Fisiología de la fiebre

Celso Canelo Norman Miranda

Fiebre

Elevación controlada de la temperatura corporal por encima del rango normal a consecuencia de una elevación del termostato hipotalámico.*Temperatura normal: 36.1-37.8

HIPERTERMIA: Aumento de la temperatura corporal por encima de los valores normales por una disipación insuficiente de la perdida de calor.

HIPERPIREXIA: Aumento de la temperatura corporal igual o superior a 41ºC- 41.5ºC.

APIREXIA : Sin aumento de la temperatura corporal.

DISTERERMIA: Síndrome subjetivo de fiebre sin hipertermia

Conceptos:

Centro termorregulador hipotalámico La Temperatura esta regulada casi por completo por

mecanismos nerviosos que se encuentran en el hipotálamo. Las respuestas reflejas que activa el frio hipotálamo posterior). Las que se activan por el calor ( hipotálamo anterior).

La estimulación del hipotálamo anterior produce vasodilatación y sudación, producen hipertermia ( zona termogénica), La estimulación del hipotálamo posterior produce escalos fríos y temblores, con descenso de la Temperatura ( zona termolítica).

La piel esta dotada de receptores de frio y de calor. También hay receptores profundos de Temperatura por todo el cuerpo ( medula espinal, viseras abdominales), estos dos tipos de receptores evitan la hipotermia.

Regulador de temperatura

La reacción febril suele presentarse como resultado de la exposición del cuerpo a microorganismos infectantes, complejos inmunitarios u otras causas de inflamación. Estos agentes inductores estimulan la producción de pirógenos endógenos, Entre las citoquinas circulantes con acción pirogénica se encuentran la interleuquina 1 a y ß (IL1), la interleuquina 6 (IL6), el factor de necrosis tumoral a y ß (FNT), el interferón (INF). Al producirse el ascenso del centro termorregulador del hipotálamo se estimulan los mecanismos de conservación y producción de calor corporal, aumentando la Temperatura por encima de los valores de referencia.

ELEVAN LA TEMPERATURA: Vasoconstricción, Piloerección.

Respuesta Febril

Respuesta de la inmunidad innata del organismo que ayuda contener cierto patógenos, toxinas, inactivar proteasas microbianas y metabolitos oxidantes.

RESPUESTA FASE AGUDA I

Inductores: infección, infarto tisular, procesos mediados Inmunológicamente, tumores...

Regulación individual de los componentes de la Fase aguda en diferentes estados fisiopatológicos.

Incremento no uniforme en todos los pacientes con el mismo proceso.

Reemplaza mecanismos homeostáticos normales con nuevos puntos de referencia que contribuyen de forma presuntiva a incrementar las capacidades defensivas o adaptativas.

RESPUESTA FASE AGUDA I I

Cambios neuroendocrinos: Fiebre, somnolencia, anorexia crf, acth, cortisol avp, catecolaminas adrenales... Cambios hematopoyéticos Cambios metabólicos

RESPUESTA FASE AGUDA I I I

SÍNTESIS PROTEINAS FASE AGUDA: SÍSTEMA COMPLEMENTO. SÍSTEMA COAGULACIÓN. ANTIPROTEASAS. OTRAS: PCR, Amiloide sérico A, Fibronectina,

ferritina. SÍNTESIS PROTEINAS

CONSTITUTIVAS:ALBUMINA, TRANSFERRINA, α-FETOPROTEINA, IGF-1...

RESPUESTA FASE AGUDA IV RESPUESTA

Fiebre continua: (meseta) Es aquella superior a 39ºC con oscilaciones de 1ºC persistentes de la temperatura. Se presenta en: • Fiebre tifoidea • Brucelosis • Neumonía neumococica • TBC crónica

Fiebre remitente: Es muy similar a la fiebre intermitente con fluctuaciones de 1.5 ºc no llegan a la Tº normal. Se puede presentar en: • Fiebre reumática aguda • Bronconeumonías • Paludismo

Fiebre recurrente: Caracterizada por periodos de fiebre alternantes con periodos afebriles. Puede presentarse en: • Meningococcemias • Malaria • Paludismo

Tipos:

Disociación esfigmotérmica (disparidad pulso-temperatura): Se presenta con elevación de temperatura sin incremento en la frecuencia cardiaca. Puede presentarse en: • Brucelosis • Fiebre tifoidea • Dengue hemorrágico

Aparato circulatorio: aumento del gasto cardiaco y de la frecuencia cardiaca, Metabolismo: la tasa metabólica aumenta un 15% por cada grado de elevación de la temperatura y en especial, el catabolismo proteico; por tanto, la fiebre origina disminución de peso y desnutrición si no se reponen las perdidas adecuadamente.

Aparato respiratorio: el aumento de la temperatura estimula el centro respiratorio y se produce hiperventilación que puede conducir a alcalosis respiratoria. Sistema nervioso: si la fiebre es muy alta puede producir convulsiones (sobre todo en niños) y alteraciones del nivel de conciencia (sobre todo en ancianos).

Tipos:

La fiebre está además integrada con una respuesta hormonal mediada fundamentalmente por varios péptidos que actúan como antipiréticos conocidos como criógenos endógenos, descritos la primera vez por Aluy y Kluger. Entre ellos se reportan a la arginina-vasopresina se considera un neurotransmisor y neuromodulador del cuerpo febril. La A-V reducen la fiebre inducida por pirógenos.

Aumenta la proliferación de células B-T, Mayor producción de anticuerpos, Mayor actividad microbiana, Mejor función quimiotacica para PMNs y monocitos, Activa fibroblastos para sintetizar colágeno (reparación de tejidos en infección), Aumento de la liberación de lactoferrina en neutrófilos lo cual produce una disminución del hierro sérico, inhibiendo así el incremento de muchos microorganismos.

Patogénesis de la fiebre

Citosinas pirogcitokinas pirogéénicas: IL 1β, TNF-α, IL-6

• Otros mediadores pirogenicas: c5a, paf•Citosinas antipiréticas: Il-10, 1lra.•Síntesis citosinas en respuesta a estimulación receptores toll like (tlr) en células macrofagicas como respuesta inmunidad innata inicial a la infección.

MEDIADORES PRIMARIOS FIEBRE

La síntesis fisiológica a baja escala de PGE2 y la producida a gran escala en inflamación-respuesta febril son catalizadas por distintos subgrupos enzimas (PLA2, iCOX-2 y PGE sintetasas microsomales)

•El receptor EP3 en las neuronas preópticas es probablemente el receptor primario de la fiebre.

•Estas neuronas proyectan al rafe pálido : neuronas simpáticas que conducen termogénesis.

MEDIADOR SECUNDARIO DE LAFIEBRE: PGE PGE2

Consecuentemente a esto se desarrollan mecanismos, cuya resultante funcional es la pérdida de calor, principalmente a través de la vasodilatación y sudación que tienden a revertir la temperatura del organismo a un valor comprendido en el rango de la normalidad.

Evaporación: es el mecanismo principal. Cuando la temperatura corporal alcanza un cierto nivel, se suda; al evaporarse el sudor se enfría la piel y este enfriamiento se transmite a los tejidos. Se pierde aproximadamente 1 cal por cada 1.7 ml de sudor. La humedad del ambiente también es un factor fundamental. A través de la evaporación, el sudor enfría la piel y ésta la sangre, pudiendo perderse hasta 585 calorías por litro de sudor. Por este mecanismo se pierde aprox. 22% del calor.

Mecanismo de reducción

Conducción: Es el traspaso de calor por contacto directo de las superficies corporales con el exterior .Por este mecanismo se pierde el 3%. Convención Supone la transferencia del calor de un lugar a otro por medio de un gas, en este caso el aire o el agua. Cuando el aire circula alrededor del cuerpo barre el calor que se ha calentado por el contacto por la piel, cuanto mayor es el movimiento o cuanto más frío sea, por ejemplo en el agua, mayor es el ritmo de eliminación de calor. Por este mecanismo se pierde aprox. 12% del calor.

Radiación En reposo es el método principal de pérdida del exceso de calor corporal. Aproximadamente el 60% del calor expelido corresponde a la radiación. Si la temperatura exterior es superior al cuerpo este recibe por el mismo método calor irradiado.

Mecanismo de reducción

Ciertos germenes (treponemas,gonococos..) no se reproducen bien a temperaturas elevadas.

Elevaciones de la temperatura incrementan demandas hierro de los microorganismos.

Elevaciones discretas de la temperatura incrementan diversas respuestas inmunológicas: fagocitosis, migración leucocitaria, producción de interferones.

EFECTOS BENEFICIOSOS DE LA FIEBRE

REFORZAMIENTO DE LA INMUNIDAD ↑Migración neutrófilos ↑Producción sustancias antibacterianas por neutrófilos ↑Producción interferón ↑Aumento de la actividad antiviral y antitumoral de

interferón ↑Proliferación células T. ↓Proliferación de microorganismos en ambiente pobre

en Fe ESTABILIZACIÓN DE MEMBRANAS CELULARES.

EFECTOS BENEFICIOSOS DE LA FIEBRE

Elevaciones significativas tº↓respuesta inmunológica Efectos metabólicos ( ↑m. basal, consumo o2, prod.

co2). Precipitante convulsiones febriles. Sintomatología neurológica (delirio, alucinaciones). En caso agresión neurológica, la temperatura

elevada puede reforzar daño cerebral.

POTENCIALES EFECTOS ADVERSOS FIEBRE