Equilibrio ácido-base

D R. R . C I C U É N D E Z ÁV I L AR 1 M E D I C I N A I N T E N S I VA . H C U V.

EQUILIBRIO ÁCIDO-BASE

Pilar Ávila López

EQUILIBRIO ÁCIDO-BASE

ÍNDICE:1. Fisiología del ácido-

base2. Acidosis metabólica3. Alcalosis metabólica4. Acidosis respiratoria5. Alcalosis respiratoria6. Trastornos mixtos

SISTEMAS ÁCIDO-BASE

• En el plasma normal la concentración de [H+] es de 40 nmol/l. • pH arterial sistémico= 7.35-7.45• pH < 6.8 o > 8.0 se consideran mortales

SISTEMAS ÁCIDO-BASE

CO2 + H2O <----------> CO3H2 <----------> H+ + HCO3-

• Fórmula Henderson-Hasselbach HCO3

-

pH = pK + log ------------------------ = 7.4 pCO2 x 0.03

[H2CO3 ] = 0.003 mmol/l

[HCO3- ] = 24 mmol/l

CO2 disuelto = PCO2 x Ks (0.03 a 37ºC)

pCO2 arterial = 40 mmHg

pK sistema bicarbonato/CO2 a 37ºC = 6.1

• Fórmula de Henderson pCO2 (mmHg) 24 x 40 [H+] ( nmol/l ó nEq/l ) = 24 ------------------ = ------------- = 40 HCO3

- (mEq/l) 24

• Proporción bicarbonato/CO2 = 20/1= pH 7.4

PRODUCCIÓN DE ÁCIDOS

• Ácidos fijos (o no volátiles): 50-100 mEq/día.• Ácidos volátiles (H2CO3): 1000 – 2000 mEq/día en

forma de CO2

CO2 + H2O <----------> CO3H2 <----------> H+ + HCO3-

200L 15mol• Producción de base: Despreciable

MECANISMOS DE ELIMINACIÓN

• Sistemas amortiguadores, tampón o buffer Muy rápido, < 1 s.• Intercambio iónico entre compartimento extra e

intracelular: Lento, 2 a 4 h• Regulación pulmonar de la pCO2 Rápido, seg a

min• Regulación renal de bicarbonto y ácidos Muy

lento, 12 a 24 h

SISTEMAS AMORTIGUADORES

• Compartimento extracelular• Sistema bicarbonato/CO2: En plasma y líquido intersticial• Hemoglobina y Oxihemoglobina• Proteínas plasmáticas • Sistema fosfato disódico/fosfato monosódico: En plasma,

hematíes y líquido intersticial• Compartimento intracelular• Cuantitativamente más importantes, aunque no bien conocidos.• Sistema fosfato disódico/fosfato monosódico (HPO4

2-/H2PO4-)

• Proteínas intracelulares

REGULACIÓN PULMONAR

• Mantener proporción HCO3-/CO2 en 20/1, pH cte.

• CO2 tisular Plasma:• Tendencia de escape del CO2

Hematíe:

1. Disolución física, pCO2

2. Hidratarse a bicarbonato (no AC en plasma)

3. Introducirse a hematíe (mayoría)

1. Hidratarse a bicarbonato (Anhidrasa carbónica)

2. Hemoglobina: formando compuesto carbamino (Carboxihemoglobina)


• Hematíe: Captación de H+:

Efecto HaldaneEfecto Böhr


• Tejidos:

• pH venoso = 0.04 U pH más ácida que arterial• Bicarbonato venoso (sale del hematíe, efecto Hamburger) = 1

mEq más que arterial

• Pulmón:

H+ + HCO3- <----------> CO3H2 <----------> CO2 +

H2O • Ventilación alveolar: Control por centro respiratorio• Estímulos:

• Centrales (bulbo raquídeo)• [H+] en el LCR

• ↑[H+] → → ↑VA

• PaCO2

• > 60mmHg→ VA incrementa 10 veces

• > 80mmHg→ centro respiratorio inhibido • Periféricos (cuerpo carotideo y aortico)

• ↓PaO2 or ↑PaCO2 or ↑[H+]

• ↓PaO2 < 60mmHg→ → ↑VA

• ↓PaO2 < 30mmHg→ centro respiratorio inhibido

REGULACIÓN RENAL

• Ácidos fijos (o no volátiles): 50-100 mEq/día (hasta 500 mEq/día neutralizados por los sistemas tampón. Eliminados por riñon

• Mantener proporción HCO3-/CO2 en 20/1, pH cte.

1. Reabsorción tubular del bicarbonato filtrado en glomérulo

2. Regeneración del bicarbonato gastado en la neutralización del ácido fijo, mediante la eliminación de H+

• Reabsorción de HCO3- y secreción de H+ son pH

dependientes, AC y H+ -ATPasa son sensibles a pH. La pH estimula a ambas enzimas (secreción y reabsorción)

REGULACIÓN RENAL

Reabsorción bicarbonato en túbulo proximal

REGULACIÓN RENAL

Reabsorción de bicarbonato en túbulo distal y colector cortical

REGULACIÓN RENAL

Sintesis de amonio

TRASTORNOS ACIDOBÁSICOS

• Diagnóstico de los trastornos acidobásicos. Valorar siempre y en este orden:

1. pH2. pCO2

3. Concentración de bicarbonato4. Intervalo aniónico


1. pH• pH arterial sistémico= 7.35-7.45• pH < 7.35 = acidosis o acidemia• pH > 7.45 = alcalosis o alcalemia• pH < 6.8 o > 8.0 se consideran mortales• Indica la gravedad inmediata y, en los trastornos

complejos, orienta hacia cuál es el cuadro original: siempre que exista acidemia, el cuadro primario es una acidosis.


2. pCO2

CO2 + H2O <----------> CO3H2 <----------> H+ + HCO3-

• PaCO2 es controlado por la respiración

• hipoventilación→↑ PaCO2

• hiperventilación→↓ PaCO2

• PaCO2 : 33～46mmHg, promedio: 40mmHg.

HCO3-

pH = pK + log ------------------------ = 7.4 pCO2 x 0.03

• Proporción bicarbonato/CO2 = 20/1• Trastorno metabólico: Compensación adecuada o no.• Acidosis: pCO2 de 1 mmHg por cada 0,1 U de pH.• Mayor riesgo: Compensación no funciona adecuadamente (pCO2 elevada para el

grado de acidosis) o compensación ha alcanzado su límite máximo (pCO2 por debajo de 15 mmHg).


3. Concentración de bicarbonato

• [HCO3-]: refleja la carga ácido-base:

• ↑H+ → HCO3- disminuye para neutralizar H+

• ↑OH- → HCO3- incrementa: H2CO3 + OH- HCO3

-+H2O

• [HCO3-]: 22-27mmol/L, promedio: 24mmol/L

• Define: acidosis metabólica (CO3H), grado de consumo de la capacidad tampón del organismo y cálculo de reposición del bicarbonato.


4. Intervalo aniónico o anión gap• AG = aniones no medibles – cationes no medibles• AG = [Na+] - ([Cl-] + [HCO3

-])• AG normal 10±2 mmol/L• ↑AG

• ↑aniones• Fosfatos, sulfatos, aniones orgánicos y proteínas aniónicas

(hiperalbuminemia, alcalosis)• ↓cationes

• Ca, Mg, K.

• Sugiere acidosis metabólica• ↓AG

• ↓aniones• Hipoalbuminemia (sdme nefrótico, acidosis)

• ↑cationes• Hiperpotasemia, hipercalcemia, hiperkalemia.• Cationes anormales: Litio, Ig catiónicas,

• Hiperviscosidad o hiperlipemia intensa: Infravaloración de Na y Cl

• 1 g/100ml Albúmina sérica 2.5 mEq/l AG

TRASTORNOS ACIDOBÁSICOS SIMPLES

1. Alteraciones primarias del HCO3

• [HCO3] Acidosis metabólica

• [HCO3] Alcalosis metabólica

2. Alteraciones primarias del pCO2

• CO2 Acidosis respiratoria

• CO2 Alcalosis respiratoria

3. Respuestas compensatorias• Compensación respiratoria Rápida (inmediata, máx 12h-24h)• Compensaciones metabólicas Lenta (6-12h empezar, máx días o

semanas)• Grado de compensación: pCO2 =(1.5 x [HCO3]) + 8

• Valorar K+: Aumento de K+ 0,6 mmol/l por cada 0,1 unidades de descenso del pH.

RESPUESTAS COMPENSATORIAS

NOMOGRAMA ACIDO-BÁSICO

ACIDOSIS METABÓLICA

• Disminución primaria de [HCO3] Tendencia a pH• Respuesta compensatoria: pCO2 (pH normal).

1mEq/l [HCO3] 1.2 mmHg pCO2

• Mantener relación Bicarbonato/CO2 = 20/1

• Compensación máxima en 24 horas• Anión gap: AG = [Na+] - ([Cl-] + [HCO3

-])= 10±2 mmol/L• AG: Acidosis metabólicas con AG elevado• AG no elevada: Acidosis metabólicas hiperclorémicas

ACIDOSIS METABÓLICAS CON AG ELEVADO

• Causas: Pérdida indirecta de bicarbonato1. Acidosis láctica 2. Cetoacidosis (diabética, alcohólica, inanición) 3. Rabdomiolisis 4. Ingestión de:• Salicilatos • Metanol o formaldehido • Etilenglicol • Paraldehido • Tolueno • Etanol • Citrato (transfusión masiva)

5. Insuficiencia renal avanzada(Aguda y crónica)

ACIDOSIS METABÓLICAS HIPERCLORÉMICAS

• Causas: Perdida directa de bicarbonato1. Administración de ácidos • Hiperalimentación con soluciones de aminoacidos que contengan ClH • Colestiramina • Administración de ácido clorídrico en el tratamiento de la alcalosis

metabólica severa 2. Pérdidas de bicarbonato • Gastrointestinal: Diarrea Drenaje biliar o pancreático

Ureterosigmoidostomia • Renal: Acidosis tubular renal proximal (tipo 2) Cetoacidosis

(particularmente durante el tratamiento) Posthipocapnia crónica 3. Alteración de la excreción renal de ácido • Con hipopotasemia: Acidosis tubular renal distal (tipo 1) • Con hiperpotasemia Acidosis tubular renal distal hiperkaliemica (tipo

4) Hipoaldosteronismo Perfusión renal reducida

ACIDOSIS METABÓLICAS HIPERCLORÉMICAS

• Causa renal vs extrarrenal:• Anión gap urinario (AUG)= [Na+ + K+]u – [Cl-]u

• AUG- = Acidosis de causa extrarrenal• AUG+ = Acidosis de causa renal• Clínica: • pH Ventilación (Kussmaul), contractilidad

intrínseca cardiaca, vasodilatación periférica y venoconstricción central, predisposición edema pulmonar. SNC deprimida con cefalalgia, letargo, estupor, coma.



• TRATAMIENTO1. Tratamiento causal2. Administración de bicarbonato: Se reserva para acidemias intensas

(pH<7.15-7.20) o bicarbonato < 10 - 12 mEq/l (pesar de pH > 7.15)3. Objetivo: pH > 7.20 y [HCO3] > 12 mEq/l (recomendable 20-22 mEq/l)

4. Regla general para la administración de bicarbonato:• Acidosis metabólicas hiperclorémicas y acidosis metabólicas AG elevado atribuible a

anión no metabolizable en insuficiencia renal (ingesta de ácidos o productores de ácido)• Acidosis metabólica con AG elevado atribuible a anión metabolizable

• Acidosis extrema con riesgo vital (pH 7 o menor; [CO H–] < 5 mmol/l). 3p

• Acidosis con generación rápida de H+, ganar tiempo vital hasta que se consigue corregir la causa. • Acidosis con compensación respiratoria insuficiente. • Acidosis por intoxicaciones con sustancias ácidas o productoras de ácido alcalinización de la

orina permite aumentar el aclaramiento del ácido (intoxicación por aspirina)• Acidosis en las lisis tumorales con alta producción de ácido úrico alcalinización de la orina.

• Riesgos potenciales: hipernatremia, hipercapnia, la acidosis intracelular y del LCR, la sobrecarga de volumen, tetania, alcalosis postratamiento con hipopotasemia

ACIDOSIS METABÓLICAS

5. Cálculo de déficit: • Déficit de bicarbonato = volumen de distribución x (déficit) [HCO3

- ](mmol/l) = 0,5 x peso (kg) x (HCO3

- diana – HCO3- actual).

• Si HCO3- < 5 mmol/l, indica depleción de la capacidad tampón total,

incluyendo la intracelular: cambiar el factor por 0,8.

pCO2 (mmHg)

[H+] ( nmol/l ó nEq/l ) = 24 -------------------------- HCO3- (mEq/l) A pH 7.20 [H+] = 63 nmol/lBicarbonato suprime hiperventilación: pCO2 4-5 mmHg

• Bicarbonato sódico al 8,4% 1M (1 cc=1mEq), o bicarbonato sódico al 1,4% 1/6M (6cc=1mEq).

• Administrar la mitad de lo calculado inicialmente y continuar con la corrección con futuras gasometrias, si la causa de dicha acidosis continúa sin resolverse. Tarda en equilibrarse 2-4 h con los tampones intracelular y óseos

• Acidosis metabólica crónica [HCO3-] > 18 mEq/l Bicarbonato oral 2-4g

/día

ALCALOSIS METABÓLICA

• Aumento primario de [HCO3-] Tendencia a pH

• Respuesta compensatoria: pCO2 (pH normal)

• 1 mEq/l [HCO3] 0.7 mmHg pCO2


• Compensación limitada por hipoxia (pO2<60) se completa en 36 horas• [Cl-] disminuye compensar la elevación de

bicarbonato AG en proporción a la severidad de la alcalosis • Casi siempre hipokaliemia


• CAUSAS1. CON DISMINUCION DEL VOLUMEN EXTRACELULAR con aumento de la renina y

aldosterona, y alcalosis metabólica con hipopotasemia sin hipertensión.• Por pérdidas digestivas de H+ y Cl-:

• Gastricas: Vómitos, aspiración gastrica• Intestinales: diarrea crónica, adenoma velloso, consumo excesivo de laxantes

• Pérdidas renales de H+ y Cl-: • Diuréticos de asa y tiazidas• Síndrome de Bartter:

2. CON EXPANSIÓN DEL VOLUMEN EXTRACELULAR: con exceso de actividad mineralcorticoide y habitualmente con hipertensión.

• Hiperaldosteronismo primario o secundario• Síndrome de Cushing• Fármacos con actividad mineralcorticoide: (Desoxicorticosterona, Fludrocortisona, Prednisona y prednisolona,

Acido glicirricínico, Carbenoxolona)• Ciertos síndromes adreno-genitales• Exceso de ingesta de regaliz

3. DEFICIT SEVERO DE POTASIO (K+ < 2.5 mEq/l):4. GANACIA NETA DE ÁLCALI:• Ingesta de sales alcalinizantes o infusión excesiva de bicarbonato o de sus precursores como citrato, lactato,

acetato.• Síndrome de la leche y de los álcalis• Alcalosis posthipercapnia crónica

ALCALOSIS METABÓLICAS

Clorurosensibles (Cloro urinario<10 mEq/l)

Cloruroresistentes (Cloro urinario>20 mEq/l)

• Pérdidas gastrointestinales de líquidos

• Después de la administración de diuréticos (tiazidas/diuréticos de asa)

• Altas dosis de penicilina• Carga de alcalis• Pérdidas renales

posthipercapnia

• Exceso de mineralcorticoides

• Síndrome adrenogenitales• Ingesta de regaliz excesiva• Durante la administración de

diuréticos• Carga de alcalis• Deficit severo de potasio• Hiperparatiroidismo crónico• Síndrome de Bartter

• Clínica:• pH Cesión de O2, vasoconstricción cerebral. Hipoxia cerebral y

cardiaca. SNC: cefaleas, confusión, agitación, incluso convulsiones y coma. Corazón: exacerbación anginas de esfuerzo, anginas de Prinzmetal. HipoMg, HipoK, HipoCa Arritmias. Irritabilidad neuromuscular, calambres, espasmos, sacudidas y tetania.

ALCALOSIS METABÓLICAS


• Tratamiento1. Alcalosis clorurosensible:• Tratamiento de la causa + Suero salino + Inhibidores H+

(pérdidas gastrointestinales) + Acetazolamida (edematosos)2. Alcalosis clorurorresistentes• Tratamiento de la causa + Epironolactona o Ameride 3. Alcalosis metabólica severa (pH > 7.70 o pCO2 > 60):

• Soluciones ácidas iv: 150 mEq de HCl disueltos en 1 l de agua destilada (Solución 0.15 M) a pasar en 8-24h vc. Control gasométrico.

• Hipoventilación mecánica o respiración en sistema cerrado.4. Correción Mg, Ca , K (sospechar en alcalosis metabólicas

que no responden a tratamiento)

ACIDOSIS RESPIRATORIA

• Aumento primario de pCO2 Tendencia a pH

• Respuesta compensatoria: • Aguda: escasa compensación metabólica. • 10 mmHg pCO2 1 mEq/l [HCO3]

• Crónica: Compensación completa en días o semanas.• 10 mmHd pCo2 4 mEq/l [HCO3]


• Clasificación:• Aguda• Obstrucción aguda del flujo aereo, EAP, apnea, etc

• Crónica• Retención del CO2 > 24 horas• EPOC, atelectasia pulmonar, etc.


• Causas:Disminución de la ventilación alveolar

Incremento inhalación de CO2

Depresión del centro respiratorioTrauma craneal, encefalitis, ACVDrogas (morfina, barbituricos, narcoticos)

Parálisis de músculos respiratoriosPolio, miastenia gravis, hipopotasemia, intoxicación por fosfatos orgánicos intoxication

Problemas de la caja torácicaHidrotorax, neumotorax

Trastornos del pulmónFibrosis pulmonar, edema pulmonar

Obstrucción de la vía aéreaEPOC, asma, cuerpo extraño.

Aire rico en CO2

Inadecuado ajuste del ventilador artificial


• Tratamiento: • Corregir la causa• Agudo: restauración de la ventilación alveolar

(IOT, VMA)• Crónico: Administración de O2 ajustado, VMNI.

Disminución pCO2 gradual.

ALCALOSIS RESPIRATORIA

• Disminución primaria de pCO2 Tendencia a pH

• Respuesta compensatoria: • Aguda: escasa compensación metabólica. • 10 mmHg pCO2 2 mEq/l [HCO3]

• Crónica: Compensación completa en días o semanas.• 10 mmHd pCo2 5 mEq/l [HCO3]


• Clasificación• Aguda• PaCO2 disminuye en 24 horas.• Fiebre, hipoxemia

• Crónica• PaCO2 disminuido > 24 horas• Enfermedad crónica del SNC o pulmonar

ALCALOSIS RESPIRATORIAS

• Causas:• Hiperventilacíón alveolar• Hiperventilación psicógena• Ansiedad, fiebre, dolor, histeria

• Estímulo del centro respiratorio• Salicilatos, amonio • ACV cerebral, encefalitis• Fiebre, hipertiroidismo

• Estímulo reflejo de ventilación• Hipoxia en altura, embolismo pulmonar, alteración en la ventilación-

perfusion• Ventilación mecánica• Programa inapropriado de ventilación

ALCALOSIS RESPIRATORIA

• Tratamiento• Corregir la causa: modificación ventilación

mecánica, tranquilizar a apaciente, betabloqueantes (estado hiperadrenérgico)• No usar antidepresivos o sedantes.

TRASTORNOS ACIDOBÁSICOS MIXTOS

• Trastorno doble• Dos trastornos simples simultáneos• Acidosis metabólica + alcalosis metabólica• Acidosis metabólica+ alcalosis respiratoria• Acidosis metabólica + acidosis respiratoria• Alcalosis metabólica + alcalosis respiratoria• Alcalosis metabólica + acidosis respiratoria

• Trastorno triple• Tres trastornos simples simultáneos

Acidosis Metabolica

Alcalosis Metabolica

Acidosis Respiratoria

Alkalosis Respiratoria

Acidosis Metabolica

Alcalosis Metabolica

Acidosis Respiratoria

Alkalosis Respiratoria

• Acidosi metabólica+ alcalosis metabólica+ alcalosis respiratoria

• Acidosis metabólica + alcalosis metabólica + acidosis respiratoria

¡¡¡¡GRACIAS!!!!

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