Upload
iknuur
View
16
Download
1
Embed Size (px)
DESCRIPTION
semoga bermanfaat :)
Citation preview
Tugas Fisiologi Kardiovaskuler
1. Perbedaan terjadinya potensial aksi:
Sel Kontraktil Sel Otoritmik
Melakukan kerja mekanis, namun dalam
keadaan normal tidak menghasilkan
potensial aksi.
Potensial membran sel kontrakil jantung
tetap berada dalam potensial istirahat
sebesar –90 mV sampa tereksitasi.
Fase naik disebabkan oleh influks cepat
Na+ & fase turun oleh efluks cepat K+.
Khas potensial membran
dipertahankan dekat dengan potensial
aksi selama beberapa ratus milidetik
fase datar akibat influks lambat Ca2+
disertai dengan penurunan mencolok
permeabilitas K+.
Tidak berkontraksi, tetapi bertugas
mencetuskan dan menghantarkan potensial
aksi ke sel kontraktil.
Membran lambat mengalami depolarisasi
akibat inaktivasi saluran K+. Pada saat yang
sama ketika sedikit K+ ke luar sel karena
penurunan PK+, Na+, yang permeabilitasnya
tidak berubah, terus bocor masuk ke dalam
sel bagian dalam secara perlahan menjadi
kurang negatif membran secara bertahap
mengalami depolarisasi menuju ambang.
Ambang tercapai terjadi influks Ca2+
secara cepat fase naik spontan.
Fase turun disebabkan oleh efluks cepat K+.
2. Perbedaan potensial aksi sel kontraktil otot jantung dibandingkan dengan potensial aksi sel
otot rangka!
Sel Kontraktil Otot Jantung Sel Otot Rangka
Selama potensial aksi, Ca2+ juga
berdifusi dari CES ke dalam sitosol
melintasi membran plasma
menyebabkan memanjangnya potensial
aksi.
Tingkat aktivitas jembatan silang
bervariasi sesuai dengan jumlah Ca2+
sitosol.
Potensial aksi lokal di dalam tubulus T
menyebabkan Ca2+ dikeluarkan ke dalam
sitosol dari simpanan intrasel di retikulum
sarkoplasma.
Jumlah Ca2+ yang dibebaskan cukup untuk
mengaktifkan semua jembatan silang.
3. Apa yang akan terjadi bila nodus AV tidak berfungsi sama sekali? Jelaskan!
Bila terjadi blok A-V , impuls jantung gagal lewat dari atrium ke ventrikel melalui nodus A-V dan
sistem berkas atrium akan terus berdenyut dengan frekuensi irama nodus sinus yang
normal, sedangkan di serabut Purkinje dalam ventrikel biasanya timbul suatu pacu jantung
JANTUNG
STIMULASI SIMPATIS
VENA
PENINGKATAN VOLUME SEKUNCUPPENINGKATAN KUAT KONTRAKSI JANTUNG
PENINGKATAN KECEPATAN DENYUT JANTUNG
PENINGKATAN TEKANAN DARAH
PENINGKATAN RESISITENSI PERIFER TOTALPENINGKATAN VASOKONSTRIKSIARTERIOL
PENINGKATAN VASOKONSRIKSIPENINGKATAN ALIRAN BALIKPENINGKATAN VOLUME SEKUNCUPPENINGKATAN CURAH JANTUNG
PENINGKATAN CURAH JANTUNG
baru dan akan menggerakkan otot ventrikel dengan suatu frekuensi yang baru yakni antara 15
dan 40 kali per menit.
Blok A-V yang tiba-tiba sistem Purkinje tidak akan mulai memancarkan impuls ritmis
intrinsiknya hingga 5-20 detik kemudian, karena sebelum penghambatan, serabut Purkinje
telah "ditingkatkan kecepatannya" oleh impuls sinus yang cepat dan, sebagai akibatnya serabut
Purkinje akan berada dalam keadaan tertekan dalam 5-20 detik ini, ventrikel gagal
memompakan darah, dan orang akan jatuh pingsan sesudah 4-5 detik pertama karena otak
mengalami kekurangan aliran darah. Keadaan denyut jantung yang terlambat ini disebut
sebagai sindrom Stokes-Adams. Bila waktu penundaan ini terlalu lama, maka dapat
menimbulkan kematian.
4. Jelaskan bagaimana sistem saraf simpatis mempengaruhi cardiac output dan tekanan darah!
5. Jelaskan mengenai fase pengisian ventrikel kanan dengan grafik tekanan pada atrium dan
ventrikel!
Dalam diagram volume
tekanan, fase ini dimulai pada
volume ventrikel kira-kira sebanyak
45 ml dan tekanan diastolic hampir 0
mmHg.
Selama fase sistolik ventrikel,
sejumlah basar darah berkumpul
dalam atrium karena katup
atrioventrikular tertutup. Segera
setelah sistolik selesai dan tekanan
ventrikel menurun lagi sampai nilai
diastoliknya yang rendah, tekanan
yang cukup tinggi dari atrium segera
mendorong katup atrioventrikular
agar terbuka sehingga darah dapat
mengalir dengan cepat ke dalam
ventrikel. Proses pengisian cepat ini
berlangsung kira-kira 1/3 pertama
diastolik. Selama 1/3 kedua diastolik,
biasanya hanya ada sedikit darah
yang mengalir ke dalam ventrikel.
Selama periode 1/3 akhir diastolik,
atrium berkontraksi dan memberikan dorongan tambahan terhadap aliran darah yang masuk ke
dalam ventrikel. Hal ini kira-kira 25% dari pengisian ventrikel pada setaip siklus jantung.
45 ml adalah jumlah darah yang tetap tinggal dalam ventrikel sesudah denyut jantung yang
terdahulu dan disebut sebagai volume akhir sistolik. Sewaktu darah vena yang berasal dari atrium
memasuki ventrikel, biasanya volume ventrikel akan meningkat sampai kira-kira 115 ml, yang
disebut sebagai volume akhir diastolic, yang merupakan suatu kenaikan sebesar 70 ml.
Referensi:
Despopoulo & Silbernagl. 2003. Color atlas of physiology, chapter 9. Avalaible at:
http://server.fk-unram.edu/document/fisiologi
Guyton & Hall. 2007. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran, ed. 11. EGC: Jakarta.
Sherwood. 2001. Fisiologi Manusia: dari sel ke sistem, ed. 2. EGC: Jakarta.