedad de Parkinson riesgo de enfermedad de Parkinson

Mayor incidencia de la enfermedad entre los Mayor incidencia de la enfermedad entre los NO NO fumadores: existe fumadores: existe una relación en la alteración en los niveles de dopamina producidas una relación en la alteración en los niveles de dopamina producidas por el tabaco y un disminución del riesgo de contraer Parkinson, pero por el tabaco y un disminución del riesgo de contraer Parkinson, pero sus mecanismos aún no están determinados.sus mecanismos aún no están determinados.

Y con el consumo de lácteos

PREVENCIÓNPREVENCIÓN Otra área de investigación sobre el Parkinson es la genética, Otra área de investigación sobre el Parkinson es la genética,

¿Existen genes ligados a la enfermedad¿Existen genes ligados a la enfermedad? ? Los investigadores de NINDS( National Institute Of Neurological Los investigadores de NINDS( National Institute Of Neurological

Disorders and Stroke ) líder mundial en la investigación de trastornos Disorders and Stroke ) líder mundial en la investigación de trastornos neurológicos, intentan identificar genes anormalmente activos o neurológicos, intentan identificar genes anormalmente activos o inactivos en la enfermedad. inactivos en la enfermedad.

Este organismo junto con el Instituto Nacional de Salud Mental Este organismo junto con el Instituto Nacional de Salud Mental respaldan a dos bancos que suministran tejido del sistema nervioso respaldan a dos bancos que suministran tejido del sistema nervioso de pacientes con trastornos neurológicos a científicos de todo el de pacientes con trastornos neurológicos a científicos de todo el mundo para su estudio.mundo para su estudio.

Las personas con E. Parkinson que deseen ayudar con la Las personas con E. Parkinson que deseen ayudar con la investigación de éste trastorno, pueden hacerlo participando en investigación de éste trastorno, pueden hacerlo participando en estudios clínicos sobre la enfermedad o probando nuevas terapias estudios clínicos sobre la enfermedad o probando nuevas terapias potenciales. potenciales.

PREVENCIÓNPREVENCIÓN

Seguir un programa constante de ejercicio físico para Seguir un programa constante de ejercicio físico para prevenir discapacidades secundarias. ( menos muertes)prevenir discapacidades secundarias. ( menos muertes)

Importante la actividad mental para mantener las Importante la actividad mental para mantener las funciones psíquicas.funciones psíquicas.

En el sitio de Internet En el sitio de Internet www.PDtrials.org podemos podemos encontrar ensayos clínicos específicos sobre la encontrar ensayos clínicos específicos sobre la enfermedadenfermedad

BIBLIOGRAFIABIBLIOGRAFIA



AQUEL QUE TIENE UN PORQUÉ PARA VIVIR. ENCUENTRA EL CÓMO

Documents

ENFERMEDD DE PARKINSON