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Fisiopatología Resistencia a anoxia mayor en el feto y RN debido a ciertas características: 1. Mayor masa erotrocitaria (permite mayor circulación) 2. Presencia de elevada proporción de hemoglobina fetal 3. Elevada frecuencia cardiaca ( consiguiente aumento del flujo sistémico) 4. Baja tasa metabólica de los tejidos y reserva de sustrato- glucógeno 5. El feto y RN tienen la posibilidad de poner en marcha un metabolismo anaeróbico de hidratos de carbono. Se dan acontecimientos durante la anoxia; unos jadeos rápidos acompañados de movimientos convulsivos de extremidades superiores e inferiores, que cesan aproximadamente al minuto, anunciando el comienzo de la apnea primaria, durante puede inducirse respiraciones espontaneas mediante estímulos sensoriales, la duración de la apnea primaria se prolonga un minuto mas. A continuación, si se mantiene la asfixia, aparecen una serie de jadeos profundos durante cuatro o cinco minutos, los cuales cada vez son mas débiles, cesando por completo a los 8 minutos, esta situación denominada apnea secundaria, durante la cual no pueden inducirse respiraciones espontaneas mediante estímulos sensoriales, ocurriendo la muerte si no es tratada de forma adecuada en los minutos siguientes. Modificaciones hemodinámicas Inicialmente se provoca un aumento de tensión arterial, inducida con vasoconstricción periférica y redistribución del gasto cardiaco, en un intento de siniestrar sangre oxigenada a los órganos vitales. Paralelamente se produce un incremento de la actividad funcional de las derivaciones fetales (foramen oval, ductos arteriosos), lo que mantiene temporalmente el volumen absoluto de sangre que perfunde el SNC y miocardio. Modificaciones bioquímicas El acontecimiento mas importante es la conversión de la oxidación aeróbica de la glucosa en glicolisis anaeróbica,

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Fisiopatología Resistencia a anoxia mayor en el feto y RN debido a ciertas características:1. Mayor masa erotrocitaria (permite mayor circulación)2. Presencia de elevada proporción de hemoglobina fetal3. Elevada frecuencia cardiaca ( consiguiente aumento del flujo sistémico)4. Baja tasa metabólica de los tejidos y reserva de sustrato- glucógeno5. El feto y RN tienen la posibilidad de poner en marcha un metabolismo anaeróbico de hidratos de carbono.Se dan acontecimientos durante la anoxia; unos jadeos rápidos acompañados de movimientos convulsivos de extremidades superiores e inferiores, que cesan aproximadamente al minuto, anunciando el comienzo de la apnea primaria, durante puede inducirse respiraciones espontaneas mediante estímulos sensoriales, la duración de la apnea primaria se prolonga un minuto mas. A continuación, si se mantiene la asfixia, aparecen una serie de jadeos profundos durante cuatro o cinco minutos, los cuales cada vez son mas débiles, cesando por completo a los 8 minutos, esta situación denominada apnea secundaria, durante la cual no pueden inducirse respiraciones espontaneas mediante estímulos sensoriales, ocurriendo la muerte si no es tratada de forma adecuada en los minutos siguientes.

Modificaciones hemodinámicasInicialmente se provoca un aumento de tensión arterial, inducida con vasoconstricción periférica y redistribución del gasto cardiaco, en un intento de siniestrar sangre oxigenada a los órganos vitales. Paralelamente se produce un incremento de la actividad funcional de las derivaciones fetales (foramen oval, ductos arteriosos), lo que mantiene temporalmente el volumen absoluto de sangre que perfunde el SNC y miocardio.

Modificaciones bioquímicas El acontecimiento mas importante es la conversión de la oxidación aeróbica de la glucosa en glicolisis anaeróbica, lo que genera un acumuló de lactato y aparición de una acidosis inicialmente metabólica, a esto se suma el aumento de ácidos grasos libres, movilizados por la liberación de adrenalina y noradrenalina debido a la situación de alarma que atraviesa el RN. Además la interrupción del intercambio gaseoso condiciona un rápido incremento de la PaCO2, estableciéndose una ácidos mixta metabólico-respiratoria.

Modificaciones celulares. Los cambios de los fluidos células y extracelulares generan edema cerebral con alteración circulatoria, rompiéndose los gradiente iónicos a ambos lados de las membranas celulares. Ultraestructuralmente se observa un aumento de volumen en las mitocondrias y liberación de proteasas lisosomas, seguidos de la destrucción celular.