Upload
yisel-duque
View
163
Download
4
Embed Size (px)
Citation preview
SISTEMA CARDIOVASCULAR
GENRALIDADES HIPERTENCION FALLA CARDICA SINDROME CORONARIO AGUDO
Olga Lucia GaviriaJulián GuerreroYisel DuqueLeidy J García
CORAZÓN
+ Arterias, venas y capilares.
Localización: mediastino
Pericardio: Fibroso – seroso ( visceral, parietal )
Capas: epicardio, miocardio, endocardio.
ANATOMÍA
VÁLVULAS
INERVACIÓN E IRRIGACIÓN
ARTERIAS Y VENA CORONARIAS
SISTEMA DE CONDUCCIÓN CARDIACA
-
CIRCULACIÓN GENERAL Y PULMONAR
FISIOLOGÍA CARDIACA
Potencial de acción
Propagación del potencial de acción
Ciclo cardiaco
Gasto cardiaco
POTENCIAL DE ACCIÓN
PROPIEDADES MIOCÁRDICAS
Cronotropismo: Propiedad para excitarse así misma de forma rítmica y automática ( Nodo sinusal y AV)
Inotropismo: fuerza o energía de las contracciones musculares.
Dromotropismo: Fuerza y velocidad de conducción
Batmotropismo o Excitabilidad: despolarización ante la llegada de un estímulo eléctrico.
CICLO CARDIACO
Sístole – diástole
Sístole auricular: aurículas contraen.
Sístole ventricular: ventrículos se contraen, provoca cierre de válvulas.. (1er ruido cardiaco)
Diástole ventricular: R ventricular, cierran válvulas(2do ruido cardiaco)
GASTO CARDIACO O VM
VS x FC
Bradicardia
Taquicardia
Tejidos cambian act metabólica, modifica el consumo O2: reflejan GC, la regulación depende factores que modifican el VOLUMEN SISTÓLICO.
FACTORES
Precarga o grado de estiramiento
+ llene corazón + fureza de contracción
Ley Frank Starling
La contractilidad.
La postcarga: es la resistencia de las válvulas a la hora de eyección.
EVALUACIÓN DEL SISTEMA CIRCULATORIO
* Pulso:
* Presión arterial
HIPERTENSION
•Elevación sostenida de la PA sistólica o diastólica, asociada a diferentes factores.
FACTORESDE RIESGO
EPIDEMIOLOGIA
En 2010 las instituciones privadas y publicas reportaban 122.863 personas en programas de control.
Los estudios de factores de riesgo indican que la cifra puede ser el doble.
Complicaciones cardiovasculares aportan una mortalidad de 400/100.000 en hombres y 290/100.000 mujeres.
ETIOLOGIA
HTA primaria o idiopática 95% HTA secundaria 5%
MECANISMO Volumen intravascular Sistema nervioso autónomo Sistema renina angiotensina
aldosterona
VOLUMEN INTRAVASCULAR
SISTEMA NERVIOSO AUTONOMO
SRAA
CRISIS HIPERTENSIVAS
(PAS) > 179 mmHg (PAD)> 109 mmHg Urgencia Hipertensiva: sin daño o
LOD Emergencia Hipertensiva: con daño
o LOD
CUADRO CLINICO
Manifestaciones: Proceso asintomático Lesión secundaria: sx inespecíficos
como cefalea, disnea , trastornos de la visión.
Manejo: Anamnesis Examen físico
medicamento
Dosis Inicio Pico Duración
Efectos 2°
Clonidina 0.15mg 30-60 min
2 hrs 8-12 hrs Sedación, resequedad en la boca, ortostatismo.
Captopril 6,25-50mg
15 min 60 min 2-6 hrs Taquicardia, insuficiencia renal, hipotensión.
Labetalol 200-400mg
15-45 min
60 min 2-6 hrs Ortostatismo, bronco espasmo.
Agente hipertensivos Dosis Efectos adversos
Enalapril 1,25 mg durante 5 min. cada 4 ó 6 horas, con incremento dosificado de 1,25 mg a intervalos de 12 a 24 horas hasta un máximo de 300 µg/kg/min.
Respuesta variable. Hipotensión en estados de hipereninemia, cefalea, vértigo
Esmolol Dosis de carga: 500 µg/kg durante 1 min, infusión de 25 a 50 µg/kg/min. Incremento de 25 µg/kg/min cada 10 a 20 minutos hasta un máximo de 300 µg/kg/min.
Náusea, rubor, bloqueo A-V de primer grado, dolor en el sitio de infusión
Labetalol Bolo inicial de 20 mg, bolos repetidos de 20-80 m o iniciar infusión a 2 mg/min con dosis máxima de 300 mg a las 24 horas.
Hipotensión, vértigo, náusea/vómito, parestesias, hormigueo, bronco espasmo.
Nitroglicerina 5-100 µg/min, dosificado a 5 µg/min cada 5 ó 10 minutos hasta un máximo de 60 µg/ min. Obra de 2 a 5 min
Cefalea, vértigo, taquifilaxia
Nitroprusiato 0,25 a 10 µg/kg/min, aumento máximo de 2 µg/kg/min para evitar toxicidad. Obra en segundos
Toxicidad (tiocianuro, cianuro), cefalea, náusea/vómito, espasmos musculares, rubor.
FALLA CARDIACA
FORMAS DE FALLA CARDICA
CATEGORIA CARACTERISTICAS CLINICAS O PARA CLINICAS
Por tipo de disfunción ventricular Sistólico Con cardiomegalia: FE < 40%
diastólica Sin cardiomegalia: FE > 40%
Por tipo de CongestiónInsuficiencia cardiaca izquierda
Congestión pulmonar sin edemas
Insuficiencia cardiaca derecha
Edema distal, hepatomegalia
Insuficiencia global Combinación de sintomatología
48.4%
EPIDEMIOLOGIA
51.6%
EDAD /PROM
65 AÑOS
75%80%
Mortalidad del 16% -
3mes
37,6 % - 6
mes
31% - 3 mes
45,2% año
ETIOLOGIA GENERAL DE LA IC
( 65% – 67%)
INSUFICIENCIA REGURGITACIÓN ESTENOSIS
ALTERACIONES VALVULARES
FALLA CARDIACA IZQUIERDA
Incapacidad del corazón para enviar la sangre hacia la circulación sistémica.
Hipertrofia
FALLA CARDIACA DERECHA
Principal cauda “Falla cardiaca izquierda”
FISIOPATOLOGÍA DE LA IC
SIGNOS Y SINTOMAS
Falla izquierda
o Disneao Disnea paroxística
nocturnao Ortopneao Asma cardiacao Nicturiao Sudoracióno Fatiga o cansancio
SIGNOS Y SINTOMAS
Falla Derechao Edemao Aumento de la
presión venosao Hepatomegaliao Cardiomegaliao Cianosis periféricao Oliguria
MÉTODOS DIAGNÓSTICOS
Historia clinica Aspecto general del paciente Radiografía de tórax Electrocardiograma Ecocardiograma Química sanguínea Gasometria
Congestión
Perfusión
CLASIFICACIÓN
TRATAMIENTO EXTRAHOSPITALARIO
TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO
Diuréticos
o Furosemida o Hidroclorotiazida
Iv/ 20 a 40 mg
Iv/ 20 a 40 mg
Beta – bloqueadores
Ieca
No recomendad
os
Captopril 25 – 150 mg
Enalapril 2.5 a 40 mg
Lisinopril 2.5 mg
SINDROME CORONARIO AGUDO
DESCRIPCION DE LA ENFERMEDAD
El termino síndrome coronario agudo describe un conjunto de síntomas clínicos con fisiopatología común y pronostico progresivamente grave que va desde la angina inestable hasta el IAM con aumento del ST.
FACTORES DE RIESGO
Modificabl
No modificable
EPIDEMIOLOGIA
• En Colombia, esta entidad ocupa el segundo lugar en mortalidad en hombres y en mujeres, con altas tasas de morbilidad.
• La mortalidad intrahospitalaria alcanzaba 30%; luego se redujo a 15%, principalmente por el control de las arritmias.
CAUSAS
• Triada de virchow• Placa de ateroma• Vaso espasmos• trombos
SIGNOS Y SINTOMAS
Tipicos:
ATÍPICOS
INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO
Es la necrosis del musculo cardiaco debido a tiempos prolongados de isquemia
La mayoría de los IAM son producidos por trombosis aguda arterial coronaria. En la mayoría de los casos, la rotura de una placa aterosclerótica da lugar a la formación de un trombo que obstruye y disminuye el riego sanguíneo
ANGINA DE PECHO
Es un síntoma no una enfermedad Dolor o molestia subesternal o precordial causada por una isquemia miocárdica
Angina de pecho estable angina de pecho inestable
IAM CON ELEVACION DEL ST
IAM SIN ELEVACION DEL ST
ESCALA DE KILLI
MUERTE SUBITA
MANEJO PRE-HOSPITALARIO
Memoria MONA:•Morfina •Oxígeno •Nitroglicerina •Aspirina•Monitorización
•FV y TVSP.
La rápida realización de una desfibrilación (protocolo BLS y ACLS)
GRACIAS…