Fisiología RenalNefrología

Hermosillo, Sonora a 20 de Agosto de 2010

Fimbres Barrón ArturoGastelum Rosas Emmanuel

Moreno Bravo AlejandoGutiérrez Gil Mario Humberto

Morales Salas Denys Rey

Formación de la orina, filtración glomerular, flujo sanguíneo renal y su

control.

Arturo Fimbres

Funciones del riñón en la homeostasisExcreción de productos metabólicos

Regulación de la presión arterial

Regulación de equilibrio hídrico

Regulación de la osmolalidad

Gluconeogenia

Secreción, metabolismo y excreción hormonal

Regulación acido base

Arturo Fimbres

Anatomía fisiológica de los riñones Organización general de los riñones y la vía

urinaria:

Arturo Fimbres

Irrigación renal:

Arturo Fimbres

La nefrona: Unidad funcional del riñón.

Arturo Fimbres

Micción Anatomía fisiológica y conexiones nerviosas

de la vejiga:

Arturo Fimbres

Transporte de orina desde el riñón hasta los uréteres y la vejiga:

Las contracciones peristálticas en el uréter se potencian con la estimulación parasimpática y se inhiben con la estimulación

simpática…

Arturo Fimbres

Reflejo miccional

“Autorregenerativo”1. aumento rápido de la presión.

2. Presión mantenida.3. Retorno de la presión al estado basal.

Facilitación o inhibición de la micción por el encéfalo:

1. Centros facilitadores e inhibidores : Protuberancia.2. Centros localizados en la corteza cerebral

Arturo Fimbres

Formación de orina: resultado del filtrado glomerular, la reabsorción tubular y la secreción

tubular.

Arturo Fimbres

Manejo renal de cuatro sustancias hipotéticas:

Arturo Fimbres

Filtrado glomerular El filtrado glomerular carece de proteínas y

elementos celulares. El FG es del 20% del flujo plasmático renal. FG: 125 ml/min o 180 l/dia.

Arturo Fimbres

Determinantes del FG

•FG= Kf x Presión de filtración neta.

Arturo Fimbres

El aumento del coeficiente de filtración capilar glomerular incrementa el FG.

El FG de los dos riñones es de unos 125ml/min

La presión de filtración neta 10 mm Hg.

Kf= FG/presion de filtración neta.

Arturo Fimbres

Flujo sanguíneo renal 1100 ml/min

Presión de la arteria renal 3-4 mm Hg

La corteza renal recibe la mayor parte del flujo sanguíneo total.

La medula renal tiene solo el 1-2% del flujo sanguíneo renal total.

Arturo Fimbres

Control fisiológico de la FG y del flujo sanguíneo

Presión coloidosmotica y presión hidrostática glomerular.

Acción de la epinefrina y norepinefrina

Angiotensina II

Oxido nítricoArturo Fimbres

Autorregulación del FG y del flujo sanguíneo

FG 180l/dia y la reabsorción tubular 178.5 l/dia.

La reducción del NaCl2 en la macula densa dilata las arteriolas eferentes y aumenta la liberación de renina.

Arturo Fimbres

FORMACIÓN DE LA ORINA POR LOS RIÑONES: PROCESAMIENTO TUBULAR DEL FILTRADO

GLOMERULAR

Alejandro Moreno Bravo

Reabsorción

Secreción

Excreción urinaria = Filtración glomerular – Reabsorción tubular + secreción tubular

La intensidad con que cada sustancia se filtra se calcula:

Filtración = FG x concentración plasmática

La filtración glomerular carece de selectividad; mientras que la reabsorción tubular es muy selectiva Glucosa y aminoácidos Iones (Na, Cl, HCO3)

La reabsorción tubular comprende mecanismos pasivos y activos

Se requiere que la sustancia sea trasportada

1

2

Transporte activo y pasivo•Agua y solutos:Vía transcelularVía paracelular

UltrafiltraciónMediado por fuerzas hidrostáticas y coloidosmóticas

En el caso de la glucosa se produce un transporte activo secundario en la membrana luminal.Difusión facilitada en la membrana basolateral

1

2

Transporte activo, sirve para reabsorber proteínas y moléculas grandes principalmente en el túbulo proximal

Pinocitosis

IMAGEN

Transporte máximo

Límite de la intensidad con la que las sustancias se pueden transportar.Se debe a la saturación de los sistemas de transporte cuando la cantidad de soluto que llega al túbulo (carga tubular) supera la capacidad de dicho sistema. Ejm: La glucosa

En el adulto, el transporte máximo de glucosa es alrededor de 375 mg/min, mientras que la carga filtrada de glucosa es de unos 125 mg/min

Filtración = 125 ml/min x 1 mg/ml = 125 mg/min

Filtración = FG x concentración plasmática

Sustancia Transporte máximo

Glucosa 375 mg/min

Fosfato 0.1 mM/min

Sulfato 0.06 mM/min

Aminoácidos 1.5 mM/min

Urato 15 mg/min

Lactato 75 mg/min

Proteína plasmática 30 mg/min

Sustancia Transporte máximo

Creatinina 16 mg/min

Acido para-aminohipúrico 80 mg/min

Sustancia que se reabsorben activamente por los túbulosSustancias que se secretan de forma activa por los túbulos

Reabsorción y secreción a lo largo de diferentes partes de la nefrona

65 % de Na y H2O y algo menos de Cl (mecanismo activo y pasivo) Características celulares especiales

R e a b s o r c i ó n e n e l t ú b u l o p r o x i m a l

Metabolismo alto

Numerosas mitocondrias

Borde en cepillo extenso

Canales intracelulares

Co – transporte y Contra - transporte

Concentraciones de solutos a lo largo del túbulo proximal

Sustancias que se secretan por el túbulo proximal:• Ácidos y bases orgánicos como las sales biliares, oxalato., urato y catecolaminas• Fármacos y toxinas• Ácido para-aminohipúrico (90 %)

3 segmentos con funciones diferente: 1) Segmento descendente fina2) Segmento ascendente fino 3) Segmento ascendente grueso

Tra n s p o r t e d e s o l u t o s y a g u a e n e l a s a d e H e n l e

1) Muy permeable al agua, la mayoría de solutos (urea y sodio).

Reabsorción del 20% de H2O filtrada

3) Reabsorción del 25 % del Na, Cl y K

Transporte activo

H2O

En la primera mitad de reabsorbe el 5 % de Na, Cl y KEs impermeable al agua y urea • La segunda mitad y el túbulo colector tienen características funcionales

similares

Tú b u l o d i s t a l

Lugar final del procesamiento de la orina Se reabsorbe 10% del H2O y Na filtrados Posee 3 características fundamentales 1) La permeabilidad al agua esta determinada por la concentración de ADH 2) Permeabilidad a la urea 3) Participa en la regulación del equilibrio ácido-base mediante la secreción

de iones H contra un gradiente de concentración

C o n d u c t o c o l e c t o r m e d u l a r

Efecto de la presión arterial sobre la diuresis: natriuresis por presión y diuresis por presión

La aldosterona aumenta la reabsorción de Na y la secreción de K Actúa sobre las células principales del túbulo colector cortical Estimula la bomba ATPasa de Na-K Enfermedad de Addison Sx de Conn

Control Hormonal de la reabsorción tubular

Aldosterona

Angiotensina II

• Aumenta la reabsorción de Na y de H2O mediante 3 mecanismos1) Estimula la secreción de aldosterona 2) Contrae las arteriolas eferentes 3) Estimula directamente la reabsorción de Na en los túbulos proximales,

asas de Henle , túbulos distales, y túbulos colectores

Aumenta la reabsorción de agua Aumenta la permeabilidad del epitelio del túbulo distal, túbulo colector, y

conducto colector

ADH

• Reduce la reabsorción de Na y H2O• Secretadas por células de las aurículas cardiacas • Aumenta la excreción urinaria• Normaliza el volumen sanguíneo

Péptido natriurético auricular

REGULACION DE LA OSMOLARIDAD y LA CONCENTRACION DE SODIO EN

EL LIQUIDO EXTRACELULARGastelum Rosas Emmanuel

FORMACIÓN DE ORINA DILUIDA

-Exceso de agua y osmolaridad disminuida

50mOsm/L

FORMACIÓN DE ORINA CONCENTRADA

1200mOsm/L

ADH

VOLUMEN URINARIO OBLIGATORIO

Diariamente se excretan 600mOsm/LCapacidad máxima de concentración:1200mOsm/L

(600mOsm/L)/(1200moSm/L)= 0.5L/dia

CONCENTRACIÓN DE SOLUTOS EN LA MÉDULA RENAL

DETERMINADA POR:-Iones desde el asa de Henle hacia el intersticio

-Iones desde el túbulo colector

-Urea desde los túbulos colectores

-Poca difusión de agua.

INTERSTICIO HIPEROSMOTICO

Diferencia 200

TÚBULO DISTAL Y TÚBULOS COLECTORES –ORINA CONCENTRADA

ABSORCIÓN DE AGUA POR LA

ANTIDUIRETICA

EFECTO DE LA HORMONA ANTIDIURETICA

ORINA

LA UREA Y LA HIPEROSMOLARIDAD DEL INTERSTICIO

LA UREA CONTRIBUYE A LA HIPEROSMOLARIDAD EN PRECENCIA DE ANTIDIURETICA

CONCENTRAR ORINA

VASOS RECTOS MANTIENEN LA HIPEROSMOLARIDAD

FLUJO SANGUINEO RENAL BAJO

CONTROL DE LA OSMOLARIDAD Y DE LA CONCENTRACIÓN DE SODIO

-Sistema de retroalimentación osmoreceptores-ADH

-Mecanismo de la sed

Sistema de retroalimentación osmoreceptores-ADH

SED EN CONTROL DE OSMOLARIDAD Y CONCENTRACIÓN DE SODIO

-HIPOTENSIÓN

-HIPOVOLEMIA

-SEQUEDAD DE LA BOCA Y LA MUCOSA DEL ESTOMAGO

Regulación renal del potasio, el calcio, el fosfato y el magnesio.

Mario Humberto Gutiérrez Gil

Regulación de la excreción y concentración de potasio en el liquido extracelular

La regulación de la excreción de potasio tiene lugar sobre todo por secreción de los túbulos distales y colectores.

La secreción de potasio se produce en las células principales de la porción distal de los túbulos distales y de los túbulos colectores corticales

Factores principales que controlan la secreción de potasio:

Aumento de la concentración extracelular de potasio, que incrementa su secreción.

Aumento de la concentración de aldosterona, que incrementa la secreción de potasio.

Aumento del flujo tubular, que incrementa la secreción de potasio.

Aumentos bruscos de la concentración de iones de hidrogeno, que reducen la secrecion de potasio.

Control de la excreción renal del calcio y de su concentración.

La hormona paratiroidea es un regulador importante de la captación y liberación del calcio por los huesos.

La PTH controla la excreción renal del calcio.– Estimulando la resorción ósea– Estimulando la activación de la vitamina D– Potenciando la reabsorción de calcio en los

túbulos renales.

Integración de los mecanismos renales de control del liquido extracelular

En condiciones de estado de equilibrio, existe un balance entre la excreción y el porte de sodio.

La excreción de sodio, esta controlada por la TFG o reabsorción tubular.– Equilibrio glomerulotubular– Retroalimentación de la macula densa.

Natriuresis por presión Es un componente clave de retroalimentación

renal y líquidos corporales.1) Leve incremento de volumen sanguíneo y de liquido

extracelular, por aumento de aporte de líquidos.2) Aumento de llenado circulatorio medio y gasto cardiaco.3) Aumento de la Presión Arterial, por tanto, la diuresis a

través de la natriuresis por presión.4) Aumento de la excreción de líquidos que equilibra el mayor

aporte.

Factores nerviosos y hormonales Control por el sistema nervioso simpático, a

través de los barorreceptores arteriales y reflejos de los receptores de distensión de baja presión.

Angiotensina II es un potente regulador de la excreción renal.

La aldosterona tiene un papel importante en el control de la excreción renal.

La ADH controla la excreción renal de agua.

Respuestas a los cambios en la ingestión de sodio.

a) Activación de los reflejos de baja presión.b) Aumento en la secreción de péptido

natriuretico.c) Leve aumento de TA que fomenta la

natriuresis por presión.d) Supresión de la síntesis de angiotensina II

Equilibrio Ácido-BaseMorales Salas Denys Rey

Equilibrio ácido-base Definiciones– Ácido: Sustancia que puede

liberar un átomo de hidrogeno cargado.

– Base: ion o una molécula que puede aceptar un H+.

La concentración de H+ en sangre: dentro de límites estrictos (40 nEq / L). Variaciones normales son sólo alrededor de 3 a 5 nEq / L. En condiciones extremas,

desde 10 nEq / L a un de 160 nEq / L sin causar la muerte .

Equilibrio ácido-base Regulación del pH es

esencial. Sistema enzimatico Nivel bajo en

concentración de H+ (0.00004 mEq / L)

Equilibrio ácido-base pH normal:– Arterial – 7.4– Sangre venosa y líquidos

intersticiales – 7.35

Definición alcalosis y acidosis. Límite inferior y superior de

supervivencia: 6.8 , 8.0 respectivamente.

pH intracelular ligeramente inferior.

Equilibrio ácido-base El pH de la orina Variable desde 4.5 hasta 8.0 , dependiendo del

estado ácido- base del líquido extracelular.

“Los riñones juegan un papel importante en la corrección de las anomalías de la

concentración de H+ en el líquido extracelular por la excreción de los ácidos o

bases a tasas variables”

Defensas contra los cambios en la concentración de iones H+.

Tres sistemas principales:– Sistemas de amortiguadores químicos

ácido-base de los líquidos corporales –Centro respiratorio.– Los riñones.

Repaso Amortiguación química: inmediatamente se

combinan con el ácido o la base para evitar cambios excesivos en H+ concentración. Inmediata

Bicarbonato, fosfato(*), proteínas. Centro respiratorio: la eliminación de CO2 ( y,

por tanto , H2CO3) Del líquido extracelular. Minutos

Regulación renal de H+ Eliminar el exceso de ácido o base del cuerpo. Relativamente lentos El más poderoso de los sistemas de regulación

ácido-base.

Control renal del balance ácido-base Excreción de una orina ácida o básica. Mecanismo– HCO3

- se filtran constantemente en los túbulos , si se excreta, elimina la base de la sangre.

– Un gran número de H+ también son secretadas a la luz tubular por las células epiteliales tubulares , eliminando así el ácido de la sangre.

– Relación entre H+ secretado y HCO3 filtrado.

Producción de 80 mEq de ácidos no volátiles. Definición de mEq no volátil. Los riñones filtran alrededor de 4320 mEq de

bicarbonato, casi todo se reabsorbe.

Mecanismos de la regulación de H+ extracelular: – 1) la secreción de H+, – 2) reabsorción de HCO3 filtrada-, y

– 3) producción de nuevos HCO3

Control renal del balance ácido-base

Reabsorción de bicarbonato

Secreción de H+ Célula epitelial del

túbulo proximal. Transporte activo

secundario.

Formación de nuevos HCO3 Buffer del ión amonio

(NH4+), de aminoácidos del hígado. Túbulo contorneado proximal, porción gruesa.

Metabolismo de la glutamina: 2 NH4+ y 2 HCO3.

Control Fisiológico. Aumento de H+ - Aumento de metabolismo renal.