LÍQUIDO CEFALORRAQUÍDEO

(LCR)

BARRERA HEMATOENCEFÁLICA

(BHE)

DISTRIBUCIÓN DE LOS FLUIDOS CEREBRALES

LEC

LIC

LTC

Sangre arterial cerebral y medular

BHCR (epitelio coroideo)

LCR

Vellocidades aracnoideas

Sangre venosa de los senos durales y las venas medulares

BHE (endotelio vascular)

Compartimento intersticial cerebral

Vénulas y venas postcapilares

Venas cerebrales

Neuronas y glía

ESPACIO SUBARACNOIDEO

PIAMADRE

DURAMADRE

ARACNOIDES

MENINGES Y COMPARTIMENTOS

DURAMADRE

ARACNOIDES

PIAMADRE

PARÉNQUIMA CEREBRAL

EPÉNDIMO

VENTRÍCULO

PLEXO COROIDEO

BHE

BARRERA HEMATO-LCR

BARRERAS

BHE: células endoteliales

UNIÓN ESTRECHA ENTRE CÉLs. ENDOTELIALES

FUNCIÓN: PROTECCIÓN Y HOMEOSTASIS

ASTROCITO

BHE: TRANSPORTE DE SUSTANCIAS

H2OGlucosa, aa, nucleósidos

Sustancias liposolubles

Insulina, transferrina Albúmina, prot.

plasmáticasFármacos

O2, CO2, EtOH

ASTROCITO ASTROCITO

• Proveer de nutrientes• Extracción de desechos

• Modulación del contenido iónico: LEC cerebral similar al plasma pero con <[proteínas, K+, Ca2+] y > [Mg2+]

BHE: FUNCIONES

Qué factores afectan la integridad de la barrera hematoencefálica?

• Tumores• Meningitis bacteriana • Inflamación• Monocitos y neutrófilos se filtran

durante el ACV y pueden ser una fuente de agentes neurotóxicos

• Edema cerebral• Manitol

BARRERAHEMATOCEFALORRAQUIDEA

Cél. del epédimo

Capilar

PLEXO COROIDEO

Absorción de desechos

Filtración de glucosa, O2, vitaminas y iones

Ventrículo

LÍQUIDO CEFALORRAQUÍDEO (LCR)

Componente LCR Suero

Plexos coroideos

Vellocidades aracnoideas

Foramen de Magendie

Acueducto de Silvio

Agujero de Monro

CIRCULACIÓN DEL LCR

• Excreción de metabolitos neuronales y gliales• Protección mecánica al cerebro del impacto contra

el cráneo durante el movimiento (flotación)• Aporte de Na, nutrientes como vitaminas y glucosa

x transportadores.

FUNCIONES DEL LCR

ACCIDENTE CEREBROVASCULAR

(ACV)

Aparición súbita de un déficit neurológico por interrupción del flujo

sanguíneo

FACTORES DE RIESGO

• No modificables: Antecedentes familiares, edad avanzada, sexo masculino

• Modificables: hipertensión arterial, diabetes, hipercolesterolemia, tabaquismo, fibrilación auricular, alteraciones valvulares, cardiomiopatía isquémica, estenosis carotídea.

• ISQUÉMICO (interrupción del flujo sanguíneo):�Trombótico (50%)�Embólico (30%)

• HEMORRÁGICO (20%):�HTA�Aneurisma�Malformación arteriovenosa

TIPOS DE ACV

ACV ISQUÉMICO POR TROMBOSIS

ACV ISQUÉMICO POR EMBOLIA

ACV HEMORRÁGICO

DIAGNÓSTICO

ClínicoTACRMN

Angiografía

TRATAMIENTO

Trombo-embólico: Factor Activador del Plasminógeno (tPA)

Hemorrágico: oclusión

CASO CLÍNICO: SÍNTOMAS Y SIGNOS

• ↓fuerza brazo derecho (hemiparesia), hipotonía e hiporreflexia.

• Alteración de la marcha

• Pulso irregular y rápido• PA 180-110 mmHg

CASO CLÍNICO: ANTECEDENTES

• 65 años

• Fibrilación auricular• Hipertensión arterial (HTA)

• Déficits neurológicos transitorios:– amaurosis fugaz derecha– paresia braquial izquierda– parestesias en hemicuerpo derecho

CASO CLÍNICO: ESTUDIOS COMPLEMENTARIOS

TAC: edema pre-rolándico izquierdo

RMN

CASO CLÍNICO: TRATAMIENTO

Agudo: Activador tisular de plasminógeno (TPA).

Crónico: aspirina, acenocumarol, anti-hipertensivos y antiarrítmicos.

Rehabilitación motora.

CASO CLÍNICO: COMPLICACIONES

Agravamiento de hemiparesia y coma

CASO CLÍNICO: COMPLICACIONES

Edema de papila

Retina humana

nervio óptico

Disco óptico

HEMATOMA

ACV HEMORRÁGICO

(HERNIAS)

LESIÓN DE LA NEURONA MOTORA SUPERIOR

SíNDROME PIRAMIDAL

(lesión: vías descendentes motoras)

Reflejo plantar normal

Signo de Babinski

Fase aguda (shock): Paresia-parálisis

Hipotonía, hipo/arreflexia

Fase crónica: Paresia-parálisis

Hipertonía, hiperreflexia, clonus (espasticidad)

Babinski

ACV

• INFARTO o CORE

Región afectada directamente por el ACV, con baja perfusión de sangre.

• ZONA DE PENUMBRA

Area vecina con nivel de perfusión intermedio preservado. Las células se despolarizan de forma intermitente (las neuronas se repolarizan a expensas de gasto energético). El tratamiento de ACV está orientado a rescatar la zona de penumbra.

xGlu reuptake

+Na

Afecta mantenciónde gradientes iónicos

Se pierde el potencial de reposo y despolariza la neurona

Excitotoxicidad por Glutamato

CONSECUENCIAS DE LA INTERRUPCIÓN DEL FLUJO SANGUINEO

CAMBIOS BIOELECTRICOS y BIOLOGICOS INDUCIDOS POR ACV

EXCITOTOXICIDAD POR GLUTAMATO

Edema citotóxicox entrada de H20 via ósmosis:V perfusión de penumbraHipertrofia astrocitica

Las células mueren x:LipólisisProteólisisDesagregación de microtúbulosEdemaApoptosis

Citocromo C

POR QUE HAY SINTOMAS NEUROLOGICOS QUE DESAPARECEN CON EL TIEMPO O

TRATAMIENTO DEL ACV?

CAMBIOS BIOELECTRICOS INDUCIDOS POR ACV