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PONTIFICIA UNIVERSIDAD CATÓLICA DEL ECUADOR
FACULTAD DE MEDICINA
BIOLOGÍA MOLECULAR
INTEGRANTES• Celso Estrada• Katherine Chicaiza• Andrea Chávez
REGULACION DEL METABOLISMO DE LOS CARBOHIDRATOS A NIVEL CELULAR
Y ENZIMATICO, REGULACIÓN DEL CICLO DEL ÁCIDO CÍTRICO
REGULACIÓN DEL METABOLISMO DE LOS CARBOHIDRATOS
1) Factores que afectan a la glucosa sanguínea
2) La regulación del metabolismo de los carbohidratos a nivel celular y enzimático
Como actividad celular es el de estar perfectamente regulado,
coordinado e integrado.
En la célula se ejecutan cientos de reacciones, existe
una coordinación y una definida jerarquía dentro de
las vías metabólicas.
En los mecanismos de regulación participan,
hormonas, metabolitos, coenzimas.
Regulación del metabolismo de
los carbohidratos
La regulación del metabol ismo de los carbohidratos a nivel celular y
enzimático
Inducción o represión de enzimas
• Cambios en la tasa de síntesis enzimática
Implica la conversión de una enzima inactiva
en una activa
• Mecanismo rápido• Acción de la
epinefrina y el glucagón en la promoción de la gluconeólisis en el hígado
Cambios en la afinidad de las enzimas por sus
sustratos
• Generalmente efectuados por otra sustancia, producto,
• Este se adhiere a la apoenzima
• Cambia la conformación de la proteína (Efecto alostérico)
TRANSLOCACIÓN DE LA GLUCOCINASA1.Higado contiene varias izoenzimas2.Isoenzima glucocinasa3.Glucocinasa activa cuando la glucemia es baja4.Es transportada por translocación al núcleo celular5. Allí se une a una proteína regulatoria
6. Si la glucemia aumenta la GC es transportada nuevamente al citoplasma7.Esto evita que la glucosa generada por gluconeogénesis durante el déficit de glucosa sea transformada en el interior celular en loa glucosa 6 fosfato que no puede salir de la célula
REGULACIÓN DEL METABOLISMO DELGLUCÓGENO
El hígado es el principal responsable de la
homeostasis del glucosa en el organismo, con niveles
altos de glucemia los hepatocitos captan glucosa de la sangre y la convierten
en glucógeno y otros metabolitos; mientras que
con niveles bajos de glucemia libera glucosa
generada por glucogenólisis.
La velocidad de la glucogenólisis depende de la actividad del glucógeno sintetasa, mientras que la degradación es controlada
por la glucógeno fosforilasa, actúan
hormonas peptídicas como insulina y glucagón. Si car la glucemia el páncreas
libera glucagón que activa la glucogenólisis e inhibe la
glucogenogénesis.
El glucagón se una a receptores en la
membrana plasmática y conduce a la fomacion del segundo mensajero AMPc
por activación de la adenilato ciclasa, la
proteincinasa A, que es activada por AMPc tiene varios puntos de acción.
La PK-A, inactiva la glucógeno sintasa por
fosfolilación asi detiene síntesis de glucógeno,
además activa otra proteincinasa 4 que convierte a la forma
inactiva del glucógeno fosforilasa en su forma
activa por fosforilación.
La fosforilasa activa obtiene glucosa del glucógeno y la
libera a la sangre, descienden las concentraciones de AMPc,
prevalecen las proteínas fosfatasas, detienen la gluconólisis y vuelve la
glucogenosíntesis
Si la glucemia es alta la insulina aumenta la
glucogenosínntesis y detiene la glucogenólisis.
Además la insulina antagonixa a glucagón al reducir las
concentraciones de AMPc por activación de los AMPc
fosfodisterasa, la insulina activas determinadas protein
fosfatasas y así cambia el metabolismo del glucógeno de
catabólico a anabólico.
La formación de ATP en el músculo que trabaja en condiciones anaerobias depende de la glucólisis.
Capta glucosa de sangre por medio de transportador dependiente de insulina Glut-4 o la obtiene de la glucogenólisis
Existen diferentes mecanismos de regulación que adecuan la velocidad de la glucogenólisis al trabajo muscular.
PRODUCCIÓN ANAEROBIA DE ATPEN EL MÚSCULO
El Ca que ingresa al sarcoplasma antes del
comienzo de la contracción activa del glucógeno
fosforilasa, ante un gran consumo de ATP se acumula
AMP que sirve como señal de déficit energético.
El músculo activa a la fosforilasa y a la proteincinasa
dependiente de AMP que aumenta la captación de
glucosa a través de GLUT-4, adrenalina activa la
glucogenólisis a través de la PK-A.
Los iones de H formados durante la glucólisis se eportan
a la sangre a través de cotransporte con lactato, asi el
PH se mantiene en las fibras musculares.
REGULACION DEL CICLO DEL ACIDO CÌTRICO
El ciclo de Krebs es regulado por precisión (de manera estrecha) para que se satisfagan de manera constante los requerimientos energéticos y de biosíntesis de la célula.
Esta regulación del ciclo se consigue por la modulación de enzimas clave por un proceso de retro alimentación negativa y la disponibilidad de determinados sustratos
Retro alimentación negativa: es la que mantiene el sistema funcionando. Devuelve al emisor toda la información que necesita para corregir la pauta de entrada. Mantiene el sistema estable y que siga funcionando
• La citratosintasa• La isocitrato deshidrogenasa • La α –cetoglutarato deshidrogenasa
La regulación se hace por medio de 3 enzimas:
• En presencia de altos niveles de ATP, la célula es capaz de reducir la eficiencia del proceso de producción de energía. Actuando el mismo ATP con un efecto inhibitorio .
• Estas enzimas son inhibidas por altas concentraciones de ATP. • Esta regulación frena este ciclo degradativo cuando el nivel energético de
la célula es bueno.
ENZIMA INHIBIDOR
CITRATOSINTASA NADH - ATP
α –CETOGLUTARATO DESHIDROGENASA
succinil CoA - NADH - ATP
ISOCITRATO DESHIDROGENASA ATP
PIRUVATO DESHIDROGENASA NADH - succinil CoA
EL ATP ACTUA COMO UN INHIBIDOR ALOSTERICO Y COMO INDICADOR DEL NIVEL ENERGETICO DE LA CELULA
ALGUNAS ENZIMAS SON TAMBIÉN REGULADAS NEGATIVAMENTE CUANDO EL NIVEL DE PODER REDUCTOR DE LA CÉLULA ES ELEVADO.
BIBLIOGRAFIA: http://www.ciclodekrebs.com/regulacin_del_ciclo_de_krebs http://www2.uah.es/tejedor_bio/bioquimica_Farmacia/R-T23-
glucogeno-11.pdf http://es.slideshare.net/pau0308/metabolismo-de-glucogeno
