Final Paper2

8/13/2019 Final Paper2

1/29

1

BAB I

PENDAHULUAN

Diabetes Melitus (DM) adalah suatu sindrom klinis kelainan metabolik, ditandai

oleh adanya hiperglikemmia yang disebabkan oleh defek sekresi insulin, defek

kerja insulin atau keduanya. Pada penyandang DM dapat terjadi komplikasi sel

dan semua tingkatan anatomik. Manifestasi komplikasi kronik dapat terjadi pada

tingkat pembuluh darah kecil (mikrovaskular) berupa kelainan pada retina mata,

glomerulus ginjal, syaraf dan pada otot jantung (kardiomiopati). Pada pembuluh

darah besar, manifestasi komplikasi kronik DM dapat terjadi pada pembuluh

darah serebral, jantung (penyakit jantung coroner) dan pembuluh darah perifer

(ekstremitas bawah).1

Kaki diabetes merupakan salah satu komplikasi kronik DM pada

ekstremitas bawah (pembuluh darah perifer) yang paling ditakuti karena kaki

diabetes sering berakhir dengan kecacatan dan kematian. Di RSUPN dr

CiptoMangunkusumo, masalah kaki diabetes masih merupakan masalah besar.

Angka kematian dan angka amputasi masih tinggi, masing-masing sebesar 16%

dan 25% (data RSUPNCM tahun2003). Nasib para penyandang DM pasca

amputasi pun masih sangat buruk. Sebanyak 14,3 % akan meninggal dalam

setahun pasca amputasi, dan sebanyak 37% akan meninggal 3 tahun pasca

amputasi.1

Sebuah penelitian menyatakan bahwa 15% pasien dengan DM akan

mengalami kaki diabetes selama perjalanan penyakitnya. Dan 7% sampai 20%

dari penderita kaki diabetes tersebut akan mengalami amputasi. Pada pasien

diabetes dengan kaki diabetes memiliki indikasi perawatan lebih lama 59% jikadibandingkan dengan penderita diabetes tanpa kaki diabetes. Dan diabetes

merupakan penyebab amputasi ekstremitas bawah terbanyak akibat non-

traumatik.2

Terapi oksigen hiperbarik merupakan bentuk pengobatan, penderita harus

berada dalam ruangan bertekanan dan bernafas dengan oksigen murni (100%) pada

tekanan udara lebih besar daripada udara atmosfir normal, yaitu sebesar 1 atm (760

mmHg). Keadaan ini dapat dialami oleh seseorang pada waktu menyelam atau berada


2/29

2

dalam ruangan udara bertekanan tinggi (hyperbaric chamber) yaitu suatu ruang kedap

udara terbuat dari perangkat keras yang mampu diberikan tekanan lebih besar dari 1

atm (ruang kompresi) beserta sumber oksigen dan sistem penyalurannya ke dalam

ruang tersebut.3


3/29

3

BAB II

STATUS PASIEN

IDENTITAS PASIEN

Nama : Ny. S

Umur : 72 tahun

Jenis Kelamin : Perempuan

Alamat : Cempaka Putih Barat

Tgl/Jam Masuk : 25 September 2013

Agama : Islam

No. Rekam Medik : 5509**

Dokter yang merawat : dr. Pudji Rahardjo, Sp.PD

ANAMNESIS, autoanamnesis 30 September 2013

Keluhan Utama : demam sejak 2 hari SMRS

Keluhan Tambahan : mual (+), muntah (+), tidak nafsu makan (+), lukadi kaki (+)

Riwayat Penyakit Sekarang : Os datang ke RS dengan keluhan demam sejak 2

hari SMRS. Demam dirasakan Os terus menerus.

Os juga mengeluh mual sejak 6 hari SMRS dan

jika minum atau makan Os akan muntah. Os tidak

nafsu makan, lemas (+), nyeri ulu hati (+),

kembung (+). Keluhan sakit kepala, sesak, batuk,

dan diare disangkal. Os mengaku kaki dan tangan

kadang terasa kesemutan, sering merasa haus dan

pada malam hari bisa BAK sampai 5 kali.

Os juga mengeluh terdapat luka pada jari

kedua kaki kirinya sejak 3 hari SMRS. Luka

disebabkan karena ketika Os menggunting kuku,


4/29

4

Os tidak menyadari bahwa gunting kuku terlalu

dalam dan menyebabkan luka pada jari kedua kaki

kiri Os. Os mengaku awalnya luka hanya diujung

jari kaki saja, kemudian meluas, bernanah (+),

nyeri (+), berwarna kehitaman (+) dan kaki

bengkak (+).

Riwayat Penyakit Dahulu : Riwayat gastritis kronis (+) sejak 6 tahun yang lalu

Riwayat Diabetes Melitus (+) sejak 6 tahun yang

lalu

Riwayat Hipertensi disangkal

Riwayat penyakit jantung disangkal

Riwayat Penyakit Keluarga : Riwayat hipertensi (+), ibu Os

Riwayat Diabetes Melitus disangkal

Riwayat penyakit jantung disangkal

Riwayat Pengobatan : Os minum obat glimepiride secara rutin 3 kali

setiap hari dan rantin untuk menghilangkan mual

Riwayat Alergi : Alergi makanan, obat-obatan, dan cuaca disangkal

Riwayat Psikososial : Os mengaku sering tidak nafsu untuk makan,

sehingga menjadi telat makan. Akibatnya Os akan

merasa mual dan muntah bila mengkonsumsi airatau makanan. Os menyangkal suka makan pedas.

Os juga mengaku sudah tidak suka mengkonsumsi

makanan yang manis lagi.

PEMERIKSAAN FISIK

Keadaan umum : tampak sakit sedang

Kesadaran : composmentis


5/29

5

STATUS GIZI

BB sebelum sakit : 75 kgsebelum menderita DM

BB setelah sakit : 65 kg

TB : 168 cm

Kesimpulan : 23,0 (preobesitas)

TANDA VITAL

Tekanan Darah : 130/90mmHg

Nadi : 88x/menit

Pernafasan : 20x/menit

Suhu : 36.4C

STATUS GENERALIS

Kepala : Normocephal

Mata : cekung (-/-), konjungtiva anemis (-/-), sklera ikterik (-/-)

Hidung : deviasi septup (-), sekret (-/-), epistaksis (-/-)

Telinga : normotia, serumen (-/-)

Mulut : mukosa bibir lembab, sianosis (-)

Leher : pembesaran KGB ()

Thorax

ParuparuInspeksi : Normochest, pergerakan dinding dada simetris, retraksi (-)

Palpasi : Focal fremitus sama pada kedua lapang paru

Perkusi : Sonor pada kedua lapang paru

Auskultasi : Vesikuler (+/+), Rhonki (-/-), Wheezing (-/-)


6/29

6

Jantung

Inspeksi : Ictus cordis tidak terlihat

Palpasi : Ictus cordis tidak teraba

Perkusi :`Batas jantung kanan pada ICS IV linea parasternalis

dextra, batas jantung kiri atas pada ICS IV linea

parasternalis sinistra, batas kiri bawah pada ICS VI linea

axilla anterior sinistra

Auskultasi : BJ I dan II normal, reguler, gallop (-), murmur (-)

Abdomen

Inspeksi : Cembung, supel

Auskultasi : Bising Usus normal, 8 x/menit

Perkusi : Tymphani pada ke-empat kuadaran abdomen

Palapasi : Nyeri tekan epigastrium (+), pembesaran organ (-)

Ekstremitas atas

Akral : hangat

CRT


7/29

7

Pemeriksaan Laboratorium

25 September 2013

Pemeriksaan Hasil Satuan Nilai normal

Hemoglobin 10,3 g/dL 11,7-15,5

Leukosit 29.99 ribu/L 3,6-11,0

Hematokrit 31 % 35-47

Trombosit 331 ribu/L 130-440

Eritrosit 3,39 10 /L 3,80-5,20

MCV 91 Fl 80-100

MCH 30 Pg 26- 34

MCHC 33 g/dL 32-36

GDS 400 mg/dL 70-200

SGOT 16 U/L 10-31

SGPT 16 U/L 9-36

Ureum darah 38 mg/dL 10-50

Kreatinin darah 1,5 mg/dL


8/29

8

DAFTAR MASALAH

1. Ulkus diabetikum2. Sindroma dispepsia3. Febris

ASSESMENT

1. Ulkus DiabetikumS : Dari anamnesis Os mengeluh terdapat luka pada jari kedua kaki

kirinya sejak 3 hari SMRS. Luka disebabkan karena ketika Os

menggunting kuku, Os tidak menyadari bahwa gunting kuku terlalu

dalam dan menyebabkan luka pada jari kedua kaki kiri Os. Os

mengaku awalnya luka hanya diujung jari kaki saja, kemudian

meluas, bernanah (+), nyeri (+), berwarna kehitaman (+) dan kaki

bengkak (+). Pasien mengalami polidipsi, poliuri, penurunan BB,

riwayat DM sejak 6 tahun yang lalu.

O : Dari PF : terdapat ulkus di telapak kaki kiri bagian medial ulkus

berwarna kehitaman, nyeri (+), pus (-). Ulkus pada jari kedua kaki kiri

bagian distal berwarna kehitaman, nyeri (+), pus (+).

Dari PP : GDS 400

A : Ulkus diabetikum

P : Rencana pemeriksaan penunjang : pemeriksaan darah lengkap, kultur

jaringan atau pus ulkus. Kadar Aseton darah. Gula darah tiap 6 jam.

Rencana terapi :

-

Mengatasi Diabetes melitus. Insulin 3 x 20 UI- menghilangkan/mengurangi tekanan beban (offloading): bed rest,

jika jalan menggunakan sandal, jangan menggunakan sepatu

yang sempit.

- Debridemen : konsultasi dengan spesialis bedah2. Dispepsia

S : Dari anamnesis pasien mengeluh mual, muntah, nyeri ulu hati,

kembung, riwayat gastritis sejak 6 tahun yang lalu, makan terlambat.


9/29

9

O : Dari PF : abdomen: nyeri tekan epigastrium (+)

A : Dispepsia e.c gastritis

Dispepsia e.c ulkus gaster

P : Rencana pemeriksaan penunjang :

Endoskopi, pemeriksaan kadar elektrolit darah

Rencana Terapi: ranitidin inj 2 x 1

Omeprazole 2x1

3. FebrisS : Dari anamnesis pasien mengeluh demam sejak 2 hari SMRS terus

menerus.

O : Dari PF : Riwayat suhu saat masuk RS : 38,50C. Suhu saat ini 36,4o

C

Terdapat ulkus di kaki kiri

Dari PP : Leukosit 29990

A : Febris e.c infeksi bakteri pada ulkus diabetikum

P : Rencana terapi : Paracetamol 500 mg 3x1 jika pasien demam

Ceftriaxone 2x1


10/29

10

FOLLOW UP

30 September 2013

S : mual (+), muntah (-), nafsu makan sudah membaik, nyeri perut masih

terasa sedikit, pasien belum BAB sejak MRS, demam (-)

O : TD: 130/80 mmHg

N : 92x/menit

Suhu : 36,30C

RR : 20 x/menit

Dari PF : abdomen: nyeri tekan epigastrium (+)

Ekstremitas : kaki kiri udem, luka ditelapak kaki kiri dan

jari ke 2 kaki kiri kehitaman (+), pus (+),

nyeri (+)

Terpasang insulin 4 UI

A : Diabetes melitus

Dispepsia

Ulkus dibetikum

P : Insulin 4 UI

Debridement

Ceftriaxone

Ondansentron

Omeprazole

1 Oktober 2013

S : mual (-), muntah (-), nafsu makan sudah membaik, nyeri perut tidakterasa, , demam (-)

O : TD: 130/80 mmHg N : 88x/menit

Suhu : 36,40C RR : 20 x/menit

Dari PF : Ekstremitas : kaki kiri udem, luka ditelapak kaki kiri dan

jari ke 2 kak kiri kehitaman (+), pus (+),

nyeri (+), tertutup verban


11/29

11

A : Diabetes melitus

Ulkus dibetikum

P : Insulin 4 UI

Debridement

Ceftriaxone

Ganti verban


12/29

12

BAB III

ULKUS DIABETIKUM

DEFINISI

Ulkus dibetikum adalah luka ulkus yang terjadi pada penderita diabetes,

lokasi tersering adalah di kaki, atau sering di sebut sebagai kaki diabetik, yaitu

kelainan pada tungkai bawah yang merupakan komplikasi kronik diabetes

mellitus.3

FAKTOR RISIKO TERJADINYA KAKI DIABETES3

Ada 3 faktor mengapa penderita diabetes lebih tinggi risikonya mengalami

masalah kaki.

Neuropathy

Berkurangnya sensasi rasa nyeri setempat (neuropati) membuat pasien

tidak menyadari bahkan sering mengabaikan luka yang terjadi karena tidak

dirasakannya. Luka timbul spontan sering disebabkan karena trauma misalnya

kemasukan pasir, tertusuk duri, lecet akibat pemakaian sepatu/sandal yang

sempit dan bahan yang keras. Mulanya hanya kecil, kemudian meluas dalam

waktu yang tidak begitu lama. Luka akan menjadi borok dan menimbulkan bau

yang disebut gas gangren. Jika tidak dilakukan perawatan akan sampai ke

tulang yang mengakibatkan infeksi tulang (osteomylitis).

Angiopathy

Sirkulasi darah dan tungkai yang menurun dan kerusakan endotel

pembuluh darah. Manifestasi angiopati pada pembuluh darah penderita DM

antara lain berupa penyempitan dan penyumbatan pembuluh darah perifer

(yang utama). Sering terjadi pada tungkai bawah (terutama kaki). Akibatnya,

perfusi jaringan bagian distal dari tungkai menjadi kurang baik dan timbul

ulkus yang kemudian dapat berkembang menjadi nekrosi/gangren yang sangat

sulit diatasi dan tidak jarang memerlukan tindakan amputasi.

Gangguan mikrosirkulasi akan menyebabkan berkurangnya aliran darah

dan hantaran oksigen pada serabut saraf yang kemudian menyebabkan

degenarasi dari serabut saraf. Keadaan ini akan mengakibatkan neuropati. Di


13/29

13

samping itu, dari kasus ulkus/gangren diabetes, kaki DM 50% akan mengalami

infeksi akibat munculnya lingkungan gula darah yang subur untuk

berkembanguya bakteri patogen. Karena kekurangan suplai oksigen, bakteri-

bakteri yang akan tumbuh subur terutama bakteri anaerob. Hal ini karena

plasma darah penderita diabetes yang tidak terkontrol baik mempunyai

kekentalan (viskositas) yang tinggi. Sehingga aliran darah menjadi melambat.

Akibatnya, nutrisi dan oksigen jaringan tidak cukup. Ini menyebabkan luka

sukar sembuh dan kuman anaerob berkembang biak.

Immunopathy

Berkurangnya daya tahan tubuh terhadap infeksi. Secara umum penderita

diabetes lebih rentan terhadap infeksi. Hal ini dikarenakan kemampuan sel

darah putih membunuh kuman berkurang pada kondisi kadar gula darah (KGD)

diatas 200 mg%. Kemampuan ini pulih kembali bila KGD menjadi normal dan

terkontrol baik. Infeksi ini harus dianggap serius karena penyebaran kuman

akan menambah persoalan baru pada luka yang terjadi. Kuman pada ulkus akan

berkembang cepat ke seluruh tubuh melalui aliran darah yang bisa berakibat

fatal, ini yang disebut sepsis (kondisi gawat darurat).

PATOFISIOLOGI DAN PATOGENESIS ULKUS DIABETIK3

Diabetes seringkali menyebabkan penyakit vaskular perifer yang

menghambat sirkulasi darah. Dalam kondisi ini, terjadi penyempitan di sekitar

arteri yang sering menyebabkan penurunan sirkulasi yang signifikan di bagian

bawah tungkai dan kaki. Sirkulasi yang buruk ikut berperan terhadap timbulnya

kaki diabetik dengan menurunkan jumlah oksigen dan nutrisi yang disuplai ke

kulit maupun jaringan lain, sehingga menyebabkan luka tidak sembuh-sembuh.Kondisi kaki diabetik berasal dari suatu kombinasi dari beberapa penyebab

seperti sirkulasi darah yang buruk dan neuropati. Berbagai kelainan seperti

neuropati, angiopati yang merupakan faktor endogen dan trauma serta infeksi

yang merupakan faktor eksogen yang berperan terhadap terjadinya kaki diabetik.

Angiopati diabetes disebabkan oleh beberapa faktor yaitu genetik,

metabolik dan faktor risiko yang lain. Kadar glukosa yang tinggi (hiperglikemia)

ternyata mempunyai dampak negatif yang luas bukan hanya terhadap


14/29

14

metabolisme karbohidrat, tetapi juga terhadap metabolisme protein dan lemak

yang dapat menimbulkan pengapuran dan penyempitan pembuluh darah

(aterosklerosis), akibatnya terjadi gaangguan peredaran pembuluh darah besar dan

kecil, yang mengakibatkan sirkulasi darah yang kurang baik, suplai nutrisi dan

oksigenasi kurang dan mudah terjadi penyumbatan aliran darah terutama daerah

kaki.

Neuropati diabetik dapat menyebabkan insensitivitas atau hilangnya

kemampuan untuk merasakan nyeri, panas, dan dingin. Diabetes yang menderita

neuropati dapat berkembang menjadi luka, parut, lepuh, atau luka karena tekanan

yang tidak disadari akibat adanya insensitivitas. Apabila cedera kecil ini tidak

ditangani, maka akibatnya dapat terjadi komplikasi dan menyebabkan ulserasi dan

bahkan amputasi. neuropati juga dapat menyebabkan deformitas seperti Bunion,

Hammer Toes (ibu jari martil), dan Charcot Foot.

Yang sangat penting bagi diabetik adalah memberi perhatian penuh untuk

mencegah kedua kaki agar tidak terkena cedera. Karena adanya konsekuensi

neuropati, observasi setiap hari terhadap kaki merupakan masalah kritis. Jika

pasien diabetes melakukan penilaian preventif perawatan kaki, maka akan

mengurangi risiko yang serius bagi kondisi kakinya.

Sirkulasi yang buruk juga dapat menyebabkan pembengkakan dan

kekeringan pada kaki. Pencegahan komplikasi pada kaki adalah lebih kritis pada

pasien diabetik karena sirkulasi yang buruk merusak proses penyembuhan dan

dapat menyebabkan ulkus, infeksi, dan kondisi serius pada kaki.

Dari faktor-faktor pencetus diatas faktor utama yang paling berperan

dalam timbulnya kaki diabetik adalah angiopati, neuropati dan infeksi. Infeksi

sendiri sangat jarang merupakan faktor tunggal untuk terjadinya kaki diabetik.Infeksi lebih sering merupakan komplikasi yang menyertai kaki diabetik akibat

iskemia atau neuropati.

Secara praktis kaki diabetik dikategorikan menjadi 2 golongan:

a. Kaki diabetik akibat angiopati / iskemiaPenderita hiperglikemia yang lama akan menyebabkan perubahan patologi

pada pembuluh darah. Ini dapat menyebabkan penebalan tunika intima

hiperplasia membran basalis arteria, oklusi (penyumbatan) arteria, dan


15/29

15

hiperkeragulabilitas atau abnormalitas tromborsit, sehingga menghantarkan

pelekatan (adhesi) dan pembekuan (agregasi).

Selain itu, hiperglikemia juga menyebabkan lekosit DM tidak

normal sehingga fungsi khemotoksis di lokasi radang terganggu. Demikian

pula fungsi fagositosis dan bakterisid intrasel menurun sehingga bila ada

infeksi mikroorganisme (bakteri), sukar untuk dimusnahkan oleh sistem

plagositosis-bakterisid intraseluler. Hal tersebut akan diperoleh lagi oleh

tidak saja kekakuan arteri, namun juga diperberat oleh rheologi darah yang

tidak normal. Menurut kepustakaan, adanya peningakatan kadar

fripronogen dan bertambahnya reaktivitas trombosit, akan menyebabkan

tingginya agregasi sel darah merah sehingga sirkulasi darah menjadi

lambat, dan memudahkan terbentuknya trombosit pada dinding arteria yang

sudah kaku hingga akhirnya terjadi gangguan sirkulasi.

Manifestasi angiopati pada pembuluh darah penderita DM antara

lain berupa penyempitan dan penyumbatan pembuluh darah perifer (yang

utama). Sering terjadi pada tungkai bawah (terutama kaki). Akibatnya,

perfusi jaringan bagian distal dari tungkai menjadi kurang baik dan timbul

ulkus yang kemudian dapat berkembang menjadi nekrosis/gangren yang

sangat sulit diatasi dan tidak jarang memerlukan/tindakan amputasi.

Tanda-tanda dan gejala-gejala akibat penurunan aliran darah ke

tungkai meliputi klaudikasi, nyeri yang terjadi pada telapak atau kaki depan

pada saat istirahat atau di malam hari, tidak ada denyut popliteal atau

denyut tibial superior, kulit menipis atau berkilat, atrofi jaringan lemak

subkutan ,tidak ada rambut pada tungkai dan kaki bawah, penebalan kuku,

kemerahan pada area yang terkena ketika tungkai diam, atau berjuntai, danpucat ketika kaki diangkat.

b. Kaki diabetik akibat neuropatiPasien diabetes mellitus sering mengalami neuropati perifer, terutama pada

pasien dengan gula darah yang tidak terkontrol.

Di samping itu, dari kasus ulkus/gangren diabetes, kaki DM 50%

akan mengalami infeksi akibat munculnya lingkungan gula darah yang


16/29

16

subur untuk berkembanguya bakteri patogen. Karena kekurangan suplai

oksigen, bakteri-bakteri yang akan tumbuh subur terutama bakteri anaerob.

Neuropati diabetik dapat menyebabkan insensitivitas atau

hilangnya kemampuan untuk merasakan nyeri, panas, dan dingin. Diabetes

yang menderita neuropati dapat berkembang menjadi luka, parut, lepuh,

atau luka karena tekanan yang tidak disadari akibat adanya insensitivitas.

Apabila cedera kecil ini tidak ditangani, maka akibatnya dapat terjadi

komplikasi dan menyebabkan ulserasi dan bahkan amputasi.

Secara klinis dijumpai parestesi, hiperestesi, nyeri radikuler,

hilangnya reflek tendon, hilangnya sensibilitas, anhidrosis, pembentukan

kalus, ulkus tropik, perubahan bentuk kaki karena atrofi otot ataupun

perubahan tulang dan sendi seperti Bunion, Hammer Toes (ibujari martil),

dan Charcot Foot. Secara radiologis akan nampak adanya demineralisasi,

osteolisis atau sendi Charcot.

c.Gambar 1. Predileksi paling sering terjadinya ulkus pada kaki diabetik

adalah bagian dorsal ibu jari dan bagian proksimal & dorsal plantar

metatarsal.

Faktor-faktor yang berperan terhadap timbulnya neuropati ditentukan oleh

:5

o Respon mekanisme proteksi sensoris terhadap trauma

o Jenis, besar dan lamanya trauma

o Peranan jaringan lunak kaki

Neuropati perifer pada kaki akan menyebabkan terjadinya

kerusakan saraf baik saraf sensoris maupun otonom. Kerusakan sensoris


17/29

17

akan menyebabkan penurunan sensoris nyeri, panas dan raba sehingga

penderita mudah terkena trauma akibat keadaan kaki yang tidak sensitif ini.

Gangguan saraf otonom disini terutama diakibatkan oleh kerusakan

serabut saraf simpatis. Gangguan saraf otonom ini akan mengakibatkan

peningkatan aliran darah, produksi keringat berkurang atau tidak ada,

hilangnya tonus vaskuler.

Hilangnya tonus vaskuler disertai dengan adanya peningkatan

aliran darah akan menyebabkan distensi vena-vena kaki dan peningkatan

tekanan parsial oksigen di vena. Dengan demikian peran saraf otonom

terhadap timbulnya kaki diabetik neuropati dapat disimpulkan sebagai

berikut: neuropati otonom akan menyebabkan produksi keringat berkurang,

sehingga menyebabkan kulit penderita akan mengalami dehidrasi serta

menjadi kering dan pecah-pecah yang memudahkan infeksi, dan

selanjutnya timbulnya selullitis ulkus ataupun gangren. Selain itu neuropati

otonom akan mengakibatkan penurunan nutrisi jaringan sehingga terjadi

perubahn komposisi, fungsi dan keelastisitasannya sehingga daya tahan

jaringan lunak kaki akan menurun yang memudahkan terjadinya ulkus.

Distribusi tempat terjadinya kaki diabetik secara anatomik:

1. 50% ulkus pada ibu jari

2. 30% pada ujung plantar metatarsal

3. 1015% pada dorsum kaki

4. 510% pada pergelangan kaki

5. Lebih dari 10% adalah ulkus multipel

KLASIFIKASI KAKI DIABETIK

Menurut Wagner kaki diabetik dibagi menjadi1,6:

Derajad 0: tanpa lesi terbuka, mungkin ada deformitas atau selulitis

Derajad 1: tukak superfisial

Derajad 2: tukak dalam sampai tendon, kapsul atau tulang

Derajad 3: tukak dalam dengan abses, osteomyelitis

Derajad 4: gangren setempat (bagian depan kaki atau tumit)

Derajad 5: gangren seluruh kaki


18/29

18

Klasifikasi Texas1,6

Grade 0: tanpa tukak, kulit intak/utuh

Grade 1: tukak sampai epidermis dan dermis, tapi tidak sampai tendon,capsul

atau tulang

1A: tanpa infeksi atau iskemia

1B: dengan infeksi tapi tidak iskemia

1C: dengan iskemia

1D: dengan iskemia dan infeksi

Grade 2: tukak sampai kapsul sendi atau tendon



2C: dengan iskemia


Grade 3: tukak sampai tulang atau sendi



3C: dengan iskemia



19/29

19

BAB IV

HIPERBARIK OKSIGEN TERAPI

Definisi

Hiperbarik oksigen terapi atau yang sering disebut sebagai HBOT adalah

suatu terapi dengan pemberian oksigen, penderita harus berada dalam ruangan

bertekanan dan bernafas dengan oksigen murni (100%) pada tekanan udara lebih

besar daripada udara atmosfir normal, yaitu sebesar 1 atm (760 mmHg). Keadaan

ini dapat dialami oleh seseorang pada waktu menyelam atau berada dalam

ruangan udara bertekanan tinggi (hyperbaric chamber) yaitu suatu ruang kedap

udara terbuat dari perangkat keras yang mampu diberikan tekanan lebih besar dari

1 atm (ruang kompresi) beserta sumber oksigen dan sistem penyalurannya ke

dalam ruang rekompresi tersebut.3

Terapi oksigen hiperbarik diperkenalkan pertama kali oleh Behnke pada

tahun 1930. Saat itu terapi oksigen hiperbarik hanya diberikan kepada para

penyelam untuk menghilangkan gejala penyakit dekompresi (Caissons disease)

yang timbul akibat perubahan tekanan udara saat menyelam, sehingga fasilitas

terapi tersebut sebagian besar hanya dimiliki oleh beberapa rumah sakit TNI ALdan rumah sakit yang berhubungan dengan pertambangan.

Fisher pada tahun 1969 untuk pertama kali menggunakan oksigen

hiperbarik pada 32 pasiennya yang mengalami ulser pada kaki. Penelitian serupa

dilakukan pada tahun 1975 pada pasien lainnya. Oksigen dialirkan dan

dipertahankan selama 41 menit, terapi dilakukan dua kali sehari dan setiap sesi

dilakukan sedikitnya 2-3 jam. Hasil penelitiannya menunjukkan banyak ulkus

yang sembuh dengan baik, walau demikian oksigen hiprbarik gagal pada kasus-kasus iskemia hebat.

Di Indonesia sendiri, terapi oksigen hiperbarik pertama kali dimanfaatkan

pada tahun 1960 oleh Lakesla yang bekerjasama dengan RSAL Dr. Ramelan,

Surabaya. Hingga saat ini fasilitas tersebut merupakan yang terbesar di Indonesia.

Ruang bertekanan tinggi atau di singkat dengan RUBT sudah di perkenalkan sejak

tahun 1662 oleh Dr. Henshaw dari Inggris. RUBT merupakan suatu tabung yang

terbuat dari plat baja yang dibuat sedemikina rupa sehingg mampu diisi udara


20/29

20

tekan mulai dari 1 ATA (Atmosfer Absolut) sampai beberapa ATA, tergantung

jenis dan penggunaannya. Jenis-jenis RUBT, antara lain:

1. Large multi compartment chamber: dipakai untuk pengobatan, mampudiisi tekanan lebih dari 5 ATA, dapat menampung beberapa orang.

2. Large multi compartment for treatment: di pakai untuk pengobatan,mampu diisi dengan tekanan 2-4 ATA, dapat menampung beberapa orang.

3. Portable high pressure multi man chamber: dapat dipindah-pindah, mampudiisi

4. dengan tekanan 2-3 ATA, dipakai dalam pengobatan untuk penyelam,mampu diisi beberapa orang.

5. Portable one man high or low pressure chamber: untuk pengobatan atautransport, mampu diisi dengan tekanan 2-3 ATA, hanya untuk 1 orang.

Penggunaan RUBT/ hiperbarik oksigen antara lain adalah untuk pengobatan

akibat penyakit penyelaman, pengobatan penyakit-penyakit bukan akibat

penyelaman, pemeriksaan khas mantra laut yang terdiri dari tes kompresi (tahan

terhadap tekanan 3 ATA), dan tes toleransi terhadap oksigen (oksigen 100%,

tekanan 2.8 ATA selama 30 menit).

ASPEK FISIKA

Dasar dari terapi hiperbarik sedikit banyak mengandung prinsip fisika.Teori

Toricelli yang mendasari terapi digunakan untuk menentukan tekanan udara 1 atm

adalah 760 mmHg.Dalam tekanan udara tersebut komposisi unsur-unsur udara

yang terkandung di dalamnya mengandung Nitrogen (N2) 79 % dan Oksigen (O2)

21%.Dalam pernafasan kita pun demikian.Pada terapi hiperbarik oksigen ruangan

yang disediakan mengandung Oksigen (O2) 100%. Terapi hiperbarik jugaberdasarkan teori fisika dasar dari hukum-hukum Dalton, Boyle, Charles dan

Henry.

Satuan tekanan gas

Tekanan atmosfir, biasanya dipakai satuan kg/cm2, atmosfir (Atm) atau pounds

per square inch (psi). Tekanan manometer yaitu tekanan yang di ukur oleh suatu

alat pengukur tekanan, biasanya dinyatakan dengan ATG (Atmosfere gauge).


21/29

21

Tekanan absolut (Atmosfir Absolut / ATA), yaiutu tekanan keseluruhan yang

dialami suatu objek, besarnya adalah ATG + 1 atm.

Komposisi udara

Udara atmosfir yang dihirup manusia mengandung komponen-komponen

berikut8:

78% Nitrogen (N2) 21% Oksigen (O2) 0.93 % Argon (Ar) 0.04% Carbondioxide (CO2) Gas-gas mulia (Ne, He, dbs)Hukum-hukum gas5,8

Hukum BoyleApabila temperatur tetap, volume gas berbanding trebalik dengan tekanannya,

oleh karena itu gas-gas yang terdapat pada rongga tubuh akan terpangruh oleh

kadaan hiperbarik.

Hukum DaltonHukum ini berhubungan dengan udara (suatu campuran Nitrogen dan

oksigen) dan dengan pernafasan gas campuran. Dinyatakan bahwa jumlah

tekanan dari suatu campuran gas adalah jumlah dari tekanan parsial dari tiap

gas yang membentuk campuran tersebut, jika gas itu secara menyeluruh

meningkat, takanan parsial tiap-tiap gas pun akan meningkat.

Hukum HenryIni berhubungan dnegan penyerapan gas di dalam cairan. Dinyatakan bahwa

pada suhu tertentu, jumlah gas yang terlarut di dalam suatu cairan berbanding

lurus dengan tekanan parsial dari gas tersebut di atas cairan. Hukum Charles

Hubungan antara suhu, volume dan tekanan. Dinyatakanm bahwa, bila

tekanan tetap konstan, volume dari sejumlah gas tertentu adalah berbanding

lurus dengan suhu absolut

Aspek fisiologi oksigen hiperbarik3,5,10

Prinsip yang dianut secara fisiologis adalah bahwa tidak adanya O2 pada tingkat

seluler akan menyebabkan gangguan kehidupan pada semua organisme. Oksigen


22/29

22

yang berada di sekeliling tubuh manusia masuk ke dalam tubuh melalui cara

pertukaran gas. Fase-fase respirasi dari pertukaran gas terdiri dari fase ventilasi,

transportasi, utilisasi dan diffusi. Dengan kondisi tekanan oksigen yang tinggi,

diharapkan matriks seluler yang menopang kehidupan suatu organisme

mendapatkan kondisi yang optimal.

Transport oksigen dalam darah:Pada keadaan normal kira-kira 97% oksigen (19.4 vol %) diangkut oleh

hemoglobin dari paru-paru ke jaringan, 3% sisanya diangkut dalam bentuk

terlarut dalam plasma darah. Dengan demikian pada keadaan normal, oksigen

dibawa ke jaringan hampir seluruhnya oleh hemoglobin.

Jumlah oksigen yang diangkut hemoglobin1 gram Hb dapat mengikat 1.34 ml O2, konsentrasi normal Hb + 15 gram per

100 ml darah. Bila saturasi Hb 100%, maka 100 ml darah dapat mengangkut

20.1 ml O2 yang terikat pada Hb (20,1 vol %). Lihat gambar

Pengaruh hiperbarik terhadap kelarutan oksigen dalam darah:Pada tekana normal, oksigen yang larut dalam darah hanya sedikit (0.32%).

Tetapi dalam keadaan hiperbarik, misalnya pada tekanan 2.8 ATA dimana

PO2 arterial mencapai + 2000 mmHg sehingga oksigen yang larut dalam

plasma adalah sebesar + 6.4 vol % yang cukup untuk memberi hidup

meskipun tidak ada hemoglobin (life without blood). Pada keadaan normal

(istirahat) kebutuhan oksigen jaringan adalah 5 vol %.


23/29

23

Pengaruh terhadap kardiovaskularPada manusia normal oksigen hiperbarik menyebabkan penurunan curah

jantung sebesar 10-20 % yang disebabkan oleh karena teerjadinya bradikardi

dan penurunan isi sekuncup, tekanan darah pada umumnya tidak mengalami

perubahan selama pemberian oksigen hiperbarik. Pada jaringan normal terjadi

vasokonstriksi yang disebabkn karena naiknya PO2 arterial. Vasokontriksi ini

kelihatannya merugikan, namun perlu di ingat bahwa pada PO2 + 2000

mmHg (takanan 2.8 ATA), oksigen yang tersedia dalam tubuh 2 kali lebih


24/29

24

besar dari pada biasanya. Pada keandaan dimana terjadi edema, seperti pada

luka bakar, emboli gas, penyakit dekompresi, dan trauma, efek vasokontriksi

justru menguntungkan karena dapat mengurangi edema.

Dasar-dasar Terapi Hiperbarik10

1. HiperoksigenasiHiperoksigenasi memberikan pertolongan segera terhadap jaringan yang

miskin perfusi di dearah yang aliran darahnya buruk. Peninggian tekanan

di dalam RUBT menghasilkan peningkatan konsentrasi oksigen plasma

sebesar 10 s/d 15 kali lipat dan peningkatan proses difusi oksigen di

kapiler.2. Pemakaian tekanan tinggi akan memperkecil volume gelembung gas dan

penggunaan oksigen hiperbarik juga akan mempercepat resolusi

gelembung gas.

3. Daerah-daerah atau tempat-tempat yang iskemik dan hipoksik akanmenerima oksigen secara maksimal.

4. Di daerah yang iskemik, oksigen hiperbarik mendorong atau merangsangpembentukan pembuluh darah kapiler baru (neovaskularisasi)

5. Pertumbuhan kuman akan mengalami penekanan dengan diberikannyaHBOT.8

6. Hiperoksia akan meningkatkan aktivitas anti mikroba.7. Hiperoksia akan menyebabkan timbulnya vasokontriksi yang bermanfaan

untuk mengurangi edema.

8. HBOT memiliki mekanisme dengan memodulasi nitrit okside (NO) padasel endotel. Ada sel endotel ini HBOT juga meningkatkan intermediet

vaskuler endotel growth factor (VEGF). Melalui siklus Krebs terjadi

peningkatan NADH yang memicu peningkatan fibroblast. Fibroblast yang

diperlukan untuk sintesis proteoglikan dan bersama dengan VEGF akan

memacu kolagen sintesis pada proses remodeling, salah satu tahapan

dalam penyembuhan luka dan meningkatkan efek fagositosis (bakterisida)

dari lekosit.8


25/29

25

BAB IV

ULKUS DIABETIKUM DAN HIPERBARIK OKSIGEN TERAPI

Ulkus diabetikum merupakan komplikasi kronik DM yang paling sering terjadi

dan paling di takuti. Sering sekali kaki diabetik berakhir dengan amputasi.

Terjadinya masalah kaki pada penderita DM diawali dengan tidak terkontrolnya

kadar gula darah yang kemudian menyebabkankomlikasi neuropathy dan kelainan

pada pembuluh darah. Neuropathy, baik sensorik, motorik maupun otonom akan

mengakibatkan berbagai perubahan pada kulit dan otot, yang kemudian

menyebabkan terjadinya perubahan distribusi tekanan pada telapak kaki dan

selanjutnya kan mempermudah terjadinya ulkus. Adanya kerentanan terhadap

infeksi menyebabkan infeksi mudah menyebar menjadi infeksi luas.

Manifestasi angiopati pada pembuluh darah penderita DM antara lain

berupa penyempitan dan penyumbatan pembuluh darah perifer (yang utama).

Sering terjadi pada tungkai bawah (terutama kaki). Akibatnya, perfusi jaringan

bagian distal dari tungkai menjadi kurang baik dan timbul ulkus yang kemudian

dapat berkembang menjadi nekrosis/gangren yang sangat sulit diatasi dan tidak

jarang memerlukan/tindakan amputasi. Terapi oksigen hiperbarik (HBOT)

merupakan metode pemberian oksigen murni didalam ruangan bertekanan tinggi

lebih dari 1 atmosfer. Dengan oksigen hiperbarik, darah lebih diperkaya dengan

oksigen (O2), tetapi oksigen dalam darah akan jenuh dengan konsentrai 97%

(astrand) tetapi dengan HBOT oksigen dapat banyak larut dalam plasma, cairan

tubuh, jaringan dan organ organ tubuh secara langsung. Dasar dari terapi

hiperbarik sedikit banyak mengandung prinsip fisika. Teori Toricelli yang

mendasari terapi digunakan untuk menentukan tekanan udara 1 atm adalah 760mmHg. Dalam tekanan udara tersebut komposisi unsur-unsur udara yang

terkandung di dalamnya mengandung Nitrogen (N2) 79 % dan Oksigen (O2)

21%. Dalam pernafasan kita pun demikian. Pada terapi hiperbarik oksigen

ruangan yang disediakan mengandung Oksigen (O2) 100%.

Giancarlo, dkk, pada tahun 1987 melakukan penelitian terhadap 28

penderita ulkus diabetikum dengan membandingkan peserta dengan pengobatan

hiperbarik oksigen dan tanpa hiperbarik oksigen. Dalam penelitian tersebut


26/29

26

didapatkan banyaknya peserta yang mendapatkan pengobatan hiperbarik oksigen

mengalami penyembuhan luka jika dibandingkan dengan peserta yang tidak

mendapatkan terapi hiperbarik oksigen.9

Gambar proses penyembuhan luka ulkus diabetkum dengan menggunakan hiperbarik

oksigen terapi

9

Dasar-dasar terapi hiperbarik2,

1. Hiperoksigenasi (peningkatan asupan oksigen): memberikan asupanoksigen terhadap jaringan yang terganggu perfusinya atau yang mengalami

hipoksia. Hipoksia pada luka dapat dikoreksi dengan terapi oksigen yang

bervariasi dari pemakaianintalasi oksigen 40% pada tekanan udara bebas

hingga oksigen 100% pada tekanan 2,5 Tekanan Atmosfir Absolut (ATA).

Tekanan yang tinggi diperlukan untuk oksigenasi di pusat luka kronis yang


27/29

27

hipoksia. Terapi oksigen hiperbarik pada tekanan 2 ATA memperlihatkan

terjadinya peningkatan oksigenasi jaringan yang mengalami hipoksia.

Koreksi secara intermiten pada luka yang hipoksia dengan terapi oksigen

dapat meningkatkan replikasi fibroblas dan produksi kolagen.3

2. Neovaskularisasi (tumbuhnya pembuluh darah baru), tidak terjadi secaralangsung namun setelah terapi hiperbarik beberapa waktu.

3. Efek anti mikroba, hal ini dapat terjadi pada inhalasi oksigen tingkattinggi. Hiperoksi yang diberikan pada tekanan > 1,3 ATA akan bersifat

bakterisid bagi kuman anaerob dan bersifat bakteriostatik (menghambat

pertumbuhan) kuman aerob.8 Meningkatnya tekanan oksigen pada luka

dapat meningkatkan aktifitas leukosit untuk membunuh bakteri patogenik.3

4. Vasokonstriksi (penyempitan pembuluh darah), merupakan mekanismepenting lain yang disebabkan oleh hiperoksia, dapat membantu iskemi

yang terjadi pada tungkai bawah.

5. Kompresi gelembung gas, prinsip penekanan udara ke dalam RUBTmengadopsi hukum Boyle, dimana tekanan berbanding terbalik dengan

volume, sehingga HBOT dapat mengurangi volume gas baik di dalam

pembuluh darah maupun dalam jaringan.


28/29

28

BAB VI

KESIMPULAN

Diabetes Melitus (DM) adalah suatu sindrom klinis kelainan metabolik, ditandai

oleh adanya hiperglikemmia yang disebabkan oleh defek sekresi insulin, defek

kerja insulin atau keduanya. Kaki diabetes merupakan salah satu komplikasi

kronik DM pada ekstremitas bawah (pembuluh darah perifer) yang paling ditakuti

karena kaki diabetes sering berakhir dengan kecacatan dan kematian. 15% pasien

dengan DM akan mengalami kaki diabetes selama perjalanan penyakitnya. Dan

7% sampai 20% dari penderita kaki diabetes tersebut akan mengalami amputasi.

Untuk mengatasi hal ini tentu pemberian edukasi kepada penderita DM mengenai

risiko kaki diabetes serta bagaimana pencegahannya berperan sangat penting.

Namun harapan bagi penderita DM dengan komplikasi kaki diabetes juga terus

ditingkatkan dengan adanya perkembangan dalam terapi, termasuk terapi oksigen

hiperbarik.

Terapi oksigen hiperbarik sebagai terapi penunjang pada penyembuhan

luka sangat membantu dalam mempercepat proses penyembuhan luka. Hal ini

terlihat dari jaringan yang hipoksia memperlihatkan respon yang baik pada terapi

oksigen hiperbarik. Penggunaan terapi oksigen hiperbarik didasarkan pada

mekanisme terapi tersebut yang merangsang terjadinya perbaikan jaringan dengan

cara peningkatan tekanan oksigen, mekanisme kerja leukosit, hiperokdigenasi,

neovaskularisasi, hiperoksia dan aktivitas osteoklas.


29/29

DAFTAR PUSTAKA

1. Sudoyo AW, Setiohady B, Alwi I, Simadibrata M, Setiati S. Kaki Diabetik. BukuAjar Ilmu Penyakit Dalam. Jakarta: FKUI; 2009 p.1911-15.

2. Arife P D, et al.Effect of Hyperbaric Oxygen Theraphy on Healing of DiabeticFoot Ulcers.The Journal of Foot & Ankle Surgery 47(6):515-519, 2008

3. Eddy H, Irham T.Manfaat terapi oksigen hiperbarik dalam mempercepat prosespenyembuhan luka.Universitas Hang Tuah Surabaya Indonesia

4. Heyneman CA, Liday CL. Using Hyperbaric Oxigen to Treat Diabetic FootUlcer. Critical Care Nurse 2002; 22; 52-8.

5. Perhimpunan Kesehatan Hiperbarik Indonesia. Pengantar Ilmu KesehatanPenyelaman. Jakarta: PKHI; 2000 p. 11-22

6. Texas Classification of Diabetic Foot Wounds. Available athttp://www.refhelp.scot.nhs.uk

7. Erick Supohondha. Manfaat, Pantangan, dan Efek Lanjutan PengobatanHiperbarik Oksigen. 2010. Available at

http://www.hyperbaricmedicineconsultant.blogspot.com

8. Widiyanti P. Basic Mecanism of hyperbaric Oxygen in Infectious Disease.Indonesian Journal of Tropical and Infectious Disease 2011; 2; 49-54.

9. Giacarlo Baroni, et al.Hiperbaric Oxygen in Diabetic Gangrene Treatment.Diabetes Care 10:81-86, 1987

10.Sugiharto. Pengaruh Teakanan Udara Tinggi terhadap Kesehatan tubuh.Kemas 2007; 2; 112-20.
http://www.refhelp.scot.nhs.uk/index.php?option=com_content&view=article&id=760:texas-classification-of-diabetic-foot-wounds&catid=19:diabetes&Itemid=1085http://www.refhelp.scot.nhs.uk/http://www.refhelp.scot.nhs.uk/http://www.hyperbaricmedicineconsultant.blogspot.com/http://www.hyperbaricmedicineconsultant.blogspot.com/http://www.hyperbaricmedicineconsultant.blogspot.com/http://www.refhelp.scot.nhs.uk/http://www.refhelp.scot.nhs.uk/index.php?option=com_content&view=article&id=760:texas-classification-of-diabetic-foot-wounds&catid=19:diabetes&Itemid=1085

Documents

Final Paper2