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• UNIVERSITE MARIEN NGOUABI
INSTITUT SUPERIEUR DES SCIENCES DE LA SANTE
ANNEE ACADEMIQUE 1987 No d·o(dre-~ ..... ---"------------
Enquête Serologique sur le Portage de l'Antigène BRs à la Banque de sang
de l'Hôpital Général de Brazzaville Revue Bibliogr,.phique et EtuJes menées au Congo
MEMOIRE
Présenté à l'Université i\larien NGOUABI POttf obtenir le Grade
de Licencié en Sciences de la Santé
OPTION; LABORATOIRE
par Cécile-Sei-hile O~Et'y~8E
, ; DirEcteurs de ~~émo: re Prof afro F. l'A LA
Docteur J'v!. E1ENEO
JURY:
Président : Prof. F. Y ALA
Vice·Président: PlOt. B. CARME
Membres: Dr BIEBIE MILETE
Dr. M. DIATEWA
Dr KOKOLO J.
DIRECTION DE L'I.N,S.S.S.A.
Directeur
Secrétaire Académique
Secrétaire de Direction
Département de Chirurgie et Maternité
Département d'Histologi-Embryologie et d'Anatomie Pathologique
Département de Microbiologie et d'Hématologie
Département de Médecine
Département des Sciences Physiologiques
Département des Sciences Infirmières
Département de Santé Publique
Service de la Scolarité et des Examens
Secrétaire Principal
Gestionnaire
Pro A. ITOUA-NGAPORO
Pro Ag. A. NGOLET
Mme M. M. FOUETI
Pro Ag. B. PENA-P ITRA
Pro Ag. C. GOMBE-MBALAWA
Pro Ag. F. YALA
Dr. A. BILONGO-MANENE
Dr. M. DIATEWA
Dr. G. MBERE
Dr. p. TALANI
Mr. p. ONKA
Mr. J. BASSINA
Mme L. Ch. NSAYI
1
P ERS 0 N N E L ENS E 1 G NAN T
ANNEE ACADE\-lIQUE 19[6 - 1987
1. PROFESSEURS DE FACULTE - MEDECINS, CHIRURGIENS OU
BIOLOGISTES DES HOPITAUX
BOURAMOUE Christophe
ITOUA-NGI\PORO Assori
Cardiologie et Médencine Interne
Hépato-Gastro-Entérologie et Médecine Interne
II. PROFESSEURS AGREGES DE FACULTE .. MEDECINS, CHIRURGIENS
OU BIOLOGISTES DES HOPITAUX
CARME Bernard
BOTAKA Emile
GOMBE-M8ALAWA Charles
KAYA-GANDZIAMI Grégoire
LOCKO-MAFOUTA Claude
MIEHAKANDA Joseph
NGOLET Arthur
PENA-PITRA Bernard
SENGA Prosper
YALA Fidèle
III. PROFESSEURS ASSOCIES
E!(OYA Alphonse
MO ALI Jean
~lACKOUrlBOU-NKOUKA Ans.
SHEN CAO - MIN
Parasitologie
Ophtalmologie
Cancérologie médicale
Ophtalmologie
Gynécologie-Obstétrique
Biochimie
Anatomie Pathologique
Orthopédie-Traumatologie
Pédiatrie
Microbiologie et Immunologie
Chi.mie
Chimie
Anatomie et Chirurgie générale
Physique
]Y ASSISTANTS DE F.~CUL TE - ASSISTANTS DES HOPITAUX
BIENDO Maurice
BILONGO MilNE NE
BOUKOULOU Charles
BOUYOU
DIRATH
EKOBA
Daphtone
Grégoire
Julien
MOUANGA-YIDIKA G.
NDINGA Joseph
SILOU MASSAMBA J.
MAITRES-ASSISTANTS
BIEBIE-SONGO MILETE
DIATEWA Martin
HOfJDI-ASSAH Th.
MBATCHI Bernard
NDINGA ASSITOU
ASSISTANTS MONO
ABENA Antoine A.
GALESSAMY-IBOM80T J.
LAIDEVANT Odile
MADZOU Gabriel
NIATY-BENZE
ONDAYE Gérard
OPA Jean Françeis
TALANI pascal
YENGO-NG0i'1A Patrice
Virologie-Bactériologie
Psychiatrie
Biochimie
Neuro-chirurgie
Gynécologie-obstétrique
Cardiologie
Neurologie
Hématologie
Histologie-embryologie
MONO_APPARTENANTS
Toxicologie
Biochimie
Biophysique
Pharmacologie
Physiologie
APPARTENANTS
Pharmacologie
Administration Sanitaire et 11édecine Légale
Médecine du travail
Nutri tion
Démographie, Epidémiologie, Siosta Us tique
Economie Sanitaire et Scienes Humaines
Biochimie
Santé Publique
Pharmacologie
IV. PROFESSEURS Œ ~IISS ION
.4LIHOfJOU Eusèbe (Cotonou) Gynécologie~Obstétrique
BARJOtJ Paul (Montpellier) Néphrologie
DEL.Af'OSSE (.Abidjan) Psychiatrie
DI AKHP.TE Lamine (Dakar) Hématologie
GJ~STAUT Jean lî. (Marseille) Hématologie
PNATEL [-1arie Cl. (Lyon) Histologie-Embryologie
KABA SENGELE (Kinshasa) Pharmacologie
:\[. MAITRES-ASSISTANTS DE FI\CULTE _ CHEFS DE CLINIQUE DES HOPITP.UX OU CHEFS DE TRAVAUX
EKOUNDZOLA Jean Roger Gynécologie-Obstétrique
GALIBA Jacques o. R. L.
KAOUDI Emmanuel Pneumo-Phtisiologie
KOKOLO Joseph Anatomie Pathologique
KOUKA-BEMBA Daniel Chirurgie générale
~lASSENGO RCloul Chirurgie générale
Pédiatrie
MBADINGA-MUPANGU Endocrinologie
MBERE Grégoire Pneumo··Phtisiologie
MDYE r, Georges Pédiatrie
MOYIKOUA Armand Orthop édi e,· Tr aumat alogie
NDELI DDminique stomatologie
NKOUA Jean Louis Cardiologie
NZINGOULA Samuel Pédiêltrie
TATY Jean Chirurgie pédiatrique
IX
X
:8I
r~A ITf1ES-ASS 1ST M,TS ASSOCIES
BABASSANP, !-tilaire
LONONGO
LOUKAKOU Emile Aimé
r\P.ZABA Jean Marc
,"1BAMBI Julien
NOE BANI François
MDrHTEURS DE FACULTE
EKOUBOU Odile
FOUTY Germaine
LOUFIEFIE Patrice
OKOUERE Louis Gervais
MISSE Sybille
YOUr18A Germaine
CHARGES DE COURS
BAYINA Paul
BOUMANDOKI Jean P.
BIKANDOU Gaston
KIMBALLY-KMY Gisèle
LATOMBE Joël
f1AUNDA Jonas
MAYOULOU-NIAMBA 8.
M8ALOULA Edouard
MBITSI Antoine
MIANFOUT1LA Séraphin
MOU ISSOU Jean ChI'.
NOIREAU Jean F.
OBENGUI
YEMO Ferdinand
Planification Sanitaire
Anglais
Chimie
Sciences de l'Education
Psychologie
Psychologie
Soins Infirmiers _t,_
-"--"-_11_
-"-
Statist;j.ques
Infectiologie
Chirurgie générale
Cardiologie
Gynécologie-obstétrique
Gestion
~1édecine Interne
P lani fi cation
Parasitologie
Anatomie et Chirurgie générale
Sciences Sociales
Entomologie et Malacologie
Infectiologie
Anesthésie-Réanimation
JE DEDIE CE TRAVAIL 1
A mon Père KAHAGA Bernard
A ma mère
. .. Tu nous as quitté très tôt, mais ton &9prit habteo~
habitera toujours en nous.
Que la terre te soit à jamais légère.
ATSONGUI-NOPIGA Hélène
Pour tes sacrifices toujours consentis avec amour.
Pour ton courage, ta patience, ta tendresse et ton
affection qui ne m'a jamais fait défaut.
Que ce modeste travail te soit à la fois un témoigna
ge de ma reconnaissance et l'expression de mon amour
filial.
A mon OnCle François ANGAGA
A mes
De lui J'ai reçu mon éducation et ma vocation. Il m'a
tracé le chemin à suivre.
En ce jour que je lui dois presqu'en totalité, puiese
ce travail lui ~tre un témoignage de ma reconnaissanee
infinie et lui procurer la satisfaction du dev~ir ac
compli.
frères et soeurs
KAWAGA Rigobert
KAWAGA Basile
KAWAGA LAUKA Madeleine
KAWAGA ANINO'lAGUI Valerie
KAWAGA Antoine
En souvenir de n08 moments de sacrifices paseés ensem
ble.
A. ma tante OSSOUGA Julianne
Ta contribution à ma reussite passe de tout c~mmen
taire.
A nos enfants. neuveux et nièces
AMBVOULI Levy - younes
AMBVOULI - ESSIGNIA Charlène
EMBEGA Médard
EMBEGA Firmins
ONKILEKEMI Frantz - Sentiment
ONKILEMI - NGOUAYOUMA Monda
OSSAMERA Michael
NGAYA Breche
NGAYA Ricov
Que ce travail soit un exemple pour vous.
A nos oncles
NGUEMA Raymond
NKALI Joseph
NGOSSIMA Antoine
LA VOU LA François
OBIRA Christophe
Que chacun oonsidère qu'il a contribué à l'élaboration da
ce travail.
Mes sentiments les meilleurs
A mes amies
OYALOULOU Charlotte
NDOUONO Monique
OBIRA Pauline
!TOUA Germaine
BOYIMISSA Julienne
ONDIENI Julienne
MPENALOGI Adrienne
INGOBA Marie
Je suie sensible aux égar~ qua vous avez toujours envers
moi.
Ceci témoigne mon attachGment amical.
il mon cousin MBOLI Tiburce
JI Monsieur
Pour sa contribution à la r~alisution do 0& trsvail
Roconnaiscnco infinie
OCKOGN:, Jacques
Jo demeure très sensible à tout cc que vous avez
toujours fnit pour moi.
Toute me rooonnaissanco.
11 Messieurs: ASSOURONTO Gilbert
OUEMEYI Philippe
Pour leur assistance matériello et morale.
Vifs remerciements.
,~ Tous nos frères et soeurs de l'A 0 l P E ~1.
f, ., ;,,', 1
1
Il mes amis et collègue9 de l'Institut
BINI,ÎKOUNOU J. Baptiste
ISAR,Î J. Sergo
OPIN/1 J. Pierre
MBOU Médard
IIUBOLI\ Ludovic
MOUliTr\ André Michel
UBOYO Delphine
OYEU Marie Pauline
filS Ir18/\ Basile
MUNY;\ZESA Elisaphnne
NZ/1MBI Augustin
fOZl Ranhaz
NSANGUYE falronie
NGOKO Gilbert
NZA8i~ Eugène
NYONGO ;;Ki~ f'1édnrd
KI\LLri Madeleine
KIIPTUE-MOTUE Béatrice 8l\~IOUENI Samuel
OLLANGLII Wala
DrJGOYOYI Justin
Pour ces moments merveilleux passés ense~ble.
A Tous le9 natifs du villago Edzouga
A Monsieur KOMBO MATS IONA B.
Pour tous les efforts que vous ns oessez de deployer
et que vous ne oesserez de deployer quant à l'amé
lioration de tout agent de santé dans votre nouvel
le nomination (Ministre de la Santé et des Affaires
Sooiales)
Hommages respectueux.
A Monsieur le Professeur A. ITOUA _ NGAPORO
(Directeur de l'INSSSA.)
Nous sommes rassurés que sous votre directibn, notre
Institut connaitra un succès toujours croissant.
Hommages respectueux.
A Notre Martre de Mémoire
Président du Jury
Monsieur 18 ProfesseUr Agrégé Fidèle YALA
Chef de Service du Laboratoire de Bactériologie à
l'hepital général de Brazzaville, chef de Départe
ment de microbiologie et hématologie à l'Institut
Supérieur des Sciences de la Santé.
Vous nous avez fait l' honneur d'accepter 1.8 direc
tion de notre memoire après l'avoir inspiré.
Vous nous avez guidé, aidé soutenu avec une pater
nelle bienveillance et une confiance constante.
Votre esprit oritique, l'étendue et la richesse de
votre expérienoe et l'Art avec lequel vous nous le
oommuniquez nous ont conquis à jamais.
Soyez convainou cher Martre que nous serons
toujours votre fidèle et respectueux disciple.
Toute notre gratitude.
A Notre Vioe - Président du Jury
A Ncs
A Nos
Monsieur le Professeur Agrégé Bernard CARME
Chef du Laboratoire de parasitologie à l'Institut Supé
rieur des Sciences de la Santé.
Détaché du service du Professeur GENTILLINI
Vous nous avez fait l'honneur d1accepter la vioe présidence
de notre Jury.
Veuillez recevoir ioi Moneieur, l'expression de notre
profonde reconnaissance.
Juges 1
Docteur BlESlE MILETE
Docteur M. DIATEWA
Docteur J. KOKOLO
Nos hommagee respectueux et toute notre reconnais-
sance.
Mattres 1
Tous nos remerciements.
Au Docteur Maurice B IENDO
Votre gentillesse et la tendresse avec laquelle vous nous
avez guidé, aidé, et soutenu nous sont inoubliables.
Veuillez trouver ici, llaapression de notre profonde
gratitude.
A Mossieurs:
OKERAMO Victor
LONG~NGUI J. Pierra
Pour l'oncadramont quo vous nous av oz couvert on pra
tique de bClctériologie, d'immunologie ot de parasito
logie.
Nos vifs remerciemonts.
A tous ceux qui ont contribué à l'élaboration de ce travail.
Au personnel do ln banque do sang do l'hepital général.
Monsieur POSTE
Madame COP IN
Madame MANV!1 - OK;1NGA
Monsieur MIAFOUNDOU Michel _ tI _
MAKOUMBOU
~u personnel du laboratoire de Bactériologie de l'HOpitol Général.
Madame r1. José [K,'\NDZI _ u _
Rosalie KOUMBA
Monsieur Hil:lire BOUTHI\ ND OU
Madame ,Ubertino KONOI
Au personnel de la Bibliot~èque do l' IN555;"\
Monsieur Michel MASSi1MB,\
A ~ladnm8 Henriotte MOUNKOKA
Pour m'avoir aidé à la réalisation do ce memoire
Je vous en remerc~e sinoèrement.
INTHOruCTION • 0 CI 0 .... " CI CI 0 0 • ~ •••• 0 .. CI CI • 011 CI' .. CI 011 • 0
OBJECTIFS ET PRESE'lTATION ru ll!E~ftOIRE
CH.APITl1E l : RAPPELS VmOLOGIQULS ET IblilUNO
LOGIQUES SUl{ LE VIllUS DE L<'HEPATITE
Pages
1
2
B OU HBV ."."" ••• "" ... 0 e " " 0 D .... " , • • • 3
1.1. HISTOHIQUB ••••• 0".............. 4-7
1.2. STHUCTUiŒ ET COMPOSITION CHI-
MIQUE ID jIBV .... 000 ........... 0.
1.3. POUV01", l'llTTIGGENE EXPEHIriiENTAL
ET NlITUHEL ru BBV ••••••••••
1.4. EP1DErliICLu}E: ID HBV •••••••
1. 5. SITUi,T1OT DU IHCBLErùE :
QUELQUI:S DGNNEES SUi( LI; FJiE
QUENCE ru Cf,NCEH PHHilIT1F ru
FOIE 11 TlUiVElW LE MONDE . . .. . " 1 •. 6. T:i{J\ITEhENT nmVENTIF DE
L' HEFLTlfE VlllllLE B .0.011.00 ••
CHAPI'riŒ II : ENQUETE SEHUL(.GIQUE SUli 1.413 SEllUTvlS
II. 1. Ivll)TElŒCL ET ~liEI'HODES ••••••
II.2. IŒSULTf,TS
CHilT1T1Œ III: COMILENT J1EmS •••••••••••••••••••
CONCLUSICN El' SUGGESTICNS .. ".0. .... 0. .. ~ " ." CI' ..... " '" ....
BIBLIOGHilPHIE
8-21
22-23
34-40
49-52
51-55
56-60
61-6S
70-73
, ,
75-84
- 1 -
INTRODUCTION
L'hépatite B dite d'incubation longue, par
rapport à l'hépatite A dite d'incubaticn courte, sévit
int ensément en zone tropicale. On a démontré qu'elle est
responsable de la fréquence élevée des cirrhoses et du
cancer primitif du foie (C.P.F.), constituant dans cette
zone un véritable IJroblème de Sant é Publique comme le sou
ligne l'Organisation Mondiale de la Santé (O.IVi.S.) (54).
On estime ainsi à environ 20 ra de porteurs chroniques
d'antigène Australi u ou HBsAg en Afrique Noire (54).
A Brazzaville, selon RAVISSE et coll. cité par
SA1~E (50), l'incidence du cancer primitif du foie est
de 11 pour 100.000 habitants. Pour des raisons matérielles,
très peu d'enqu~tes ont été consacrées à la recherche dé
l'HBsAg dans notre pays (ITOUA-NGAPüIW et coll. 1981)
(YALA F. 1982) (30.53). Depuis quelques années, sur les
1.000 il.acons de sang collectés mensuellement à la Banque
de sang le l'Hôpital Général de Brazzaville, la recherche
de cet Antigène est devenue syet ématiqu80 Il nous a paru
ainsi opportun de mener une nouvelle enqu~te sur cet as
pect important de Santé Publique.
- 2 -
OBJECTIFS ET f'RESBmATION
ru lvIENO IRE
I. 0 B J E C TIF S :
établir
En débutant cetto enquête, nous avons visé à
la distribution actuelle de l'AgHBs chez les
donneurs de sang des deux sexes.
la comparaison avec les résultats rencontrés
dans la littérature.
- co-infecticn.
II. PRE SEN T A T ION :
Après des rappels virologiques et immunologiques
sur le virus de l'hépatite B, nous présenterons nos ré-
sultats. Les commentaires faits, nous proposerons quel
ques suggestions.
- 3 -
CEAIFC1Œ l
RAP1"E1S VIH01üGIQUTIS Hl:' Ilïfl\JUN010GIQUES
SUE LE vmus 'j)I~ L'HEPATITE B OU !-lEV
Dans co rJ:.~cmicr chapitre, nous allonË~
rassembler les pl'incipa18s c!.Œmées virologi
que[: et immunelo{~iqu8s acquises depuis 1964,
date du début cles travaux sur le. riBV. Nous
verrons leo rubriques suivantes:
1. 2. HIS T u il l QUE
1. 2. STlî'UC~CÜTŒ B'r COIvlPOSITION CHHIllQUE DU lIDV :
sos principaux anl1igènss et leur
intér~:t diagnostique: les tech:i;liqucos
séroloGiques.
1.3. LE P01TIl 01,./ }' AT EOGENE TIZl'I;llIMENT [lL ET
NATUüEL :ou HBV.
1.4. EPIDEI'I1l0:::'0GIE DU HBV
1.5. SITUNrIŒi IJU PHODLEldE
- quelqu8s c1Cllilé8s sur la fréquonce
du cancor primitif du foie à tra
vors le monde.
- 5 -10 1 • III ST OEG QUE;
L'histoire des travau: suc l'hépatite B montre
que l'aspect immunologique a prévalu sur les aspect s
classiques des recheè"'ches er, virolo{rie. En effet, depuis
1964, ore a pas pu isoa..erk"'le virus".et le cultiver comme
babi tuelle:nent. Seu 10812. microscopie électronique et
l'immunologie nous ont perDis de cormaître le HBV. Les
princip:ùes dates sont les suiv2cDtes :
Découvert e de l' an~"..i~~ne de surfac_e.
du virus de l' hépati t e_JL_ou HBsAg.
Cet antigène a été découvert par BLUlI'lBEfW en
1964, au cours d'études systématiques sur les anticorps
élaborés par les sujets ayant reçu de nombreuses trans
fusions. Cet auteur décela, par la technique d'immunopré
cipitation, dans le sérum d'un aborigène australien qu'il
faisait migrer contre ceux des individus pOlytransfusés,
un antigène protéique différent de ceux qu'il se propo
sait de rechercher. Cet antigène fut d'aborél appelé antigène Australi a ou antigène associé à l'hépatite sérique.
Comme nous le verrons plus loin, c'est l'antigène lipopro
téinique hétérogène de surface des "particules de DANE"
qui constituent le virus lui·-même et des particules sphé
riques et tubulaires.
1968 'l:HAVAUX DE PRINCE
Mise en évidence de l!association spéci
fique de l' h13sAg av~() l' hépati te y,irale B
Par la suite, de nombreuses enqullt es immunologi··
gues furent menées à travers le monde sur la fréquence et
la répartition de ce HBs.A[,. On constata. alors sa fréquence
élevée chez des mongoliens, des leucémiques mais aussi
au cours d'hépatites aiguës ayant les caractères des hé
patites virales.
- 6
C' est préci. séElent en 1968 que PRINCE démontra
au cours d' enquElt es comparées dans 1GS hépatites aiguës
Gt Chel} les sujets normaux l'association de l'h13sAg avec
l 'hépatite virale JJ (cl'incubatior; 10YlGew) et son absence
dans les hépatites A (cI'incubation courte).
Ces auteur., ont les premie:c's montré qu'iJ. était
possi b1e de prévenir l' hépati te B par admini strati on des
sérums humains HBsAg positifs non purifiés et inactivés
par la chaleur.
1971 - DEUX DECOUVE:',TES D'ORmE STRUCTURAL
A) DECOlJVERTE DE DAIm
Partic.:!::1.1es de DANE = le virus lui-même
DANE a clécouvert dans le sang des suj et s in
fectés des particu1eG sphériques sans parenté avec les
virus connus. Il eEit. maintenant admis que ces particules
so:1t des particules viroles portant le nom de cet auteur.
B) DECOUVJ;;l?c[,J~ DE AlMEIDA (3) : Im~
Cet auceur a décrit l' anti:;ènG appelé IfficAg.
C'est un antigène profond du HBV présent au centre des
particule s de DAIÇE et aussi dans les noyaux des hépat ocyt es
des malades.
1975 •• DEUX DEC0UVIlt1T3 A'USSI ~flAl~; L'UNE D'ORmE
STRUCTURAL Er L'AUTRE D' ORIDE IlYiHiUNOLOGIQUR
TRES IlVlPOHTllii'!!. (l'i!ll!llunisation anti HBV)
A) DECOUVER'rE DE ]\,AGNIUS (36) : HBeAg
Cet auteur a décrit l'antigène appelé IIDe ou
HBeAg. C'est un roitigène non associé à une particule pré
sent dans quelques sérums d'individus porteurs de IIBsAg.
C'est, comme nous le verrons, le marqueur de l'évolut~
vité de l'hépatite }J.
- 7
B) IJ.8COUVERTES Sllti L'IlvlMmUSATIOF --- •. ~~~~~ JlJ:T EBV PURCELL ET HILLElViJlJ{ (28.46)
MAUPAS et coll. (37.38.39)
En 1975, PURCELL et HILLE-"AN protégèrent des
chimpanzés cont:ce l'infection par le virus de l'hépatite B
aveo des prép2.rations de IillsAg isolés, purifiés et inacti
vées par le formol.
l'arallèlement, MAUPAS et son équipe de Tour s
(France) parvenaient aux mêmes conclus:i.ons et entreprirent
SlU' plusiem'B milliers de volontaires une étèlc1e clinique
du vaccin dont les premiers résultats furent publiés en
1976.
1981 CŒIIMERCIALISATION ru VACCIN ANTI IIflV
il la suite de ces travaux, soit dix ~1Gpt ans après
la découverte de HBsAg, en 1981, l'Institut Pasteur de P!F·is
commercialise le vaccin anti EffiV appelé Hevac B Pasteur.
Aux Etats-Unis d' Amérique, ce vaccin est aussi commercia
lisé sous le nom de Heptavax B.
En conclusion, telles sont les grandes lignes des
travaux sm' HPV marqués sur la prédominance de l'immunolo
gie. Il reste cependant beaucoup à faire, le virus n'ayant
pas encore été cultivé in vitro. En effet, l'infect:ion ne
peut être tranSlilise qu'aux primates et le chilnpanzé est le
seul animal actuellement disponible : encore est-il coût eux
et de plus en plus rare.
La seule source (l'antigène reste l'homme lui··même.
- 8 -
l.2. STRUCTmm ET COIIrOSITION CHIIVlIQUE ru HBV :
- ses princillaux antigènes et leur intérêt
diagnostique : ~:echniques sél'ologiques.
I.2.1. LE VIRUS HBV : - ses antigèneD-intér~t diagnostique
1.2.2. HBsAg : SES SOUS-TYPES
1.2.3. TECHNIQUES SEfWLOGIQUES m: DET}~CTION
DES Ar; ru IŒV .. IHTERPHETATIOH DES
RESUIil' lIT S
_. 10 ..
1.2.1. LE V l RU S B (figure 1)
Comme nous ven<ms de le voir, la microscopie
électronique et l'immunologie ont permis de connaître HBV.
Il ost de symétrie incoDnue, probablement cubique.
Il se présente sous trois formes :
• Part iculo E; sphériqu8s très nombreuses
de 20 de diamètre.
• Particules tubulaires de mêmo diamètre
• Particules plus grosses, 40 à 45 de
diamètre en cocarde avec un centre sorabre
c'est la particule de DAIŒ.
Les études ont permis lOi dentificat ion de la par-'
ticule de DAIm comme le virus lui-même de l'hépatite B.
La partie centrale représente la nucléocapside,
l'A~T et l'ADN polymérase.
La parti e périphérique est l' enveloppe fait e
de bêta-lipoprotéines et d'hydrolates de carbone.
- 11
Les particules s~hérique8 et les bâtonnets
représent ent les fracmont D tie oett 0 enveloppe (AgHBs).
Part i cul c (lu DlùŒ (IillV) .......................... ....-.-..
Enveloppe_~w:
Capsicte
A D N---~~-'7
Capside
polyméraÇle
Figur e 1 : StnèctlLl' e du l' HBV •
- 12 -'
* Le virus Il est aussi constitué de 3 antigo:nes
et de leur anticorps correspondants:
L'Agl-IBs :
Antigène de surface du virion et des parti-·
cules qui l'accompagnent (particules 81)hé
riques et "tubulaires).
- L'AgHBe.. :
Antigèno G.e la partio cen"trale ou du cor;Js
du virus. Il est obtenu par l'action de
tensio··ac"tifs COlmne le Tvwen 80 et le noni··
det P 40 h partir de la particule de DAIŒ.
Décélab1e dans le noyau des hépatocytes des
sujets atteints d'hépatite B et dans le,j ho
mogéna du foi e (par immunofluorescence).
Absent du sérum pcndant toute J.' évolu"tion dc
la maladie, l'A(l"EBc est représenté par des particulcs
7 ., t '1 estt bl dl" de 2 de d~ametre e ~ es responsa e es es~ons • hépatiques.
L' AgHB; c :
Décri t par l'!lAGNIUS est 1me prot éine thermola"
bile dont la na"ture exactc reste encore im
précise. L'AgHBc est spécifiquement lié à la
réplication du virus cOffi1l1et, soluble,
l'AgHBe ne fait pas partie du virion et est
souvent déc Glé uniquement à.c'Lns le séruFl cl.cs
convalcscents et chez les sujets porteurs
l'Agl-JBs.
Il existe une corrélation entrel'AgHBe et la
présence dans le sant; d'AIN polyménase et des particules
complètes. C'est donc un marqueur de l'infestiosité et
de la contagiosité de l'infection à virus B.
- 13 -
Au cours de la maladie, deux mois après l'in-·
festatiCin par le virus, l'antigène BBs apparaît dans le
sang un à vingt jours aVai.'lt le pic de 1 tr8llSQI.1inD.SeL1ie
et reste deux à quatre noiSe
Sa persistance après quatre mois doit faire
redouter le passage à la chronicité.
Les anticorps. correspondants aux 3 an
tigènes sont le2,...suj.vants
• L'anti-HBs (apparaît lorsque l'AgHBs a
disparu), témoif;ne d'une infection gue.·
rie et de l'installation de l'immunité.
Son titre décroît avec le temps et est
un protecteur.
• L'anti-·F,Dc traduit l'infection active
s'il est positif isolement. Dans ce cas
il est de type IglYl ou IgIvl-IgG associés.
L'anti-IIDc associé à l'AgHBs permet de
prévoir ur,e forte infectiosité du sang:
• L'ant-IWe traduit une faible infectiositô
et une infect.ion ancienne.
Ainsi la prése~lce de l' HBeAg, la persi stance
prolongée de l'AgREs, l'accroissement du taux des anti
lIDc permettent à un stade relativement précoce de SUiô"'
pecter une évolution vers la chronicité.
Par contre la disparition de l'llgHBs, la dé
croissance du taux d'anti-HBc, l'apparition de l'anti··
"Ds ou de l'anti-HBe 8.-"h'1oncent la guéri son.
Cependant ne sont couramment dosés que l' AgHBs
et son anticorps.
-14
L'AgHBe n'apllaraft que chez les sujets AgHBs
positifs à titre élevé et doit faire craindre un passa-·
ge à la chronicité.
Nous reverrons l'intérêt de la recherchl' de
ces antigènes et des anticorps correspondants dans
la partie consacrée au diagnostic et au pouvoir patho-
gène.
16 -
1.2.2. STRUCTURE DE L'AgHBs ET DE SES SOUS
TYPES
L'Ag ilustralia a les mêTIlG8 propriét és inlillUnolo
giques que l'enveloPl'o du virus d'où son nom d' Ag~Œs.
C \l est une pr ot éine associ éc avec dos qU8nti tés qUl
variables de lipider; et/contient probablement de l'giIl
(ARN pOl;ymèrase~.
Il est fait de particules polymorphes c;énéra··
lement arrondies 0.e 19 à 21 mG de diamètre aVec
quelques structures tubulaires de même diamètre et de
200 nm de long (3).
Sa stallilité n'est pas affectée par des congé
lations et des décongélations répétées, par la chaleur
à 56°C pendant 12 }wuros et à 60°C }Jendant 1 heure. Sa
réactivité n'est ni détruite par l'éther à 4°C pendant
12 heures ni par le dcS,'Joxycholat e de sodium à 1 i~ et le
tween éther à 1 l' pendant 1 heure.
L'AgRBs est élué par 0,1 à 0,2 1VI de phosllate
tampon à pH 7, pa.r chroBatographie sur colonne il migre
après les IgG et en mêülO temps que leEl fJ lipoprotéines.
Son coefficient de sédimentation est de 110, sa densité
de 1,20 et son poi ds moléculaire très élevé car ne }!éné
trant pas dans les réseaux des gCÜfl de céphadex.
L'RBsAg ent cependant détruit par un trait8iüent
par le sul fat e dodéeyl de sodium à 1 ~c.
L'AgRBs peut résister à la température ordinaire
pendant au moins six mois et plufl de vingt ans ~20oC
- 17 -
LES SOUS-TYPES HBsAg (15)
Le BOUVIER et ses coll. ont décrit des subdivi
sions de l' HBsAg. Ce dernier possède plusieurs spécifi
cités antigéniques :
- une spécifi té de groupe "a" commune à tous
les sérums positifs et les sous-déterminants
"d, y, w, r". Un sérum positif pOUT l'HBsAg
peut ainsi appartenir en proportion grossière-
ment égale soit au sous-groupe "ad" soit au
sous-types "ay",
r,es sous-types sont alors les suivant,) :
adw, adr, ayw, ayr. La connaissance de ces sous
types est intéréssante pour l'étude épidémiologio,ue mais
n'a pas de valeur pour le pronostic (24) A Brazzaville,
une enquête de YALA F. (53) répartit ces sous-types selon
les fréquences suivantes • •
- adw2 16,66 7" - ayw1 8,33 7(.'
et ayw2 75 7u•
- 18 -
1.2.3. TECHNIQUES SEROLOGIQUES DE DE~ECTION
DES ANTIGENES ET ANTICORPS COIlHESPON
DANTS AU I-lIlV - INTEHPRETATIONS DES
11ESULT AT S"
Bien que la recherche directe de l'antigène soit
possible dans le sérum et accessoirement dans la salive, életronique le sperme, les urines ou le foie,
qui permet ce genre de diagnostic de tous les laboratoires.
la microscopie n'est pas à la portée
On procède en routine au sérodiagnostic par mise en évidence de l'RBsilg. Notons que l'on peut aussi reoherchGr les anticorps : anti I-IBe, anti delta, anti-mA polymérase mais ceci ne se fait que dans dcs laboratoires spécialisés.
Plusieurs techniquGS sont utilisalJles pour détecter ces Antigènes et leurs anticorps. Les plus sansibles
sont les plus intéressantes. Nous rassemblons dans le tableau 1.1. les principales méthodes de détection de ces antigènes et leurs anticorps correspondants ainsi
que leur spécificité.
Tabloau1,I.
lV,Ai1QUEUl1S
- 19-
lrincillales méthedes de détection
clus antiGènes associés à 1,'h6~)atitc ]J
ot clus a.nticor}l[~ correspondant s.
-T ~3L:NSIBI1ITE r ' -- 1 DEIJ:I-D;:---i .. ù,U..Ll.,.
IVIETI-Iom;~,~ iŒL:jTIV}~ i SENSIBILITE __ lltE~,C,l'.'~~: _-1:;; ~ t------+-I-D-D--- X 1 ' - TI ;--;~:~~4-[----1
EID 1 A 4 'l'B Il 1 :
l-IBsAg
RFC X 32 TI 1 2 IAEJl
APL
IKP
ELISA
HIA
A 32-64 x 16-80
X 128
X 40G-20CO
n;
B
"
1 ! ,
TB 1 1
24 0,1
1
1 ~{ 4000 TB 1 5 .. 24_c
EIDÎ j,'-1----+---T-B-_ --------1------ -+
.Anti •. HBsl HP 1 X 100-500 l 'rB 2 i I-------+I-:-,:-~- --'~~h~~~ oo~-t-' __ :_'lB_, --1-
1
1
' .___ _~~~2~-+ : ,\ r
1 I(FC 1 X (1 6 •. 64 ) ! K 1 2 :
Ant i-H13 c i IAH.A' X (16-64) 1
24 ELISA X 500 'l'E 5· ·2Lj.
HIA X 1000 r _~~ __ ,.~ ~~ __ '_.o-_____ ~_-.... __ _
! Synthèse
" A D t; in vitro
1 PolYJlléras d'w: AU~ ; !
-- ! radl o--ac" , 1 , ' l ,
tif l " f------+-.:..:::.:::....-·~----~·'r---------- ._r ----------~'-r-'--.-_-~ ~------ ~-
.Anticorps Inl'libi ti011 • - anti Am de cette 1 B i
I_P_O_I_YJll_é_r_a_s_o....,' t--s_yr_~_t_h~ElO_.l___ '._ •.... __ .~.
TB
B
24
5
IDD 1 Z1 ]v, 48,72 ELISA - X 122 n 5 ::: . +~ :00 1 ~-: ---. --'~~~12-1
1
.Anti-HBe ELISA : X 512 Il 24 HIA 1 X 500 • B 4(1
_____ ~ __ ,,_~._.~,_~ . ..l-~_,,_ - _' ______ ~ ___ ~ ___
- 20
Légencl.e du tableau 1.1.
IDD = Immuno-diffusion double
EID = Electro·-immu l.O-·diffusi on, électro
synerèse
HFC = itéaction de fixation du cOllijJlément
IAEA = Inhibition de l'hémagGlutination
APL = Agglutino.tion des particules de latex
ELISA = Titrage avec imrnuno-adsorbant lié , a une enzyme
HIA = Dosage radio-imElunologique
T]~ = Très bonne
B = Bonne
1:i = !dauvaise
1 !
- 21 -
L'intorprétation dos résultats do laboratoire
découle do la connaissance ùe l'évolution des différents
marquours -- Lé; et Lc - de l'infection à virlW l-ill. Plu
sieurs cas lleuvont schématiquement être envisagés selon
qu'il s'agit d'une hépatite aiguë ou chronj.que, d'un su
jet porteur ou d'un vacciné. Il est intéressant de les
coupler aux transaminases.
Tableau 2.1.. Interprétation des tests sérolo
giques couplés aux transaminases.
LC l,C i,C SGIT IHBSl,g Ùt1ti Fffis l.nti rillc I-IDciis linti HEo
HEP1,TITEDébut +++ ++ 0 0 + 0
j,IGUE Etat + +(0) 0 ++ + 0 ---1 , - ~.'-----
Post 1 1 Ictérique +/N +/0 0/+ + 0 + ,
~-~- - f---- -, Guérison N 0 + (0) +(0) 0 +
., - --..- .""
HEPf.TITE + + CH1WNIQUE 0 + + 0
- .. - r------.. 1 POH- Conta- N + 0 + + 0
TEUll ~on -'-~---'~,' ! - (
~
Il SilIN Il Peu ou 1 1
1 i
N + 0 + 0 ,
+ 1 pas c ont ami nant
V LCCINLTION (J,g HBs) N 0 + 0 0 0 , - -
(n = Normal)
- 22 -
1..3. PODVCLt PLTHOGllNE NLTŒŒL
ET EXPElmiiENT iw
1 • .3. 1. POUVOIJ.t P I.TI-IOGENI\ N LTUHEL
• Lo Porteur sain
• Hépati tG aiguë • Formes atténuées ou anictériques
• Hépatito fulminanto • Formes prolongées ou chroniquos
1.3.2. PIlYSIOPNfHOLOGIE
1. 3 • .3. POUVOIil PLTHOGIlIl:;
EXPEti HIiL'NT i:L
- 23 -
1.3.1. pouvom Pf,THOGENiÎ Nl,TillŒL
La pénétration du nBV dans l'organisme GXpOSG les
individus à plusieurs situations que nous résmüons dans
Figure 2. nisme de la survenue et
DiSClla d'emblée que le détcrmi
de l' évolution d'une hépatite est
complexe. Les situations rencontrées sont les suivantes:
1. 3.1.1. LE POIlTEUH Sl,IN
Un portGur sain est dans ce cas un sujGt porteur
chronique de l' l.ntigènc EBs, sans maladie hépatique cli
nique ni biologique. L'anticorps anti HBc est souvent re
trouvé C1WZ ces sujets, à l'inverse de l'antigène HBe.
Par contre, l'anticorps anti-èD1e est retrouvé.
1. 3.1. 2. L' HEPLTITE LI GUI;
• L'IllCUBliTION :
Elle varie de 2 semaines à 6 mois avcc une
myenne de 3 mois c',w.s l'hépatite post··transfu
sionnelle. Sa durée est inversement IJropor
tio=elle à la dose infectante.
• SYNiPTOffiATOLOGIE
Elle débute par des nausées, asthénie, parfois
associées à des arthralgies, 0, =,8 fièvre. Dès cette pha
se pré-ictérique, qui dure quelques jours, l'élévation
des transaminasGs permet d'établir le diagnostic. En effGt,
le plus souvent, il n'est pas posé avant l'apparition de
l'ictère dont l'intensite est généralement modérée. L'hy-
pochondrc droit est souvent sG:'lsible, le foie parfois augmente de volumG. Il existe une oligurie sans protéinuriG.
Il y a une augmentation des transaminases et 1L~e cholestase
modérée sans insuffisance hépatocGllulaire. Après trois
semaines d'évolution la guérison est annoncée par une crise
polyurique. Les signes cliniques disparaissent et les tests
- 24
normalisent plus lentement. Toutefoic, biologiques sc
la persistance de l' ast:iénie est prelonc;ée.
:fu.rant cette i.Jériode, le maJ.ade doit s' abtenir
cl' aloool. Il ne faut pas presorire de oorticoïdes. :L1 y a
généralement immunisatiOll envers lCl virus en oause •
• EVOLUTION D;iS 1\,iJ1QUEUHS
L'évolution (teE' anticorps dans cette forme efJt
donnée par la figurc 3 on y rOlilarquc :
l'anti{,\ime
Il alJ],Jarai t 2 à 6 semaines avant le début
clinique de la maladie et persiste 1 à 4 se
maines après le début de l'ictère. Sa diopa
rition témoiGne de la G'Uérison de l'hépatite.
Par contrG sa persistance doit faire craindre
unc évclutien cP.Ionique.
l'anticox2:i anti HElE; :
Il eot retro1.lvé chez près dG 80 ~o des malades,
1 à 3 main après la disparition de l'antigène.
Cet anticorps anti-HBs correspond en fait,
aux IgG. Les anticorps spécifiques de la
classe des Ir).l sont actuellement détGctable,cj,
ce, trè,c; précisément, avant même les s'ic;nos
cliniques.
Porteur sain
- 25 -
IITFllCTIOF
Hép<:\ti te <:\llict éri que
Guéris on déf'ini tive
Hépatite m&'UË5
go J'
Hépatit () fulminant ()
1 7" *
Hépatite Eé)c.titc chronique cl1..roniquc
g8 7J;"~ <._ ... à" , 1'1 or si st fU'1.-G ~"':--____ ~) a~:',T (; s si v c
! Périartéritc normaux
l ' l " ·t G omeru Cll.C]}lirl C Acrodematite
Fig1Jf.S..1. : DifférentS3.f!:·lects c1iniqucD (10
l'infection. h virus de l' >ê:-'a-ci te TI
* =
* * ~
de E f ',:"jl"rJ(; 8 clinitiucr.ont a;:n.)o.TCl1t Cf]
Taux d'anticorps
1
100172W
2 ..-~/
?
1
- 26 -
1 , 4 / -"
1 ,/
1 1
1/ (
3
1 ,.
1 1 \ 1 1
\. l ,
./ \~ , "
6
Figure 3 • •
8 12 15
Hépatite B aiguë évolution
1 = Hépatite cliniquo
2 = Antigène HBs
3 = Anti-HBs
~, = Antigène HBe
5 = ./',nticorps anti HBe
6 = Anticorps anti HBc
., 3
. 5
6
18 ? mois
dûS marqueurs
- 27 -
l' anticorps_ =ti j,ill:c
Il est dét ecta1"Jle tôt. des l'élévation dcs transa
minases. Son titre décroît pendant la convalGs
cenCG. Sa persistatlCG à un taux élevé fait craLl'"
dre la pourfluite de l'infection. Là encorG, les
Igl\'I apparaissent avant los sir,l1es cliniques.
Anticorps anti >ille
Il est présent elJ.ez moins de 30 7, des malades et
disparaît rapillement. Les anticorps anti-I-Œe
s'élevent ~lors et indiquent la guérisen de la
maladie. La persistance de l'antigène tille
au-delà de quatre semaines fait redouter le pas
sage à la c~J.I'onieité.
1.3.1.3. FORlllHS .i\TTBI'HJEES OU ANICTEiUQUES
C> sont le plus fréquent comEle les test s sérolo-
giques, l'ont démontré. :Glles exposent au même risque évo··
lutif que les formes ictériques.
1.3.1.4. HEPATIT~, FULliGNANTE ou I~m Gl1AVE VHAL
Elle ost duo à la nécrose aiguêi, massive, du
foio.
Il peut s'installer très précocément (il existe
mêmc des formes précédnnt l'ictère) ou survenir au 2e ou
3e septenaire.
Cliniquerr:ent, aux signes de l'hépatite virale
s'ajoutent:
une eneéphaloP~lire hépatique :
* troubles de la vigilance
* syndrome confusionnel
- 28 -
* ri:c;i di té extTél;.Jyrsli1idalo
.~~. coma calme ou a~~:lt8, avec parfois
des convulsions
1.mo hyporventilation
hémorragies cutanéo-nuqueuses et viscérales
clir:cinution du vclune o_u foie, hépatalgies
bilJle,-çiquenent : eyi;olyse, cholostO,so,
inflammation hyper3111.<:t:10-
noniémie, hYPoGlycémie.
1.3.1.5. LBS FCR1'liES PHOLCNGEES
On distinguo cénéralemont deux types d'hépatite
chronique :
l'hépatite chroniqu8 persistant8 qui évolu8
18nt 8l_1011t vers la guéri son dans la Llaj ori té
des cas, ou vers d'autres affections (figure if)
l'hépatite chronique 0'0T8ssivo qui évoluo vors
la cirr~lOSG et l'hépatome. L8 tabloau 3.1. décrit
somrIlnirCElcnt ces deux forines.
- 29 -
Tableau 3.1 : Deux types d'hépatite chronique
--~ HEPATITE CHRONIQUE HEPATITE CHRONIQUJ~ PERSI STANTE AC'I'IVE OU AGRESSIVE~ __
Chronique - fatigue, dysypsie - insuffisance hépato-cellulaire 1
- hépatomégalie -Hémorragies digestiveG
- rat e non palpé - hépato et souvent splénomégalie
-,,-Biologie - S.G.P.T. modércmcnt - forte augment ati on
augmentées de • • - bilirubine
- gamaglobulines • • S. G. P. T.
normales • gammaglobulines
1 Histologie- infil trat s mononucl é e s - nécrose périportale
des espaces portes avec rupture de la
- nécrose hépnt ocytaires lame
focale - inflammation massive
- prolifération néoductu-laire
-- - - souvent cirrhose
Pronostic - guérison const&~te - pronostic sombre avec ou sans traite- guérison possible s'il ment -
- ou passage fOrme n'y a pas encore cirrho-active (exceptionnelle) se.
- ou (voir tableau) • \ ,
- 30 -
EVOLUTIONS .D.I'12 Nlll.t1QUEURS
Sur le plan cinétique, l'hépE!.tite chronique est
défini e par la présence; pendant plus de six mois, d'ano;Tla
lies cliniques et biologiques des fonctions hépatic;lios et
pa.r la persistance ile l'antigène 1IDs.
Persistent é{saJement l'mlticorpfJ fillc et l'an:èi-
Gène Elie (figure 4 ). La biopsie hépatique perlü::d:,
chez ces malades, do (IÎi,tinguer l'h.épatite chroniqëL.c; 12.8I..sis
tante d'évolution favorable et l'hépatite chronique agre.s ..
sive ou active.
Dans les premières formes, l'évolution favorable
s'ébnuche lorsque les al1.tigènes lIBs et fIDe se négativcl1t
et que le taux des anticorps anti fISc décroît.
Les anticorps émti 1IDs appaissent 2 à 3 mois
plus tard.
L'anticorps anti HBe s'élève après la disparition
de l'antigène correspond8.:nt. A l'inverse, la persistance
des antigènes HBs et fille, de l'anticorps anti Ille témoieno
de la poursuite de l'infection et de l'agressiVité de l'hépatite (figure 5 ).
- 31 -
% taux en anticorps
, 100
~
1 1
IX Kl1 , , , • 1
-_. -- - .... - , \ , , ,
\
"-" ,,-- "
1 .... '" ,'?--- ..... " / / -_ '"'_·"3 1/ --~
1 / 1
~~--~----~------~--~~~--~------~------------. , 3
contage
6 8 12 15 18
Figure 4 : Hépatite chronique persistante: évolution des marqueurs.
1 = Antigène HBs
2 = Antigène HBe
3 = Anticorps anti-ID3s
4 = Anticorps anti-ID3e
5 = Anticorps anti-ID3c
mois
- 32 -
% taux en anticorps
- .' _ 3 ,
( / ! 1,,/ .. ' -----r----.---J.-----+ .. ----r--·--t----ff -----j> t 3 6 9 12 15 16 mois contage
Figure 5 : Hépatite chronique agressive: évolution des marqueurs.
1 = Antigène HBs
2 = Antigène HEe
3 = Anticorps anti-HBc
- 33 -
1.3.2. PHYSIOPATHOLOGIE DE L'HEI'.ATITE B
Son étude est rendue diffieile par l'impossi
bilité aetuc,lle de multiplier ce virus in vitro. On pense
que le virus de l'hépatite J3 ne serait pas directemont cy··,
topathogène, ccci a permis d'av'M-'1ce l'hypothèse de l'at
teinte immunoloGique dos cellules hépatique,
- l'ü'_corporatien clu déterminant antigénique
HBs à la membr8X18 des hépatocytes infectés entraîne un
conflit immunologique immunitaire à médiation essentielle
ment cellulaire.
- Les manifestations extra-hépatiques seraient
des manifestations de l'imnunité humorale(complexes immuns
ciculants). Co phénomène explique la periartorite noueuse,
la glomérulonephrite et d'acrodermatite. Bion que l'on
parle de la non hépatotoxicité du virus de l'hépatite B
pour lUi-mêmo sa persista.'1ce peut cependant permettre
le développement d'autres virus comme le virus delta et
faire le lit de la cancérisation.
Enfin on a montré que chez les sujets atteints
d'hépatites c~1Toniques, il y a une diminution de fréquenee
de l'haplotype ELA-Ai, -BS' -D3'
1.3.3. POUVOIR PAT HO GENE E1."PERililENTAL
L'inoculation du EEV aux Chimpanzés reproduit
une hépatite, in vitre, il ne se multiplie sur aucun sys
t ème cellulaire.
•• 34 -
1.4. EPIDEMIOLOGIE ru HBV ~~~~~~~ .. _--
Nous nous proposons maintenant
d'examiner les points suivants:
- le Réservoir (lu HBV
- les Macles de transmission
- la fréquence de l'I-IBsAg
dans quelques pays, à travers le monde·.
•
•. 35 -LE IŒf3ERVOIR DU EBV ---DElPUis l'utilisation des tedmiques d,e détection
des différent s antigènes d :mw, il est établi :
le réservoir du ViTUS JID est strictement humain
et repréGente plus de 150 millions d'individus
dans le monde. Il s'agit :
a) 'Des sujetG atteints ou convalescents d'ème
hépatite aiguë ou d'ème hépatite chronique.
h) Des malades présentant un déficit imrmmi
tairfè, soit lié 8. leur état pathologique :
hémodialisés clU'oniques, hémopathies
mali",,.ues, rnongoli srne.
c) Des sujets recevant de multiples injections
parentérales: polytransfusés, drogués •••
d) Des porteurs chroniques sains, non atteints
d'hépatite dont la fréquence varie Gelon les
pays .. 0,3 ~ù en Europe, de 5 à 25 'l, en Afri-·
que et en Asie, conuîle nOUs allons le voir
dans la suite de ce chapitre.
e) Des nouveau-nés de de mère porteuse chronique
de virus 0;1 en phase aiguë d'hérJatite.
Par le contact permanent avec les groupes IIcécé
dents, certains sujets (famille des porteurs) ou certaines
professions - perElŒIT,el médical et para-médical - consti
tuent des groupes à haut risque de contamination.
LES MODES DE TRANSMISSIOF,
Il est classique en matière d'hépatite B de distin-·
guer deux modes ile transmission.
,
a) L'infection»arentérale :
Il a ét é vite établi que la transmi ssion du I-l~W
se f'aisai t facilement par les transfusion de sang ou
plasraa conta'lliné, par l'usage de matériel injectable provo~
nant d'un sujet porteo.A.r du virus et incorrectement stériLc-
sée
Dans les pay::; industria:Li sés, il faèCt Sié.;llalor
que le nombre de ces formes él)i démiologiques d' hépati t os
a notablement diminué depuis les mesures propb;ylactiques
adopt ées dans les Centres de Transfusi on Sanguino et l'uti
lisation d'un matériel hljoctable à usage unique.
Le HBV ne roprésente plus que 10 à 20 'J" des hé
I1atites post-transfusionl"lelles. Dans ces pays industriali··
sés, le risque n'est l'].uS élevé à l'heure actuelle que chez
les polytransfusés ot los drogués.
Dans les :pays en développement, notamment au
Congo, le problème rel::te entier en transfusion et dans les
dispensaires peu équipés en matériel de stérilisation.
Il s· agit là d'un problème de Santé Publique.
La transmission percutanée du virus est é(.çale-
ment possible par l'intermédiaire de 1ésions cutanées
!'linimes - excoriation, érosion - contaminées par du sane;
infecté. C'est une voie ei~sentielle de contamination chez
les infirmières, les chirurgiens, les dentistes et le PSI"
80nnel des laboratoirp.s. Les gestes traditionnels (percc"
l;lCnt d'oreille, circoncision, scarfication) sont aussi
leur rôle.
Enfin on pense que les artr~opodes hématophages
(moustiques et surt out punaises) -pouvaien-tY jouer le r1\le
'1. 9 agents vecteurs.
- 37 -
b) Transmi ssi on non 12aren:!> érale
La transmission nŒ1 parentérale du I-TI"W avait été
évoquée 2" l'occasion de quelques petites épidémies fami
liales d 'hépati tes, dont la survenue était inexplicable.
La réalité de cette transmission a été affirmée par la mÏl'w
en évidence du virus dans diverses sécrétions:
- naso-pharynx
- salive
vagin
sperme
bile
- selles
- urines
des sujets infectés.
Certains auteurs ont encore des opinions parta
gées sur la place de la transmission féco-orale. Le rôle
de la transmission sexuelle est aussi limité en fait dans
les zones d'hyperendémiG où l'infection survient le plus
souvent dans l'enfance.
Enfin, la contamination du nouveau-né se fait ai
sément au moment de la naissance, par l'intermédiaire du
sang infecté de la mère porteuse chronique des RBsAg et
surtout si elle possède l'HBellg. La transmission in utero
a été aussi documentée.
Au terme de ces notions sur la conta~mination, il
y a lieu dœ montrer et sonligner que dal'ls nos pays, le
problème reste entier. En effet, la recherche d' HBsAg est
sporadique à la Banque de Sang, la stérilisation du maté
riel médical et chirurgical laisse à désirer comme l'a
souligné récemment llliNGUI Les gest es traditionnels
circoncision, percement des oreilles et même les scarifi
cations de plus en plus avec la médecine traditionnelle)
devraient plus attirer l'attention.
- 38 -
Tableau 4.1 : Modes de transmission
c"lu -7irus de l ' htSpati te B
-,
'~ VEHICULE MODE
Parentérale ,
1 tr3Xlsfusion 1
1 Sang et aiguilles
scarifications dérivés dialyse, instru-
ments médicaux, - -
acupuncture
Non parentérale '-
salive, sécré- orale • baiser, 1 • tion 1
morsure, , nasopharyngée0 sexuelle sperme, mucus transplacentaire vaginal, sang
menstruel
larmes ? 1 ! sueurs ? 1 ,
1
urines ? 1
'feces J
- 39 -
LA FREQUENCE DE L'HBsAg
A TRAVERS LE MONDE
Il serait fasti..dieux d'entrer dans les détails.
La fréquence de l' HBsAg est variable selon les pays. Le
fait le plus frappant est que la prévalence de 1 t HBsAg
est beaucoup plus élevée en Afrique Noire et en Extrl'lme
Orient (5 à 25 %). En }~ope et en Amérique (0,3 %), elle est faible.
Pour s'en fair e une idée, nous présent ons quelques
fréquences dans le tableau
Dans le cas particulier du Congo, rappelons que
très peu d'enquêt.es ont été faites. ITOUA-NGAPORO et coll. par une technique sensible (Radio-iIT~unologie) (3p\ ont
signalé un pourc~'ltage de 9,16 5'0 sur un échantillon de
120 sérums. YALA et coll. par contre sur un échantillon
nage plus important 1759 sérums signalent6,2 7, mais en élec
tros;ynérèse (53) Il reste donc beaucoup fi faire dans no
tre pays. Les autres marqueurs méritent encore des enquê
tes.
Pour donner un exemple de pays où des enqu6tes
étendues ont été faitefl citons les travaux de MAUPAS et
coll. (39,42)au SénéGal. D'après cet auteur, dans ce pays, 20 '[, des enfants sont contaminés avant un an, 70 7, avant
3 ans, 85 1~ avant 15 ans et 95 7' des adultes possèdent au
moins un marqueur sérique de l'hépatite B.
Tableau 5.1: Fréquence de l'iIBsAg chez les nujets
sains, atteints de cirrhose ou d'hé-
pat omo (on pouroentage) ( ):
PAYS SUJETS CIRRHOSES HEP!.T m;;ES SAINS**
-' Afrique 7 43 Angola 6 Cameroun 6,3 - -Congo 6 à 9 Côte d'Ivoire 7 16 32 Ghana 6 16 32 Kenya 6 20 à 27 14 à
Mali 5 à 7 Mozambique 9 Ouganda 2 à 3 27 Niger 19
Nigeria 6 1 1 R C A 6,6 Sénégal 15 24 Zarilbie 13 50
Colombie 1
Pérou 10
Inde 1 à .3 Pa1ü st an 0 à 1 Hong-Kong 7,5 30
France 0,4 è , ::l ,
5 a
Grèce 5 ,
Etats-Unis 0,1..0,5
* tableau actualisé par nous ;
* * les méthodes do défection différent dans
ces enquetes.
60
45
2 à
42 31
49
5 à
26
10
9
- 41 -
1.5. SITUATION DU rnOBLEME:
- RELATION CAUSALE ENTRE Hl3V ET
CANCEH HnMITIF DU FOIE (C,l'.F.)
QUELQUES DüIGiEES SU}( LA FREQUENCE
DU CANCEl{ rnHiITIF ru FOIE A THAVEHS
LE !l'IONDE.
Dans cette rubrique, nous
allons réSTh'ller les notions sur la rela~· tion causale entre les cirrhoses et les hépatomes ou carcinomes hépatocellaires. En effet plusieurs observations ont mon·· tré que la séquence hépatite virale
cirrhose cancer primitif du foie est le déterminisme de ce type de cancer, bien
que l'on évoque aussi le rele d'autres facteurs da.."1.8 cett e affection.
- 42 -
RELATION CAUSALE ENTRE HBV ET LE CANCER
PRIMITIF DU FUIr; (C.P.F.) (13, 25, 31, 32)
En pays tropical, l'âge moyen de survenue du car
cinome hépatoce11u1aire est d'environ 40 ans mais la mala
die n'épargne pas l'adolescent; on l'observe parfois chez
l'enfant. Les cirrhoses surviennent plus tôt (30 ans cm moyenne) et leurs formes infantiles sont plus fréquentes.
Pour ces deux maladies,
portante (4 à 6 hommes
la prédominance masculine est im
pour une femme).
On ne possède que peu de données concernant la
répartition géographique des cirrhoses tropicales; elle
présente de nombreuses analogies avec celle des carcinomes
hépaiioce11ulaires dont les incidences sont très élevées
dans toute l'Afrique Noire et Qn Extrême Orient, notamment
dans les populations chinoises. Par contre, dans le reste
du monde, la maladie est beaucoup meins fréquente. Le vi
rus de l'hépatite B constitue le facteur étiologique pri
mordial.
Quelques enquêtes menées ont démontré ce fait.
Il est ainsi observé Clue les cirrhoses en pays trelJical
sont dans la grande maj ori té des cas de type post-nécroti-
que.
Le tableau 6.1. (29) montre les taux de porteurs
sains de HBsAg, par rapport à des sujets porteurs de
cancer primitif du foie, selon la localisation géographi
que.
. .
.
- 43 -
Tableau 6.1 : PourcGntage d'AgI-lBs :positif/1o
de C=CG~' :primitif cl.u foie.
LOCf.LISATION POHT1'ŒtS Cl11WEll
GEOGH1.PHIQUE SlùNS PRIrI;ITIF NiETHODES ru FOIE
10 ,
13 , 40 à 48 ç
1:friquo a je le' E l D .
13 ~~ 64 ~o
, Lsio 12,2 ~" 1 54,8 '10 R l
Euro:pe (France)
0,4 ~:.. 4,7 70 Ii. l
U S A 0,2 )'s 5,6 :10 R l
E ID: Eloctro-imnunndiffusion
li. l : Ro.dio-imInu...'Ylol()giü.
1
- 44- -
Au Mali, selon LAHOUZE (tableau 7 . .r.) 435, 58) 46 5'0 des oirrhotiqucs sont portuurs tle I-lB sAg contre; 5 ~,
pour des témoins de mêmo âge ct dG THême sexo ; il cxifJ-CC
donc une relation entre cil"rhese et infection active par
rIJJV, relation qui a été égalememt mise e;n évide;nce dan~;
divers pays : au rilarec et en Tunisie notallJnent dans la
ville dL Sousse comme le cite GENT1L1h1 (57).
Tableau 7,1 : EBsAg, Anti-HBc et Anti-IlBs chez leEI
sujets présentant un carcinome hépa
tocclllllaire eu une cirrhose (Afrique
de l' Oue st) (35, 54, 58).
---LAL1\DES TEJl.WINS
. Test N om~Jrc Positif (0, )
l' Nombrc Positif (7, ,-
Carcinomes HBsAg 3S 79,4 53 11,9
Hépat ocellu Anti HE 39 89,7 58 27,6 lairos rm! (Sénégal) fmti 39 20,5 58 44,8 ,
-- .-Cirrhoses HEsAg 41 46,0 80 5,0
(LaE) Anti HEc 42 59,0 71 16 ° , 1
Anti 42 26,1 81 34,5
l
HEl - 1 '-
Dans plus de 70 ~ des cas, le carcinome hépatocel
lulaire est associé à uno cirrhose pos~-nécrotique, ce qui
suggère l'existence dlune relatien causale entre oe cancer
et HBV. Cette hypotI1.èse est étayéo peI une série d' argu
ments. La prév2,lunce de l'infection par le virus de Ilhé
patite B est élevée dans les régions où ces maladies hépa
tiques sont fréquentes. Plusieurs enqu~tes réalisées en
Afrique Noire et en Extr6me - Orient ont montré que la pré
valence d' HBsAg et col1.e des anti fillc étaient plus élevées
chez les patients par rapport à la population générale.;
par contre, celle d'anti-HBs est plus faible chez les ma
lades (tableau 7Jl). L1infection active par HBV est donc
plus fréquente chez les malades.
A Formose, 22.707 hommes adultes dont 3.454 sujets
positifs pour HBsAg ont été suivis pendant plusieurs arnées
(54) (tableau 8.1). Parmi ces sujets porteurs d'llBsAg, 40
sont d6cédées de carcinome hépatocellulaire contru un seul
dans la population des 19.253 témoins négatifs pour IlBsAg.
Tableau 6.1
- 46 -
ftelation entre cause:3 étes décès
et fréquence d' HBsLG à Formose
(5 ii, 63).
~ __ o
1
-~--
HBsLg 1 CLUS:;:' ru DECES NOkBHE INCIDm;CL ~I
1
LonS ID DB DES DEOJ~S l1ECHUT EIvlENT C H C·H'~ Cirrhoso Imtre SUJETS PliR C H C
--~-~ ..
IIBsl~g + 40 17 !f8 3.45Lf 1.158
--i HBsilg - 1 2 199 19.253 J
Total 41 19 247 22.707 181 ! 1 i ---.. ~.
* Hommos âgés do 40 à 59 ans, rocrutés de nombre
1975 à juin 1970, suivis jusqu'en àécembre 1981.
* * Caroinomes hépatooollulairos
* * * P 100 OCOllabi-tants. d ' our .' IllCl'ldaD"t l.a urC0 d'étude.
Des enquêtes monéos en 1970 montrent que
l'Lfrique tropicale est la terre d'éléotion du Canoer
primi tif du foie. Sa fréquence chez l' hOllU-:W par rapport
aux autres cancers était (55,61):
de 57 5:1) au liiozall,bique
LO 5 . , 5" au Con{s~,)-Brazzaville
2!t 'Ji.- au Sénégal
22 ~~, on lifrique du Sud
16 7'c en Ouganùa
15 7° au Nigéric.
Le tableau 9.1. conplète ces données. On a
aussi montré que souls les Noirs sont atteints; les
métis, les autres races (Maures, lirabes, Européens)
transplant ées, excoptioI1 .. nellenwnt. On l'observe alors
~~ 1 j
--1
daus toutos los otlmi8s mais la précloninance masculine
a été démontrée.
Conplétant 08S études épiCtérJiologiguos, des
travaux de nature plus fcmc1smentalc ent montré la pré-
sence très fréquento (1es Elarqueurs viraux (EBs!,g et EBcLg)
c1ffi1s le foie des sujets atteints o La présence èfiaciclc dé
soxyribonucléique viral intégré dans le génooe hépatocy
tair8 a été dét8cté8 dans 18 tissu tUL1oral.
- Ccrtaines cspèces anioalcs (mU'mottes, éeur8uils,
canarc1s) sont naturelleLlent infectées par des virus présen
tant de nombreuses ancloC;ios avec le virus de l'hépatite B
(ils c omport ent not ru~lmont un antigèno de surfac e ) •
On a montré choz la marmotte une relation cntre la
présence de CGt Dlltigèno ot la survonuo do cirrhoses et de
c nrcinemes hépat ocollulaires.
Enfin, nous no l,ourrons pas terItiinor cos notions
sans rappeler que d' 2utros fact ours c1éterminant 10 cancer
primitif du foie ont été irNoqués Emis leurs rôles sont
discutés: l'aflatoxino qui agirait en fonction des (10ses
ingéréos, l'alcoolisrJe, les facteurs nutritionnels, lus
facteurs endocriniens, los facteurs faEiiliaux. Lo rôlo dos
lilaladies parasitairos n'a pu êtro établi, ni même colui cles
hélJatitc à virus non L ncn B.
- 48 -
l1ableau 9.1 : Fréquence des Hépatomes dans
différents types d' Afriquc Noire
INCIDENCE PAYS POUI{ 1 00. 000 RBFERENCES
HABIT J,NT S
Niger 31,7 ( 41, 43)
Sénégal 30 ( 29, 32)
Côte d'Ivoire 20,7 (31, 32)
Gabon 20 (25, 32)
Mozambiquc 95,2 (12, 25, 29)
Congo 40,5 ( 13, f} 1, 50)
En conclusion, la fréquence du cancer.pri
mitif du foie ost un problèrüc de Santé Publique préoc
cupant en Afrique Noire. Des L1esures préventives
doivent être étudiées et appliquées.
- 50 -
1. 6. Tnfl1'l'DliEN'l' PREVENTIF DE LI HEPmITE B
Le trait81ilCnt curatif est purement symptomati
quo. Nous ne nous y attorcterons pas. En l'latière ,le traite
mcnt préventif, ~)c.r centre, il eot classique rIo distin
,,:uer, suite auxefforts qui ont été faits ces c1ernièrus
a:r.nécs :
a) lrévention par l'l"ygiène :
Jusqu'à une date récento, le traiteLlent pré
vemtif repose.it sur les règles suivélntes
sélucticn dos donneurs de S~B?
stérilisation du m2.térie!l. rl'injccction ou
natéricl à usage unique.
hygiène des malmles et des porteurs chro
niques •.
nettoyage seigneux du nouvoau-né souillé
par le sang maternel contaminé, hygiène
mat ernelle.
b) Iru;1U..11.opr ophylaxi e :
IJar lesg8l1îYJaglobulines spécifiques
Injectées tous los 6 mois, elles sont effica
ceG eontre l'hépatite B. li fortuD cLoses ré
pétées, elles préviennent la tran~ilission ma
ternelle lorsqu'elles sont adnihistrées le
prGL1Ïer jmur. Toutefois l'imJ;l,wisation activa est la l'lailleure solution.
b) par la vaccination
DeDuis los travaux de HILH:li,N ct coll, (28)
et ceux de RAUPJ;S et coll. (38,39)~a vaocina
tion contre l'hépatite B devient une arme de
choix. Ce vaccin a fBi t preuve de sen inocui té
et surt eut de son offi caci té.
- 51 -
La prEmière souree est l' homme lui-ml'lme pour la
préparation d8 ce vaccin. On extrait d8s fig 1ms des perteurE:
chroniques que l'on purifio. On utilise d8S particules pré
sentes dans los sérums des porteurs chroniques. Ces parti
cules ont la spécificité EBsLg rJoi s ne sont l,as infec-
ticusos.
Le vaccin proposé ll2.l:' HILLlVi..AN et cclI. a été expc5-
rirlCnt6 sur des populations an6ricaines a haut risque
(herlOsexuuls masculins, héI:lOdialysés). Celui de lllUl,Ff;S en
France et aussi l'Institut Pasteur a été testé chez les hé
morlialysés français 8t Q8S enfants sénégalais de 0 à 2 ans.
Chez les sujets séronégatifs, lus taux de séro-cenversion
alJrès 2 ou 3 injections sont l'ordre d8 95 ~c et la protec
tion dans 18s 6Toupes à risque s'est révélée excel18nteute.
Ce tYI'e (le vaccin est commercialisé par l' Institut Pasteur
de Paris seus la dénominatien (le Havac Pasteur.
La (l.euxième source et qui appelée à révolutio=er
la vaccination eontre l'hélJatite B est l'utilisation du
génie génétiqu8 par 18s i,méricains. C'est Ul'l8 page ü1por
tant8 clans l'histoiro des biotechnologies. Pi"ur la première
fois, la Foeel and Drugs j,dministration américaine a agréé
en juillet 1986, un vaccin humain produit par technique de
recombinaison de 1l~i1, le L(econbivax HB, contre l'hépatite
virale (.56). Ce vaccin a été mis au point l'ar CHIRON COlli;
Californie). Sa cCImnercialisation est assurée actuellement
par les Laborat oires 1\1erck SharyJ and Dheme (le West Point
aux Etats-Unis rl'j,mérique.
l,u terr.1e de cettû rovuo, nous pouvons diro que
l'ÜK~1.mologiû a été le }:livet dus recherchos sur l'hépatite
B. Cos r,--cherchos srilnt mrontommt couro=ées cle succès.
- 52
Dans les pc.gus qui vont suivre, nous allons voir
la fréquence de cette terrible affection chez les donneurs
de S2,ng, du moins le portage de l'j,gHBs. En J,frique, il
faut le reconnaître, 10 problème relllte entier, lem vaccin,g
actuellement commercialisés étant (mcore très chers.
- 54 -
CHIŒITRE II
ENQUETE SEROLOGIQUE SUR 1.413 SERUlY1S
Dans cette partie, il est intéressant, après cette
revue de la litt érature de voir la fréquence de l qmsllg
par la méthode d' h6magglutinati on. En effet, 1,. IT OUli.-NGJ\IORO
et coll. avaient obtenu les premiers résultats par la mé-·
thode de la radio-iml'lUllologie mais YALA F. par électrose
nérèse. En utilisant l'hémagglutination, nous avons choisi
une méthode de sensibilité bonne et acceptable pour la rou
tine de laboratoire, bien que moins sensible que la radio-
i mmun 01 agi e.
Enfin, on pensa à l'heure actuelle que le HBV est
un co-facteur dans la physiopathologie du SIDA (Syndrome
d' Immunodéficience acquise). Nous avons aussi, rasser.lblé
au cours de notre enquête des résultats qui ont été obtenus
à la Banque de Sang sur cet aspect. D'autre part, la séro
logie syphilitique étant syst ématique au cours des examens
sur les sangs destinés à la transfusion sanguine, il a été
intéressant de réfléchir sur la fréquence de la syphilis
dans notre capitale (bien que cc soit une fo.ible üstü12tien
de la si~uation). Dans un pays où les censtantes biologi
ques ne sont pas encore établies dans les divers domainos
de la biologie, il a été aussi intéressant de voir o.u cours
de cette même enqu6tc des antigènes du système l, B 0 chez
le congolais.
Nous vürrons los rubriquos suivantos 1
II. 1. Ml,TEHIEL ET METHODES
rorULATION EXIJl:,aNEE II. 1 • 1 ••
II .1. 2. CilITEtlES DE SELEC'l'ION DES DONNEUHS
DE Sf.NG 1, BHI1ZZiNILLE
11.1.3. HŒLEVEMENTS
-----
- 55 -
II • 1 .4. iŒCHEIWHE DE L'HBsAg
II.1.5. CO_INFECTION HBV - HIV (HUMAN IMMUNODEFICIENCY VIRUS)
II.2. RES U L T AT S
CO-INFECTION HBV-TREPONEMA PALLI1lJl\l
II.3. C 0 MME N Till RES.
- 56 -
II '' I>lMERIEL ET l'lETHODES ... II.1 .1. POPULi,TION EXJ;EINEl:
Notro enquôte porto sur los donneurs de sang que
nous avons pu recevcir nous-rlôLw dur2Ilt la période allant
du 10.02.1985 au 14.02.1986. En effot, durQllt cotte pé
riode, la Banqù.e do Sang do l'HÔpital a rcçu plus de don
neurs que ce norrbre.
Nous avons lJrélevé 1.413 sérums provenant do
1.256 honnes soit 88,88 )-' et de 157 fOLlmes soit 11,11 ~o.
II. i. 2. CRITEHES DE SELECTION DES DONNEŒlS
DE Si,NG JiU CONGO
En tenant COLli:1te do la patholegio locale, les
eritèr,os de séloct'ion dos donneurs do sanc sont les sui-
vants :
Sont alors oxclus :
Los sujots présentant:
- des maladios viralos récontos (sur déclara
tion du clonneur)
une sérologio HIV positivo
uno rechercho do la ~icrofilarémie
positive par la technique à l'ox8Lwn diroct
un examen cliniquo plai&qnt en faveur d'une
hypertension artériollo (tonsion prise à la
banque après rOl'OiJ d'au n,oins 15 minutes du
donnour ele S2l1:;)
des r.wnstruo8 chez les femmes bien S1IT
dos affections inflammatoires chroniquas
(sur déclaration du dermeur)
des sujatu de Eloins de 18 ans et do plus ele
50 ans
un taux dl l'lenat acri t 0 fali. bly•
- 57 -
II.1.3. ~ETHODE DE ITIELEVEMENT
• Lieu de prélèvement : veine du pli du cou(10
Lo sang ost recueilli dans un tuba à hér,lo
lyse sec, srrns anticoagulant.
La formation ot la rétraction du caillot
sont favori sées par un séj our de 1 à 2
houres à ln teDpératuro du laboratoire.
Le séruD est clécrrnté ot aSl1iré après uno
contrifugatien do 15 minutes à 3.000 tours par
minute.
11.1.4. RECHEi'iCHE DE L' HJ3s1,g
La rochorchc (10 l'HBsf,g a été effectuée par la
technique de micro-héLla,'sc;lutination passive sur plaquo
avec des Kit s Coml~iorciaux : CELLOGNOST-IIBsJ.g (BEBRING).
Les résultats sont exprimés solon los instruc
tions du fourmssour en positif et négatif.
a) COlilposition_~l'un Kit
1. CellogDClst-ImsLg (réactif HI,I-HBslle;)
2. Le L:',ili0u (lu SU81)Onsion IJcur 10 Cellognost
HBsilg (toLiJ.'c'n tris HCL ac1rlitiClnno do sérun
du lapin)
3. L'anti-fOJsL:~ (human)
4. Le miliou clu cliluticn pour 10 tost do cc,n
firuation ovoc Collcgnost-IIDsI,g (soluti en
taLlpOn (10 sérum do lalJin).
5. Le;onté',c conSGrvation : l'acidc othyl
Iilercuri-uorcartoilnlicylique sol sodique.
." 58 '"
b) t'iode opérat cire
10 Heoonsti tution c~éaotifs
Reoonsti tuer les réactifs HJÎI~lITlsf'G clans 1 rü
d'eau distillée ct diluer dans 4 rü do niliou
de susponsicn ct l' f,nti-HBsl'G (l'luI.1an) dans
0,6 ml (18 solution isotcniquu do I:aCl.
2° TeOhniguo
Le test de confirnation s' effectue dans les
microplaquGs à cUliUlcs en V.
• Déllosor 50p d'anti-HBsl,C; (l'lunan) dans
los cupules D-1 ot 50~ do susponsion
dans l(,s cUl~ulos 11-1.
• Déposer 25 Jill de ::d.liou de cliluti on de.ns
los cupules 2 à 12
• Déposor 5)1'l ('.e l' échantillon à tost or dCU18
los cUl11ües 1>-1 et B-1.
• ligi t or 12- l;laquo à l'ai de cl' un mi cr 0-
at,'Ï tatcur
• La roc ouvrir ot la laisser rOlloser 60 r;;i
hut os à la t olJ.)1érature rlu lnbornt oir u
• Passur 25 pl do la cUIJule 1;-1 (B-1) dans
la cupule 11-2 (B-2) agi tor ot continuer ;
A-2 (B-2) d~,s L-3 (B-3) etc ••• jusqu'à
Il-11 (B-11). l'rélevor 25 p (1~,s 1::" cupulu
1,-11) et los jetor.
• Dépeser 25}1ll do réactif HJ,I-llBsLg clans
chacune eles cru.pûles ot agitor à l'aido
d'un niêro-[v;itatour.
4 Rücouvr.ir los plnquos à Ito..i(~o (l'un lXJTe.
filrJ et 121ssur reposer sur ln paillasse
à l t abri CLos SGCOUSSGS.
- 59 -
Lecture ct intorpré_tE-tion des résultats
• Agglutination étc,lée régulièrer1ent sur toute
le fonè. do lfè CUIJll.le posi ti vo
irreguliurs }}osi tif
• Bout on fai blCl cent Q[Ç('['"nc1i ['vuc bor ds 16gè-
rellient irro,;v,liors
• Bouton à borc"1.s nets
II.l.5~ CO-INFEC~ION
II. 1. 5.1. HBV-HIV
+ positif
nét;ntif
II 1 5 2 HBV-Trcponema pnllidru'l . .. . -
Recherche Qe rQPport HBV ct II.1'.5.2. --
Nos 1.413 c1onnou:r ,'1 ont fait l' ooj ot d'un séro
diagnostic do la syphilis. La tochnique utilisée est de
VIHL charbon ct TI'IIi1. i1alJ;Jelons quo le VU1L (veneral di
seaso rosoarch laborcctary) ost une réaction (1'atSglutinati,n
passive. L'antiGèno est fixé sur charbon ct en présence " • t t'[ " '1 al'oeil.nut , CL un serruT'. con cn2.n c.es rC8,~'_~lncs, l y él;U1'1.C l"eac lon an-
tic;ène-=ticor~Js visible. Le TI'Hj, ou Treponer;l8, pallidum
hemac;(;lutinaticm assay est unu réaction nettant en pré
senco un lysat de treponcrüc, jJallidrun fixé sur clos hématios.
Il y a aGglutination en présenco d'un sérul'l contenant den
anticorIls do troponol'lQ pallic1lli,lo
II .1.5.1. Es sai è',o lIo cherche Cle ra;,?port HBV ot F;~V
Bien quo nous il 1 ayons pu fair() ('os rechorches
systér22.tiquos des 8l1ticor~)s .nnti-HIV (HW~lo.n irnr:1Ullc cléfi
ciency virus) sur notre 6c]'10l1.tillon étué~iét nous ral)lJor ..
tons ici les résultats obtonu,g dans le seT'Vieo sur un lot
- 60 -
de séruBs HBsltg positifs. La néthode utiliseo a été 08110
cIe l'ELISA (Enzyme Linkecl-IuDuno sorbaut Assay.
Diagnostic Fast eUl' avoo cles Kits COl'.1Y!lerciaux
ELAVll, Pastour. Rappolons pour ménoiro les 6tapos réac
tionnolles du Test ELIS!' ELiNIL.
1) Les s6rUJ:ls à tester ainsi que los sérur:ls
de contr61o sont distribués ccans les cupules
Antigène l)osi tif et los cU:i:Julos Imtigèno
négatif. Si los anticorps anti HIV sont pro
sents, ils so liont aux antigènes v::iJ:'aux
(r,ntigène positif) fixés sur la phaso
solide.
2) L'anticorps anti-IgG hUBaines, marqué à la
peroxyC'.ase est aj out é après lavage. Il se
lie à son tour aux IgG retenues par la
phase soli de.
3) La présence ('0 l'Enzyme imnobilisée sur les
complcxeE es"(; révélée par incubation en
présence "lu substrat après élimination de
la fraction conjuguée restée libre.
4) Après l'arret do la réaction, la lecture
s' effectue a\.l spectr opht oElètro.
La différence d'absorbance observée
(d 1, = l, (+) - j, (-) pour un J'lllme échantil
lon permet ele conclure quant à la présence
ou l'absence des anticorps anti HIV.
- 61 -
II.2. il E SUL T L T S
II.2.1. DONIŒ'UIiS . H.EFMTITI0N SELON LE Sb]'Q~ •
:Ll.2.2. _11_ _"_ -"- L'LGE
11.2.3. _11_ -"- -II-LE GilOU!',';
SLNGUIN LBO
II. 2.4. IOSITIVITE PAti IillsLg
II.2.4.1. Taux Clobal ct par sexe
II.2.4.2. Taux solon le crourc SEm{)J.in
II.2.4.3. Taux 3clon lVâgc
11.2.4.4. Co-infection I-IBV-Tr8fonema pallic:un
- 62 -
II.2.1. IŒSULTllTS SUil. LI. dEI'LiiTITIg'J :JES
DONNEUlèS DE SL:rW S:GLOK LE S};L:l;
Ils sont consic~6s dans le tabloau suivant.
Tableau 1.11
EXJil\JINES
Total 1.413
7~
i{ér;8..l'tition QGS c1onnours
de sanc; selon 10 sexo.
-- --S E X E
il] F
1.256 157
-11-;-1 88,88
__ ._J
Dans notre BClJ.qUL (~O SD11C, 1,:: majorité C108 l1on
neurs prüviormcnt dos V"jlCintnirCG do l'L.rm68 Fopulairc.
Cela aUGmente le nombre l:OS inc1ivic:us du SOXO 11asculin.
D'nutro pnrt èans los f8millos c10s lJationts recevant (lu
snni.-;' csénéralcLlont les hOYJL1CS sont faciloncnt solici tés.
Nous observons 1 femLw rour 3 homrDos.
- 63
II. 2. 2. lŒlf;l1T1T10N DES DONNEU,tS SELON L' l,GE
Tabloau 2.11 : HélJE'.rti tion clos clon-
DOurs solon l'âGo
THllNCHE D'ùGB N '/~ ~ (LNNg.8_ -
18 - 25 551 36,99
- -26 - 35 539 38,16
36 - 45 250 17,69
'"
46 - 55 73 5,16
Total 1.413 100
Nous constEltons quo jusquo l' nGo cl0 35 ans, D_
y a l'lus do donnours. Il Y Q éc;cli té do vollnt ari té clans
les tronchos c10 18 à 25 :::ns (38,99 y,) et de 26 à 35 ans
(38,16 ~,). Co sont cm Général :1.os militaires OD activitc5.
- 64 -
II.2.3. llEPAHTITICIJ DI:,S DONNEUilS
SELON LE GJ(OUll': SJ,NGUIN
Nous avons obsorvé la ropELTtiticn c10rméc r.8l18
le tabloau suiv8llt où l'on oonst2to la rroc1oL1inenoc C:")8
inlCiviëlus S8llS 8llticène L et/ou TI c'ost-à-cliro los inch··
viclus ëlu groupe zéro (0) (44,72).
Les antieènes L Dt B ont c10s pourcentaces rr(;8'
quo voisins. La cOr.1binaisen i, et TI est relativement ll0,"
fréquente.
Tableau j.II
DONNEUllS
0
.
L
TI
L D
Tetal
rourconta{~cs dos ,STOU})CS Séill
cuins L,D.O. c18lls la l)epulation
oX8.l:ùnéo .,
G .. S. NOliEHE 7'0
632 44,72
362 1
25,63
355 25,13
64 li,52
1
1 1.413
1
10(;
1
- 65 -
II.2.4. SElWPOSITIVrrrE POUl, L'RDS!I!.;
sérUI.1S 8,vnicnt un tost :;)csitif
~)cur le. technique utilisée soit =
1 C, 68 l'.
Si 1 1 CIl consic..1èrc 10 soxc~ on a :
1L,C h()r:JEles sGroposi tif8 sur 1.256
oX8Lünôs soit : 11,1 If et 11 fOIillllO s
sur 157 .+ SOl u 7,00. On olJservo un
rap~)ort c1e 1 foof,w VOUT 2 hOllUlles on-·
viren.
10 tabloau suivant rôsumo cos faits.
Tableau 4.II : né~)artition c;lobal do la po si
tivitG on HDsb5 ot selon le soxe.
EXiJ'ilINES P 0 S l (71 l F S c-o-
-1.413 151 10, 68 ~,
-- Soxo IV" F Iesitifsj
-- ",. 1.256 - 140
157 11 1 7,
_ 66 -
II.2.4.2. Séropositivité HBsAg seler;
le groupe sanguin.
-
Le tableau suivant résume ces faits.
Le tableau 5t II : Séropositivité
selon le groupo
sant;uin
, DONNEURS NOWilllŒ %
G. S. ,--
0 82 54,30
A 34 22,53
B 28 18,54
AB 7 4,63
Total 151 100 ,
C8 tableau nous montre quo 18 grOUp8 0 8s-J-~ïus touché avec 54,30 1c suivi du groupe A (22,53 7') et le
groupe B (18,54 10 ), ceci est probablc:mlCnt lié au fait que
ces groupes sont los plus fréquents dans notre pays.
- 67 -
II.2.4.3. Séropositivité HBsJIg selon l'~ge
Le tabloeu suiv:ant montrG los résulté\ts.
Tableau 6.11 : Sérepositivité selon l'~gG
--,- ,
SUJETS HBsJIG NOEBllE +, AGE (LNNEE) DE SEliillilS % -
POSITIFS
, - '18 - 25 70 46,35 -
,,- 26 .;.. 35 56 37,°8
c_ -,- 35'':' 4, 17 1125 ~ - " , ----46- 55 8 5,29
__ C
- - 'Total 151 100 - -
Co tableau nous montre quo le taux de séroposi ti
vité HBs~g est plus élevé dans 108 tonches d'âgo do 18-
25 ans (46,35 ~{) suivi des 26-35 ans (37,08 1,) qui sont
les tranchGs d'âge ou les donneurs dG sane; sont les plus
nombreux.
_ 68 -
11.2.4.4. Sér_oJJosi-tivité et Co-infect.ion
HBV_ .. Treponema pall~ du..'1!
Le pourcentage est relativement
fai 1)J_8 1, 32 ~".
Tab18'lU 7. II : Happort HJ3sAg séx-odiaf';nost ic
de la Syphilis.
•
HBsAg(+) TPHA - VffiL'
1 SUJET;:; - " -
Positif Négatif
~ -- '- 151 2 149 , ,
- ~o 1,32 98t 68
- 69 -
II.2.4.5. Co-infection HBV et BIV
Selon le rapport récent non publié du Centre de Tra
Transfusion Sanguine de l' H8pi tcl Génércl de Brazzaville.
Sur 6.296 échontillons testés du 30-7-86 au
20-02-87 434 sérums ont été HIV positi:iB soit 6,89 '10 •
Dos 434 sérums HIV positifs; 25 sont I-IBsAg positifS soit
5,76 'Jo et 14 sont VmL l'PIlA positifs soit 3,23 'p.
Tableau 6. II : Rapport lcDW/mV.
HIV(+) f{BsAg 1 TPllA - vrn~
4- i --" 1 , Négatif 1 Positif Négati:ff Positif
,
434 25 1
409 14 420
+ r·
70 1 5,7 6 ~. 94,24 3,23 96,77 1 ,
II.3.
me la
- 71 -
Nous ne nous attarderons pas sur lÜ[j aspects com,·
prédominance des donneurE( de sang de sexe masculin.
En eff'et, dans notre payo, ]. 'hommo et notamment le com·'
batt8nt do notre armée est s;)ontanéraent bénévol. Ce sont
aussi les plus jeunes qui sont bénévols de 18 à 35 ans.
Si nous considérons la réllartit:h..<?n des antigèn.9J?
~ groupes sanguine A B 0, nos résultats montrent la même
hiérarchie signalée en 1979 l'lar YALA F. et coll. (63) il
notait:
pour le groupe A = 20 ~~,
B '" 19,7 rD AB = 2,77 ~D
0 0= 53,2 ?S
Sur la positivité en IffisA,.g :
Comme nous l'avons vu, plusi eurs tech.,üques sont
utilisables pour la détection de l'HBsAg. Nous avons vu
dans les généralités que 10 test radio-imnmnologique est
le plus sensible et l'hémagglutination passive est supé
rieure à l'éleetrosynérèse. Ayant obtenu U"."18 prévalence de
1 0,68 ro, nous pouvons dire gue nos résultats sont voisins
de ceux de' ITOUA-NGAPORO et coll. (30) maüô supérieurs à
ceux de YALA F. qui a travaillé en utilisant la méthode
d'électrosynérèse (6,02 ?o) (53).
malgré ces différencec technique", il est intéres"
sant de comparer pour avoir une simple idée de la prévalenoe,
nos résultats à ceux des divers auteurs africains et à tra--
. vers le monde que nous avons rassemblés dans le tableau
donnant les fréquences danA lti. première partie.
- 72 -
Ce pourcentage place donc Brazzaville dans une
zone d'infectiosité forte. Nous sommes donc parmi les
pays sous-développés les plus atteints.
Quant à la répartition selon le sexe, (homme 11,1410 HIlsAg positif et femmes 7,0010 HBsAg positives), elle montre une prédominance masculin déjà signalée dans d'autres régions du monde: environ une femme pour deux hommes (62, 55).
Ces résultats ne peuvent pas être extrapolés à l'ensemble du Congo, étant dOlliLé que la population du pays n'est pas homogène, de plus, elle réside dans des régions ayant des caractéristiques géographiques et même climatiques différentes." Des enqutltes épidémiologiques entreprises sur l'ensemble du payn s'avèrent donc nécessaires pour compléter ces premières enquêtes.
Par ailleurs, l'BBsAe est considéré comme indicateur d'infectiosité de sérum. Malheureusement, nous ne disposons pas encore de possibilités teehniques pour le
détecter.
Le problème de la contamination par le HBV est donc encore entier dans le pays, les moyens de prévention étant pratiquement irréalisables pour des raisons
socio~économiques.
Sur la co-infection
HBV-Treponema pallidum HBV-HIV
- 73 -
On sait que dans la physiopathologie du SIDA,
certaines affectiollo comme l'hépatite virale B sont
des eo-facteUTB. AY8llt noté à la Banque de Sang le rap··
port de 5,76 ). d' ino.i vi dus :av + et ZBsAg +, cela doit
faire réfléchir. D'autre part, le poureonta,;e de 3,23
avec Trq)onema pal1iclUIll doit nous inciter à lutter davan-·
taGo contre ces malaëticiJ sexuellement transmissiblcst>
Ainsi donc, l':.:éllati te B reste encore d8llLl no··
tre pays une si tuat i or.'. ii examiner de près et qui demando
l'application des mosures élémentaires dans les centros
de soins, n'ayant parJ encore des moyens pour étendre
la vaccination à l'onsemblo du pays.
,W"I, " ' '
- 74 -
CONCLUSION
Notre ville présente un pourcentage de port€,urs
sains en HBsAg élevé. Bien que nous ne connaissons pas
la prévalence à lIintérieur du pays, on peut C:'"trar:J~;_>.
à partir des travaux sur le cancer primitif du foie dallfJ
le pays. Il faut donc prendre des mesures élémentair3s on
milieu hospitalier, pùisque la vaccination est coftteusü
pour nos pays, nous faisons, en tenant compt e de nos moyens
actuels les suggestions suivantes?
SUGGESTIONS
- Renforcer la sélection des donneurs de sang
dans les Banques de Sang déjà existantes,
- Doter les Centres de Soins de matériel adéquat
pour la stérilisation du matériel d'injüction.
- Faire &'Uivre les règles d'hygiènes pour les
malades et les port eurs chroniques.
- Surveiller les femmes enceintes du fait du
risque de transmission verticale.
- Planifier progressivement la vaccinaticn anti HBV, en commençant Par les mili eux hos-'
pitaliers.
- 76 -
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nouveau né ai"ricain~ Résultats d 'une e~lClu~tc mGnée à
Brazzaville (Congo).
Bull-soct. Pachenot 1979, ]1.. 12, 171-177.
UNIVERSITE MARIEN NGOUABI
INS~ITUT SUPERIEill{ DES SCIENCES DE LA SANTE
MEMOIRE
POUR LA LICENCE EN SCIENCES DE LA SANTE
OPTION: LABORATOIRE
NOM DE L'IMPETRANT: OLEMBE Cécile-Bertille
SUJET DE M~OIRE : ENQUETE SEROLOGIQUE SUR LE PORTAGE DE L'ANTIGENE HBs A LA BANQUE DE SANG DE L'HOPITAL Gill~ERAL DE BRAZZAVILLE.
VU BON POUR SOUTENIR VU BON POUR IMPRIMER
L" Di7)'=:itr2(l~: ' Profe~s_e,,"~._M;rég}:).1 YALA.-., , , ~_,Y_'j'f·~J',1 "-\ ~_" J ,, __ ' -- -- .-' -' -' _.,.- :--:-_.,-' _ .•
Le Directeur de
Frofess
Docteur M. EIENDO.-