EVC

ENFERMEDAD CEREBROVASCULAREntre todas las enfermedades Neurolgicas, la Enfermedad Cerebrovascular es la primera en frecuencia e importancia.

EPIDEMIOLOGADaz-Guzmn, J. (2008). Incidencia de Ictus en Espaa. Revista de Neurologa 47 (12): 617-623. Epidemiologia Incidencia Global 200 casos nuevos al ao por cada 100 000 habitantes.9% de mortalidad a nivel mundial3er causa de muerte y principal causa de discapacidadse sita como la primera causa de invalidez en la edad adulta.La incidencia de la enfermedad cerebrovascular aumenta de manera exponencial conforme aumenta la edad3 por cada 10.000 personas entre la tercera y la cuarta dcadas de vida300 de cada 1.000 personas entre la octava y la novena dcadas de la vidaLa tasa de mortalidad por EVC para mujeres fue de 27.2, mientras que para los hombres, esa tasa fue de 24.2; del total de muertes

DefinicinLa enfermedad cerebrovascular, es un trastorno caracterizado por el conjunto de signos y sntomas funcionales y/o estructurales, del sistema nervioso central, en el cual, una rea del encfalo se afecta de forma transitoria o permanente (necrosis neuronal y glial), por una isquemia o hemorragia, estando uno o ms vasos sanguneos cerebrales afectados por diversos procesos patolgicos.

DefinicinSegn la Organizacin Mundial de la Salud, la enfermedad cerebrovascular, es el desarrollo rpido de signos clnicos de disturbios de la funcin cerebral o global, con sntomas que persisten 24 horas o ms, que llevan a la muerte sin existir ninguna otra causa evidente que el origen vascular

Procesos Patolgicos que llevan a una ECV: Oclusin de la luz por un mbolo o un trombo. Ruptura de un vaso sanguneo. Permeabilidad alterada de la pared de un vaso sanguneo. Cambios en las caractersticas de la sangre.DEFINICIN DE TRMINOS

Factores de Riesgo 1.Caractersticas individuales y del estilo de vida. DefinidosTabaquismoAlcoholismoDrogas y FrmacosEdad, Sexo, RazaSedentarismoDislipidemiasF. FamiliaresF. Econmicos

Factores de Riesgo Posibles

Anticonceptivos oralesDietaPersonalidad

2. Enfermedades y marcadores biolgicos

DefinidosHTAEnfermedades CardiacasArritmiasCardiopatias isqumicasOtras Cardiopatias Posibles HiperuricemiasHipotiroidismoHiperlipoproteinemia

FACTORES DE RIESGO

CLASIFICACINAsintomtica.Disfuncin cerebral Focal:Ataque Isqumico Transitorio (AIT).IctusInfarto CerebralHemorragia CerebralHemorragia Subaracnoidea.Demencia Vascular.Encefalopata Hipertensiva.

CLASIFICACIN Matas-Guiu, J. (2008). Estrategia en Ictus del Sistema Nacional de Salud. Ministerio de Sanidad y Consumo.Clasificacin de la ECV de acuerdo a su naturaleza

ClasificacinIsquemia:Consecuencia de la oclusin de un vaso que puede tener manifestaciones transitorias (ataque isqumico transitorio) o permanentes (dao neuronal irreversible).Hemorragia:Rotura de un vaso que provoca una coleccin hemtica en parnquima cerebral o espacio subaracnoideo.

ANATOMA DEL ENCFALOUBICACIN: Esta ubicado en la cavidad craneana.

PESO: Aproximadamente 1200 A 1300 grs.

APORTE SANGUINEO: 1000 ml de sangre que equivale al 20% del GC.

CONSUMO DE OXIGENO: 3-5ml/ grs de Tejido Cerebral.

CONSUMO DE GLUCOSA: 5,7-7,6mg/100grs de Tejido Cerebral.

El encfalo est irrigado por dos arterias cartidas internas y dos arterias vertebrales, stas cuatro arterias se encuentran en el espacio subaracnoideo y sus ramas se anastomosan sobre la superficie inferior del encfalo para formar el circulo cerebral (Polgono de Willis

Irrigacin cerebral arterialDepende de 2 sistemas:S. carotdeo: 80% del FS cerebral. CD, CI: Cartida interna y externa. Ramas terminales: Arteria cerebral media y anterior. Cartida interna: Arteria oftlmica, coroidea anterior, comunicante posterior.

Irrigacin cerebral arterialS. vertebro basilar: 20% del FS cerebral. Ramas de las subclavias que forman el tronco basilar. Ramas ms importantes: Circunferenciales cortas bulbares, circunferenciales cortas protuberenciales, cerebelosa superior (antero superior) y cerebelosa media (antero inferior).

Irrigacin cerebral arterialPolgono de Willis:Sistema anastomtico que ante riesgo isqumico funciona como va alternativa regulando la circulacin y asegurando el FS.Constituido por: 2 arterias cerebrales anteriores, comunicante anterior, 2 comunicantes posteriores y cerebrales posteriores.

Flujo sanguneo cerebralVol de sangre que atraviesa un territorio del encfalo en cierto tiempo.Es directamente proporcional a la presin de perfusin cerebral e inversamente proporcional a la resistencia vascular cerebral.

Flujo sanguneo cerebralN: 50-55 ml/100g/min10-15ml/100g/min: Penumbra isqumica con disfuncin neuronal sin infarto constituido.8-10ml/100g/min: Interrupcin de la actividad neuronal.

Su mantenimiento lleva a la muerte celular en 6min

ENFERMEDAD VASCULAR CEREBRALIsqumica 80%Hemorragia intracerebral 10-15%Trombosis venosa central 5%Hemorrgica 15-20%Isquemia cerebral transitoria 20%Infarto cerebral 80%Hemorragia subaracnoidea 5-7%IndeterminadoAteroesclerosis de grandes vasosEnfermedad de pequeo vasoCardioembolismoOtras causas

Factores de riesgoModificables:HTA, DMTabaquismo, alcoholismoObesidad, dislipidemia, sedentarismoNo modificables:EdadAntecedentes mrbidos familiaresCuello corto

Clasificacin

ISQUMICOEs la que se produce como consecuencia de la oclusin de un vaso sanguneo intracraneal por:

TrombosisEmboliaAtaque transitorio de isquemiaInfarto lacunar de pequeos vasos

EVC isqumico

Etiologa de EVC isqumicoEnfermedad ateroesclertica de los grandes vasos.Enfermedad arterial de pequeos vasos.Embolias (cardiacas, arco artico, carotdeas, vertebrales).Mecanismo hemodinmico.Vasculopatas inflamatorias o inmunolgicas.Trastornos de hipercoagulabilidad.Causa no determinada.

EVC isqumico TransitorioEl ataque isqumico transitorio (AIT) se defina clsicamente como un episodio de disfuncin cerebral focal o monocular de duracin inferior a 24 horas,

causado por una insuficiencia vascular debida a una trombosis o por una embolia arterial asociada a cualquier enfermedad arterial, cardiaca o hematolgica. Segn el territorio vascular afectado, el AIT se clasifica en carotdeovertebrobasilar indeterminado

Segn su funcin de sus manifestaciones clnicas puede ser retiniano (amaurosis fugaz o ceguera monocular transitoria)hemisfrico cortical, lacunar o atpico

Ataque isqumico transitorio (AIT)Dao neuronal: No permanente.Duracin de los sntomas:

Clnicamente se caracterizan por: Reversible Sin dficit neurolgico permanente tras su finalizacin. Generalmente duran entre 2 y 30 min. No superan la hora de duracin. Los episodios fugaces, de pocos segundos de duracin, probablemente no son AIT Obligan a estudios intensivos en busca de la causa ya que son anunciadores de un futuro evento mas grave (infarto cerebral)

Deben ser medicados con antiagregantes plaquetarios y remitidos al especialista

Sntomas y signos del AIT del sistema carotdeoAmaurosis fugazTrastorno de la visin en los hemicampos contralaterales (hemianopsia homnima).Paresia/pleja en el hemicuerpo contralateral.Afasia, si altera el hemisferio dominante (izq). Disfunciones sensitivas en hemicuerpo contralateral

Sntomas y signos del AIT del sistema vertebrobasilarDisfuncin motora de MS y/o MI.Sntomas sensitivos que afectan uni o bilateralmente.Prdida transitoria de la visin en uno o ambos campos visuales.Presencia de uno o ms de los siguientes: disartria, disfagia, diplopa, vrtigo, ataxia.Dropp attack (cadas abruptas de rodillas sin perdida de conocimiento).

IC por trombosis VS por emboliaIC por aterotrombosis:Instalacin durante el sueo.. produce un dficit focal neurolgico que se completa cuando el paciente se despiertaIC emblico:No registra prdromos.Instalacin brusca y repentina durante la actividad.El cuadro se completa sbitamente en segundos.

Clnica de IC por oclusin completa de a. cerebral mediaCuadros graves.Asociado a severo sx focal neurolgico.Hemipleja proporcionada.Hemihipoestesia.Hemianopsia homnima contralateral.Desviacin ocular (hacia la lesin).Afasia si es hemisferio dominante.Repercusin sobre la conciencia.A veces con edema, y coma.

Isquemia cerebralInfarto de la regin ventral de la protuberancia: Sx de cautiverio (cuadripleja, parlisis facial bilateral, parlisis de la deglucin y fonacin).Oclusiones por trombosis de la arterial basilar: Precedidas de AIT repetidos del sistema vertebro basilar.Oclusin de la porcin distal de la arteria basilar: Mortal.

Sx de WallembergPoco frecuente y de buen pronstico.Atribuido a oclusiones de las a. vertebrales.Manifestaciones clnicas: VrtigosAtaxiaDisartriaDisfagiaCefaleaVmitosDiplopa

Sx de WallembergEF ipsilateral: Dficit sensitivo termoalgsico de la hemicaraParesia del hemivelo y de la cuerda vocalSx de Claude Bernard Horner Sx cerebeloso hemisfrico.EF contralateral:Dficit de la sensibilidad termoalgsica en tronco y miembros.

Clnica de IC por oclusin de la cartida internaAIT repetidos.Dficit neurolgico parcial y/o evolutivo.Es un episodio agudo con IC extensa de instalacin en horas a varios das.

Clnica de IC por oclusin de la cartida internaManifestaciones clnicas:Dficit motor y sensitivo de hemicuerpo contralateral.Hemianopsia homnima contralateral a veces precedidas de amaurosis fugaz.Afasia si es de hemisferio dominante.Cefaleas.Crisis epilpticas.

DiagnsticoImagenologa:TAC cerebro: para fase agudaPermite definir la naturaleza isqumica o hemorrgica del EVC.Isquemia: Hipodensidades a partir de las 12-24h del evento.Hemorragia: Aparecen inmediatamente como hiperdensidades, revelan topografa, vol de la lesin, repercusin a estructuras vecinas.

TAC EVC hemorrgicoTAC EVC isqumico

DiagnsticoRMN enceflica: Mejor definicin de isquemia y territorios vasculares afectados.Eco Doppler de sist carotdeos y vertebrales: Estudio no invasivo de estenosis, oclusiones y disecciones.Arteriografa cerebral: Visualizacin de grandes vasos extracraneanos, fases de la circulacin intracraneana, info de funcionalidad del polgono de Willis.

DiagnsticoEstudios hematolgicos: En

TratamientoFase aguda: 0,9 mg/Kg de activador tisular del plasmingeno humano (rt-PA) IV.Evolucin funcional con recuperacin completa o casi completa. El riesgo de HIC sintomtica posterior, es mayor en NIHSS >20 y datos de IC en TAC inicial.

Tx de oclusiones y suboclusiones carotdeas sintomticasQx: TromboendoarterectomaProcedimientos endovasculares: Angioplasta, stentTx farmacolgico: Anticoagulacin, antiagregacin, estatinasEstenosis sintomticas: 70 al 99% se benefician con Qx.Estenosis menores: 50% buen respuesta a tx farmacolgico.

TratamientoPrevencin secundaria:Modificacin y tx de factores que aumentan la recurrencia (HAS, DM y dislipidemia).Antiagregantes plaquetarios:IC por ateroesclerosis.Aspirina 75-325 mg. Clopidogrel 75 mg.Aspirina + Dipiridamol de liberacin prolongada.A largo plazo, en IC cardioemblicos e hipercoagulabilidad reduce riesgo de recurrencia.

TratamientoPrevencin secundaria:Estatinas:Reducen col tot y LDL.Reduce el riesgo relativo de recurrencia de EVC en 18%. Atorvastatina 80 mg/da.Su suspensin se asocia a riesgo de recurrencia de eventos vasculares.

15-20% de la EVC.38%: Sobrevida a 1 ao.30%: Independientes a los 3 meses.HAS: Factor de riesgo ms asociado (55-81%).Localizacin ms frecuente: Ganglios basales.

Factores de riesgoModificables:HTA++, DM mal tratadaTabaquismo, estrsObesidad, dislipidemia, sedentarismoNo modificables:Edad, sexoAntecedentes familiaresConstitucin, raza

CausasAteromatosis arterias tlamo-capsularesAneurismas arteriales del polgono de WillisAneurismas arteriales micoticos (ramas secundarias)Malformaciones arterio-venosasVasculitisTraumasDiscrasias sanguneasTumoresAnticoagulacionUso de cocana

FisiopatologaAumenta la rigidez , la tortuosidad de pared placas duras y blandas obstrucciones o migraciones de su ulceracin embolias a distancia.Hay ruptura de la pared de pequeas arterias penetrantes en los sitios correspondientes a los microaneurismas de Charcot-Bouchard.

FisiopatologaDegeneracin de la media y de la capa muscular, con hialinizacin de la ntima formacin de microhemorragias y trombos intramurales.La ruptura del vaso ocurre en los sitios de bifurcacin, donde la degeneracin de sus capas es mayor.

Manifestaciones clnicasSbito o sntomas rpidamente progresivos.Dficit neurolgico mximo al inicio.HIC supratentorial: Dficit neurolgico sensitivo-motor contralateral.HIC infratentorial: Compromiso de nervios craneales, ataxia, nistagmus o dismetra; crisis convulsivas (5-15%).

Manifestaciones clnicasSntomas sugestivos de aumento de la PIC: cefalea, nausea y vmito.Signos menngeos en HIC con apertura a ventrculos o ESA.La localizacin del hematoma y sus caractersticas orientan a su etiologa.

Formas clnicasComienzo sbito, gran compromiso de la vida.

Intraparenquimatosa (HIP)Subaracnoidea (HSA)Mixta (HM)

HIPEs la extravasacin de sangre en el parnquima.Afecta 5ta y 6ta dcadas de la vida.Primaria: 85% de los casos.Secundaria: HAS crnica o por angiopata amiloidea.Fulminante, agudo (ictus).Se presenta al esfuerzo, diurno.

HIP: CaractersticasTrastornos de conciencia, hemiplejas facio braquio crurales, parlisis de la mirada conjugada mira hacia la lesin.Antecedente de HTA sin tx o mal tx 87%.Requiere estancia en UCI.75% de los casos afecta estructuras profundas (cpsula interna y ganglios basales).Dx clnico (tamao y localizacin).

HIP: Mtodos complementariosFondo de ojo: Estado vascularizacin.Laboratorio: BH (Hto, glucosa, creat), gasometra.Puncin lumbar: Dx diferencial de sx menngeos o certificar HSA al descartar HIP.

HIP: Mtodos complementariosImagenologa: TAC: Hipodensidad de la sangre (Fe), muestra topografa, vol y estructuras comprometidas. RNM: Para hemorragias de tronco o cerebelo.Angiografa por cateterismo:Indicada en:Toda hemorragia SA.Localizacin en cpsula interna o ganglios basales.Jvenes.Sospecha de malformaciones arterio-venosas.

HIP: TratamientoObjetivos:Reducir PIC.Evitar complicaciones.Tx de HAS si es >220 mmHg.Manejo de PIC: Manitol al 15% (100-150 cc a goteo libre) manteniendo Osm srica a 300-320 mOsm/Kg.Evitar hipovolemia.

HIP: Tratamiento quirrgicopx con hematomas lobares ubicados

Aneurismas arteriales congnitosDilataciones por ausencia de la capa media y/o remanentes embriolgicos, pediculados, ubicados en polgono de Willis.33% complejo cerebral-comunicante ant.33% sifn carotideo.33% Otras localizaciones.

HSAPresencia de sangre en ESA.Secundarios a ruptura de aneurisma sacular (80%).45% de los px fallece en los primeros 30 das.50% de los supervivientes evolucionan con secuelas irreversibles.HAS: Principal factor de riesgo.

HSA: Factores de riesgoTabaquismo, alcoholismo.AHF: HAS en familiares de 1er grado y enfermedades hereditarias del tej conjuntivo.Ruptura aneurismtica, ruptura de MAV, de aneurismas micticos, diseccin de arterias IC.Coagulopatas y vasculitis del SNC.

Aspectos clnicosGrave: 30% de mortalidad inicial.Aparicin sbita.Cefalea muy intensa.Aparicin asociada a esfuerzos fsicos. Vmitos en chorro.Hiperestesia cutnea y fotosonofobia.

Aspectos clnicosSx menngeo agudo.Trastornos de conciencia variables: Somnolencia, coma profundo.Posible dficit motor: Leve paresia, parlisis completa.Posible parlisis de pares craneanos: III Par.

HSA: FisiopatologaElevacin del FSC causa:Cambios en la remodelacin de los vasos.Dilatacin y cambios en el grosor de la pared.Remodelacin excntrica y asimtrica, con aumento del FS en el segmento distal del cuello del aneurisma (zona de impacto).

HSA: FisiopatologaHay recirculacin dentro del saco aneurismtico cambia de FS alto a FS bajo con cambios de direccin.Los componentes sanguneos permanecen en donde hay bajo FS ms tiempo favorece la adhesin de leucocitos citocinas y plaquetas al endotelio.

HSA: FisiopatologaEstas molculas atraen neutrfilos y monocitos facilitan la infiltracin de la pared del vaso por PMN secretan metaloproteinasas, elastasas y citocinas favorecen la remodelacin excntrica.

HSA: Escalas de valoracin

HSA: Manifestaciones clnicasCefalea severa de inicio sbito, acompaada de nusea, vmito, fotofobia y alteracin de la conciencia.Hemorragias subhialoideas en fondo de ojo. Signos menngeos o focales (parlisis de pares III o VI, paraparesia, prdida del control de esfnteres o abulia).

HSA: DiagnsticoTACConfirma el dx desde las primeras 12h.93% entre las 12-24h.50% 7 das despusSi tiene dx confirmado de HSA y TAC sale (-), repetir estudio en 7-14 das.

HSA: DiagnsticoPuncin lumbarSospecha de HSA y TAC normal.LCR hemorrgico, presencia de eritrocitos y xantocromia confirman dx de HSA.TC (-) y LCR N descartan HSA.

HSA: Medidas generalesAporte hdrico y de Na+ adecuados.Evitar esfuerzos.Manejo de analgesia y de HAS (TAM

HSA: Dx diferencialInfeccin causante de Sx menngeoCausas de dficit de conciencia con/sin signos focales neurolgicos.HIP espontnea del hipertenso.Meningoencefalitis o abscesos.TCE.Cefaleas tensionales y migraas.

HSA: Ruptura de aneurisma arterial congnitoTx:Microciruga: Clipado en el cuello del aneurisma.Reforzamiento de la pared.Endovascular:Colocacin en el saco aneurismtico de coils, que generan coagulacin intra sacular.

HSA: Pronstico de RAACSin tratamiento:Recidiva de hemorragia 3-5%Dficit neurolgico por embolias en el saco aneurismtico impactados a distancia.Oclusin vascular de donde se asienta el aneurisma.Epilepsia parcial o focal.Con tratamiento:Depende de:Gravedad del cuadro inicial.Trastorno de conciencia inicial.Localizacin y tamao.

HSA: ComplicacionesResangrado:Desde los primeros das.Mortalidad elevada.Casos no tratados: 35-40% en las primeras 4 semanas.

HSA: ComplicacionesVasoespasmo:Puede llevar a isquemia.Clnica: Incremento de cefalea, alt de conciencia, focalizacin, fiebre y leucocitosis.Dx: Doppler transcraneal, TAC y angiografa cerebral.Se presenta en el 4to-10mo da.Puede persistir 2-4 semanas.

HSA: Complicaciones sistmicasGraves 40%:23% edema pulmonar cardiognico o neurognico.35% arritmias cardiacas.28% desequilibrio hidroelectroltico.HipoNa+: Por secrecin inadecuada de ADH Sx perdedor de sal.

MAVMalformaciones por detencin del desarrollo vascular cerebral sin conexin de la red capilar entre el sector arterial y venoso.

Valoracin de MAVImportancia de la zona que asienta

Clnica de MAVPresencia:Fenmenos de isquemia en zonas vecinas y de masa IC.Crisis epilpticas parciales o focales, cefaleas localizadas.Ruptura:Provoca HIP o HSA o ventriculares dependiendo del sector que se rompa.Cefalea aguda, crisis convulsivas o no, signos neurolgicos focales repentinos.

Diagnstico de MAVTAC con contraste intraarterial:Deteccin de MAV. Poca sensibilidad.AngioresonanciaCateterismo:Estudio dinmico y selectivo de los vasos afluentes.

Tratamiento de MAVExtirpacin microneuro quirrgica.Tcnica endovascular:Por cateterismo.Objetivo: Anular funcionalmente la malformacin mediante la oclusin de los vasos aferentes.Radio ciruga estereotxica:Provoca cambios en la malformacin con energa radiante (Co90).

Pronstico de MAVSin tratamiento:Recidiva de hemorragia 2-3% anual.Isquemias progresivas con aumento del dficit neurolgico.HIP expansivos.Hidrocefalia obstructiva.Estado de mal convulsivo: Difcil tx.

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