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Dr. Freddy Flores MalpartidaDr. Freddy Flores MalpartidaCARDIÓLOGOCARDIÓLOGO
Hospital III Emergencias Grau – EsSALUDHospital III Emergencias Grau – EsSALUD
Dr. Freddy Flores MalpartidaDr. Freddy Flores MalpartidaCARDIÓLOGOCARDIÓLOGO
Hospital III Emergencias Grau – EsSALUDHospital III Emergencias Grau – EsSALUD
INSUFICIENCIA CARDIACA INSUFICIENCIA CARDIACA CRÓNICACRÓNICA
INSUFICIENCIA CARDIACA INSUFICIENCIA CARDIACA CRÓNICACRÓNICA
La Causa Principal de Muerte La Causa Principal de Muerte en Todo el Mundo*en Todo el Mundo*
Enf. CardioEnf. Cardio VascularVascular
Enfermedad Enfermedad infecciosainfecciosa
Enfermedad Enfermedad pulmonarpulmonar
CáncerCáncer
Muertes Muertes violentasviolentas
SIDASIDA
Número de muertes (x 10Número de muertes (x 1066))
Modif. De Murray et al. Lancet 1997;349:1269-1276.Modif. De Murray et al. Lancet 1997;349:1269-1276.
0 2 4 6 8 10 12 14 16
*En ocho regiones definidas del mundo, incluyendo áreas *En ocho regiones definidas del mundo, incluyendo áreas desarrolladas y en desarrollo.desarrolladas y en desarrollo.
Crisis de Salud Pública: Hospitalización x IC se ha triplicado en últimos 25 años
NHLBI. Morbidity and Mortality: 2000 Chartbook on Cardiovascular, Lung, and Blood Diseases. Geneva: World Health Organization; 1996.
Ho
spit
aliz
acio
nes
/100
,000
hab
.
19700
50
100
150
200
250
1975 1980 1985 1990 1995
Año
> 65 años
45-64 años
“Estado en el cual el corazónEstado en el cual el corazón
Es incapaz de mantener un gastoEs incapaz de mantener un gasto
Cardiaco adecuado para losCardiaco adecuado para los
Requerimientos metabólicos y elRequerimientos metabólicos y el
Retorno venosoRetorno venoso"
E. Braunwald
FORMAS CLINICAS
Derecha o izquierda
Aguda o crónica
Retrograda o anterograda
GC alto o bajo
Sistólica o diastólica
Derecha o izquierda
Aguda o crónica
Retrograda o anterograda
GC alto o bajo
Sistólica o diastólica
La Clínica en general:
Se debe a la intolerancia al ejercicio (disnea, fatiga)
y una retención hidrosalina (edemas).
FACTORES DESENCADENANTES
Son muchos y variados, pero se pueden clasificar de la siguiente forma:
1. El incumplimiento terapéutico.
2. Situaciones en las que aumentan las necesidades metabólicas.
Las Infecciones: Sobre todo las que cursan con fiebre, taquicardia, hipoxemia, etc.
Anemia Hipertiroidismo Embarazo Excesos físicos: Dietéticos (sal, alcohol), Ambientales
(humedad y calor excesivos) y emocionales.
FACTORES DESENCADENANTES
3. Arritmias: Sobre todo la fibrilación auricular.4. Miocarditis5. Endocarditis infecciosa6. Mal control de la HTA7. Infarto Agudo de Miocardio8. Tromboembolismo pulmonar9. Medicamentos e Interacciones
Medicamentosas.10. Reagudizaciones de otras enf.: EPOC,
IRC, Hepatopatía Crónica.
FACTORES DESENCADENANTES
DX: CLÍNICA
SINTOMAS
DISNEA
Aumento de la presión
intrapulmonar.
DISNEA PAROXISTICA NOCTURNA
ORTOPNEA:
FATIGA Y DEBILIDAD
EDEMAS: Sobrecarga de fluidos.
ANOREXIA, DISCONFORT GI: Congestión venosa por sobrecarga de volumen.
DX: CLÍNICA
SIGNOS Crepitantes: Pueden estar
ausentes, pero el fluido se acumula en el intersticio: disminuye difusión y reserva ventilatoria.
IY: Presión de llenado.
RHY Auscutación del S3 Hepatomegalia Arritmias
DIAGNÓSTICO•Criterios mayores:
–Dísnea paroxística nocturna–Ingurgitación yugular–Reflujo hepatoyugular positivo–Cardiomegalia –Galope por tercer ruido–Edema agudo de pulmón
Estertores
•Criterios mayores:
–Dísnea paroxística nocturna–Ingurgitación yugular–Reflujo hepatoyugular positivo–Cardiomegalia –Galope por tercer ruido–Edema agudo de pulmón
Estertores
DIAGNÓSTICO
•Criterios menores–Edema en tobillos
–Tos nocturna
–Disnea en ejercicio
–Hepatomegalia
–Derrame pleural
–Cap. vital reducida a 1/3
de lo normal
–Taquicardia (>120 lpm)
•Criterios menores–Edema en tobillos
–Tos nocturna
–Disnea en ejercicio
–Hepatomegalia
–Derrame pleural
–Cap. vital reducida a 1/3
de lo normal
–Taquicardia (>120 lpm)
•Mayor o menor:
Pérdida de peso > 4.5 Kg.
En 5 días de tratamiento.
DIAGNÓSTICO: Ex. Aux. y Laboratorio
Los exámenes que se practican en el paciente con falla cardíaca son de dos tipos:
1. Los encaminados a diagnosticar la causa inicial de la enfermedad
2. Los que permiten demostrar la magnitud del daño en el corazón y el grado de deficiencia del órgano.
DIAGNÓSTICO: Ex. Aux. y Laboratorio
1. G-U-Cr, Electrolitos , Hemograma,
2. Rx Tórax
3. EKG
4. Ecocardiograma
5. PEG
6. Gammagrafía
7. Arteriografía coronaria…
CLASIFICACIÓN (NYHA)
Clase I La actv. física normal no causa fatiga, palpitaciones,
disnea o dolor anginoso
Clase II Ligera limitación de actividad física
Clase III Marcada limitación de actividad física
Clase IV Incapacidad para realizar cualquier actividad física
sin molestias
CLASIFICACIÓN CLASIFICACIÓN DE FALLA CARDIACADE FALLA CARDIACA
AMERICAN COLLEGE OF CARDIOLOGY & THE AMERICAN HEART ASSOCIATION:
FALLA CARDIACA ESTADIO A: elevado riesgo sin anormalidades estructurales.
FALLA CARDIACA ESTADIO B: anormalidades estructurales sin síntomas
FALLA CARDIACA ESTADIO C: anormalidades estructurales con síntomas alguna vez
FALLA CARDIACA ESTADIO D: síntomas refractarios al tratamiento.
PREDICTORES PRONOSTICOS
•EDAD
•ETIOLOGIA
•CAPACIDAD DE EJERCICIO
•CONSUMO DE O2
•VARIABLES HEMOINAMICAS
•CLASE FUNCIONAL
•ESTABILIDAD
•TAMAÑO CARDIACO
•ARRITMIAS VENTRICULARES
•FRAC. DE EYECCION
•NORADRENALINA PLASMATICA
•HIPONATREMIA
MANEJO Y TRATAMIENTOMANEJO Y TRATAMIENTODEDE
FALLA CARDIACAFALLA CARDIACA
TRATAMIENTO
Actualmente las medidas no sólo estan destinadas a aliviar los síntomas sino que se
debe prevenir la progresión de la enfermedad y disminuir la morbi-mortalidad.
1. ETIOLÓGICO
Lo primordial como en todos los casos es tratar el problema de fondo, en este caso existe dos entidades las cuales llevan a una disfunción ventricular o falla cardiaca y cuyo manejo mejora significativamente el pronóstico en estos pacientes: Enfermedad coronaria y valvulopatias.
2. RECOMENDACIONES GENERALES
NO FARMACOLOGICOS: Educación del paciente y su familia Actividad social y empleo Viajes Vacunaciones Dieta Tabaco Alcohol Ejercicio físico
3. FARMACOLÓGICO
FALLAFALLAVENTRICULARVENTRICULAR
FALLAFALLAVENTRICULARVENTRICULAR
GC GC
SISTEMAADRENERGICO
VASOCONSTRICCION
REFLEJA
POST-CARGA
RVS
PERFUSIONRENAL
SRAA
RETENCIONSODIO Y H20
VOLEMIA
PRE CARGA
ESTUDIOS QUE RESPALDAN LA TERAPIA FARMACOLÓGICA
Eichhorn E. Clin Cardiol NA 4 : 749-764, 1998
TRATAMIENTO TRATAMIENTO ANTINEUROHUMORALANTINEUROHUMORAL
• Atenuar el remodelado patológico, y la progresión de la
misma modificando la biología del corazón insuficiente
• Mejorar la función cardiaca, cuya disfunción perpetúa
la activación neurohumoral.
• El bloqueo antineurohumoral básico es la inhibición de
los sistemas adrenérgico y renina angiotensina
aldosterona.
INSUFICIENCIA CARDIACA CRONICA: EVIDENCIA
Asintomática Sintomática Avanzada Refractaria
SEVERIDAD ENFERMEDAD
MANEJO SEGÚN LA SEVERIDAD
Inhibidor ECA β.Bloqueadores
Antagonistas de la Aldosterona ARA II
Anti-Remodelamiento Quirúrgico Mecánico
Eléctrico ( Resincron.) Stem Cell
INSUFICIENCIA CARDIACA CRONICA REAGUDIZADA/EXACERBADADESCOMPENSADA
Son terapia de primera línea en IC, con o sin molestias : Todas las clases funcionales-estadíos B-D
Estudio Año Fármaco Red Mort Seguimiento
CONSENSUS I 1987 Enalapril 31% 1 a
V-HeFT II 1991 Enalapril 33.6% 4 a
SOLVD 1990 Enalapril 16% 3 a
SAVE 1991 Captopril 19% 5 a AIRE 1991 Ramipril 27% 18m
IECA
SOLVD PreventionSOLVD Prevention(enalapril)(enalapril)
Class IClass I Class IVClass IV
SOLVD Treatment (enalapril)SOLVD Treatment (enalapril)V-HeFT II (enalapril)V-HeFT II (enalapril)
CONSENSUSCONSENSUS(enalapril)(enalapril)
Class IIClass IIClass IIIClass III
CAPTOPRIL
Antagonistas del receptor ATAntagonistas del receptor AT11
AT1
AT2
Ang II
VasoconstricciónActivación NADPH oxidasaActividad promotora de crecimiento
VasorelajaciónActivación NOS IIILiberación BK endógenaModulador del crecimiento
Endotelio disfuncional Endotelio funcional
ELITE II
Val-HeFT
CHARM
Losartán vs Captopril
Valsartán-IECA y B bloq
Candesartán-IECA
Captopril < mortNS
Sólo, mort NSCombinado, deletéreo
Disminuye mortal.Rehospitaliz.
ANTAGONISTAS DE RECEPTORES DE AII
IECA Y ARA II
• RESOLV : candesartán + enalapril previenen la dilatación ventricular y suprimen la activación neurohumoral
• Val-HeFT : valsartán + IECA + B bloqueador tuvieron mayor mortalidad
“Algún grado de activación neurohumoral debe ser necesaria, siendo el bloqueo completo o excesivo contraproducente”
Recomendaciones generales
Reducir la dosis en caso de hipovolemia. Cuidado con hiperpotasemia. Cuidado con complicaciones renales. No en gestación. No en estenosis bilateral de arteria renal. Cuidado en insuficiencia renal o hepática. Efecto se logra en 1 semana, máximo 3-6 semanas.
BLOQUEANTES ADRENERGICOS
• Indicado en todas las clases funcionales, y estadíos B-D: Compensados
• Coadyuvante a terapia con IECA y diuréticos
• En pacientes con disfunción ventricular izquierda luego de IM
Tiempo (meses)30 60
1.0
0.5
Sobrevida
NA <400 pg/ml
NA 400-800 pg/ml
NA > 800 pg/ml
Cohn J: N Engl J Med 1984;311:819-23
NA : SEVERIDAD Y PREDICTIVIDAD
BLOQUEANTES ADRENERGICOS
Estudio Año Fármaco Red Mort Seguim
US Carvedilol 1996 Carvedilol 65% 1 a
MERIT-HFI 1997 Metoprolol 39% 1 a
CIBIS II 1999 Bisoprolol 34% 1.3 a
COPERNICUS 2000 Carvedilol 35% 1.2 a
SENIORS 2006
BLOQUEANTES ADRENERGICOS
0
-1
-2
-3
-4
-5
-6
-7
Inicio 6 m 12 m 18 m
NS
P<0.002
Enalapril
Carvedilol
Carvedilol + Enalapril
Remme WJ. Cardiovasc Drugs Ther 15 : 69-77, 2001
BLOQ. ADRENERGICOS e IECA
Estudio CARMEN : Carvedilol + IECA en IC leve demuestran disminuír el
remodelado patológico
CAPRICORN(carvedilol)
Class IClass I Class IVClass IV
US Carvedilol (carvedilol)CIBIS II (bisoprolol)
MERIT-HF (metoprolol)
COPERNICUS(carvedilol)
Class IIClass IIClass IIIClass III
Packer, AHA 2000Packer, AHA 2000
ALDOSTERONA
A pesar del tratamiento con IECA o ARA II, los pacientes con falla cardiaca presentan niveles elevados de aldosterona.
MECANISMO: ESCAPE DE ALDOSTERONA Vía hormona adrenonorticotropa Vía endotelina Secreción dependiente de potasio Disminución del clearence de aldosterona
EFECTOS DELETEREOS DE ALDOSTERONA
Perdida de potasio y magnesio Disfunción de baroreceptores Disminuye la recaptación de NE Riesgo de arritmias Fibrosis
RALES (THE EFFECT OF SPIRONOLACTONE ON MORBIDITY AND MORTALITY
IN PATIENTS WITH SEVERE HEART FAILURE)
N. Engl. J Med. 1999:341:709-17
Pos IM Luego de 7 días Eplerenone 43 mg/d (bloqueador selectivo de
aldosterona) o placebo Terapia basal:IECA, ARA II, BB, diuréticos, estatinas,
aspirina. Reducción:
Mortalidad general (15%) Mortalidad u hospitalización por causa CV (13%) Muerte súbita ( 21%)
Mejor resultado en grupo que recibía IECA, ARA II y betabloqueo
EPHESUS 2003
VASODILATADORES
Nitratos Nitroprusiato de Sodio Hidralazina Inhibidores ECA, Enalaprilato BNP: Nesiritide Antagonistas Receptor Endotelina: Tezosentan Oxido Nitrico ?, Endopeptidasas ?
ASISTENCIA VENTRICULAR ASISTENCIA VENTRICULAR
TRANSPLANTETRANSPLANTE
TRANSPLANTE: Esperanza para unos POCOS
• El Número de donantes está disminuyendo
• 2500 transplantes cardiacos al año aproximadamente
• Muchos estados co-morbidos excluyen a candidatos
• Dispositivos de Asistencia Ventricular, Qx Reducción, y cardiomioplastía aún sin resultados óptimos en la práctica clínica
United Network for Organ Sharing (UNOS), scientific registry data.
23 10 22 57
719
2107
2361 2294 2340 2234
0
500
1000
1500
2000
2500
68 70 75 80 85 90 95 97 98 99
Años
Num
ero
de
Tra
nsp
lant
es
Pacientes con IC requieren Terapia Médica Optima!
TERAPIA GENETICATERAPIA GENETICA
• Actualmente área de investigación muy intensaActualmente área de investigación muy intensa
• Existen algunos ensayos clínicos con resultados Existen algunos ensayos clínicos con resultados
prometedoresprometedores
• Se administran células madre de MO, cardíacas Se administran células madre de MO, cardíacas
y embrionariasy embrionarias
A
B
C
Hos
pita
lizac
ión
Mor
talid
adIm
pact
o E
cono
mic
o
50-60 milliones
8-10 millones
~ 5 millones
50-200 mil
EL FUTURO DE LA INSUFICIENCIA CARDIACA
D