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FISIOPATOLOGÍA Y FISIOPATOLOGÍA Y FORMAS CLÍNICAS FORMAS CLÍNICAS DEL ACV DEL ACV Dr. Erich Rosas Álvarez Dr. Erich Rosas Álvarez Neurólogo Neurólogo Hospital Gustavo Fricke Hospital Gustavo Fricke Universidad del Mar

Fisiopatologia Del Acv

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Page 1: Fisiopatologia Del Acv

FISIOPATOLOGÍA Y FISIOPATOLOGÍA Y FORMAS CLÍNICAS DEL FORMAS CLÍNICAS DEL

ACVACV

Dr. Erich Rosas ÁlvarezDr. Erich Rosas Álvarez

Neurólogo Neurólogo

Hospital Gustavo FrickeHospital Gustavo Fricke

Universidad del Mar

Page 2: Fisiopatologia Del Acv

Definición ACVDefinición ACV

►Accidente cerebro vascular:Accidente cerebro vascular:

Déficit neurológico focal o global, de inicio brusco, no convulsivo, que dura más de 24 horas y que se debe a una alteración vascular.

Page 3: Fisiopatologia Del Acv

EpidemiologíaEpidemiología

►2da causa de morbilidad en mayores 2da causa de morbilidad en mayores de 60 años (OMS 2003.)de 60 años (OMS 2003.)

►Chile :Incidencia anual : 96 / 100.000 Chile :Incidencia anual : 96 / 100.000 hbs. 2da causa de muerte en 1999.hbs. 2da causa de muerte en 1999.

►Riesgo sufrir ACV: 10 % entre los 35 y Riesgo sufrir ACV: 10 % entre los 35 y 74 años.74 años.

►Riesgo recurrencia anual: 5 %.Riesgo recurrencia anual: 5 %.

Page 4: Fisiopatologia Del Acv

Fisiopatología Fisiopatología

►FSC : FSC : 50 – 100 ml/100 gr tej 50 – 100 ml/100 gr tej cerebral/minutocerebral/minuto..

►Permanece constante con PAM > 40 y Permanece constante con PAM > 40 y <150 mmHg.<150 mmHg.

►FSC < 20 ml/100g/min = disfunción FSC < 20 ml/100g/min = disfunción neurológica (mecs. compensatorios neurológica (mecs. compensatorios insuficientes).insuficientes).

►FSC FSC < 10 – 15< 10 – 15 ml/100g/min = falla ml/100g/min = falla irreversible de la función de irreversible de la función de membrana.membrana.

Page 5: Fisiopatologia Del Acv

►La zona con este FSC ( < 10 – 15), La zona con este FSC ( < 10 – 15), evoluciona a infarto cerebral.evoluciona a infarto cerebral.

►FSC 15 – 25FSC 15 – 25 ml/100g/min: ml/100g/min: zona de zona de penumbra isquémicapenumbra isquémica = células = células funcionalmente deprimidas pero funcionalmente deprimidas pero viables.viables.

Page 6: Fisiopatologia Del Acv

►FSC depende de factores vasculares: FSC depende de factores vasculares: PAM, pr intravenosa y calibre vasos; PAM, pr intravenosa y calibre vasos; intravasculares: viscosidad sanguínea intravasculares: viscosidad sanguínea y extravasculares: necesidades y extravasculares: necesidades metabólicas.metabólicas.

►FSC se mantiene constante soportando FSC se mantiene constante soportando variaciones de los distintos factores.variaciones de los distintos factores.

Page 7: Fisiopatologia Del Acv

►En la zona de penumbra se produce En la zona de penumbra se produce una despolarización anóxica una despolarización anóxica recurrente liberándose recurrente liberándose glutamatoglutamato..

Page 8: Fisiopatologia Del Acv

Proceso de Isquemia celular Proceso de Isquemia celular

►Disminución de O2 y glucosa produce Disminución de O2 y glucosa produce disminución síntesis ATP estimulando disminución síntesis ATP estimulando glucolisis anaeróbica produciendo glucolisis anaeróbica produciendo ácido láctico y acidosis intra y ácido láctico y acidosis intra y extracelular.extracelular.

►La acidosis va a producir falla bomba La acidosis va a producir falla bomba Na/K= Na/K= entrada masiva Na y Clentrada masiva Na y Cl y y aumento K extracelular.aumento K extracelular.

Page 9: Fisiopatologia Del Acv

►Se produce Se produce edema celularedema celular por entrada por entrada de agua junto al Na.de agua junto al Na.

►El aumento Na intracelular : El aumento Na intracelular : despolarización prolongada de mb con despolarización prolongada de mb con apertura canales de Ca y liberación apertura canales de Ca y liberación neurotransmisores excitotóxicos: neurotransmisores excitotóxicos: aspartato, glicina y glutamato.aspartato, glicina y glutamato.

Page 10: Fisiopatologia Del Acv

►Neurotransmisores excitotóxicos Neurotransmisores excitotóxicos activan receptores como NMDA activan receptores como NMDA provocando apertura canales calcio provocando apertura canales calcio dependientes.dependientes.

►Se produce Se produce entrada masiva de Caentrada masiva de Ca en en las neuronas provocando múltiples las neuronas provocando múltiples reacciones que llevan a la muerte reacciones que llevan a la muerte celular.celular.

Page 11: Fisiopatologia Del Acv

FACTORES DE RIESGOFACTORES DE RIESGO

►No modificables:No modificables: EDADEDAD SEXOSEXO RAZARAZA ANTECEDENTES FAMILIARESANTECEDENTES FAMILIARES

Page 12: Fisiopatologia Del Acv

FACTORES DE RIESGOFACTORES DE RIESGO

► MODIFICABLES BIEN DOCUMENTADOSMODIFICABLES BIEN DOCUMENTADOS Hipertensión Arterial (I A) Tabaquismo (III C) Diabetes Mellitus / Resistencia insulinica (I A) Estenosis carotidea (I A) Fibrilación auricular (I A) Hiperlipidemia (I A) Patología cardiaca

Page 13: Fisiopatologia Del Acv

FACTORES DE RIESGOFACTORES DE RIESGO

►MODIFICABLES MENOS MODIFICABLES MENOS DOCUMENTADOSDOCUMENTADOS Obesidad (IV C) Sedentarismo (III C) Alcoholismo (IV C) Hiperhomocisteinemia (IV C)

Page 14: Fisiopatologia Del Acv

CLASIFICACION DE LAS ENFERMEDADESCEREBROVASCULARES

Aterotrombótica

Lacunar

ECV

Isquémica

Hemorrágica

Embólica Cardiogénica

Causa no precisada

Otras

Intraparenquimatosa

Sub-Aracnoidea

Page 15: Fisiopatologia Del Acv

Clasificación del NINDSClasificación del NINDS

►Enfermedad cerebrovascular Enfermedad cerebrovascular asintomática.asintomática.

►Disfunción cerebral focalDisfunción cerebral focal►Demencia vascularDemencia vascular►Encefalopatía hipertensivaEncefalopatía hipertensiva►Flebotrombosis intracraneal.Flebotrombosis intracraneal.

Page 16: Fisiopatologia Del Acv

Clasificación del NINDSClasificación del NINDS

►Disfunción cerebral focal:Disfunción cerebral focal: CIT (crisis isquémica transitoria).CIT (crisis isquémica transitoria). InfartosInfartos

►IsquémicosIsquémicos►Hemorrágicos Hemorrágicos

Page 17: Fisiopatologia Del Acv

Clasificación SindromáticaClasificación Sindromática

►Síndromes carotídeos ( circulación Síndromes carotídeos ( circulación anterior)anterior) CITCIT Establecidos Establecidos

►Síndromes vertebrobasilares Síndromes vertebrobasilares ( circulación posterior)( circulación posterior) CITCIT Establecidos Establecidos

Page 18: Fisiopatologia Del Acv

Circulación anterior Circulación anterior ( carotídeos)( carotídeos)

80% de los ACV isquémicos80% de los ACV isquémicos Amaurosis homolateral monoocularAmaurosis homolateral monoocular Hemianopsia homónima contralateralHemianopsia homónima contralateral Paresia o plejia contralateralParesia o plejia contralateral Parestesias y/o déficit sensitivo en Parestesias y/o déficit sensitivo en

cara, mano, brazo o E I , afasia, cara, mano, brazo o E I , afasia, disartriadisartria

Page 19: Fisiopatologia Del Acv

Circulación posterior Circulación posterior ( vertebrobasilar )( vertebrobasilar )

Déficit visual binocularDéficit visual binocular VértigoVértigo AtaxiaAtaxia DisartriaDisartria DisfagiaDisfagia DiplopiaDiplopia Déficit motor o sensitivo bi o unilateralDéficit motor o sensitivo bi o unilateral

Page 20: Fisiopatologia Del Acv

Factores de riesgoFactores de riesgo Edad 65 (50 - 80)Edad 65 (50 - 80)HTA - DM - TabaquismoHTA - DM - TabaquismoHiperlipidemia - Hiperlipidemia -

ObesidadObesidadCITCIT 50%50%Inicio Inicio ReposoReposoProgresiónProgresión Lenta- RápidaLenta- RápidaClínica: DéficitClínica: Déficit Depende de la Depende de la localización localización del del infartoinfarto Convulsiones Convulsiones

10%10%Signos Meningeos Signos Meningeos (-)(-)Soplo CarotídeoSoplo Carotídeo (+)(+)

Hipertensión IntracraneanaHipertensión Intracraneana (+) en los (+) en los extensosextensosAnatomía PatológicaAnatomía Patológica Infarto anémicoInfarto anémicoTC - RM TC - RM Infarto Infarto Estudio Vascular Estudio Vascular (+)(+)(ECO, ARM, angio)(ECO, ARM, angio)Estudio cardíaco Estudio cardíaco (-) Fuente embólica(-) Fuente embólica(Clínico, ECG, ECO, Holter)(Clínico, ECG, ECO, Holter) HIVHIV

ATEROTROMBOTICO

Page 21: Fisiopatologia Del Acv

LACUNARLACUNARFactores de riesgoFactores de riesgo Edad 65 (50 - 80)Edad 65 (50 - 80)

HTA - DMHTA - DMCITCIT 20%20%Inicio Inicio ReposoReposoProgresiónProgresión LentaLentaClínica: DéficitClínica: Déficit Síndrome lacunarSíndrome lacunar

Convulsiones Convulsiones (-)(-)Signos Meningeos Signos Meningeos (-)(-)

Hipertensión IntracraneanaHipertensión Intracraneana (-)(-)Anatomía PatológicaAnatomía Patológica Infarto lacunarInfarto lacunarTC - RM TC - RM Infarto lacunarInfarto lacunarEstudio Vascular Estudio Vascular (-)(-)(ECO, ATC, ARM, angio)(ECO, ATC, ARM, angio)Estudio cardíaco Estudio cardíaco (-) Fuente embólica(-) Fuente embólica(Clínico, ECG, ECO, Holter)(Clínico, ECG, ECO, Holter) HIVHIV

Page 22: Fisiopatologia Del Acv

Síndromes LacunaresSíndromes Lacunares

►Hemiparesia puraHemiparesia pura►Hemisensibilidad puraHemisensibilidad pura►Sensitivo-motorSensitivo-motor►Disartria mano torpeDisartria mano torpe►Hemiparesia atáxicaHemiparesia atáxica

Page 23: Fisiopatologia Del Acv

Infarto LacunarInfarto Lacunar

Page 24: Fisiopatologia Del Acv

Infartos LacunaresInfartos Lacunares

Page 25: Fisiopatologia Del Acv

EMBOLIA CARDIOGÉNICAEMBOLIA CARDIOGÉNICAFactores de riesgoFactores de riesgo Edad 68 (< 50 - > 80)Edad 68 (< 50 - > 80)

FA no valvular, IMFA no valvular, IMValvulopatía, prótesis mecánicaValvulopatía, prótesis mecánicaMiocardiopatía dilatadaMiocardiopatía dilatadaMixoma, endocarditisMixoma, endocarditis

CITCIT 15%15%Inicio Inicio Reposo o actividadReposo o actividadProgresiónProgresión RápidaRápidaClínica: DéficitClínica: Déficit Cerebral media (afasia pura)Cerebral media (afasia pura)

Cerebral posterior (Hemianopsia Cerebral posterior (Hemianopsia pura)pura)

Convulsiones Convulsiones 10%10%Signos Meningeos Signos Meningeos (-)(-)

Hipertensión IntracraneanaHipertensión Intracraneana (+) en los extensos(+) en los extensosAnatomía PatológicaAnatomía Patológica Infarto anémico o Infarto anémico o hemorrágicohemorrágicoTC - RM TC - RM Infarto anémico o hemorrágico Infarto anémico o hemorrágicoEstudio Vascular Estudio Vascular (+) Precozmente(+) Precozmente(ECO, ATC, ARM, angio)(ECO, ATC, ARM, angio)Estudio Cardíaco Estudio Cardíaco (+) Fuente embólica(+) Fuente embólica(Clínico, ECG,ECO, Holter)(Clínico, ECG,ECO, Holter)

Page 26: Fisiopatologia Del Acv

Infarto CardioembólicoInfarto Cardioembólico

Page 27: Fisiopatologia Del Acv

ACV HEMORRÁGICOSACV HEMORRÁGICOS

► Hemorragia IntraparenquimatosaHemorragia Intraparenquimatosa► Causas:Causas:

HTAHTA 60 %60 % Angiopatía AmiloídeaAngiopatía Amiloídea 2 – 17 % 2 – 17 % TumoresTumores 2 – 10 %2 – 10 % MAVMAV 4 – 8 %4 – 8 % Alteraciones CoagulaciónAlteraciones Coagulación 3 – 21 % 3 – 21 % VasculitisVasculitis Drogas Drogas

Page 28: Fisiopatologia Del Acv

HEMORRAGIA HEMORRAGIA INTRAPARENQUIMATOSA HIPERTENSIVA INTRAPARENQUIMATOSA HIPERTENSIVA

► Factores de riesgoFactores de riesgo Edad 63 (50 - Edad 63 (50 - 80)80)

► HTAHTA► CITCIT (-)(-)► Inicio Inicio ActividadActividad► ProgresiónProgresión IntermediaIntermedia► Clínica: DéficitClínica: Déficit Depende de la Depende de la

localización y localización y tamaño de tamaño de la hemorragiala hemorragia

► Convulsiones Convulsiones Hasta 35% Hasta 35% lobareslobares

► Signos Meningeos Signos Meningeos (+)(+)► Hipertensión IntracraneanaHipertensión Intracraneana (+) en las masivas(+) en las masivas► Anatomía PatológicaAnatomía Patológica HematomaHematoma► TC - RM TC - RM HematomaHematoma► Estudio Vascular Estudio Vascular DeformaciónDeformación► (angio, ARM)(angio, ARM) anatomía vascularanatomía vascular► Estudio CardíacoEstudio Cardíaco HVIHVI

Page 29: Fisiopatologia Del Acv

Hemorragia IntracerebralHemorragia Intracerebral

►Arterias penetrantes lesionadas por Arterias penetrantes lesionadas por HTA.HTA.

►Putamen.Putamen.►Tálamo.Tálamo.►Protuberancia.Protuberancia.►Cerebelo. Cerebelo. ►Lobar: angiopatía amiloídea en Lobar: angiopatía amiloídea en

ancianosancianos

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Page 31: Fisiopatologia Del Acv

HICHIC

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Page 33: Fisiopatologia Del Acv

HEMORRAGIA SUBARACNOIDEAHEMORRAGIA SUBARACNOIDEA

► Factores de riesgoFactores de riesgo (-)(-)► CITCIT (-)(-)► InicioInicio ActividadActividad► ProgresiónProgresión RápidaRápida► Clínica: Clínica: DéficitDéficit (-)(-)► ConvulsionesConvulsiones Rara vezRara vez► Signos MeningeosSignos Meningeos (+)(+)► Hipertensión IntracraneanaHipertensión Intracraneana (+)(+)► Anatomía PatológicaAnatomía Patológica HSA, aneurismaHSA, aneurisma► TC - RMTC - RM HSAHSA► Estudio VascularEstudio Vascular AneurismaAneurisma► (ATC, ARM, angio)(ATC, ARM, angio)► Estudio cardíacoEstudio cardíaco Puede darPuede dar

arritmiasarritmias

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HEMORRAGIA SUBARACNOIDEAHEMORRAGIA SUBARACNOIDEA

►Rotura Aneurisma.Rotura Aneurisma. Defecto lámina elástica interna.Defecto lámina elástica interna. Puntos de bifurcación.Puntos de bifurcación. Asintomáticos hasta que se rompen.Asintomáticos hasta que se rompen. Se instala cefalea intensa y súbita.Se instala cefalea intensa y súbita. Examen clínico puede ser normal al Examen clínico puede ser normal al

principio.principio. Signos irritación meníngea y fiebre.Signos irritación meníngea y fiebre.

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HEMORRAGIA SUBARACNOIDEAHEMORRAGIA SUBARACNOIDEA

►Malformaciones Arteriovenosas (MAV)Malformaciones Arteriovenosas (MAV) Combinación de HSA e intracerebral.Combinación de HSA e intracerebral. Infancia y adulto joven.Infancia y adulto joven. Cefalea crónica.Cefalea crónica. Soplo globo ocular, carótida y mastoides.Soplo globo ocular, carótida y mastoides.

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Aneurisma Aneurisma

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Hemorragia SubaracnoídeaHemorragia Subaracnoídea

Page 38: Fisiopatologia Del Acv

Malformación ArteriovenosaMalformación Arteriovenosa

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