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Fisipatologia renal
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GRANDES SINDROMES DE LA PATOLOGIA RENAL
Dr Pedro Montecinos B.Departamento de Ciencias Preclínicas
2013
ENFERMEDADES
• GLOMERULARES
• TUBULO INTERSTICIALES
GRANDES SINDROMES DE LA PATOLOGIA RENAL
ENFERMEDADES GLOMERULARES
Síndromenefrítico
GNRP
Síndromenefrótico
GN crónica
GLOMERULONEFRITIS RÁPIDAMENTE PROGRESIVA
Deterioro rápido (días-semanas) de la función renal (>50%), acompañado de características de S. nefrítico, con frecuencia asociado a oliguria extrema (diálisis!!).
El examen histológico muestra proliferación de las células epiteliales (o extracapilares), en forma de semiluna glomerular, afectando a más del 50% de ellos.
GLOMERULONEFRITIS CRÓNICA
• Deterioro lento y progresivo de la función renal por compromiso primario del glomérulo
• Vía final común de muchas glomerulopatías agudas
• Evoluciona a una IRC terminal
GLOMERULONEFRITIS CRÓNICA
Clínica: • Azoemia, anemia, HTA y proteinuria.• Riñones pequeñosHistología:
• Hialinización y esclerosis glomerular• Atrofia tubular• Esclerosis arteriolar• Inflamación y fibrosis intersticial
SÍNDROME NEFRÓTICO
•Gran alteración de la permeabilidad glomerular
•Por daño estructural de los capilares glomerulares
•Debido a la pérdida de sus cargas negativas.
SÍNDROME NEFRÓTICO
• Proteinuria > 3-3.5 g/24 horas• Hipoalbuminemia• Edema• Hiperlipidemia
SÍNDROME NEFRÓTICOETIOPATOGENIA
1. Glomerulopatías idiopáticas
2. Glomerulopatías secundarias
SÍNDROME NEFRÓTICO
ETIOPATOGENIA
Glomerulopatías secundarias:
• Enfermedades sistémicas (LES, amiloidosis, etc.)
• Enfermedades metabólicas (diabetes mellitus)
• Neoplasias• Fármacos• Infecciones
Fisiopatología del Síndrome Nefrótico
Permeabilidad glomerular aumentada
HipovolemiaIRA
Malnutrición
Normovolemia/hipervolemia
PROTEINURIA
Albuminuria
Hipoalbuminemia
Presión oncótica
Volumen vascular
Retención renal de Na
Edema
Ig Infecciones
Hipercoagulabilidad(tromboembolia)
Inhibidores coagulación(Antitrombina III)
Síntesis hepáticaProcoagulantes(fibrinógeno)
Catabolismo protéicoSíntesis hepática
Síntesis hepáticaLDL
Hiperlipemia
Fisiopatología del Síndrome NefróticoPosibles mecanismos de formación de edema
EDEMA
Permeabilidad Glomerular aumentada
Proteinuria
Hipoalbuminemia
Desplazamiento de agua
ADH Activación simpática
Activación sistemaRenina-angiotensina aldosterona
Retención renalsecundaria de H2O e Na+
Retención primaria de Na+
Hipervolemia
Inhibición sistemaRenina-angiotensina
Presión arterial
Alteración Fuerzas F-Starling
tisulares
Síndrome Nefrítico
Proceso renal agudo que se manifiesta por:
• Hematuria +, cilindros hemáticos• Proteinuria moderada (< 2.5 g/24 horas)• Insuficiencia renal (oliguria, azoemia)• Hipertensión arterial (HTA)• Edema
Síndrome Nefrítico
Fisiopatología
Inflamaciónaguda del glomérulo
Daño capilar
Perdida decarga aniónica
Aumento diámetroporo de MB
Hipercelularidadgomerular
Contracción delmesangio
HematuriaCilindros GR
Proteinuria
RetenciónH2O e Na+
OliguriaAzoemia
HTAEdemas
Alteración de la permeabilidad
RFG
Síndrome Nefrótico Síndrome Nefrítico
Proteinuria
Hematuria
HTA
Edema
Hiperlipemia
Azoemia
> 3.5 g/d < 2.5 gd
Si Si
Si No
Variable Variable
ENFERMEDADES RENALES TUBULO INTERSTICIALES
Generalidades
Túbulos e intersticio 20-40% IRC, 10-15% IRA Agudo/crónico Primario/ secundario Histología
Variable, leve acumulación de linfocitos, monocitos o macrófagos
Atrofia o dilatación de túbulos con extensa fibrosis intersticial
Puede acompañarse de glomeruloesclerosis
NEFRITIS INTERSTICIAL AGUDA
Deterioro agudo de función renal
Respuesta inflamatoria aguda del intersticio
Drogas /Infecciones/ idiopáticas
No oligúricas
Etiología
DROGAS 71%AntibióticosAINEAnticonvulsivantesDiuréticosOmeprazol/lanzoprazolOtros
INFECCIONES 15%Bacterianas-Invasióndirecta: PNA-InmunológicasBrucella, campylobacter, Cdiphtheriae, E coli, Legionella, leptospira, Mycobactrium, Salmonella, Staphylococus, Streptococus, Yersinia, etc
VirusCMV, VEB, Hanta, HSV, VIH, Poliomavirus
Fúngicashistoplasmosis
ParásitosToxoplasma, Leishmaniasis
Otros: Chlamydia, mycoplasma, rickettsia
ENF. AUTOINMUNESSarcoidosisSjögenLESCrioglobulinemiaVasculitisRECHAZO AGUDO DE TRASPLANTEIDIOPÁTICAS-TINU -NTIA aislada
Histología
Edema
Infiltrado linfocitario, eosinófilos, macrófagos, células plasmáticas y neutrófilos
Granulomas no caseificantes
Grados variables de daño tubular
Patogenia
Interacción entre células renales e inflamatorias y sus productos
Exposición de nuevos antígenos a nivel local por infiltración
Activación de citoquinas proinflamatorias y quimiotácticas
Patogenia
Linfocitos T
Respuesta celular/ humoral LT CD4/CD8
Aumento de moléculas de adhesión
Áreas de infiltrado mononuclear
Ig G/ complemento Mba basal tubular
Reacción cruzada ?
NEFRITIS INTERSTICIAL AGUDA
Todas las edades, predisposición?
Días, semanas a meses post exposición
Síntomas inespecíficos Rash 15%, tronco, extremidades proximal
Fiebre 27%, Eosinofilia 23%
Tríada 10%
NEFRITIS INTERSTICIAL AGUDA
NO dosis dependiente Excepcion con peniclina y allopurinol
Clásica Hematuria (90%)
Leucocituria (90%)
Rush (25%)
Eosinofiluria
Fiebre
Pronóstico
Recuperación de función renal Menor en otras drogas que meticilina
Diálisis crónica 10% 40% recuperación parcial de función renal
No se correlaciona con el peak de creatinina
Factores de riesgo IR prolongada (>a 3 semanas) AINEs Hallazgos Histológicos
Granulomas, fibrosis, atrofia tubular
NEFRITIS INTERSTICIAL CRÓNICA
Nefritis intersticial crónica
Grupo de enfermedades caracterizadas por lesión histológica común
Daño intersticial correlación con función renal y progresión de IR
Esclerosis progresiva de intersticio y los túbulos con atrofia tubular, fibrosis intersticial e infiltración por linfocitos y macrófagos que respetan inicalmente los
glomérulos
EtiologíaRIÑONES NORMALESNefropatía por:Uratos, litio, plomo u otros metales pesados,Radiación, hipokalemia,hipercalcemia, o enfermedadesSistémicas como LED, Sarcoidosis Sjoegren
RIÑONES ANORMALESNefropatía por:analgésicos, reflujo,obstrucción
Clínica
Oligosintomática
Dependen de patología
Lo más frecuente… IRCr
Sedimento anodino
Proteinuria< 1 gr/día progresa
Precoz POLIURIA, NICTURIA, DÉFICIT EN REABSORCIÓN DE SAL
Patogenia Desconocido Tóxicos, infecciones , inmunológicos,
metabólicos, mecánicos Inmunológico
Complejos inmunes Anticuerpos anti membrana basal tubular Alteración de inmunidad celular
Infecciones Daño tubular asociado a células
presentadoras de Ag que activarían la inmunidad celular asociado por lo general a obstrucción .
NEFROPATÍA POR ANALGÉSICOS
Lentamente progresiva
Ingesta diaria de analgésicos-antipiréticos y usualmente codeina o cafeína
Necrosis papilar
Clínica Abuso crónico (5) Mujeres 30-70 años Trastornos de personalidad “Polialgias” OC: piuria estéril y/o proteinuria Anomalías en función tubular HTA Necrosis papilar parcial/ completa
25%-40% dolor
Pielonefritis crónica
Daño renal asociado a infección recurrente o persistente del riñón
Asociado a Reflujo vesicoureteral
Obstrucción de vía urinaria
Litiasis
HTA hasta 60%
Diagnóstico
Radiológico Riñón pequeño,
asimetrico
Aumento de ecogenicidad
Contorno lobulado por cicatrices
Detección PRECOZ!!
Conclusiones
NTIC :causa relevante IRC
Curso clínico de lenta evolución
Identificar precozmente y considerar múltiples causas para prevenir progresión
MUCHAS GRACIAS
INSUFICIENCIA RENAL AGUDA
Dr Pedro Montecinos B.2013
Insuficiencia Renal Aguda
• Pérdida brusca de la función renal
• Caida de la velocidad de
filtración glomerular (VFG) a 0
Regular el agua del organismo el equilibrio osmótico y el balance
iónico (del L.E.C. directamente y de los demás compartimentos indirectamente)
el equilibrio ácido - básico
Eliminar residuos del organismo
Elaborar sustancias de secreción interna
El riñón deja de:
Insuficiencia Renal Aguda
• El riñón deja de funcionar
• Si la velocidad de filtración glomerular (VFG) tiende a 0
• Se acumulan en la sangre desechos del metabolismo nitrogenado, electrolitos Y AGUA
F. G. = kf x PEF
Coeficiente de filtración
12,5 ml / min x mmHg
Presión efectiva de filtración
10 mmHgx
Velocidad de Filtración Glomerular = 125 ml/min
Filtración Glomerular
F. G. = kf x PEF
o Superficie de intercambio
o Permeabilidad de lainterfase
Presión efectiva de filtración
PaAF-P col-P Hid cBox
Velocidad de Filtración Glomerular = 125 ml/min
Coeficiente de filtración
Filtración Glomerular
Insuficiencia Renal Aguda
Etiología(Causa)
Pre-renal
Renal
Post-renal
INSUFICIENCIA RENAL AGUDA PRE-RENAL (50%)
Hipoperfusión renal Hipovolemia
Gasto cardíaco bajo
Síndromes que producen hiperviscosidad sanguínea
CAUSAS:
INSUFICIENCIA RENAL AGUDA POST-RENAL (5%)
Obstrucción a la salida del tracto urinario
IRA - OBSTRUCTIVA
Pelvis renal.Litiasis, papilas
Ureteres o uréter en monorrenoCarcinoma, cálculos, coágulos, ligadura
Cuello vesical.Crecimiento prostático (benigno o maligno), Ca vesical
Uretra.Estenosis
INSUFICIENCIA RENAL AGUDA PARENQUIMATOSA (40%)
Necrosis Tubular Aguda NTA
Por hipoxia
Por acción de nefrotoxinas
IRA – INTRINSECA RENAL
Enfermedad Tubular Aguda
Isquémica (Hipoperfusión prolongada NTA)
Nefrotoxinas
GN Rápidamente Progresiva
Vasculitis, Goodpasture
Nefritis Instersticial Aguda
Drogas, Pielonefritis aguda grave
Enfermedad Vascular
Microangiopatías trombóticas, embolías de
colesterol.
Lesión renal aguda
Obstruccióntubular
Retrodifusión delFiltrado tubular
Coeficientede filtración
FlujoSanguíneo renal
Alteraciones vasomotoras Alteraciones tubulares (NTA)
Disminución del filtrado glomerular
Kidney International (2002) 62, 1539–1549
FACTORES QUE INICIAN Y MANTIENEN LA IRA
VASOCONSTRICCIÓN INTRA RENAL
DE LA PERMEABILIDAD DEL CAPILAR
GLOMERULAR
RETRODIFUSION DEL FILTRADO
OBSTRUCCION TUBULAR
RESPUESTAS POTENCIALES DE LA CELULA TUBULAR A LA INJURIA
1. INJURIA SUBLETAL:• Disfunción Celular • Pérdida de:
polaridad, función de compuerta de uniones estrechas adhesión de las células al sustrato (exfoliación)
• Función génica alterada• De- diferenciación celular
2. INJURIA LETAL:• Necrosis• Apoptosis
Schrier, R. W. et al. J. Clin. Invest. 2004;114:5-14
Después de isquemia y reperfusión las células del túbulo proximal pierden la polaridad, el borde en cepillo, y las integrinas y bombas Na/K ATPasa se redistibuyen a la
superficie apical.
Schrier, R. W. et al. J. Clin. Invest. 2004;114:5-14
La hipoxia relativa de la médula externa predispone a la injuria isquémica del segmento S3 del túbulo proximal
MECANISMOS DE NECROSIS CELULAR EN IRA
Depleción severa de ATP
Actividad de bombas de membrana
Edema celular
del calcio intracelular
Activación de lipasas y proteasas
Injuria de membranas plasmática y subcelulares
INSUFICIENCIA RENAL AGUDA
Fase oligúrica Fase poliúrica
Muerte Restitución“ad integrum”
Secuelas
FASES DE LA IRA1. INICIAL O INFLAMATORIA
Hipoxia e inflamación especialmente en la unión cortico-medular
Liberación de citokinas que mantienen la cascada inflamatoria
Reclutamiento de células inflamatorias durante la reperfusión
2. MANTENCION
3. RECUPERACION
Insuficiencia Renal Aguda.
Fase oligúrica
Retención de tóxicosRetención de agua Alteración electrolítica Retención de H+
Oliguriahipervolemia
Acidosis metabólica
Muerte Fase poliúrica
NaK, etc.
Ac.úrico, creatinina, urea, Drogas,etc
CONSECUENCIAS DE LA IRA
Oliguria severa
Edema agudo de pulmón
Acidosis Metabólica
Hiperkalemia
Alteraciones del calcio y fósforo
Síndrome Urémico
Insuficiencia Renal Crónica
Dr Pedro Montecinos B.2013
Reducción gradual, progresiva e irreversible del número de nefronas funcionantes.
INSUFICIENCIA RENAL CRÓNICA
La reducción del número de nefronas activa mecanismos adaptativos para mantener la homeostasis del medio interno.
INSUFICIENCIA RENAL CRÓNICA
Clínicamente evidente solamente cuando se ha perdido un 80 a 90% de ellas
INSUFICIENCIA RENAL CRÓNICA
Todo lo anterior es posible solamente por lalentitud del proceso.
INSUFICIENCIA RENAL CRÓNICA
FACTORES QUE INCIDEN EN EL DESARROLLO DE IRC
FACTORES PREDISPONENTES
FACTORES INICIADORES
FACTORES DE PERPETUACIÓN O PROGRESIÓN
FACTORES QUE INCIDEN EN EL DESARROLLO DE IRC
FACTORES PREDISPONENTES
FACTORES INICIADORES
FACTORES DE PERPETUACIÓN O PROGRESIÓN
Factores de riesgo predisponentes para IRC
Factores modificables
► Diabetes Mellitus
► Síndrome metabólico
► Enfermedad sistémica/autoinmune
► Enfermedad Cardiovascular
► Litiasis renal
Factores modificables
► Hipertensión arterial
► Dieta rica en proteínas
► Obesidad
► Dislipidemia
► Tabaquismo
► Abuso de analgésicos
Factores de riesgo predisponentes para IRC
Factores No Modificables
► Neoplasia
► Historia familiar de DBT2, HTA, IRC, nefropatías heredo familiares
► Etnia no europea
► Menor masa nefronal y estados de híper filtración
► Varones con bajo peso al nacer
► Edad: > 60 años
FACTORES QUE INCIDEN EN EL DESARROLLO DE IRC
FACTORES PREDISPONENTES
FACTORES INICIADORES
FACTORES DE PERPETUACIÓN O PROGRESIÓN
Causas generales
Cualquier patología renal puede producir una Insuficiencia Renal Crónica y su origen puede resultar indistinguible aún a la biopsia renal:
Enfermedades Metabólicas Enfermedades Inmunológicas Enfermedades Vasculares Renales Infecciones Enfermedades Tubulares o Túbulo-intersticiales Obstrucción de la vía urinaria Trastornos congénitos Necrosis tubular o cortical aguda.
FACTORES INICIADORES
Enfermedad renal primaria
Enfermedades urológicas
-Obstrucción
-Infección
Nefrotoxinas
-Analgésicos y AINE
-Antibióticos y antivirales
-Medios de contraste
-Cadenas livianas
-Plomo
Principales causas de IRT
Diabetes Mellitus 28%
Hipertensión Arterial 25%
Glomerulonefritis 21%
Enfermedad renal poliquística 4%
Otras/ desconocidas 22%
Principales causas de IRT :
Diabetes Mellitus
Hipertensión Arterial Glomerulonefritis 21%
Enferm. renal poliquística 4%
Otras/ desconocidas 22%
53%
FACTORES QUE INCIDEN EN EL DESARROLLO DE IRC
FACTORES PREDISPONENTES
FACTORES INICIADORES
FACTORES DE PERPETUACIÓN O PROGRESIÓN
PROGRESION POR DOS MECANISMOS
HIPERFILTRACION
EVOLUCION DE LAS LESIONES PRODUCIDAS POR LA ENFERMEDAD CAUSAL.
FACTORES DE PROGRESIÓN O PERPETUACIÓN
Masa nefronal disminuída
Proteinuria
Tensión sistólica >130 mmHg
Dieta hiperproteica
Obesidad
Anemia
Hipoproteinemia
Tabaquismo
Nefrotoxinas
Hiperuricemia
Enfermedad Cardiovascular
ENFERMEDAD RENAL CRONICA
Existencia de una lesión renal o de velocidad de filtración glomerular menor a 60 cc/min/1.73 mts2 por un período igual o menor de 3 meses
INSUFICIENCIA RENAL CRONICA
Velocidad de filtración glomerular menor a 60 cc/min/1.73 mts2.
TERMINOLOGÍA
Evolución de la IRC
Etapa I : Leve : VFG 50 ml/min
Etapa II : Moderado : VFG 30 ml/min
Etapa III : Avanzada : VFG 10 a 15 ml/min
Etapa IV : Terminal o uremia : VFG < 10 ml/min
ESTADIOS ERC
Estadío Características FG (ml/min/1.73 m2)
1 Daño renal con FG normal > 90 ml/min
2 Daño renal con leve disminución del FG
60-89
3 Moderada disminución del FG
30-59
4 Severa disminución del FG 15-29
5 Insuficiencia renal < 15 o diálisis
Anemia
Deficit calcitriol
Aumento Riesgo CV Síntomas
CAMBIOS ADAPTATIVOS EN LOS NEFRONES REMANENTES
Vasodilatación de la arteriola aferente
Aumento de la presión intraglomerular
Aumento de la fracción de filtración del glomérulo.
Progresión del daño renal
Enfermedad RenalPrimaria
del número de nefronas
Presión capilary/o VFG
PAEsclerosis glomerular
Hipertrofia y vasodilatación de las nefronassobrevivientes
Progresión de la IRCrNefropatía
nefronas
Hipertensión glomerular
Lesión glomerular
Endotelial Mesangial Epitelial
Proteinuria
Hiperlipidemia
Diabetes
Proliferación dela matriz colágena
Glomérulo esclerosis/fibrosis túbulo intersticial
Proteínas dieta
Grasas dieta
Hipertrofiaglomerular
HTA
Estimación de la función glomerular
Normal Pérdida75%
Número de nefronas 2.000.000 500.000
VFG (ml/min) 125 40
VFG de una sola nefrona 62.5 80
(ml/min)
Volumen procesado por nefrona 0.75 3.0
(ml/min)
Volúmen excretado por 1.5 1.5
todas las nefronas (ml/min)
Teoría de la nefrona intacta
Disminución de masa nefronal funcional lleva a hipertrofia e hiperplasia de las nefronas remanentes
Hipertrofia e hiperplasia condicionan hiperfunción ehiperfiltración glomerular; en el largo plazo conduce a glomérulo esclerosis y albuminuria.
Cada nefrona remanente funciona a un nivel de Filtración Glomerular superior al que existía cuando había un mayor número de unidades activas.
¿Uf Cuanta pega!Creo que no voy a sercapaz!!!!
Funciones que se alteran en el curso de la enfermedad
Excreción de los productos de desecho del metabolismo especialmente proteico.
Excreción de Agua y Electrolitos, procedentes tanto de la ingesta, como del catabolismo endógeno.
Secreción de hormonas, como:
- Renina - Eritropoyetina
- 1,25 Vit D3
- Bradiquininas- Prostaglandinas.
Urea y creatinina
Se excretan por FiltraciónGlomerular Urea : filtra libremente y es
reabsorbida por difusión pasiva Creatinina: sólo filtra y su
excreción es función de la VFG
Relación entre la creatinina sérica y su depuración
Depuración (ml/min)
Concentr
ació
n d
e c
reati
nin
a
en e
l pla
sma (
mg/d
l)
180
-18
Adaptación de los solutos al deterioro de la VFG
A: Solutos no regulados:
Creatinina y urea
B: Regulados con limitación:
Fosfatos y uratos
C: Regulados completamente:
Sodio y Cloro
Volúmen y Tonicidad
Mecanismos renales de adaptación al déficit de FG: SODIO
Adaptación gradual a la caída de la VFG. Balance de Na mantenido hasta I. R. Terminal. Finalmente el riñón no puede responder a cambios
agudos de aporte de Na+
Aumento del Sodio filtrado (hiperperfusión)
Disminución de reabsorción de sodio ( 99.5% a 92%)
El balance final es el aumento de la FENa (0.5% a 7.7%)
Péptido natriurético
Adaptación renal al déficit de filtración glomerular: AGUA
Filtración masiva de urea y otros productos nitrogenados genera diuresis osmótica y da origen a poliuria y nicturia en primeras etapas.
Adaptación renal al déficit de filtración glomerular: AGUA
La falta de reabsorción de H2O libre determina la aparición de isostenuria.
La tonicidad del plasma es protegida por el mecanismo de la sed.
Secreción activa de hidrogeniones
H+ OH- HCO3-
H2O CO2H+
H2CO3
H20 + CO2
Luz
HCO3-
a. Reabsorción de bicarbonato
b. Formación de ácido titulable.
H+ OH-HCO3-
H2O CO2H+
H2PO4-
HPO4-2
Secreción activa de hidrogeniones
c. Secreción de amoniaco
H+ OH-HCO3-
H2O CO2
H+
NH3
NH4+
NH3
Na+Na+ Na+ Na+
K+ K+
Alteración ácido-base en IRCT
Disminuye capacidad de excretar H+
Reducción de masa nefronal disminuye la producción de amonio
Poca capacidad del riñón para aumentar la excreción de ácido titulable .
Disminución de la reabsorción de bicarbonato mediado en parte por PTH
Mecanismos de adaptacióna la alteración ácido-base
La eliminación de protones se mantiene
normal hasta la I R terminal a costa de :
Secreción tubular de protones
Combinación con amonio
Utilización de tampones urinarios:
FOSFATOS
Mecanismos sistémicos de adaptación a la alteración ácido-base
Respuesta ventilatoria para eliminar CO2
Uso de buffer y agotamiento de ellos Uso del hueso como buffer :
extracción de fosfatointercambio de H+ por Ca + y por KEstabiliza el equilibrio ácido-base por largo tiempo y permite el uso de los buffer sólo para situaciones agudas.
Homeostasis del potasio en IRC
Hiperkalemia en IRT por:
Oliguria, Acidosis, sobreingesta
(sólo en etapas avanzadas)
Adaptación por aumento de: Insulina, Aldosterona Excreción fecal ( 10-50%) Secreción renal de K
Metabolismo de la vitamina D Calcio y Fósforo
Menor actividad de Vit D por menor25 hidroxilación del 1- 25 dihidrocolecalciferolHay hipocalcemia inicial provocada por: Disminución de la absorción intestinal
y retención de fosfatos Disminución del calcio ionizado que
aumenta la actividad de PTH.
Metabolismo del Calcio, Fósforo y vitamina D
Los niveles de Calcio y Fósforo se mantienen constantes hasta que la VFG ha descendido al 20% ( VFG 25ml/min)
Hiperfosfemia (hiperfosfatemia): Disminución de la filtración de fosfatos Falta de respuesta fosfatúrica al aporte de
fosfatos de la dieta Disminución de la reabsorción de fosfato Fosfaturia mediada por PTH.
Hormonas
Eritropoyetina
Renina
Factores Moduladores
Hipertensión arterial sistémica
Dieta hiperproteica
Dislipidemia
Alteraciones de la hemostasia
Hiperfosfatemia.
Efectos sistémicos de la IRC:El síndrome urémico
Uremia Alteraciones del metabolismo:1. Nitrogenado2. De líquidos, electrolitos,
Equilibrio ácido-base3. De los carbohidratos: alteración
de la curva de glicemia (resistencia periférica a la insulina)
4. Lipídico
Uremia
Compromiso de funciones celulares (bomba Na-K, composición del LEC y LIC))
Cambios en la composición total del organismo (Desnutrición calórico-proteica)
Toxinas urémicas (1) Subproductos del metabolismo de
aminoácidos:Urea: 80% del N total excretado, Guanidina,Metilguanidina, Dimetilguanidina, Creatininaaminoácidos aromáticos (Triptófano, tirosina, fenilalanina)
Subproductos del metabolismo de:
ácidos Nucleicos, aminas alifáticas
Uratos e Hipuratos
Toxinas urémicas (2)
Otras sustancias nitrogenadasPoliamidas, poliinositol, mioinositol, fenoles
Inhibidores de la somatomedina y acciónde la insulina
Subproductos de glicosilación avanzada
Inhibidores de la unión ligando-proteína
Productos conjugados con ácido glucurónico
Manifestaciones clínicas de uremia
Alteraciones de líquidos y electrolitos endocrinas metabólicas neuromusculares cardiovasculares y pulmonares dermatológicas gastrointestinales hematológicas inmunológicas
Compromiso cardiovascular en IRC
Hipertensión arterial :
La complicación más frecuente de la fase terminal
Sobrecarga hídrica
Hiper-reninemia
Dislipidemia :
Disminución del clearance renal de triglicéridos
Disminución de la actividad de LPL
Hipertrigliceridemia
Hipervolemia (exceso de Na+)
Renina –angiotensina
Hipertensión esencial
Hormona
paratiroidea /Ca
Inhibidores Na/K-ATPasa
Actividad simpática
Toxinas
HIPERTENSION
EndotelinaOxido Nítrico Eritropoyetina
FACTORES QUE CONTRIBUYEN A LA HTA EN IRC
Compromiso hematológico en IRC
Anemia Pérdidas (sangramiento
Gastro Intestinal, capilares )
Déficit nutricionales ( Fe+, Vit B12 y ácido fólico)
FACTORES QUE CONTRIBUYEN A LA ANEMIA EN IRC
Déficit de eritropoyetina
Disminución en la vida media de eritrocitosHemólisis
Toxinas urémicas sobre la médula
Insuficiencia
de Carnitina
ANEMIA
Sangramiento Deficiencia nutricional
Compromiso hematológico en IRC
Coagulopatía:
Alteraciones de la función plaquetaria
( Retención del ácido guanidilsuccínico altera el factor 3 plaquetario)
Deficiencia Factor VIII
Aumento de la síntesis de prostaciclina a nivel de endotelio
Consumo de plaquetas durante la diálisis
Compromiso del metabolismo óseo en IRC
Determinado por :
Hiperfosfemia ( con VFG 25 ml/min)
Hipocalcemia
Disminución de la hidroxilación de la Vitamina D3
Aumento de la PTH
Resistencia PTH al efecto supresor de D3
Resistencia ósea al efecto de PTH
Aumento de la vida media de PTH
Osteodistrofia renal
Hiperparatiroidismo secundario
Osteítis fibrosa
Osteomalacia
Intoxicación por aluminio
Osteodistrofia renal
IRC
de receptoresD3 en paratiroides
Resistenciaósea
proliferacióncelular glandular
Trade off(Set point del
calcio alterado)
Hipocalcemia
Disminución del calcitriol
Retención de fosfatos
PTH
INSUFICIENCIA RENAL CRONICA
Balance dePotasio
Balance de Nay electrolítico
Eliminación de Deshechos
nitrogenados
Producción de eritropoyetina
ActivaciónVit D
Eliminación de fosfato
Hipertensión
HiperpotasemiaAnemia
Amortiguaciónesquelética
Trastornosde la piel
Hipocalcemia
Manifestaciones G.I. Manifestaciones
neurológicas
Disfunción sexual
osteodistrofias
pericarditis
Insuficienciacardiaca
HiperparatoridismoAcidosis
Coagulopatias
Uremia
EdemaAumento de
volemia
Equilibrio
A/B