Fisiologi Jantung ayi.docx

8/16/2019 Fisiologi Jantung ayi.docx

1/25

PENDAHULUAN

Sistem kardiovaskuler merupakan organ sirkulasi darah yang terdiri dari jantung,

komponen darah dan pembuluh darah yang berfungsi memberikan dan mengalirkan suplai

oksigen dan nutrisi keseluruh jaringan tubuh yang di perlukan dalam proses metabolisme

tubuh. Sistem kardivaskuler memerlukan banyak mekanisme yang bervariasi agar fungsi

regulasinya dapat merespons aktivitas tubuh, salah satunya adalah meningkatkan aktivitas

suplai darah agar aktivitas jaringan dapat terpenuhi.Pada keadaan berat, aliran darah tersebut,

lebih banyak di arahkan pada organ-organ vital seperti jantung dan otak yang berfungsi

memlihara dan mempertahankan sistem sirkulasi itu sendiri.

Jantung merupakan organ utama dalam sistim kardiovaskuler. Ia terletak pada rongga

dada tepat di belakang sternum , diantara kedua paru. Duapertiga bagian dari jantung terletak

disebelah kiri tulang dada dan sepertiga pada bagian kanan dan diliputi oleh perikardium.

Fungsi utama jantung adalah memompa darah keseluruh tubuh melalui pembuluh

aorta dan arteri pulmonalis. Sepanjang usia manusia, jantung dapat memompa !! " #!! juta

liter darah dan dapat menghantarkan sekitar $,% milyar liter &ksigen. Dalam keadaan stres

atau latihan fisik, jantung dapat memompa ! kali lebih banyak.


2/25

Gambar 2. Lokasi jantung di rongga dada

Jantung memba'a darah yang mengandung oksigen dan (at gi(i lainnya ke jaringan"

jaringan termasuk )termasuk jantung sendiri* dan memba'a darah yang tidak mengandung

oksigen ke paru-paru. Setelah darah kembali ke atrium kanan dari vena +ava selanjutnya

mengalir mele'ati katup trikuspidalis ke ventrikel kanan, selanjutnya dipompa melalui katup

pumonalis ke dalam arteri pulmonalis dan kapiler"kapiler pulmonalis. Setelah darah

dioksigenasi kemudian akan mengalor ke atrium kiri dan melalui katup mitralis ke dalam

ventrikel kiri dan selanjutnya dipompa ke dalam aorta. Jika fungsinya normal jantung

memba'a +ukup darah ke organ-organ untuk memenuhi kebutuhan metabolisme dan untuk

menjamin efektivitasnya maka jantung mempunyai beberapa sifat fisiologis.

1. ANATOMI JANTUNG

1.1 Struktur Anatomi Jantung

Jantung terletak di dalam rongga mediastinum dari rongga dada diantara kedua

paru.erdapat selaput yang mengitari jantung yang disebut perikardium, terdiri dari dua

lapisan

• Perikardium parietalis lapisan luar melekat pada tulang dada dan paru

• Perikardium viseralis lapisan permukaan jantung epikardium

#


3/25

Diantara kedua lapisan ini terdapat +airan perikardium.

Gambar 1.1 .Letak jantung

Jantung terdiri dari empat ruang yang berfungsi sebagai pemompa atrium kanan dan

kiri serta ventrikel kanan dan kiri

Gambar 1.2 Gambar skematik ruang jantung dan arah aliran darah dari masing-masing

ruangan.

/


4/25

0tria merupakan ruang yang terletak di bagian atas menerima darah dari seluruh tubuh

dan paru. 0trium berdinding tipis , ruangan bertekanan rendah ) ! " ! mm1g * yang

berfungsi menyalurkan darah ke ventrikel.

0trium kanan menerima darah dari sirkulasi sistemik melalui dua vena besar yaitu

vena +ava superior dan vena +ava inferior. 2ena +ava superior menerima darah dari kepala,

leher, ekstremitas atas dan dada.dan bermuara pada bagian posterior dan superior atrium

kanan. 2ena +ava inferior memba'a darah dari bagian tubuh laninnya, visera dan ekstremitas

ba'ah, dan bermuara pada bagian posterior dan inferior atrium kanan.Sedangkan aliran darah

dari vena-vena jantung melalui sinus +oronaria sebagai sebuah vena besar berdinding tipis

yang bermuara ke bagian inferior atrium kanan pada daerah muara vena +ava inferior. Pada

atrium kanan ini terdapat 3odus Sinoatrial dan 3odus 0trioventrikuler yang merupakan

fa+emaker jantung.

0trium kiri pada dinding posterior menerima darah dari paru-paru melalui dua vena

pulmonal kiri dan dan dua vena pulmonal kanan.dan akan menyalurkan darah ke ventrikel kiri

melalui katup mitralis.

2entrikel, merupakan ruang jantung yang terletak dibagian ba'ah, berdinding otot

yang tebal dan merupakan ruangan yang bertekanan tinggi yang akan mendorong darah kesirkulasi sistemik dan pulmonal. 2entrikel kanan memompa darah ke paru, ventrikel kiri

memompa darah keseluruh tubuh.

2entrikel kanan menerima darah dari atrium kanan setelah terbukanya katup

atrioventrikuler kanan yang biasa disebut katup trikuspid. Permukaan dalam ventrikel terdiri

dari jaringan otot membentuk trabe+ulae +arneae dan pada bagian inferior septum

interventrikuler terdapat struktur moderator band yang berfungsi dalam mengatur keteraturan

kontraksi otot jantung. ekanan dalam ventrikel kanan sekitar 4 " /! mm1g. Darah akan

mengalir ke sirkulasi paru melalui trunkus pulmonal setelah mele'ati katup pulmonal

semilunar.

2entrikel kiri menerima darah dari atrium kiri setelah terbukanya katup

atrioventrikuler kiri yang biasa disebut katup mitral. Permukaan dalam ventrikel kiri

menyerupai ventrikel kanan dengan trabe+ulae +arneae yang utama .dan struktur +orda

tendinae yang berperan dalam meregangkan katup atrioventrikuler men+egah terjadinya aliran

balik ke atrium kiri. ekanan dalam ventrikel kiri sekitar !! " 5! mm1g yang akan

5


5/25

memompa darah meninggalkan ventrikel kiri melalui katup aorta semilunar menuju ke aorta

asendens. Pada dasar dari aorta asendens terdapat aorti+ sinus tempat arteri koroner kiri dan

kanan berasal yang akan memba'a darah menuju miokadium.

erdapat 5 katup yang berfungsi untuk mengarahkan aliran darah kearah yang sesuai.

6atup tersebut terbuka pada saat jantung berkontraksi, dan menutup untuk men+egah aliran

darah balik pada saat relaksasi.

. 6atup rikuspid

6atup rikuspid berada diantara atrium kanan dan ventrikel kanan dengan luas

permukaan sekitar 7- +m#. 8ila katup ini terbuka, maka darah akan mengalir dari atrium

kanan menuju ventrikel kanan. 6atup trikuspid berfungsi men+egah kembalinya aliran darah

menuju atrium kanan dengan +ara menutup pada saat kontraksi ventrikel. Sesuai dengan

namanya, katup tri+uspid terdiri dari / daun katup.

Gambar 1.3 Katup Trikuspid

#. 6atup pulmonal

Setelah katup tri+uspid tertutup,darah akan mengalir dari ventrikel kanan melalui

trunkus pulmonalis.luas permukaan 5 +m# runkus pulmonalis ber+abang menjadi arteri

pulmonalis kanan dan kiri yang akan berhubungan dengan jaringan paru kanan dan kiri. Pada

pangkal trunkus pulmonalis terdapat katup pulmonalis yang terdiri dari / daun katup yang

4


6/25

Gambar 1.4 Katup pulmonal

terbuka bila ventrikel kanan berkontraksi dan menutup bila ventrikel kanan

relaksasi,sehingga memungkinkan darah mengalir dari ventrikel kanan menuju arteri

pulmonalis.

/. 6atup bikuspid

6atup bikuspid atau katup mitral mengatur aliran darah dari atrium kiri menuju

ventrikel kiri.luas permukaan sekitar %-7 +m#. Seperti katup tri+uspid,katup bi+uspid menutup

pada saat kontraksi ventrikel. 6atup bi+uspid terdiri dari dua daun katup.

Gambar 1.5 Katup biuspid

5. 6atup 0orta

6atup 0orta terdiri dari / dan katup yang terdapat pada pangkal aorta.luas / " 5 +m#.

6atup ini akan membuka pada saat ventrikel kiri berkontraksi sehingga darah mengalir

keseluruh tubuh. Sebaliknya katup akan menutup pada saat ventrikel kiri relaksasi,sehingga

men+egah darah masuk kembali kedalam ventrikel kiri

%


7/25

Gambar 1.! Katup bikuspid

Jantung dipersarafi oleh sistem saraf otonom yaitu saraf simpatis dan parasimpatis.

Serabut " serabut saraf simpatis mempersarafi daerah atrium dan ventrikel termasuk pembuluh

darah koroner.Saraf parasimpatis terutam memberikan persarafan pada nodus

sinoatrial,atrioventrikular dan serabut " serabut otot atrium, dapat pula menyebar ke ventrikel

kiri.

6edua atria merupakan ruang dengan dinding otot yang tipis .Dinding yang tipis ini

men+erminkan rendahnya tekanan yang ditimbulkan oleh atria.Sebaliknya, ventrikel

mempunyai dinding otot yang tebal " terutama ventrikel kiri, yang mempunyai lapisan otot

tiga kali lebih tebal dari ventrikel kanan.Permukaan dalam dari atria dan ventrikel dilapisi oleh jaringan pendukung, endokardium, yang juga melapisi katup.Permukaan luar dari jantung

dilapisi oleh jaringan pendukung, perikardium yang juga melapisi pembuluh darah

besar.8agian dalam perikardium melekat pada otot jantung, sedangkan bagian luar melekat

pada tulang vertebra melalui ligamen, sehingga posisi jantung tetap pada tempatnya.6edua

lapisan perikardium dipisahkan oleh +airan perikardium yang memungkinkan jantung

bergerak lebih bebas, yang terletak antara endokardium dan perikardium, terdiri dari lapisan

otot yang membentuk spiral dari dasar jantung sampai ke pun+ak, sehinggga disebut otot

bulbospiral . Pada bagian permukaan perikardium ventrikel kiri, serabut otot +enderung

berorientasi se+ara tegak lurus dari dasar ke pun+ak, sedangkan pada permukaan endokardium

serabut otot +enderung berorientasi melingkar.

1.2 Sirkulasi oron!r

Sirkulasi koroner memba'a darah ke sel " sel jantung melalui arteri koroner kanan dan

arteri koroner kiri.0rteri koroner kiri dan kanan ini bera'al dari bagian dasar aorta asendens

pada daerah sinus aorti+.0rteri koroner kanan memperdarahi atrium dan ventrikel kanan dan

beberapa bagian dari bagian posterior ventrikel kiri, serta nodus sinoatrial dan atrioventrikuler

yang merupakan bagian dari sistem konduksi jantung. Sedangkan arteri koroner kiri yang

terbagi dua +abang utama yaitu arteri left anterior des+ending )+abang anterior

interventrikuler* dan arteri +ir+umfle9 memba'a darah atrium kiri dan ventrikel kiri terutama

bagian anterior dan dinding lateral serta septum interventrikuler.

:


8/25

Gambar 1." #irkulasi koroner

Darah berjalan dari epikardium ke pembuluh " pembuluh darah endokardium dan

saling berhubungan membentuk anastomose dan setelah memperfusi miokardium pada

kapiler " kapiler intramural maka darah akan mengalir kembali ke atrium kanan melalui sinus

koroner dan vena anterior jantung. Sebahagian darah balik akan kembnali ke ruangan jantungmelalui vena " vena thebesi.

Jumlah darah yang ada dalam sirkulasi krorner sekitar % " 4 ml !! gr

miokardium.Darah yang ada dalam pembuluh koroner berperan dalam membentuk struktur

dari miokardium sebagai dinding jantung.

2. "ISIOLOGI JANTUNG

Dilihat dari kerja jantung se+ara elektrik, organ ini memiliki kemampuan membentuk

depolarisasi spontan ; potensial aksi sendiri "< Sistem Penghantar 6husus )sel

autoritmis*.

Sifat sistem penghantar khusus

• &tomasi kemampuan menghasilkan impuls se+ara spontan

• =itmis keteraturan membangkitkan impuls

• Daya penerus kemampuan menghantarkan impuls

• Peka rangsang kemampuan berespons thd rangsang

2.1 Akti#itas Listrik S!l Jantung

7


9/25

0ktifitas listrik jantung dipi+u pertama kali oleh nodus sinoatrial atau S0 node. 3odus

S0 terletak pada dinding atrium kanan, impuls listrik kemudian berjalan melalui dinding

atrium ke nodus atrioventrikular ) nodus 30* . berjalannya impuls listrik menyebabkan atrium

berkontraksi, sehingga memompa darah masuk ke ventrikel. Sama seperti halnya otot rangka

dan saraf didasari oleh adanya arus pergerakan ion dari luar ke dalam sel atau sebaliknya

melalui saluran atau ion +hannel.

Gambar $.1 %lektro&isiologi otot jantung ' potensial aksi epat (

Potensial aksi pada jantung mempunyai karakteristik dan 'aktu dari potensial aksi

jantung berkisar lebih dari !! kali lebih lama dari potensial aksi pada otot rangka atau saraf

dan mempunyai fase yang berbeda, yaitu fase ! ) upstroke * atau depolarisasi +epat , segera

setelah fase ! terjadi fase yang merupakan proses repolarisasi a'al kemudian diikuti oleh

fase # ) plateau * yang berlansung sekitar !, " !,# detik. Setelah itu , potensial aksi menjadi

lebih negatif , fase /, dimana terjadi proses repolarisasi +epat sebelum masuk ke fase 5 atau

fase potensial membran istirahat.

)ase * ' upstroke (

8ila terjadi perangsangan yang menyebabkan potensial membran men+apai nilai

ambang ) -%4 m2 * terjadi depolarisasi +epat ) upstroke * yang memba'a arus 3a ke dalam

sel akibat terbukanya pintu 3a +hannel dimana proses depolarisasi ini membuka lebih banyak

lagi saluran 3a sehingga lebih banyak lagi 3a masuk ke dalam sel dan membran potensial

$


10/25

menjadi lebih positif. Pada saat potensial membran mendekati ! m2 maka 3atrium tidak lagi

masuk ke dalam sel.

)ase 1 ' +epolarisasi epat (

Setelah men+apai pun+ak depolarisasi sel memasuki fase yang merupakan

repolarisasi a'al sebelum masuk ke fase #. Fase ini berlansung singkat dan terjadi inaktivitasi

saluran 3a dan aktivitasi dari saluran 6 yang menimbulkan arus 6 keluar sel dalam 'aktu

singkat oleh karena itu muatan listrik dalam sel telah menjadi lebih positif akibat masuknya

3a dan konsentrasi 6 dalam sel telah melebihi 6 di luar sel.

)ase $ ' plateau (

Dasar ionik fase ini adalah masuknya ion >a akibat terbukanya saluran >a dan adanya

arus 6 yang keluar dari sel. ?ang paling berperan dalam fase ini adalah ion >a yang masuk ke

dalam sel.

)ase 3 ' ,epolarisasi (

Proses repolarisasi pada fase / ini dimulai pada akhir fase # dimana saluran kalsium

mulai tertutup dan saluran kalium mulai terbuka.Dengan selesainya proses repolarisai maka

potensial membran kembali pada keadaan istirahat dimana saluran 3a kembali dari proses

inaktivasi. Pada keadaan istirahat ) potensial membran sekitar -7! sampai "$! m2 *

membran sel relatif permeabel terhadap 6 sehingga di fase ini terjadi pergerakan 6 keluar sel

karena 6 di dalam sel lebih tinggi dibandingkan di luar sel.

Pada potensial aksi respon lambat ,upstroke terjadi dengan lambat yang menunjukkan

kurang berkembangnya saluran 3atrium +epat dan potensial membran istirahat lebih positif .

2.$ Sist!m on%uksi Jantung

0ktifitas kontraksi jantung untuk memompa darah keseluruh tubuh selalu didahului

oleh aktifitas listrik. 0ktifitas listrik ini dimulai pada nodus sinoatrial )nodus S0*, yang

terletak pada +elah diantara vena +ava superior dan atrium kanan .Sel-sel pema+u )pa+emaker*

pada nodus S0 menga'ali gelombang depolarisasi se+ara spontan, sehingga menyebabkan

!


11/25

timbulnya potensial aksi yang disebarkan melalui sel-sel otot atria, nodus atrioventrikuler

)nodus 02*, berkas is, serabut Purkinje, dan akhirnya keseluruh sel otot ventrikel.&leh

karena itu, nodus S0 dikenal sebagai pa+u jantung yang utama.

Gambar $.3 #istem konduksi jantung. Pada gambar ini terlihat berbagai struktur ang

menusun sistim konduksi jantung

Potensial aksi pada nodus S0 akan disebarkan ke nodus 02 dengan ke+epatan m detik , melalui traktus internodal. raktus ini terdiri dari traktus internodal anterior ) traktus

8a+hman*, media ) @en+kenba+h * dan posterior) horel *. raktus ini merupakan gabungan

antara sel otot atrium dan serabut purkinje. Pada atria , proses depolarisasi berlangsung sekitar

!, detik. &leh karena penyebaran potensial aksi pada nodus 02 lebih lambat terjadi

perlambatan sekitar !, detik pada daerah 03 dan 3 nodus 02 sebelum eksitasi menyebar ke

ventrikel. Dari bagian atas septum , gelombang depolarisasi menyebar dengan +epat melalui

berkas 1IS dan serabut Purkinje yang terbagi dalam +abang kiri dan kanan yang akan

mendepolarisasi ventrikel. Pada jantung manusia, depolarisasi ventrikel dimulai dari sisi kiri

septum interventrikuler dan bergerak ke sisi kanan melalui bagian tengan septum.Aelombang

depolarisasi kemudian menyebar ke pun+ak jantung.6emudian terjadi aktivitasi ventrikel dari

daerah endokardial ke permukaan epikardial. 8agian dari jantung yang mengalami

depolarisasi paling akhir adalah bagian posterobasal ventrikel kiri , konus pulmonalis, dan

bagian paling atas dari septum.


12/25

Gambar $.4 Gambaran potensial aksi ang terjadi pada sistem konduksi jantung

2.2 M!kanism! ontraksi Otot Jantung

• Pembentukan potensial aksi pada otot jantung kontraktil hampir sama dengan pada otot

rangka. Pada otot jantung, masa refrakter memanjang untuk men+egah terjadinya

kontraksi tetanik.

• Potensial aksi yang direkam dalam sebuah serabut otot ventrikel, rata-rata adalah !4

milivolt, maksudnya potensial intrasel tersebut meningkat dari suatu nilai yang sangat

negative, sekitar -74 m2 menjadi sedikit positif kira-kira B#! m2, sepanjang tiap denyut

jantung.

• Setelah terjadi gelombang spike )gelombang naik* yang pertama, membrane tetap

dalam keadaan depolarisasi selama kira-kira !,# detik, memperlihatkan suatu

pendataranplato yang diikuti dengan keadaan repolarisasi yang terjadi dengan tiba-tiba

pada bagian akhir dari plato tersebut. 0danya plato ini dalam potensial aksi menyebabkan

kontraksi ventrikel berlangsung sampai 4 kali lebih lama daripada kontraksi otot rangka.

• Cekanismenya adalah sebagai berikut

#


13/25

Di'aktu istirahat, potensial aksi membrane sel kontraktil adalah sekitar -74 m2. Se'aktu

kanal &ast #odium /hannel terbuka, 3aB masuk ke dalam sel dan menyebabkan terjadinya

depolarisasi pada sel kontraktil sehingga dalam 'aktu singkat potensial aksi sel kontraktil

meningkat men+apai B#! m2. Pada kondisi demikian, &ast sodium hannel menutup dan slo0

sodium alium hannel terbuka. 1al ini menyebabkan potensial aksi sel sempat menurun

namun diikuti pendataran se+ara perlahan. Pada saat ini kalsium masuk ke dalam sel kontraktil

dan menyebabkan sel berkontraksi. Setelah sel kontraktil berkontraksi, maka slo0 sodium

alium hannel menutup dan slo0 potassium hannel terbuka dan mengakibatkan 6alium

keluar dari sel sehingga mengembalikan kondisi potensial aksi sel menjadi negatif. Pada

'aktu ini terjadi proses repolarisasi. 6alsium yang digunakan pas+a kontraksi akan disimpan

di bagian reti+ulum sarkoplasmik dan tubulus pada sel otot jantung untuk digunakan

kembali.

2.& Akti#itas M!kanik Jantung

Siklus jantung adalah peristi'a yang terjadi pada jantung mulai dari a'al suatu denyut

jantung sampai denganmulainya denyut jantung berikutnya yang termasuk di dalamnya

periode kontraksi danrelaksasi.Setiap siklus jantung terdiri dari peristi'a listrik - potensial

/


14/25

aksi, dan mekanik " kontraksi didalam sistem kardiovaskuler.ekanan yang ditimbulkan oleh

kontraksi jantung diubah menjadi aliran yang bertujuan untuk menyediakan kebutuhan

oksigen dan nutrisi bagi seluruh jaringan tubuh.

Siklus jantung terdiri dari satu periode relaksasi yaitu diastol , dimana terjadi pengisian

jantung dengan darah, kemudian diikuti oleh periode kontraksi yang disebut sistol .Pada

gambar dapat dilihat berbagai peristi'a yang terjadi selama satu siklus jantung.Dalam setiap

siklus, terjadi perubahan tekanan pada atria, ventrikel maupun aorta serta terjadi perubahan

volume ventrikel.Semua peristi'a mekanik ini sesuai dengan aktifitas listrik yang dapat

di+atat dengan 6A. Selain itu, peristi'a mekanik akibat kontraksi jantung akan

menimbulkan suara jantung akibat menutupnya katup jantung.

2.' Siklus Jantung

Fase-fase dalam siklus jantung terdiri dari * fase pengisianE #* fase kontraksi

isovolumetrikE /* fase ejeksiE dan 5* fase relaksasi isovolumetrik.

a. Fase Pengisisan

Fase pengisian mulai terjadi pada akhir diastol, dimana katup mitral dan trikuspidal terbuka

karena tekanan pada ventrikel lebih rendah dari pada tekanan atrium.6atup aorta dan pulmonal tertutup. erjadi pengisian +epat )!,4 " !,# detik* pada ventrikel kemudian disusul

pengisian lambat atau diastasis )!,# detik* akibat ventrikel telah mengalami distensi. Pada

pengisian +epat %!-:4 darah masuk ke ventrikel, sedangkan pengisian lambat hanya sekitar

#! dari volume akhir ventrikel.Denyut jantung yang dimulai pada nodus S0 terjadi pada

fase pengisian lambat.ksitasi disebarkan ke atria hingga memberi gambaran gelombang P

pada 6A. 6ontraksi atria akan menyebabkan meningkatnya volume ventrikel )4-4 pada

denyut jantung istirahat, #4-5! bila denyut jantung +epat*. 6ontraksi atrium menyebabkan

gelombang a akibat naiknya tekanan atrium kanan antara 5 mm1g sampai % mm1g,

sedangkan tekanan atrium kiri naik sebesar :-7 mm1g.Pada beberapa individu, suara jantung

empat )S5* dapat terdengar akibat kontraksi atria. Depolarisasi akan men+apai ventrikel

sebelum pun+ak kontraksi atrium, sehingga menga'ali kompleks G=S pada rekaman 6A.

Selama fase pengisian, tekanan aorta terus menurun.

b. Fase 6ontraksi Isovolumetri

5


15/25

Pada a'al kontraksi ventrikel katup mitral dan trikuspidal tertutup saat tekanan di

ventrikel telah melebih tekanan di atrium.ertutupnya katup mitral dan trikuspidal

menyebabkan volume dalam ventrikel tidak berubah )isovolumetrik* 'alaupun tekanan dalam

ventrikel meningkat dan ini dikenal sebagai pre-eje+tion period )PP*. Cenutupnya katup

mitral dan trikuspidal akan menimbulkan suara jantung pertama )S*, dan menandai

berakhirnya diastol ventrikel, dan a'al dari sistol. Ceningkatnya tekanan ventrikel

menyebabkan katup mitral dan trikuspidal menekan kearah atrium se+ara tiba-tiba dan

menimbulkan gelombang . Fase ini berlangsung sekitar !,!4 detik, sampai tekanan didalam

ventrikel kiri telah melebih tekanan di aorta )7! mm1g* dan tekanan di ventrikel kanan telah

melebih arteri pulmonal )! mm1g* dan katup aorta serta pulmonal terbuka, maka dimulailah

proses ejeksi. Peristi'a mekanik dan listrik pada atria, ventrikel dan aorta yang terjadi pada

siklus jantung.

+. Fase jeksi

Fase ejeksi dimulai pada saat tekanan di dalam ventrikel menyebabkan terbukanya

katup aorta dan pulmonal.Fase ini terdiri dari dua bagian, fase ejeksi +epat dan ejeksi lambat.

Pada fase ejeksi +epat )sepertiga a'al*, :! darah akan di pompa keluar. Pada fase ini,

tekanan dalam ventrikel terus meningkat akibat meningkatnya jumlah sel otot jantung yang

terlibat dalam kontraksi dan berkurangnya radius ventrikel.0khir dari fase ejeksi +epat terjadi

pada pun+ak tekanan ventrikel dan tekanan darah sistolis )#! mm1g*, dan tekanan pada

ventrikel kanan #4 mm1g.jeksi ventrikel kanan dimulai sebelum ejeksi ventrikel kiri dan

menetap sampai ejeksi ventrikel kiri berakhir. &leh karena kedua ventrikel memompa darah

dalam jumlah yang sama, ke+epatan ejeksi ventrikel kanan lebih rendah dari ventrikel kiri.

Dua pertiga akhir dari fase ejeksi )fase ejeksi lambat* ditandai dengan menurunnya

ke+epatan ejeksi, dan ventrikel mulai relaksasi.ekanan dalam ventrikel dan arteri mulai

menurun akibat ke+epatan aliran darah pada pembuluh darah perifer melebih ke+epatan aliran

darah dari ventrikel.Cenurunnya kontraksi pada fase ini akibat terjadinya repolarisasi

ventrikel yang ditandai dengan gelombang pada 6A.

Jumlah darah yang dipompa keluar selama fase ejeksi disebut dengan stroke volume

atau volume sekun+up yang jumlahnya sekitar :! ml. Jumlah darah yang tersisa pada ventrikel

setelah akhir fase ini disebut end-sstoli volume atau volume akhir sistolis yang jumlahnya

sekitar 4! ml.

4


16/25

d. Fase =elaksasi Isovolumetrik

ekanan ventrikel menurun dengan +epat pada saat relaksasi ventrikel.Peninggian

tekanan di arteri besar yang berdilatasi mendorong darah kembali ke ventrikel sehingga katup

aorta dan pulmonal menutup. 2olume ventrikel tidak berubah 'alaupun otot ventrikel

mengalami relaksasi )relaksasi isovolumetrik*. terbuka, sehingga jantung memulai siklus

pemompaan yang baru. Periode ini berlangsung selama !,!/ sampai !,!% detik. Penutupan

katup aorta dan pulmonal pada fase ini menimbulkan suara jantung kedua )S#*. Fase relaksasi

isovolumetrik berakhir bila tekanan pada ventrikel lebih rendah dari tekanan di dalam atrium

dan katup aorta dan pulmonal

2.( P!ngaturan "ungsi Jantung

Sistim kardiovaskuler melakukan transpor dan menghubungkan semua organ yang

mengatur komposisi plasma. 8ila aliran darah atau penyediaan oksigen tidak +ukup, akan

terjadi gangguan fungsi sel atau bahkan mati. Jadi mempertahankan +urah jantung dan aliran

darah ke berbagai organ penting untuk mempertahankan proses homeostasis organisme. &leh

karena itu, diperlukan mekanisme pengaturan sistim kardiovaskuler yang optimal agar sel

dapat mempertahankan fungsinya pada berbagai kondisi fisiologis maupun patologis dengan

mekanisme pengaturan yang terdiri dari

a. Pengaturan intrinsik " yang memanfaatkan karakteristik yang ada pada jantung yang

termasuk di dalamnya adalah pengaturan heterometrik dan homeometrik .

b. Pengaturan ekstrinsik " yang melibatkan susunan saraf otonom dan hormonal.

Jantung menggunakan mekanisme intrinsik )heterometrik dan homeometrik* dan

mekanisme ekstrinsik sebagai upaya untuk mengatur +urah jantung. Perubahan " perubahan

yang terjadi pada stroke volume dan heart rate akan memberikan pengaruh pada +urah

jantung.

%


17/25

Gambar $.! )aktor-&aktor ang mempengaruhi urah jantung.

Dari keempat faktor yang mempengaruhi +urah jantung tersebut, ke+epatan kontraksi

jantung dan kontraktilitas merupakan karakteristik otot jantung sendiri. Sedangkan, preload

dan a&terload selain tergantung dari karakteristik jantung, juga tergantung dari karakteristik

pembuluh darah.

2.(. 1 P!ngaturan Intrinsik

a. Pengaturan Heterometik

Cekanisme pengaturan heterometrik yaitu memanfaatkan kemampuan jantung untuk

se+ara aktif meningkatkan tekanan dari volume yang berbeda yang pada akhirnya akan

mengahsilkan +ardia+ output yang lebih tinggi. 6arakteristik otot jantung didasarkan atas

hubungan panjang a'al otot dan tekanan )length-tension relationship* pada otot rangka,

dimana terjadi optimasi tumpang tindih dari filamen tebal dan tipis.

Pada otot jantung, panjang a'al adalah volume diastolik maksimal atau volume akhir

diastolik )end diastoli volume, D2*, yang merupakan beban a'al jantung atau preload,

sedangkan tekanan adalah volume sekun+up ) stroke volume*. Fenomena ini pertama kali di

perkenalkan oleh Frank pada jantung katak dan Starling pada jantung anjing sehingga dikenal

sebagai Frank-Starling Ha' of the 1eart. Cekanisme ini terjadi pada setiap kontraksi jantung,

dan merupakan strategi pengaturan jangka pendek untuk menyesuaikan volume sekun+up

akibat perubahan pada volume ventrikel.

:


18/25

b. Pengaturan Homeometik

Cekanisme pengaturan homeometrik adalah kemampuan jantung untuk menimbulkan

tekanan yang berbeda dari volume jantung yang sama yang berarti tidak tergantung dari

panjang sel jantung. Cekanismenya terjadi melalui perubahan ke+epatan atau jumlah ion >a#B

yang diba'a ke miofilamen atau afinitas miofilamen terhadap ion >a#B yang telah

didemonstrasikan oleh 8o'dit+h pada jantung katak. Jadi mekanisme homeometrik adalah

pada dasarnya merupakan pengaturan kontraktilitas jantung.

2.(.2 P!ngaturan Ekstrinsik

Cekanisme intinsik dalam mengatur +urah jantung dan tahanan perifer terutama

berperan pada keadaan istirahat. Pada keadaan latihan fisik, stres atau perubahan suhu,

dibutuhkan mekanisme lain. Cekanisme pengaturan pada keadaan tersebut diatas terjadi

melalui susunan sara& dan hormonal .

2.(.$ P!ngaturan ol!) Susunan Sara* Pusat

a. P!ngaturan susunan sara* otonom

Pengaturan fungsi jantung dan pembuluh darah oleh susunan saraf otonom terjadi

melalui susunan saraf simpatis dan parasimpatis.

#usunan sara& simpatis.

Persarafan simpatis akan meningkatkan aktifitas jantung yang berpengaruh pada

atrium dan vetrikel. Persarafan simpatis untuk jantung berasal dari pusat +ardia++elerator di

posterior hipotalamus yang akan mempenagruhi sel-sel di daerah kolumna intermediolateral

medulla spinal segmen torakal 4-% dan segmen servikal -#. Serabut postganglion dari saraf

simpatis ini membentuk pleksus kardiak yang mempersarafi miokardium dan sistim konduksi

jantung.fek dari Persarafan simpatis ini mengatur fungsi jantung dan pembuluh darah

melalui katekolamin yang dilepaskan dari ujung saraf simpatis. fek dari persarafan simpatis

ini pada jantung adalah * peningkatan heart rate,#* kontraksi miokardium lebih kuat, /*

dilatasi arteri koroner, 5* eksitabilitas dan automatisasi meningkat . Pada jantung terjadi

peningkatan kontraksi dan frek'ensi jantung melalui reseptor β. =angsangan serabut

adrenergik simpatis dari serabut +ardia+a++elerator le'at ganglion stellata akan menyebabkan

peningkatan frekuensi jantung le'at 8 reseptor dengan memper+epat fase 5 depolarisasi.

7


19/25

Susunan saraf parasimpatis

Persarafan parasimpatis berpengauh pada jantung berupa penekanan kontraktilirtas

semua ruangan jantung terutama di atrium, penurunan frekuensi jantung le'at perlambatan

sistem konduksi.Serabut parasimpatis yang melayani jantung berasal dari nukleus ambius

atau nukleus motor dorsalis saraf vagus. Serabut postganglion mempersarafi daerah

epikardium dan dinding jantung.Sebagian besar ganglion saraf vagus berlokasi dekat nodus

S0 dan 02. Saraf vagus kanan terutama mempersarafi nodus S0.Saraf vagus kiri terutama

melayani nodus 02 dan sistim konduksi 02.

Cekanisme kerja parasimpatis pada jantung terjadi melalui pelepasan asetilkolin

)0>h* pada ujung saraf vagus. 0>h bekerja se+ara langsung melalui reseptor muskarinik di

sel otot jantung yang akan menyebabkan hiperpolarisasi sel fa+emaker dan memperlambat

fase 5 depolarisasi.

Selain itu, 0+h juga bekerja se+ara tidak langsung dengan jalan menghambat pelepasan

norepinefrin dari saraf simpatis.Pada orang sehat dan dalam keadaan istirahat, peranan saraf

parasimpatis lebih menonjol.

Gambar $. Persara&an otonom pada jantung

$


20/25

2.6.4 Pengaturan oleh Hormon

8erbagai hormon selama ini telah diketahui ikut berperan dalam pengaturan sistim

kardiovaskuler, misalnya, angiotensin II, epinefrin dan norepinefrin, dan vasopresin.

1. ormon 2edulla drenal

1ormon-hormon utama yang dihasilkan oleh medulla adrenal adalah katekolamin yang

terdiri dari norepinefrin, epinefrin dan dopamin.Pada jantung, norepinefrin dan epinefrin

meningkatkan kekuatan kontraksi dan frek'ensi jantung.Cekanisme kerjanya melalui reseptor

adrenergik β pada membran sel otot jantung.Selain itu, katekolamin juga meningkatkan

eksitabilitas sel otot jantung, sehingga dapat menyebabkan aritmia.Dopamin mempunyai efek

inotropik positif pada jantung melalui reseptor adrenergik β.Dopamin menyebabkan

vasokonstriksi di hampir semua pembuluh darah dengan jalan meningkatkan pelepasan

epinefrin.

$. asopresin

2asopresin atau arginine vasopressin )02P* memegang peranan penting dalam

pengaturan volume +airan tubuh dan tekanan darah..2asopresin mempunyai efek

vasokonstriksi dan vasodilatasi pada pembuluh darah.Pada jantung, vasopresin mempunyai

efek inotropik positif dan meningkatkan +urah jantung.

3. ormon lainna

Kortikosteroid meningkatkan kontraksi jantung dan menyebabkan potensisasi efek

katekolamin pada jantung.Pada pembuluh darah kortikosteroid juga menyebabkan potensiasi

efek vasokonstriktor dari norepinefrin, angiotensin II, vasopresin dan endotelin.

ormon tiroid mempunyai efek langsung terhadap sel otot jantung dengan

meningkatkan kontraksi dan frek'ensi jantung.Se+ara tidak langsung, hormon tiroid

meningkatkan +urah jantung, dan vasodilatasi arteriol melalui peningkatan ke+epatan

metabolisme tubuh. nsulin juga mempunyai efek inotropik posistif terhadap jantung.Demikian

pula dengan glukagon, yang mempunyai efek menyerupai katekolamin. Alukagon mempunyai

efek inotropik positif pada jantung dengan +ara meningkatkan +0CP intraselular dengan +ara

mengaktifkan reseptor adrenergik spesifik.

#!


21/25

ormon pertumbuhan selain mema+u pertumbuhan otot jantung, juga meningkatkan

kekuatan kontraksi jantung dan menurunnya tahanan perifer.

Hormon +ang %i)asilkan ol!) ,antung

Dalam beberapa tahun terakhir ini berbagai hormon telah berhasil di isolasi dari

jaringan jantung, seperti, atrial natriueretik peptida, adrenomedullin, dan oksitosin.1al ini

membuktikan bah'a jantung tidak hanya berfungsi sebagai alat pemompa darah keseluruh

tubuh, tetapi jantung juga merupakan organ yang mempunyai fungsi endokrin. Jantung

menghasilkan beberapa hormon yang mempunyai efek terhadap sistim kardiovaskuler sendiri

maupun terhadap organ lain. 8eberapa diantaranya adalah atrial natriuretik peptida )03P*,

dan oksitosin.

1. Atrial natriur!tik -!-ti%a .

0trial natriuretik peptida )03P* dihasilkan oleh granula sekretoris yang terdapat pada

atrium.Peningkatan konsentrasi 3a>l dan volume +airan ekstrasel merangsang granula

sekretoris untuk menghasilkan 03P.Di jantung, 03P menurunkan kekuatan kontraksi dan

frek'ensi jantung, kemungkinan dengan menghambat masuknya ion >a ke dalam sel otot

jantung.

2. Oksitosin.

&ksitosin selama ini dikenal sebagai hormon yang dihasilkan di nukleus supraoptik

dan paraventrikuler hipotalamus, ternyata juga dihasilkan di jantung. &ksitosin dihasilkan oleh

atria maupun ventrikel dan mempunyai struktur yang sama dengan yang dihasilkan di

hipotalamus. &ksitosin menurunkan kekuatan kontraksi dan frek'ensi jantung dengan jalan

merangsang sekresi 03P dari granula sekretoris atrium.

!/!ra-a 0at +ang m!m-!ngaru)i akti*itas ,antung

. Katekolamin ) pinefrin, 3orepinefrin dan dopamin *

6atekolamin mempunyai efek inotropik positif pada jantung.Isoproterenol , dopamin dan

dobutamin mempunyai efek yang serupa dengan epinefrin dan norepinefrin dengan

merangsang reseptor beta adrenergik pada otot jantung . Dopamin pada dosis tingi dan

#


22/25

dobutamin juga merangsang masuknya >alsium ke dalam sel dengan merangsang reseptor

alfa.

6atekolamin yang terikat dengan reseptor adrenergik beta akan memposforilasi saluran

>a#B melalui +0CP-dependent protein kinase 0. Posforilasi ini akan membuka saluran

kalsium sehingga banyak >a#B yang masuk ke dalam sel.

Pada sel nodus, 3 akan bekerja pada phase 5 depolarisai dimana 3 yang berikatan

dengan beta reseptor akan membuka +hannel +al+ium sehingga infliuks +a akan meningkatkan

frekuensi depolarisasi dan memendekkan masa repolarisasi sehingga sel nodus akan men+apai

potensial ambang lebih +epat dan frekuensi jantung meningkat. 3orepinefrin juga menurunkan

'aktuhantaran sepanjang 02 3ode yang akan mengubah ritem dan regularitas dari aktifitas sel

fa+emaker.

#. setilkolin

0setilkolin yang dilepaskan akibat rangsangan parasimpatis akan membuka saluran

6alium pada membran sel yang akan menyebabkan perlambatan depolarisasi spontan dan

memperpanjang masa repolarisasi , hiperpolarisasi yang akan menyebabkan penurunan

frekuensi jantung.

3. 6at anastesi inhalasi

1alotan, enfluran dan isofluran menekan automatisasi 3S0.at " (at ini menunjukkan

efek langsung pada 302, perpanjangan 'aktu hantaran dan meningkatkan masa refrakter.

Pada sel jantung, (at anaestesi volatil menekan kontraksi jantung dengan +ara menurunkan

jumlah >alsium yang masuk ke dalam sel selama depolarisasi , meningkatkan pemasukan ke

dalam retikulum sarkoplasma dan menurunkan sensitifitas protein kontraktil terhadap +al+ium.

Krutan potensi anestetik inhalasi yang mempengaruhi pergerakan +al+ium adalah halotan <

enfluran < isofluran < nitrous o9ide.

idak seperi (at volatil lainnya, 1alotan akan membuat peka jantung terhadap efek

aritmogenik dari katekolamin dan ventrikel ektopik dapat mun+ul. 6onsetrasi katekolamin

yang tinggi pada sirkulasi dapat menyebabkan ventrikel takikardia dan ventriklel fibrilasi

tertuama bila terdapat keadaaan hiperkarbia, yang dapat terjadi pada pasien yang bernafas

spontan dnegan halotan.

##


23/25

ter menyebabkan perangsangan simpatik, katekolamin release dan pada derajat tertentu

dapat menyebabkan blok nervus vagus dan sebagai hasilnya akan terjadi peningkatan +ardia+

output, heart rate dan peningkatan tahana vaskular sistemik yang akan meningkatkan tekanan

darah.

4. +igitalis

Digitalis akan menghambat pengeluaran 3aB sehingga terjadi akumulasi 3aB intrasel.

Peningkatan 3aB intrasel akan menghambat pertukaran 3aB dan >a#B, artinya kurang >a#B yang

dikeluarkan dari dalam sel. 1al ini menyebabkan terjadi akumulasi >a#B intrasel sehingga

kontraksi meningkat.

Selain itu digitalis juga meningkatkan pengeluaran >a dari retikulum sarkoplasma miokard

yang akan meningkatkan jumlah kasium dalam sel.

5. 6at anastesi lokal

0nesetik lokal mempunyai efek elektrofisiologi yang penting pada jantung pada

keadaan dimanan konsentrasi dalam darah dalam keadaan toksik sistemik. Pada konsentrasi

yang tinggi , (at lokal anestesi akan menekan konduksi jantung dnegan mengikat saluran +epat

natrium. 0nestetik lokal yang poten seperti bupiva+ain, dan anestetik lokal yang derajat lebih

rendah seperti etido+ain dan ropiva+ain memperlihatkan efek yang kuat pada jantung terutama

pada serabut purkinje dan otot ventrikel. Ikatan bupiva+ain akan menginaktivasi saluran

+hannel sepat dan lepas se+ara lambat yang akan menyebabkan bardi+ardi dan sinus nodus

arrest.

!. /alium /hannel 7loker

>al+ium +hannel bloker merupakan komponen organik yang akan memblok masuknya

+al+ium ke dalam sel le'at saluran lambat +al+ium yang berarti memberikan efek inotropik

negatif pada jantung. Dihidropyridin seperti nifedipin menutup langsung +hannel sementara

verapamil dan bentuk lainnya seperti diltia(em mengikat saluran pada keadaan inaktivasi

depolarisasi.

#/


24/25

:. 6at anestesi intravena

Sebagian besar (at anestesi intravena akan menekan sistem jantung. Cekanisme

penekanan langsung pada jantung oleh (at anestsi intravena belum terlalu jelas tetapi diduga

mempunyai aksi yang serupa dengan anaestetik inhalasi

Propofol menyebabkan penurunan tekanan darah, tahana vaskular sistemik dan

frekuensi jantung yang dapat berhubungan dengan perangsangan vagus sentral.

iopenton mempunyai efek yang sama tetapi sedikit lebih kurang dibanding propofol

dan terdapat refleks takikardia yang dapat meningkatkan konsumsi oksigen miokardium yang

berarti pula peningkatan aliran darah koroner.

8en(odia(epin seperti mida(olam dan dia(epam dihubungkan dengan stabilitas

kardiovaskuler dan hanya dnegan dosis tinggi yang dapat menyebabkan penekanan

kardiovaskuler.

tomidat mempunyai sedikit efek pada keseimbangan miokardial oksigenasi, ketamin

merupakan (at induksi yang merangsang sistem kardivaskular dengan meningkatkan tonus

simpatis meskipun efek langsung terhadap jantung adalah inotopik negatif.

7. 8bat 9 obat anti hipertensi

Sebagian besar obat antihipertensi bersifat inotropik negatif seperti propanolol,

timolol, metoprolol, atenolol, labetolol akan memblok reseptor beta, reseptor alfa atau

keduanya dan akan mengurangi rangsangan simpatik pada jantung.

#5


25/25

D0F0= PKS060

8lan+k J, David Hee, /ardia Phsiolog in nesthesia, 4 th ed, Ciller =D )ed*, volume ,

Philadelphia, >hur+hill Hivingstone, #!!!, pp %$ " %5%

Foe9 Pierre, Phsilog and Pathophsiolog o& the ardiovasular sstem in Pratie o&

nesthesia, %th ed, 1ealy )eds*, $$4, @ylie and >hur+hill-Davidsons, $$4, pp #: " #//

Cartini, F1, The eart in )undamentals o& natom and Phsiolog , 4th ed, 3e' Jersey,

Prenti+e 1all, #!!, pp %44 " %7:

Corgan.A@, Cikhail CS.,/ardiovasular Phsiolog and nesthesia in /linial

nesthesiolog, #nd ed, >onne+ti+ut, 0ppleton ; Hange, $$%, pp /: " /5!

&lshansky 8.3elson >. /ardia Phsiolog in Phsiologi and )armaologi bases o&

nesthesia, >ollins 2J )d*, 8altimore, @illiams ; @ilkins >o. $$%, pp 77 - !$

&lshansky 8.3elson >. /ardia Phsiolog in Phsiologi and )armaologi bases o&

nesthesia, >ollins 2J )d*, 8altimore, @illiams ; @ilkins >o. $$%, pp 77 - !$

=ogers J., /ardiovasular Phsiolog in :pdate in nesthesia, &9ford, @orld Federation of

So+ieties of 0nesthesiologist ''' inplementation, $$$, arti+le # issue ! pp - 5

S+hroeter K, =oger J, /ardiovasular pharmaolog &or anesthetists in :pdate in

nesthesia, &9ford, @orld federatioon so+ieties of anesthesiologist ''' inplementation,

#!!!, arti+le # issue pp -:

?usuf I., )isiologi ;antung dalam #istem Kardivaskuler , 1aris Siregar )ed*, Cakassar, bagian

Ilmu Faal F6K1, #!!, hal # " !/

Documents

Fisiologi Jantung ayi.docx