Dra. Patricia Aguirre Bañuelos

DIPLOMADO

EN FARMACIA HOSPITALARIA

Facultad de Ciencias Químicas

Universidad Autónoma de San Luis Potosí

México/2010

FARMACOTERAPÉUTICA

SISTEMA CARDIOVASCULAR: CORAZÓN.

El sitema cardiovascular es un sistema formado por

sangre, corazón y vasos sanguíneos.

El corazón es la bomba que hace circular a la

sangre a fin de que esta irrigue a todos los tejidos

del organismo.

Cardiología es la ciencia que se encarga del estudio

del corazón y sus enfermedades.

Introducción

Pese a su enorme capacidad el corazón es una

estructura cónica relativamente pequeña, de

tamaño 12 cm de longuitud y 9 cm de altura y 6

cm de grosor.

Se localiza en el plano superior inmediato al

diafragma, cerca de la línea media del tórax en el

mediastino (masa de tejidos que se situan entre el

esternón y la columna vertebral, delimitados por la

pleura pulmonar).

Localización

Las capas de la pared cardiaca son:

Epicardio

Miocardio

Endocardio

La capa que lo protege es el Pericardio

Estructura Cardiaca

Las cavidades cardiacas son:

Auriculas (derecha e zquierda)

Ventriculos (derecho e izquierdo)

Las válvulas son:

válvula semilunar o pulmonar

válvula semilunar o aortica

válvula mitral o bicuspide

válvula tricuspide

Estructura Cardiaca

Células cardiacas

Existen tres tipos de miocitos:

Miocitos de trabajo son las células contráctiles

principales.

Las células nodales producen impulsos eléctricos

cardiacos.

Las fibras de conducción (fibras de Purkinje) permiten

la conducción rápida de los potenciales de acción

alrededor del corazón.

Conducción cardiaca

El objetivo del sistema de conducción es permitir que la contracción

auricular y ventricular esten coordinadas para lograr la maxima

eficiencia.

Las fases de despolarización son las siguientes:

La despolarización se inicia en el nodulo S.

La despolarización se difunde a través de las céllas de trabajo

auriculares adyacentes, provocando la sistole auricular en ambas

auriculas.

En el nódulo AV, la onda de despolarización se retrasa

aproxmadamente 0.1 seg de modo que las auriculas puedan contraerse

plenamente.

La conducción continúa por el haz de His y sus ramas izquierda y

derecha. Estas son vias de conducción muy rápidas.

Electrocardiograma y su relación con el potencial de acción de la fibra muscular

Electrocardiograma

0.2 s 0.4 s 0.2 s

Ciclo cardiaco El ciclo cardiaco es la sucesión de cambios de volumen y presión que tienen

lugar durante la actividad cardiaca. Un ciclo cardíaco dura aproximadamente 0.9

seg. El ciclo cardiaco es descrito en función de los que ocurre en los ventriculos.

Gasto cardiaco

El gasto cardiaco es el volumen de sangre que expulsa el ventrículo a la

aorta cada minuto. Depende del volumen sistólico, la frecuencia cardiaca y

la contractilidad.

GC = VS X FC valor normal en un hombre joven = 5.6 L/min

Índice cardiaco = GC X m2 superficie corporal

70 Kg (1.7 m2), GC = ?

Durante el ejercicio el gasto cardiaco aumenta, porque la frecuencia

cardiaca aumenta hasta 100 latidos/min.

•INSUFICIENCIA CARDIACA

•ANGINA

•HIPERTENSIÓN ARTERIAL

•ARRITMIAS

Fisiopatología y Farmacología

Cardiovascular

•FARMACOLOGÍA DE LA

INSUFICIENCIA CARDIACA

•FÁRMACOS ANTIANGINOSOS

•FÁRMACOS ANTIHIPETENSIVOS

•FÁRMACOS ANTIARRITMICOS

•La insuficiencia cardíaca congestiva (ICC) se produce cuando el corazón no puede bombear suficiente sangre rica en oxígeno a las células del organismo. El débil bombeo del corazón permite que se acumule líquido en los pulmones y otros tejidos del cuerpo, lo que se denomina «congestión».

•La ICC es generalmente un proceso lento que empeora con el tiempo. Es posible no tener síntomas durante muchos años. Esta lenta manifestación y progresión de la ICC se debe a los esfuerzos del corazón por compensar por su debilitamiento gradual. Lo hace aumentando de tamaño y esforzándose por bombear más rápidamente para que circule más sangre por el cuerpo.

¿Quiénes tienen un mayor riesgo de ICC y cuáles son sus

causas?

Según un estudio recientemente publicado en Circulación,

cada persona con más de 40 años tiene una probabilidad de 1

en 5 de tener insuficiencia cardíaca congestivo en su vida.

Más de 5 millones de personas en los Estados Unidos,

principalmente personas mayores, sufren de ICC. Y el número

de casos sigue aumentando, con 550.000 casos nuevos cada

año. En la actualidad, la gente vive más y sobrevive a otros

problemas médicos, tales como los ataques cardíacos, que

aumentan el riesgo de padecer una ICC. Las personas que

sufren de otros tipos de enfermedades cardiovasculares

también tienen un mayor riesgo de ICC.

FACTORES DE RIESGO DE ICC:

Ataques cardiacos previos

Enfermedad arterial coronaria

Presión arterial alta (hipertensión)

Latidos irregulares (arritmias)

Enfermedad valvular cardíaca (especialmente en las

válvulas aórtica y mitral)

Cardiomiopatía

Defectos cardíacos congénitos

Abuso de alcohol y drogas

Dificultad para respirar o permanecer acostado, porque se pierde

fácilmente el aliento.

Cansancio, debilidad e incapacidad para hacer ejercicio o realizar

actividades físicas.

Aumento de peso debido al exceso de líquido.

Dolor en el pecho.

Falta de apetito o indigestión.

Venas hinchadas en el cuello.

Piel fría y húmeda.

Pulso rápido o irregular.

Agitación, confusión, falta de concentración y problemas de la

memoria

SINTOMAS:

Una radiografía de tórax puede mostrar si el corazón está agrandado

y si hay líquido en los pulmones o alrededor de ellos.

Puede realizarse u electrocardiograma para detectar latidos

irregulares (arritmia) y estrés cardíaco. La electrocardiografía también

puede indicar si el paciente ha sufrido un ataque al corazón.

Puede realizarse una ecocardiografia para evaluar el funcionamiento

de las válvulas, el movimiento de la pared cardíaca y el tamaño del

corazón.

Otras técnicas imagenológicas, tales como la ventriculografía nuclear

y la angiografia, permiten confirmar el diagnóstico y determinar la

gravedad de la enfermedad cardíaca.

DIAGNÓSTICO:

Medicamentos

Los estudios demuestran que los medicamentos también ayudan a mejorar el

funcionamiento del corazón, permitiendo al paciente hacer ejercicio y disfrutar de

otras actividades físicas más fácilmente. Los siguientes medicamentos se

administran comúnmente a pacientes con ICC:

DIURETICOS, que ayudan a eliminar el líquido excesivo del organismo.

BETABLOQUENTES, que han demostrado ser eficaces para aumentar la

capacidad de hacer ejercicio y mejoran los síntomas con el tiempo.

Inotrópicos, tales como DIGITALICOS, que aumentan la capacidad de bombeo

del corazón.

Vasodilatadores, tales como VASODILATADORES, que abren los vasos

sanguíneos estrechados.

INHIBIDORES DE LA ECA, que disminuyen la presión arterial bloqueando una

enzima del organismo que estrecha los vasos sanguíneos. Si los vasos

sanguíneos se relajan, disminuye la presión arterial y puede llegar al corazón un

volumen mayor de sangre rica en oxígeno.

BLOQUENTES DE LOS RECEPTORES DE ANGIOTENSINA II, que

mantienen los vasos abiertos y baja la presión

1.- Arteriosclerosis de Coronarias.

2.- Embolias, espasmos vasculares, Arteritis de coronarias.

INSUFICIENCIA DE CORONARIAS:

Por aumento en la demanda de O2 o por disminución de flujo coronario

debido a alteraciones de éstas.

La insuficiencia será proporcional al % de reducción de flujo.

CAUSAS:

• Colesterol sérico

• HTA.

• Tabaco

• Diabetes

• Factores aterogénicos + Factores Trombogénicos +Factores

inflamatorios.

FACTORES DE RIESGO CLÁSICOS:

Reducción localizada de la luz vascular, ocurre frecuentemente sobre

las placas de ateroma, solo 10 % de éstos enfermos tiene coronarias

angiográficamente sanas.

La cocaína provoca espasmo, aumento de PA y frecuencia cardiaca,

elevando el consumo de oxígeno.

ESPÁSMOS CORONARIOS:

•Agotamiento de O2 (perdida de elasticidad, contractibilidad,

disminución de potenciales de acción, cambios ECG).

•Liberación de adenosina.

•Isquemia transitoria

•Miocardio Atontado.

•Miocardio Hibernado: isquemia crónica, función contráctil de la zona

abolida, pero conserva la capacidad de restablecerse cuando mejore

el flujo.

CONSECUENCIAS DE ISQUEMIA CORONARIA:

• Angina Pectoris: ESTABLE

INESTABLE

PRINZMETAL

• INFARTO agudo al miocardio

• Muerte Súbita

MANIFESTACIONES CLINICAS:

Crisis paroxística de dolor, torácico, retroesternal o precordial, causada

por una isquemia transitoria del miocardio.

No hay necrosis, es producido por el ejercicio físico, emociones

intensas o cualquier aumento en la demanda coronaria.

Cede con reposo o TNT.

(nitroglicerina sublingual, nitroderm de liberación prolongada, dinitrato

de isosorbida 10 mg sublingual)

ANGINA ESTABLE:

Angina episódica que aparece en reposo, por espasmo coronario

(aumento del segmento ST en ECG), suele ceder con vasodilatadores

o antagonistas de canales de calcio.

ANGINA VARIANTE O DE PRINZMETAL:

Dolor progresivamente mayor frente a esfuerzos progresivamente

menores. Llega ocurrir en reposos y es de mayor duración.

En la mayoría de los enfermos se debe a la rotura de placas con

fenómenos trombóticos asociados y vasoconstricción.

Anuncia un infarto próximo.

ANGINA INESTABLE:

•Antecedentes: Estenosis Aórtica

•ECG

• Enzimas cardiacas: creatina cinasa (CK), aspartato transaminasa

(AST) y lactato deshidrogenasa (LDH)

Tratamiento:

• TNT Sublingual

• Aspirina 1 Comp.

• Furosemida 40mg EV

• O2 50% 97%

DIAGNÓSTICO:

TIPOS NOMBRE BÁSICO DEL

MEDICAMENTO

NOMBRES COMERCIALES DE

LOS MEDICAMENTOS

Antiagregantes

plaquetarios

Acido acetil salicilico ADIRO, ASPIRINA, TROMALYT

Clopidogrel ISCOVER, PLAVIX

Ticlopidina TICLOPIDINA NORMON, TIKLID

Betabloqueantes

Atenolol ATENOLOL, NEATENOL,

TENORMIN

Nadolol a

aa aa

Antagonistas del calcio

Verapamilo MANIDON, VERATENSIN

Ditialcem

Nifedipino ADALAT, DILCOR, PERTENSAL

Nitratos

Nitroglicerina spray TRINISPRAY AEROSOL

SUBLINGUAL

Nitroglicerina sublingual a

Dinitrato de isososrbide a

Mononitrato de isosorbide UNIKET

Nitroglicerina transdérmica

CORDIPLAST, DIAFUSOR,

MINITRAN, NITRADISC, NITRO-

DUR, NITRODER TTS,

NITROPLAST, TRINIPATCH

Hipertensión arterial

La hipertensión arterial es un padecimiento crónico de etiología variada

y que se caracteriza por el aumento sostenido de la presión arterial, ya

sea sistólica, diastólica o de ambas. En el 90% de los casos la causa

es desconocida por lo cual se le ha denominado hipertensión arterial

esencial, con una fuerte influencia hereditaria. En 5 a 10% de los

casos existe una causa directamente responsable de la elevación de

las cifras tensionales y a esta forma de hipertensión se le denomina

hipertensión arterial secundaria.

Hipertensión arterial

Se denomina hipertensión arterial sistólica cuando la presión

sistólica es mayor de 150 mmHg y la diastólica es menor de 90

mmHg. En los últimos tiempos se ha demostrado que las cifras de

presión arterial que representan riesgo de daño orgánico son

aquellas por arriba de 140 mmHg para la presión sistólica y de 90

mmHg para la presión diastólica, cuando éstas se mantienen en

forma sostenida. Por lo tanto, se define como hipertensión arterial

cuando en tres ocasiones diferentes se demuestran cifras

mayores de 140/90 mmHg en el consultorio o cuando mediante

monitoreo ambulatorio de la presión arterial se demuestra la

presencia de cifras mayores a las anotadas más arriba, en más

del 50% de las tomas registradas.

ETAPA I: Sin alteraciones orgánicas.

ETAPA II: El paciente muestra uno de los siguientes signos, aún

cuando se encuentre asintomático.

a. Hipertrofia ventricular izquierda (palpación, radiografía del tórax,

ECG, ecocardiograma).

b. Angiotonía en arterias retinianas.

c. Proteinuria y/o elevación leve de la creatinina (hasta 2 mg/d).

d. Placas de ateroma arterial (radiografía, ultrasonografía) en

carótidas, aorta, ilíacas y femorales.

ETAPA III: Manifestaciones sintomáticas de daño orgánico:

a. Angina de pecho, infarto del miocardio o insuficiencia

cardíaca.

b. Isquemia cerebral transitoria, trombosis cerebral o

encefalopatía hipertensiva.

c. Exudados y hemorragias retinianas; papiledema.

d. Insuficiencia renal crónica.

e. Aneurisma de la aorta o aterosclerosis obliterante de

miembros inferiores.

Definición:

Hipertensión arterial

• Es la elevación sostenida de la Presión Arterial Sistólica y/o Diastólica.

• A mayor elevación de la presión arterial Mayor morbilidad y mortalidad.

• El criterio de normotensión e hipertensión es arbitrario.

• HTA leve :140-159/90-99 mm Hg.

• HTA mod :160-179/100-109 mm Hg.

• HTA grave: más de 180, = o mayor de 110 mm Hg.

• Fisiológicamente: Aumenta con frío, ejercicio, carga psíquica o emocional y digestión.

Hipertensión arterial

Presión Arterial en mmHg

≥ 110 ≥ 180 HTA Estadío 3

100 -109 160 -179 HTA Estadío 2

90 - 99 140 -159 HTA Estadío 1

85 - 89 130 -139 Normal Alta

< 85 < 130 Normal

< 80 < 120 Óptima

Diastólica Sistólica Categoría

Hipertensión arterial

Ansiedad.

Mareos.

Fatiga.

Dolores de cabeza.

Confusión.

Distorsión de la visión.

Náuseas.

Vómitos.

Dolor de pecho.

Respiración entrecortada.

Zumbidos en los oídos.

Hemorragia nasal.

Sudor excesivo.

Latidos cardíacos irregulares.

Cansancio.

Síntomas

EDAD:

• 20 -25 % de los adultos de más de 18 años tienen HTA leve

• 50 % de los mayores de 50 años sufren HTA leve.

• Aumento progresivo de la PA con la edad en Hombres y Mujeres.

• La presión diastólica tiende a estabilizarse, la sistólica sigue aumentando.

• El aumento es mayor en pacientes que inicialmente presentaban valores más altos.

EPIDEMIOLOGÍA

EDTNIA:

• Los africanos tienen mayores aumentos con la edad en ambos géneros y para todos los grupos de edad.

• Mayor porcentaje de hipertensión maligna en negros.

• Mayor riesgo de enfermedad cardiovascular y coronaria en ellos.

EPIDEMIOLOGÍA

• Herencia Poligénica cuya expresión fenotípica se modifica con los factores ambientales.

• Estrés: Ansiedad y depresión; hacinamiento, Ambientes adversos.

• Dieta: Sobrepeso y Presión arterial (PA)

• Síndrome metabólico X

• Dieta (SAL): la restricción de sal baja la PA en HTA

• Cafeína: produce un aumento transitorio de PA

• Alcohol y Tabaco: aumento la PA

ETIOLOGÍA MULTIFACTORIAL

• Hipertensión esencial: 80-95% de los casos.

• Hipertensión secundaria: 1-15% de casos.

Secundaria: Renal (enfermedades del parénquima, glomérulo nefritis, tumores productores de renina, retención de NA.

Endocrino: hiperfunción corticosuprarenal, hiperaldosteronismo.

CLASIFICACIÓN

• Factores Exógenos: anticonceptivos orales, glucocorticoides, mineralocorticoides, simpático miméticos.

• Consecuencias:

• Agrava estrés hemodinámico, causa lesión endotelial especialmente en presencia de arteriosclerosis, produce activación plaquetaria y aumenta la permeabilidad vascular a los lípidos.

• Causa hipertrofia del ventrículo izquierdo aumentando sus requerimientos de O2 .

• Conduce a cardiopatía hipertensiva y empeora el cuadro de cardiopatía isquémica.

HTA sistólica.

CLASIFICACIÓN

elasticidad

de las

arterias

PAS

PA140 mmHg

PD 90 mmHg

Heart Study

Multiple Risk

Factor Intervention

Trial (MRFIT).

un potente predictor de

mortalidad enfermedad

coronaria y de accidente

cerebrovascular

CLASIFICACIÓN HTA diastólica.

PAD

PA140 mmHg

PD 90 mmHg

Riesgo o

estado

benigno ????

REFLEXIÓN

La hipertensión arterial es un problema de salud de

primera importancia ya que se estima que se encuentra

en el 21 al 25% de la población adulta general.

Esta cifra obliga a que todo médico, independientemente

de su grado académico o especialización, deba tener un

conocimiento claro y lo más profundo posible del

padecimiento, ya que sería imposible que la hipertensión

arterial fuera vista y tratada solamente por especialistas.

Se comprende que los casos de difícil manejo o de

etiología no bien precisada deban ser derivados al

especialista apropiado.

FÁRMACOS ANTIHIPERTENSIVOS

Diureticos

1. Tiazidas y agentes relacionados (hidroclorotiazida, clorotalidona, etc.)

2. Diuréticos de asa (furosemida, bumetanida, torsemida, ácido etacrinico)

3. Diuréticos ahorradores de K+ (amilorida, triamtereno, espironolactona)

Fármacos simpatolicticos

1. Antagonistas adrenérgicos (metoprolol, atenolol, etc.)

2. Antagonistas adrenérgicos α (prazosin, terazosin, doxazosin, fenoxybenzamina,

fentolamina)

3. Antagonistas adrenérgicos mixtos (labetalol, carvedilol)

4. Agentes que actúan a nivel central (metildopa, clonidina, guanabenz, guanfacina)

5. Agentes bloqueadores de neuronas Adrenergicasa(guanadrel, reserpine)

Bloqueadores del canal de Ca2+ (verapamil, diltiazem, nimodipine, felodipine, nicardipine, isradipine, amlodipine)

Inhibidores de la enzima convertidora de Angiotensin a (captopril, enalapril,

lisinopril, quinapril, ramipril, benazepril, fosinopril, moexipril, perindopril,

trandolapril)

Antagonistas de los receptores de Angiotensina II (losartan, candesartan,

irbesartan, valsartan, telmisartan, eprosartan)

Vasodilatores

1. Arterial (hidralazina, minoxidil, diazoxida, fenoldopam)

2. Arterial y venas (nitroprusiato)

Situaciones en las que hay alteración del ritmo cardiaco.

Las arritmias más importantes son:

•Fibrilación atrial.

•Arritmias ventriculares muy frecuentes y muy graves.

•Complejos ventriculares prematuros.

•Taquicardia ventricular.

•Fibrilación ventricular.

•Bloqueo atrio-ventricular.

•La frecuencia cardiaca se mide por latido, pulso o ECG. Si

incrementa es taquiarritmia o bradiarritmia, si disminuye. En las

arritmias también hay alteración de la regularidad (ritmo entre los

latidos).

• Algunos tipos de arritmias provocan pocos síntomas o ninguno,

pero pueden causar problemas. Otras no causan nunca

problemas importantes pero, en cambio, sí causan síntomas.

• A menudo, la naturaleza y la gravedad de la enfermedad

cardíaca subyacente son más importantes que la arritmia en sí

misma.

• Cuando las arritmias afectan a la capacidad del corazón para

bombear sangre, pueden causar mareos, vértigo y desmayo

(síncope).

• Las arritmias que provocan estos síntomas requieren atención

inmediata

CAUSAS DE ARRITMIAS

Enfermedades cardiacas:

-Congénita.

-Adquirida.

Extracardiacas son muy importantes.

CARDIACAS CONGÉNITAS

Parada auricular persistente.

Síndrome del seno enfermo

Son bradiarritmias y diagnóstico especializado por poco

frecuente.

CARDIACAS ADQUIRIDAS

Endocardiosis mitral ocasiona arritmias por incremento del

tamaño de cavidades (fibrilación atrial).

Miocardiopatía dilatada fibrilación atrial o arritmias

ventriculares.

Es diferente el tratamiento y hay que vigilar.

EXTRACARDIACAS

Traumatismos atropellos o caídas. Situaciones de urgencia. Hay alteración del

miocardio y presenta arritmias.

Complejos ventriculares prematuros taquicardia ventricular.

Enfermedad del SNC neoplasias, inflamatorias que alteren el ritmo cardiaco.

Desequilibrio del SNA más específico. Ej: síndrome de Key-Gastel.

Sepsis procesos tóxicos y endotoxemias lesión, hipoxia, cardiacas y

arritmias.

Endocrinopatía desequilibrio electrolítico.

Hipotiroidismo bradicardia.

Addison hipercalemia.

Desequilibrios electrolíticos sobre todo hipo / hipercalemia.

Desequilibrios ácido-base.

Hipoxia.

Hipercapnia (exceso de CO2).

Hipotermia.

Isquemia.

Tóxicos.

Fármacos tratamientos equivocados o dosis equivocadas y anestésicos.

El electrocardiograma (ECG) sólo muestra la frecuencia cardíaca durante

un breve período y las arritmias son, en general, intermitentes. Por lo

tanto, un monitor portátil (Holter), que se lleva encima durante 24

horas, puede ofrecer mayor información.

DIAGNÓSTICO

PLAN DE DIAGNÓSTICO Y PRUEBAS COMPLEMENTARIAS

El ECG es fundamental examina en el tiempo la actividad eléctrica

del miocardio.

Radiografías de tórax ayuda a ver cardiomegalia, alteración de vasos

y signos de insuficiencia cardiaca congestiva en el tórax.

Ecocardiografía para medir el incremento de cavidades y defectos del

tabique ventricular y válvulas.

Determinación de concentración sérica de iones (K+ y Ca2+).

Pruebas específicas:

Serológicas.

Hemocultivo filarias, sobre todo en el corazón derecho y cuadros de

arritmia.

PLAN DE DIAGNÓSTICO

Historia clínica:

Comienzo cardiopatía congénita que desencadena en arritmia.

Evolución cardiopatía adquirida.

Causa extracardiaca.

Examen físico:

Mucosas hay poco gasto cardiaco o cianosis.

Pulso (débil e irregular) y déficits de pulso / latido que no se sigue

de pulsación.

Auscultación anormal.

Pruebas complementarias.

SIGNOS CLÍNICOS

Palidez de mucosas bajo gasto cardiaco (ventrículo

izquierdo).

Pulso débil, irregular bajo gasto cardiaco.

Déficits de pulso.

Disnea.

Intolerancia al ejercicio.

Ataxia.

Debilidad.

Síncope.

Tos.

Pérdida de peso.

Muerte súbita

TRATAMIENTO

MÉTODOS DIRECTOS:

Maniobras físicas masaje cardiaco en urgencias.

Antiarrítmicos.

Marcapasos poco.

MÉTODOS INDIRECTOS: Hay que tratar:

Hipoxia.

Sepsis.

Hiper / hipotermia.

Desequilibrios electrolíticos y ácido-base.

Diuréticos

FUNCIONES: DESEC HO MANTENER EL EQUILIBRIO IONICO VOLEMIA

Diuréticos

CLASIFICACIÓN DE FÁRMACOS DIURÉTICOS

I. Inhibidores de la

reabsorción de sodio

a) Tiazidas y similares

hidroclortiazida

indapamida

II. Inhibidores de

aldosterona

espironolactona

III.Osmótico

a) De Asa

fursemida

b) Ahorradores de K

espironolactona

amilorida

IV.Inhibidores de la

anhidrasa carbonica

acetazolamida

dorzolamida

V. El flujo renal

cafeína

DIURÉTICOS TIAZIDICOS

Dinamia

-luz tubular

-porción cortical del asa de Henle y túbulo contorneado distal

(potencia diurética moderada 5% Na filtrado).

Cinética

Administración: oral

Comienzo de la acción: 1 a 2 hs

Secretados activamente en el tub. Proximal

Eliminados: orina

Tiempo de acción: prolongado Efectos adversos

• Electrolitos Na, K, H, Mg

Ca

• Metabólicos hiperuricemia: reabsorción

eliminación

hiperglucemia:

Hipertriglicidemia /

hipercolesterolemia

Diuréticos tiazidicos precauciones

y/o contraindicaciones

• Hipopotasemia

• Hipercalcemia

• Gota

• Diabetes?

Na+ Cl- Ca++

DIURÉTICOS DE ASA

• DINAMIA

• luz tubular (bloqueo transporte de: cl, na, k)

• Rama ascendente túbulo de Henle, eficácia (25 % Na

filtrado)

• CINETICA

Administración; oral y parenteral

Comienzo de acción: < 30´

Secretado activamente en el túbulo proximal

unión a proteínas plasmáticas

Eliminación por orina

Tiempo de acción: corto

EFECTOS ADVERSOS

• Hidro electroliticos

• Na, K, H, Mg y Ca

• Metabólicos

• hipeuricemia

• Hipercolesterolemia

/hipertrigliceridemia

• Ototoxicidad

• nefrotoxicidad

PRECAUCIONES Y

CONTRAINDICACIONES

• HIPOPOTASEMIA

• HIPOCALCEMIA

• ANURIA (IRC)

Cl- K+

DIURÉTICOS AHORRADORES

DE K: espironolactona

• Dinamia: llega sitio acción por vía vascular

• Actúa en distal y colector (efecto diurético)

• Antagonista competitivo de aldosterona

• Cinética:

• Absorción: oral

• Comienzo de acción: lento

• Espironolactona: t ½

• Metabolismo: hepático, con metabolito activo

(canrenona t 1/2)

• Se termina eliminando por orina.

DIURÉTICO AHORRADORES DE

POTASIO: AMILORIDA

• DINAMIA

• Luz tubular

• Túbulo distal y colector eficacia

• CINETICA

• Administración: oral

• Comienzo de acción: lento

• Eliminación: renal, por túbulo proximal

• No se metaboliza

• Tiempo de acción: largo

Na+

K+

DIURÉTICOS OSMOTICOS: MANITOL

• DINAMIA:

luz tubular

efecto osmótico

efecto diurético

• CINÉTICA

ADMINSTRACION: iv

SE FILTRA POR EL GLOMERULO

ELIMINADO POR ORINA

• EFECTOS FARMACOLOGICOS:

volemia

diuresis

presión intracraneal

presión intraocular

Efectos adversos: relacionados con sus efectos

Farmacológicos (deshidratación, volemia, sodio) e

hipersensibilidad, trombosis, dolor.

DIURÉTICOS INHIBIDORES DE LA ANHIDRASA

CARBONICA: acetazolamida

• DINAMIA:

-luz tubular

-túbulo proximal

-orina alcalina

• EFECTOS FARMACOLOGICOS

diuresis

producción de LCR

producción de humor acuoso (principal uso de

derivados como dorzolamida glaucoma)

• EFECTOS INDESEABLES

Hipersensibilidad

Teratogenia

SNC

Na+ H+

HCO3-

H2CO3

H2O CO2

AC

Betabloqueantes, que han demostrado ser eficaces para aumentar la capacidad de

hacer ejercicio y mejoran los síntomas con el tiempo.

β1

β2

β3

β1

β2

β3

Son Postsinápticos

Aumento fuerza contracción (inotrópico positivo)

Aumento FC (cronotrópico positivo)

Aumenta velocidad conducción (dromotrópico positivo)

•Estimulados: NA, AD, dopamina y dobutamina

• Bloqueados: bloqueantes cardioselectivos (atenolol, metoprolol, acebutolol, bisoprolol, esmolol)

Son Postsinápticos

Arteriolas: relajación

Bronquios: Broncodilatación

Hígado: Gluconeogénesis, glucogenolísis

• Estimulados: Salbutamol, terbutalina, clembuterol, fenoterol,Isoproterenol: B1 y B2

• Bloqueados: butoxamina y bloqueantes beta 1 y beta 2 : propranolol Nadolol, Oxprenolol, Pindolol, Sotalol, Timolol

Son Postsinápticos

Corazón normal:

Efecto inotrópico negativo por activación de NO sintetasa

Corazón insuficiente:

Fase temprana: “down regulation receptores Beta 1 y 2”

Fase tardía: “up regulation receptores Beta 3”

Adipositos: lipólisis

Vasos sanguíneos: vasodilatación

Vesícula biliar, colon, próstata, músculo esquelético: ?

LIPOSOLUBLES

•Propranolol

• Pindolol

• Metoprolol

• Timolol

Gran metabolismo de primer pasaje hepático

HIDROSOLUBLE

•Acebutolol

•Atenolol

•Nadolol

Excreción renal sin alteraciones

PROPANOLOL

•Biodisponibilidad aumenta por ingesta de

alimentos

• Gran volumen de distribución, penetra SNC

• Metabolismo hepático

• Dosis: 40-80 mg/d, aumentar gradualmente

hasta lograr beta bloqueo

• En HTA la respuesta completa se logra

luego de semanas.

ATENOLOL

•Vida media prolongada

• Absorción incompleta

• Excreción inalterada por riñón

• Vida media 5-8 horas

• Se acumula en Insuficiencia Renal

• Dosis: 25-50-100 mg.

METOPROLOL

•Absorción completa, biodisponibilidad 40%

• Metabolismo hepático

• HTA e ICC

TIMOLOL

•8-10 veces mas potente que propranolol

• No influencia con ingesta

• Vida media 2-4 horas

• 5-10% excreción inalterada por riñón

• Puede ser usado en HTA e IRC

• En glaucoma

CARVEDILOL

•Vida media 6-7 hs

• Dosis. 6.25-50 mg/d

• Primer pasaje hepático

• Demora absorción con las comidas

• En HTA, ICC

MECANISMOS DE LA ACCIÓN ANTIHIPERTENSIVA

DE LOS BETA BLOQUEANTES

1- Reducción del volumen minuto.

2- Reducción del trabajo cardiaco.

3- Disminución de la resistencia vascular periférica.

4- Disminución de la secreción de renina.

5- Bloqueo de los receptores β2 presinápticos.

6- Efecto sobre el SNC: inhibición del flujo sináptico central.

7- Reacomodamiento de los baroreceptores.

8- Reducción del tono venomotor.

9- Atenuación de la respuesta hipertensora adrenérgica al

ejercicio y al stress.

MECANISMOS DE LA ACCIÓN DE LOS BETA

BLOQUEANTES EN LA ANGINA DE PECHO

1- Disminución de la frecuencia cardiaca.

2- Incremento flujo sanguíneo subendocárdico por reducción

de la frecuencia cardiaca, mayor duración de la diástole, y

mayor tiempo de perfusión coronaria eficaz.

3- Disminución de la presión ventricular izquierda.

4- Disminución de la contractilidad miocárdica.

5- Reducción de la presión arterial, sobre todo de la presión

sistólica.

6- Efecto antihipertensivo.

7- Inhibición del aumento de la frecuencia cardiaca y del

inotropismo miocárdico en respuesta al ejercicio y stress.

- Son extensiones de sus acciones farmacológicas.

- Son habitualmente predecibles.

- Son dosis dependientes.

EFECTOS ADVERSOS DE LOS BETA BLOQUEANTES

I) Efectos adversos cardiovasculares

Insuficiencia cardiaca congestiva

Bradicardia

Arritmias (Bloqueo A-V)

Hipotensión arterial

Angina de pecho vasoespástica

Fatiga y reducción de la capacidad para ejercicios físicos

II) Efectos adversos respiratorios

Broncoespasmo

Aumento de la resistencia de las vías aéreas

Agravación del asma branquial

III) Efectos adversos en SNC

Depresión psíquica

Trastornos del sueño

Alucinaciones

Fatiga intelectual

Cambios afectivos

IV) Efectos adversos endocrinos y metabólicos

Hipoglucemia

Aumento de triglicéridos

Disminución del colesterol HDL

Alteraciones de la función Tiroidea

V) Otros efectos adversos (raros)

Agranulocitosis

Trombocitopenia

Nauseas, constipación o diarrea

Impotencia

Alergias

Fibrosis pulmonar

Neumonitis, pleuritis

SINDROME DE SUPRESIÓN BRUSCA DE BETA

BLOQUEANTES

. Hipersensibilidad adrenérgica rebote (“up regulation” de los receptores).

. Severa exacerbación de una angina de pecho.

. Síntomas de isquemia coronaria.

. Infarto agudo de miocardio.

. Taquicardia, palpitaciones.

. Arritmias severas.

. Sudoración

. Temblores.

. Hipertensión rebote.

. Muerte súbita.

HIPOTENSIÓN

BRADICARDIA

FÁTIGA

SOMNOLENCIA

EFECTOS ADVERSOS COMUNMENTE OBSERVADOS

CON β BLOQUEANTES

FÁRMACOS DIGITALICOS

A nivel celular, el efecto principal de los digitálicos es la inhibición de la "bomba de Na+" (Na+-K+

ATPasa), lo que produce una menor salida activa de Na+ durante el diástole y un aumento de su

concentración intracelular. Esto produce un mayor intercambio Na+-Ca++, lo que se acompaña de un

aumento de la disponibilidad de Ca++ en la unión actino-miosina y secundariamente, de la fuerza

contráctil.

La dosis diaria de 0,125 mg/día de digoxina permite una concentración en plasma de 0,8 ng/ml. Debe evitarse que la concentración en plasma supere 1 ng/ml

La digoxina también aumenta la actividad del nervio vago en el

SNC, por lo que disminuye la conducción de impulsos eléctricos

a través del nódulo AV. En ello radica su importancia en

arritmias cardíacas.

FÁRMACOS DIGITALICOS

La mayoría de los digitálicos se absorbe bien por vía oral, con una

biodisponibilidad que varía entre el 65% y 100%. La mayor parte de la droga se

une a los tejidos, en concentraciones muy superiores a las del plasma

La Digoxina tiene una vida media de 1,6 días, es filtrada por los glomérulos y

eliminada por los túbulos renales. En condiciones de función renal normal, el

85% es excretada por la orina y un 15% por la vía biliar. Alcanza una

concentración estable después de 5 días de administrar la misma dosis. En

presencia de una filtración glomerular disminuida se reduce la eliminación de la

digoxina y se puede alcanzar niveles tóxicos con dosis habituales.

La Digitoxina tiene una vida media de aproximadamente 5 días; se metaboliza

de preferencia en el hígado y sólo un 15% se elimina por el riñón. Para alcanzar

un nivel estable, se requieren de tres a cuatro semanas de dosis de

mantención.

El Cedilanid es un digitálico de acción rápida, de pobre absorción intestinal, por

lo que sólo se utiliza por vía endo-venosa. Su efecto se inicia a los pocos

minutos de su administración y alcanza su máximo a los 20-30 minutos. En

otros aspectos es muy similar a la Digoxina.

FARMACOCINÉTICA

Uno de los problemas en el uso de los digitálicos es la cercanía entre las dosis clínicamente útiles y las dosis

tóxicas y los numerosos factores que acentúan sus efectos indeseables, como por ejemplo: hipopotasemia,

isquemia miocárdica, edad avanzada, hipotiroidismo, etc.

El uso combinado con otras drogas antiarrítmicas, tales como Quinidina, Amiodarona o Verapamil, también

facilitan la intoxicación digitálica. Lo anterior explica que cerca del 20% de los pacientes que reciben digitálicos

tengan alguna manifestación de toxicidad.

Los síntomas de intoxicación digitálica incluyen manifestaciones generales, (decaimiento, anorexia, nauseas y

vómitos, etc.) y una gran variedad de arritmias. Los síntomas generales son secundarios a efectos neurológicos

centrales y las arritmias debidas los cambios sobre el potencial de acción. La arritmia más frecuente es la

extrasistolía ventricular, simple o compleja. También se pueden observar bloqueos A-V y bloqueos sino-

auriculares. La arritmia más característica de intoxicación digitálica es la taquicardia paroxística auricular con

bloqueo A-V.

Los niveles plasmáticos de digitálicos sirven para confirmar o descartar una intoxicación cuando están

definitivamente bajos o altos, pero no resuelven el problema en los casos intermedios, porque se puede presentar

intoxicación en presencia de niveles clínicamente aceptables.

El tratamiento de la intoxicación digitálica consiste principalmente en suspender la droga y normalizar los niveles

de potasio plasmático.

Nitrovasodilatadores

1.- Nitratos y nitritos orgánicos

2.- Molsidomina

5.- Nicorandil

4.- Nitroprusiato sódico

Inhibidores de la ECA, que disminuyen la presión arterial bloqueando una enzima

del organismo que estrecha los vasos sanguíneos. Si los vasos sanguíneos se

relajan, disminuye la presión arterial y puede llegar al corazón un volumen mayor de

sangre rica en oxígeno.

USOS CLINICOS

1. Hipertensión arterial. Son efectivo en el tratamiento de la hipertensión

arterial, especialmente en pacientes con falla cardiaca, hipertrofia

ventricular izquierda, diabéticos y pacientes con enfermedad coronaria

2. Insuficiencia cardiaca: han demostrado disminución de síntomas y

mejoría de la sobrevida, cuando existe disfunción ventricular izquierda o

factores de riesgo para la misma.

3. Post-IAM: la administración temprana, especialmente en pacientes con

FE menor del 40%, disminuye la tasas de infartos, hospitalización por

falla cardiaca, y previene la remodelación ventricular,

4. Nefropatia diabética. Al disminuir la hipertensión glomerural, tienen

efecto protector renal

5. Hipertrofia ventricular izquierda

EFECTOS SECUNDARIOS

Existe una correlación positiva entre la duración de la acción farmacológica y

los efectos colaterales, a mayor duración más severos y frecuentes. Estos

pueden dividirse en tres grupos, aquellos efectos que se relacionan

directamente con su acción farmacológica, Los más significativos son:

-Hipotensión arterial

-Hipercalemia: particularmente en pacientes con deterioro de la función renal, o

que reciben concomitantemente ahorradores de potasio y/o suplementos de

potasio.

-Disfunción hemodinámica y renal

-Tos: es el efecto mas frecuente, describiéndose hasta en un 30% de los

pacientes, obligando en ocasiones al cambio de medicación

-Angioedema

Existen otros efectos relacionados con su estructura química, dentro de estos

se encuentran:

-Alteraciones del gusto

-Rash

-Leucopenia

Los efectos adversos más frecuentes son:

tos (principalmente en captopril y ramipril), cefalea (benazepril,

lisinopril, ramipril, fosinopril), rash (captopril,

lisinopril), náuseas, (quinapril, lisinopril), hiperkaliemia

y síntomas de hipotensión (todos). Otros efectos

adversos, mucho menos frecuentes, son: reducción excesiva

de la presión arterial (efecto de la primera dosis),

ansiedad, disminución de la libido, tinnitus y trastornos

cardiovasculares.

La frecuencia de abandonos terapéuticos por los

efectos secundarios es de un 2 por 100 para el ramipril,

del 4-5 por 100 para el fosinopril, lisinopril, benezepril y

enalapril y de más del 7 por 100 para el captopril.

EFECTOS ADVERSOS

INTERACCIONES

Cuando se administra un diurético ahorrador de potasio

(40) (espironolactona, triamtereno, amilorida) a un

paciente tratado con fármacos inhibidores de la enzima convertidora, el efecto

antihipertensivo se adiciona, lo

que puede originar una reducción excesiva de la tensión

arterial. Por tanto, se suspenderá si es posible el

tratamiento diurético unos días antes de comenzar con

el IECA. Si ello no es posible, se disminuirá la dosis

del inhibidor de la enzima convertidora, ajustándola

posteriormente en función de la respuesta terapéutica.

Por otra parte, los pacientes tratados con inhibidores de

la ECA pueden tener niveles de potasio en suero normales,

aunque se han descrito casos de hiperkaliemia.

Este efecto puede ayudar a reducir la hipokaliemia inducida

por los diuréticos tiazídicos, a los que pueden

asociarse.

Por último, algunos antiinflamatorios no esteroideos

(ácido acetilsalicílico, fenilbultazona, indometacina)

disminuyen la acción antihipertensiva del ramipril (41)

y otros IECA.

Bloqueantes de los receptores de la angiotensina II, que mantienen los vasos

abiertos y baja la presión

Características AT1 AT2

Distribución Abundante en adultos Abundante en feto

vasos, riñón, adrenal,

corazón e hígado

Raro en adultos: cerebro, adrenal, ovario

Función Funciones conocidas de la

AII

Desconocida ¿antiproliferativa?

Estructura Receptor de membrana Receptor de membrana

acoplado a proteína G

2do. mensajero AMPc, 13P, DAG Desconocido

Bloqueantes Losartán PD123319,

específicos CGP42112

TABLA 1. Características diferenciales de los receptores de angiotensina II en seres humanos

Lugar Acción

Vasos Contracción de fibra muscular lisa

SNC Liberación de vasopresina, sed, activación simpática

SNP Liberación de norepinefrina en terminaciones, activación simpática

Adrenal Liberación de aldosterona y catecolaminas

Riñón - Contribuye a mantener la TPG y la volemia

- Vasoconstricción de arterias preglomerulares

- Disminución del flujo medular

- Contracción de células mesangiales

- Efecto antinatriurético tubular directo

- Inhibe la renina (retroalimentación negativa)

Varios* Efecto hipertrófico y proliferativo

. Expresión de protooncogenes

Expresión de factores de crecimiento

TABLA 2. Efectos de la angiotensina II en seres humanos mediada por receptores AT1

El losartán es el primero de una nueva serie de fármacos que actúan como bloqueadores

selectivos de los receptores AT1 de la A II, son todos de naturaleza no peptídica, en general

derivados benzil imidazólicos y activos por vía oral.

Su farmacología básica y la de las moléculas afines desarrolladas a partir del losartán (DuP

753 o MK 954)16 por Dupont Merck Pharmaceutical Company a partir de los hallazgos

encontrados por Furukawa17 se puede resumir en las siguientes características:

Alta afinidad por el receptor AT1.

No se unen a AT2 ni a receptores de otras moléculas.

No tienen actividad de agonismo sobre el receptor que bloquean.

Revierten todos los efectos de la A II mediados por receptor AT1 (tabla 2).

El losartán se metaboliza en el hígado por carboxilación y genera un metabolito (EXP3174)

principio activo que muestra 20 veces más actividad que él, alcanza su pico plasmático

después de 2-4 h de su administración oral y su vida media es prolongada (6-9 h) con efecto

superior a las 24 h.18

Ambas moléculas se unen en más del 98 % a proteínas plasmáticas y son eliminadas por vía

renal y extrarrenal.

No desarrolla tolerancia ni rebote.

Induce un aumento de renina y A II. El efecto de A II sobre el receptor AT2 es probable que

ejerza efecto anti-proliferativo.

Efecto uricosúrico (inhibición del intercambiador cloro-úrico en el túbulo proximal).19

El losartán no induce descenso de la tasa de filtración glomerular sino que la aumenta por

vasodilatación similar en arteriolas aferentes y eferentes a diferencia de los IECA que inducen

un exceso de dilatación eferente mediado por aumento de bradiquinina con descenso de la

tasa de filtración.20

BLOQUEADORES DE LOS CANALES

DE Ca. CLASIFICACION

• DIHIDROPIRIDINAS

1-NIFEDIPINA

2-AMLODIPINA

3-NIMODIPINA

• BENZOTIAZEPINAS

1-DIALTIAZEM

4-NITRENDIPINA

• FENILALQUILAMINAS

1-VERAPAMILO

BLOQUEADORES DE CANALES

DE Ca. CINETICA

• ADMINSTRACION:

ORAL

BIODISPONIBILIDAD:

VARIABLE TIENEN METABOLISMO DE

PRIMER PASO.

• DEPURACION: HEPATICA(SATURABLE)

• VIDA MEDIA: DE 1.3 A 64 HS

• COMIENZO DE ACCION: 30 A 60´ LOS DE ACCION LENTA

COMO AMLODIPINA HS.

DIATIAZEM TIENE METABOLITO ACTIVO LO QUE EXPLICA SU

ACCION PROLONGADA

VERAPAMILO TAMBIEN LO TIENE PERO DE MENOR ACTIVIDAD

BIOLOGICA

LOS METABOLITOS DE LAS DIHIDROPIRIDINAS SON INACTIVOS

O DE POCA ACTIVIDAD BIOLOGICA Y SE TERMINAN

EXCRETANDO POR RIÑON.

FARMACOS ANTIARRÍTMICOS CLASIFICACIÓN VAUGHAN WILLIAMS •FARMACOS CLASE I : ESTABILIZADORES DE LA

MEMBRANA/BLOQUEADORES DE LOS CANALES DEL SODIO

CLASE I A CLASE I B CLASE IC QUINIDINA LIDOCAINA FLECAINIDA PROCAINAMIDA MEXILETINA ENCAINIDA DISOPIRAMIDA FENITOÍNA PROPAFENONA

•FARMACOS ANTIARRITMICOS CLASE I A QUINIDINA : MECANISMO DE ACCIÓN:

•BLOQUEA CANALES SODIODEPENDIENTES •ESTABILIZADOR DE MEMBRANA •DISMINUYE EL QO2

FARMACOCINÉTICA: •SE ABSORBE POR VO •NO ATRAVIESA BHE •SE METABOLIZA EN HIGADO •ELIMINACIÓN RENAL

ACCIONES FARMACOLÓGICAS: •EFECTO INOTRÓPICO NEGATIVO •EFECTO CRONOTROPICO POSITIVO •VASODILATACIÓN •HIPOTENSIÓN

INDICACIONES: •ANTIARRITMICO AMPLIO ESPECTRO TANTO EN AURICULARES COMO VENTRICULARES

INTERACCIONES •POTENCIA EFECTO DE LOS ANTICOAGULANTES •AUMENTA LOS NIVELES DE DIGOXINA

TOXICIDAD •OBLIGA A SUSPENDER HASTA UN 30% TRATAMIENTOS •ALERGIAS •TOXICIDAD CARDIACA:

•TAQUICARDIA •EXTRASISTOLES •BLOQUEO AV •FIBRILACIÓN VENTRICULAR •PARADA CARDIACA

•CINCONISMO: (EFECTO ANTIACh) •NAUSEAS •VOMITOS •VISIÓN BORROSA

•MIELODEPRESIÓN Consideraciones de Enfermería: •Administrar con la comida y observar al paciente por si tiene diarreas. •El efecto inotrópico negativo puede producir hipotension (especialmente por via IV ). •Vigilar continuamente la TA tras la administración i.v. •Controlar el ECG por si hubiera intervalos QT prolongados o bloqueo AV.

•FÁRMACOS ANTIARRITMICOS CLASE I B LIDOCAÍNA : MECANISMO DE ACCIÓN:

•BLOQUEA CANALES SODIODEPENDIENTES •ESTABILIZADOR DE MEMBRANA •DISMINUYE EL QO2

FARMACOCINÉTICA: •SE UTILIZA HOSPITALARIAMENTE IV (Lincaína) •COMIENZO INMEDIATO; DURA 10-20’ •SE METABOLIZA EN HIGADO, INTENSO 1ER PASO, POR ESO NO SE UTILIZA VO •ELIMINACIÓN RENAL

ACCIONES FARMACOLÓGICAS: •ANESTÉSICO LOCAL •AUMENTA LA ESTIMULACIÓN ELECTRICA EN LA DIÁSTOLE •NO ALTERA LA CONTRACTIBILIDAD

INDICACIONES: •TAQUICARDIAS VENTRICULARES GRAVES •ARRITMIAS EN LOS CATETERISMOS •ARRITMIAS POSTINFARTO

INTERACCIONES •LOS BETABLOQUEANTES AUMENTAN LAS % •LA FENITOÍNA REDUCE LAS % PLASMÁTICAS

TOXICIDAD: •TOXICIDAD CARDIACA:

•BRADICARDIA •HIPOTENSIÓN •PARADA CARDIACA (MUY RARA)

•DEPRESIÓN RESPIRATORIA •SNC:

•VERTIGOS •VOMITOS •VISIÓN BORROSA •RIESGO DE HIPERTERMIA MALIGNA

Consideraciones de Enfermería : •Observar la TA y la FC, los intervalos del ECG. Aumentar la FC en los pacientes con bradicardia sinusal antes de administrar lidocaína, debido a los efectos secundarios en el ECG. •Valorar el estado neurológico para detectar toxicidad provocada por la lidocaína •Pesar diariamente al paciente, si es posible, dado que la dosis de lidocaína está relacionada con el peso.

•FÁRMACOS ANTIARRÍTMICOS CLASE I C PROPAFENONA : MECANISMO DE ACCIÓN:

•BLOQUEA CANALES SODIO Y CALCIO •ESTABILIZADOR DE MEMBRANA •DISMINUYE EL QO2

FARMACOCINÉTICA: •SE UTILIZA VO. •COMIENZO 2-3 h •DURA 8 h •SE METABOLIZA INTENSAMENTE EN HIGADO

ACCIONES FARMACOLÓGICAS: •EFECTO ANESTÉSICO LOCAL IMPORTANTE •INOTROPISMO NEGATIVO •ACTIVIDAD b BLOQUEANTE •AL INICIAR EL TRTO. SABOR METÁLICO

INDICACIONES: •ARRITMIAS SUPRAVENTRICULARES •TAQUICARDIAS ASOCIADAS AL WPW

INTERACCIONES •LA QUINIDINA, LOS ANTIDEPRESIVOS TRICICLICOS Y LA FLUOXETINA AUMENTAN LAS % •AUMENTA LAS % DE ANTICOAGULANTES ORALES, DIGOXINA

TOXICIDAD •TOXICIDAD CARDIACA:

Tiene propiedades proarritmicas •BLOQUEO AV •HIPOTENSIÓN •PARADA CARDIACA

•DIGESTIVO: •HEPATITIS •VOMITOS •NAUSEAS

•SNC: •VISIÓN BORROSA •VERTIGOS

Consideraciones de Enfermería : •La administración junto con alimentos produce un incremento de la biodisponibilidad, aumentando de esa forma los niveles plasmáticos.

ARRITMIA FARMACO

TAQUICARDIA SUPRAVENTRICULAR

VERAPAMILO

FIBRILACIÓN AURICULAR

PROPAFENONA AMIODARONA

TAQUICARDIA VENTRICULAR

LIDOCAINA

AMIODARONA

FIBRILACIÓN VENTRICULAR

LIDOCAINA

CARDIOVERSIÓN ELECTR.

FIN