FMC - Abordaje diagnóstico de la diarrea crónica

FMC. 2007;14(1):13-25 13

La diarrea crónica es un trastorno intestinal caracterizadopor una alteración en la frecuencia y la consistencia de

las heces, si bien el criterio de frecuencia puede ser equívo-co, ya que en la población adulta sana puede oscilar entre 3 veces/día y 3 veces/semana, e incluso, a pesar de un incre-mento aislado de ésta, puede no percibirse como anormal,salvo ante una emisión más líquida de lo común1. La utiliza-

ción del peso total de las heces como parámetro de referen-cia (> 200-250 g/día en la dieta estándar occidental) es ha-bitual para delimitar el problema, aunque pueden ob-servarse casos con un peso fecal superior (deposiciones > 300 g/día) sin enfermedad subyacente (en ausencia de al-teración de la consistencia y la frecuencia fecal) que no hansido consultados, o puede haber pacientes con una percep-

Abordaje diagnóstico de la diarreacrónica

Juan Ferrándiz Santosa y José Díaz Tasendeb

aMédico de Familia. Unidad de Calidad. Área 11 de Atención Primaria. Madrid.bGastroenterólogo. Servicio Medicina Aparato Digestivo. Hospital Universitario 12 de Octubre. Madrid. España.

Puntos clave

Diarrea • Diagnóstico • Atención primaria de salud.

l La diarrea puede definirse como el hábito defecatorioanormal, con disminución de la consistencia fecal yacompañado generalmente de un aumento del número dedeposiciones (> 3/día).

l La diarrea crónica responde a una amplia etiología bajo unmecanismo fisiopatológico predominante, ya sea decarácter osmótico, secretor, inflamatorio o motor.

l Una diarrea osmótica se caracteriza por la presencia desolutos no absorbibles con poder osmótico activo, quedesbordan la capacidad intestinal de absorción y reducen laconsistencia fecal.

l Ante una diarrea osmótica sin esteatorrea debeconsiderarse de forma relevante la mala digestiónintraluminal de hidratos de carbono (ingesta de productoslight/golosinas o déficit de hidrolasas) y el consumo crónicode iones (laxantes).

l Las deposiciones de carácter acuoso, abundante, quepueden persistir a pesar del ayuno y con un hiato osmolar< 50 mOsm/kg, sugieren la presencia de una diarreasecretora.

l El síndrome de intestino irritable suele ser la causa másfrecuente dentro del grupo de diarrea crónico de caráctermotor.

l En nuestro medio, son causas frecuentes de diarrea crónicala enfermedad inflamatoria intestinal, el síndrome deintestino irritable, la deficiencia de lactasas y el consumode solutos no absorbibles

l La malabsorción intestinal refleja una absorción defectuosade nutrientes y una pérdida fecal de éstos; la pérdida degrasa por vía fecal es la predominante en un síndromemalabsortivo.

l La anamnesis orientada es clave en la secuenciadiagnóstica; es común la evaluación de la analíticasanguínea, el examen macroscópico y microscópico de lasheces (coprocultivo, parásitos), y la evaluación estructural(colonoscopia con biopsias).

l La diarrea de carácter inflamatorio se manifiesta con restospatológicos en las heces (sangre, pus…), exudaciónproteica y un cuadro clínico secundario a la etiología máshabitual (infecciones o lesiones estructurales).

Palabras clave:

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ción subjetiva de diarrea que sí solicitan atención sanitariaante la aparición de heces más blandas, pero de pesonormal1-6.

El concepto de cronicidad se determina por la duracióndel cuadro clínico, diferenciando los eventos agudos (autoli-mitados en el tiempo y mayoritariamente infecciosos) de losepisodios crónicos (etiología no infecciosa habitualmente enel mundo occidental), por lo que se sugieren 4 semanas co-mo criterio de consenso1,4,5.

Por otro lado, deben evaluarse las situaciones de cierta si-militud clínica, como la incontinencia fecal, con una fisiopa-tología distinta, donde la pérdida del contenido fecal (cons-ciente o no, con urgencia fecal y/o malestar abdominal), acausa de una funcionalidad anormal de la musculatura ano-rrectal o pélvica sin enfermedad intestinal subyacente, puedellegar a ser un motivo de consulta (por diarrea) para el pa-ciente1,4,5.

Prácticamente, la diarrea se cita como el hábito defecato-rio anormal, por disminución de la consistencia de las heces,incluso hasta una densidad líquida, acompañado general-

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mente de un aumento del número de deposiciones (> 3/día)5.La consistencia fecal se determina por la presencia de sóli-dos insolubles y la capacidad de fijación del agua libre, demodo que si los solutos presentes en las heces fijan poco elagua tenderán a mostrar heces de baja consistencia, y vice-versa5. Es común el cuadro clínico de una diarrea crónicaacuosa o blanda, con sintomatología abdominal inespecífica,pérdida de peso, anemia o alguna alteración analítica de la-boratorio, siendo poco frecuente el síndrome malabsortivo;por tanto, se debe diferenciar entre maldigestión (alteraciónen la hidrólisis de nutrientes) y malabsorción (alteración dela absorción mucosa)7.

En la valoración de una posible diarrea crónica, debe di-ferenciarse la falsa diarrea (paso de heces líquidas por este-nosis o enfermedad tumoral del colon distal o el recto) de ladiarrea funcional (relacionada con el síndrome de intestinoirritable) (tabla 1)6. En general, se ha utilizado una clasifica-ción orientada al mecanismo fisiopatológico (tabla 2)4,5,8,9,si bien la aparición aislada de un único factor responsabledel cuadro resulta infrecuente.

TABLA 1. Valoración diferencial de la diarrea

Diarrea Frecuencia Consistencia (muy Peso fecal Etiología(> 3 deposiciones/día) blanda/líquida) (> 250 g/día)

Verdadera + + + Multifactorial

Falsa + + – Orgánica (estenosis/tumoral)

Funcional + +/– – Síndrome de intestino irritable

TABLA 2. Clasificación fisiopatológica de la diarrea crónica

Diarrea Mecanismo Cuadro clínico (general) Etiología

Osmótica Incremento en la luz intestinal Remisión con ayuno A) Con esteatorrea (heces voluminosas, grasas, pastosas, de solutos no absorbibles, Brecha osmótica fecal malolientes, pérdida de peso):con actividad osmótica > 125 mOsm/kg • Mala digestión intraluminal de grasas (insuficiencia

Presencia/ausencia pancreática exocrina)de esteatorrea • Déficit de sales biliares

• Malabsorción de grasas, carbohidratos y proteínas por trastornos de la mucosa intestinal

• Malabsorción por obstrucción linfática posmucosaB) Sin esteatorrea (malabsorción específica de carbohidratos,

abdominalgia, hinchazón):• Ingesta crónica de iones• Mala digestión intraluminal de hidratos de carbono

Secretora Incremento de la secreción No remite con el ayuno • Ingestión de sustanciasde electrólitos y agua Brecha osmótica fecal • Infecciones crónicas

< 50 mOsm/kg • Enfermedad estructural gastrointestinalDiarrea acuosa • Liberación hormonal de estimuladores de la secreción intestinal

Inflamatoria Lesión epitelial con alteración Heces con sangre y/o • Enfermedad estructural gastrointestinal: cáncer colorrectal, de barrera intestinal leucocitos enfermedad inflamatoria intestinal, enterocolitis por radiación,

Dolor abdominal, fiebre gastroenteritis eosinofílica, enteropatía pierde proteínas, infecciones asociadas al complejo VIH-sida)

Motora Dismotilidad por aceleración Diarrea o estreñimiento, • Síndrome del intestino irritableo retardo del tránsito intestinal según su predominio • Obstrucción parcial de la luz intestinal

• Otras (neuropatías, diverticulosis, tirotoxicosis, cirugía)

VIH: virus de la inmunodeficiencia humana.



Diarrea osmótica4,5,8-11

La presencia de solutos no absorbibles en su totalidad, concapacidad osmótica activa para retener agua y electrólitos,ejerce un diferencial de gradiente a través de las células epi-teliales intestinales, desbordando la capacidad de absorcióndel intestino y reduciendo la consistencia fecal. Es un cua-dro con heces poco voluminosas, que puede cesar tras 2-3 días de ayuno (o tras la interrupción de la ingesta del solu-to responsable), con una brecha osmótica > 125 mOsm/kg(gap osmolar = osmolaridadfecal – 2 [{Nafecal} + {Kfecal}]), ydonde los casos severos pueden llegar a una deshidrataciónhipernatrémica e hipopotasemia.

Es un cuadro clínico amplio, en el que es común la pér-dida ponderal, la distensión abdominal, la presencia de he-ces grasas y fétidas, los déficit de nutrientes y otras mani-festaciones por malabsorción conjunta de carbohidratos(heces ácidas en caso de malabsorción exclusiva de éstos) yproteínas.

Diarrea osmótica con esteatorrea– Mala digestión intraluminal. Se debe a una insuficienciapancreática exocrina (pérdida de la función glandular > 90%, acompañada de una esteatorrea notable con elevadocontenido de grasa fecal; en los adultos se detecta en la pan-creatitis crónica y en los niños en la fibrosis quística) o pordéficit de sales biliares (esteatorrea moderada, debida a unaobstrucción biliar [tumores pancreáticos, hepatopatía gravecolestásica] o sobrecrecimiento bacteriano).

– Malabsorción mucosa (grasa, carbohidratos, proteínas),originada por múltiples causas:

• Enfermedad celíaca (un tercio de los adultos desarro-lla un patrón malabsortivo completo y, en general, mues-tran unos déficit malabsortivos específicos o cuadroslatentes).

• Infecciones intestinales (Giardia, Cripstosporidium,isospora, Strongyloides…).

• Fármacos (colchicina, colestiramina, neomicina, antiin-flamatorios no esteroideos…).

• Otros (enfermedad de Whipple, síndrome de intestinocorto, enfermedades inmunitarias [mastocitosis sistémica,gastroenteritis eosinifílica], enteropatía autoinmune [yeyuni-tis idiopática no granulomatosa], dermatitis herpetiforme,abetalipoproteinemia…).

– Trastorno posmucoso. Está causado por una obstruc-ción linfática (linfagiectasia intestinal) que limita el trans-porte de nutrientes; los pacientes desarrollan una entero-patía con pérdida de proteínas y una esteatorrea sin malab-sorción de carbohidratos. Puede ser congénito o adquirido(traumas o tumores que lesionan el drenaje linfático intes-tinal).


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Diarrea osmótica sin esteatorrea

– Mala digestión intraluminal de carbohidratos. Ya sea poringesta crónica de solutos no absorbibles (atención a las go-losinas, sorbitol, fructosa, lactulosa, fibra…) o por déficit dehidrolasas, entre los cuales el más común es la intolerancia ala lactosa por déficit de lactasa (congénita, que afecta al 5-15% adultos y puede ser latente hasta la juventud, o adquiri-da [infecciones, enteritis, enfermedad inflamatoria intestinal,abetalipoproteinemia…]).

– Consumo crónico de iones (magnesio, fosfato, sulfato,citratos…) de amplia presencia en preparados comerciales(polivitamínicos, laxantes, antiácidos…).

Diarrea secretora4,5,8-11

Se produce un incremento de la secreción intestinal de líqui-dos e iones a través de los enterocitos por alteración deltransporte iónico, que muestra un paso anormal de agua a laluz intestinal, ya sea por disminución de la absorción o au-mento de la secreción. Las deposiciones son acuosas, abun-dantes, y persisten a pesar del ayuno (si bien la ingesta pue-de incrementar su volumen), con una brecha osmótica < 50mOsm/kg (el hiato osmolar normal está entre 50 y 150 apro-ximadamente; 290 mOsm/kg es la cifra de osmolaridad fecalconsiderada estándar, que se utiliza en el cálculo del hiatoosmolar), que puede llegar a provocar una deshidratación hi-ponatrémica o una hipopotasemia. Pueden considerarse lascircunstancias siguientes:

– Sustancias exógenas, como laxantes (fenolfatleína, bi-sacodilo, antraquinonas [sen, cáscara sagrada], ricino), antiá-cidos, suplementos nutricionales, diuréticos, teofilinas,agentes colinérgicos, cafeína, alcohol y otras toxinas.

– Enfermedad estructural intestinal, ante una malabsor-ción biliar que genera una diarrea acuosa (por una afeccióngrave, resección ileal, colecistectomía, gastrectomía, vagoto-mía troncular…) o a causa de una colitis microscópicas (co-litis linfocítica/colágena).

– Infecciones, habitualmente en sujetos inmunodepri-midos o con enfermedad VIH-sida (por Campylobacter, Salmonella, aeromonas, Giardia, Cripstosporidium o Mi-crosporidium…), o ante un sobrecrecimiento bacteriano intestinal.

– Producción hormonal estimulante de secreción intesti-nal, de poca frecuencia en general:

• Síndrome carcinoide (< 10% de los tumores carcinoi-des, de localización digestiva con metastatización hepá-tica).

• Adenoma velloso de recto/sigma de gran tamaño (> 3 cm), mediado por prostaglandinas.

• Adenoma pancreático de células no beta, secretoras depéptidos estimulantes de la secreción intestinal (polipéptido




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vasoactivo intestinal, polipéptido pancreático, secretina, cal-citonina, prostaglandinas, gastrina…).

• Carcinoma medular de tiroides (esporádico o en el se-no de una neoplasia endocrina múltiple) con manifesta-ción paratumoral, mediado por calcitonina y de mal pro-nóstico.

• Otras causas, como el síndrome de intestino irritable(SII) (cuadros de volumen reducido y respuesta aceptable alayuno), diabetes, mastocitosis sistémica, diarrea crónicaidiopática o seudocólera pancreático.

Diarrea inflamatoria o exudativa4,5,8-11

La inflamación parietal lesiona el epitelio intestinal, alteran-do la estructura de la barrera intestinal y facilitando la exu-dación de diversas sustancias (sangre, moco, pus, proteínasséricas) a la luz intestinal. Se producen alteraciones en eltransporte iónico, disminuye la capacidad absortiva epitelialintestinal, y aumenta la secreción intestinal bajo mediaciónquímica, lo que contribuye a la disminución de la consisten-cia fecal.

Clínicamente, se producen manifestaciones de inflama-ción mucosa y una pérdida de proteínas, con productos pato-lógicos en las deposiciones, y un patrón de afección general,con fiebre, dolor abdominal y pérdida de peso. No cede conel ayuno y el volumen es variable en función de la superficiemucosa afectada; los casos graves muestran signos de ede-mas periféricos, ascitis y anasarca, debidos a la enteropatíacon pérdida de proteínas. Puede presentarse por:

– Enfermedad inflamatoria intestinal (EII), como episo-dio frecuente de diarrea crónica de carácter sanguinolentocon afección del estado general, que acompaña una ampliamiscelánea clínica intestinal/extraintestinal, con distinto gra-do de afección (extensión y profundidad) dependiendo de laentidad (colitis ulcerosa, enfermedad de Crohn).

– Neoplasia colorrectal. Frecuente en casos de diarreacrónica con sangre (rectorragia macro/microscópica), conafección del estado general en estadios de extensión tumoralavanzada.

– Gastroenteritis eosinofílica, por infiltración eosinofilaintestinal y eosinofilia periférica, que en ocasiones muestrauna enteropatía con pérdida de proteínas y esteatorrea.

– Enterocolitis por radiación, especialmente en tramosparapelvianos (íleon terminal, recto, sigma), con una rela-ción dependiente de la dosis; es más común en terapias decáncer genital en las mujeres o de próstata en varones.

– Enterocolitis infecciosa, de carácter viral (citomegalovi-rus, herpesvirus), parásitos (Giardia), sobrecrecimiento bac-teriano, enteritis por Clostridium difficile, enfermedad deWhipple, Campylobacter…, en pacientes VIH+ por gérme-nes oportunistas (Cryptosporidium…) o una proctitis infec-ciosas (Chlamydia, etc.), o en pacientes con prácticas sexua-les con penetración anal.

– Otros, como alergias alimenticias (leche, huevos, nue-ces, soja…), tumores, obstrucción linfática (linfagiectasiaintestinal), síndrome de Beçhet, enfermedad de Ménétrier,conectivopatías graves…

Diarrea motora4,5,8-11

La alteración de la motilidad intestinal, habitualmente causa-da por aumento de la contractilidad (se acelera el tránsito in-testinal, se reduce el tiempo de contacto entre el contenidointraluminal y el epitelio, y por tanto de la absorción), o bienpor una disminución del peristaltismo (sobrecrecimiento bac-teriano). Es un cuadro que no tiende a ceder con el ayuno, elvolumen suele ser moderado, la afección electrolítica o pon-deral no es relevante y presenta deposiciones variables (acuo-sas, acintadas…); se debe excluir la posibilidad de un cuadrode carácter osmótico, secretor y/o inflamatorio:

– Síndrome de intestino irritable, como causa más comúnde este grupo.

– Neuropatías. Generan una disfunción motora del con-trol autónomo intestinal, como en la diabetes mellitusavanzada (con nefropatía, retinopatía, diarrea crónica acuo-sa, incontinencia fecal, e incluso sobrecrecimiento bacte-riano), la lesión de la cola de caballo o el síndrome de Shy-Dragger.

– Obstrucción luminal intestinal parcial, por tumoracio-nes o impactación fecal (falsa diarrea por rebosamiento).

– Otros, como la enfermedad diverticular, la tirotoxicosis,la cirugía intestinal…

Evaluación diagnóstica

Consideraciones generalesEl enfoque diagnóstico pretende filiar el proceso y valorarla repercusión general de la diarrea5, atendiendo a la diver-sa etiopatogenia (tabla 3)4,5,7,12,13 y la selección adecuadade las pruebas complementarias. En la mayoría de los ca-sos una anamnesis detallada, la exploración física y laspruebas básicas y/o específicas permiten alcanzar el diag-nóstico, requeriendo un bajo porcentaje orientado a cróni-cas severas10,11.

Sin duda, una historia clínica orientada y sistemática seconvierte en la herramienta fundamental del diagnóstico (ta-blas 4 y 5)1,2,4,5,10,11,13-15 para conducir el estudio comple-mentario necesario. La exploración física debe ser completa,y aunque no es frecuente que sea concluyente, ciertos hallaz-gos pueden sugerir una orientación etiológica (tabla 6), ade-más de aportar una valoración del estado general del pacien-te (situación de hidratación y grado de pérdida electrolíti-ca)5,11,14,15. En la práctica, se pretende distinguir a lospacientes con una diarrea crónica funcional u orgánica, sibien en el primer grupo se pueden hallar verdaderas diarreas



funcionales y otras que, finalmente, tienen una base orgánica(tabla 7)7,14.

Las pruebas complementarias más frecuentes son las si-guientes:

– Analítica sanguínea6,7,12,16. Todo paciente debe disponerde una analítica general, que incluya un hemograma y unafórmula leucocitaria, la velocidad de sedimentación globulary la bioquímica básica. Debe incluirse una valoración de larepercusión general, hidroelectrolítica y de nutrientes especí-ficos, y es recomendable solicitar la determinación de iones(sodio, potasio, calcio y fósforo), urea, creatinina, tasa de pro-trombina, proteinograma y proteína C reactiva. Los estudioshormonales se derivan de la sospecha clínica, y es común lapetición de hormonas tiroideas (TSH), ya que la presencia dehormonas peptídicas secundarias a tumores neuroendocrinoses poco frecuente. De igual modo, las serologías específicasprecisan una aproximación diagnóstica según los signos clíni-cos, especialmente para descartar una enfermedad celíacamediante anticuerpos antiendomisio y antitransglutaminasa.

– Estudios en heces6,7,12,16. La valoración macroscópicaaporta una notable información (color, olor, características[grasas, acuosas…], volumen…). El examen microscópicode una muestra de heces permite evaluar la presencia de


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sustratos patológicos (leucocitos, moco, sangre, grasa y pa-tógenos). El coprocultivo y el estudio de parásitos y huevosen heces es una prueba inicial común: la infección porGiardia es frecuente en nuestro medio (hay que descartarlamediante test convencional o inmunológico, aspirado obiopsia), aunque es cierto que las infecciones como causade diarrea crónica son más frecuentes en pacientes con untrastorno inmunológico (Candida, Cryptosporidium, Mi-crosporidium), o en circunstancias favorecedoras (ingestade aguas contaminadas, tras antibioterapia de amplio espec-tro…). Por otro lado, se sugiere la realización de un estudiocuantitativo de heces completas (2-3 días) ante casos querequieran analizar la medida de peso de las heces, la osmo-lalidad, el cálculo del hiato osmolar, el pH, el test cuantita-tivo de grasas (test de Van de Kamer), análisis de laxantes yalfa-1-antitripsina.

– Estudios endoscópicos6,7,12,16,17. La utilidad de la colo-noscopia con toma de biopsias en la evaluación de la diarreacrónica es especialmente relevante (permite un diagnósticohistológico hasta en un 30% de los casos sin previo diagnós-tico clínico), indicada según la sospecha clínica orientada(EII, restos patológicos en heces, lesión neoplásica…), asícomo profundizar en la etiopatogenia (infecciones, colitismicroscópicas, estudio diferencial de poliposis, historia fa-

TABLA 3. Etiología general de la diarrea crónica en adultos

Síndrome de intestino irritable (SII)*

Enfermedad inflamatoria intestinal (EII)*: colitis ulcerosa, enfermedad de Crohn

Malabsorción de carbohidratos: déficit de disacaridasas (intolerancia a la lactosa* y fructosa), ingesta de sustancias escasamente absorbibles (sorbitol, lactulosa, fibra…)

Esteatorrea*: Insuficiencia pancreática exocrina, déficit o malabsorción de sales biliares, enfermedades mucosas

Infecciones crónicas/recurrentes (parásitos, hongos, bacterianas): Giardia lamblia, amebiasis, Clostridium…

En pacientes con sida: bacterianas (Salmonella, Shigella, Campylobacter, espiroquetas, Campylobacter, Chlamydia…), parásitos (Cryptosporidium, Microsporidium, isospora, Ciclosporidium, amebas, Giardia…), virus (herpes simple, citomegalovirus, adenovirus…), otros (Mycobacterium, Cryptococo, histoplasma, Candida…)

Fármacos y aditivos alimenticios*: antibióticos, antihipertensivos, antiarrítmicos, antineoplásicos, antirretrovirales, antiácidos con magnesio, edulcorantes, etanol, cafeína, neuropsiquiátricos, antiinflamatorios no esteroideos, otros (abuso de laxantes)…

Neoplasias de colon: cáncer, linfoma

Enfermedad diverticular del colon

Endocrinopatías: hipotiroidismo o hipertiroidismo, hipoparatiroidismo, diabetes mellitus, enfermedad de Addison, feocromocitoma…

Cirugía previa: gastrectomía, vagotomía, colecistectomía, resección intestinal…

Colitis microscópica: colágena o linfocítica

Isquemia intestinal

Enteropatía por radiación

Tumores productores de hormonas: adenoma velloso, vipoma, gastrinoma, carcinoide digestivo, tumor neuroendocrino, carcinomas…

Trastornos infiltrativos: amiloidosis, esclerodermia, linfomatosis, metástasis…

Alergia alimenaria

Incontinencia anal

Impactación fecal

Diarrea crónica idiopática

*Causas de mayor frecuencia.



miliar neoplásica…) o realizar una endoscopia digestiva alta(especialmente ante la sospecha de celiaquía o enfermedadmalabsortiva en el intestino delgado proximal).


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– Pruebas de imagen6,7,12,16,17. Precisan un diagnósticoorientado. Dado que la radiografía simple abdominal puedeaportar información de complicaciones y/o calcificaciones

TABLA 4. Aspectos para tener en cuenta en la historia clínica

Inicio • Congénito (clorhidrorrea congénita, malabsorción de Na+)• Brusco (infecciones, diarrea secretora idiopática…)• Gradual (multicausal)

Patrón defecatorio • Número de deposiciones/día y cantidad estimada• Predominio diurno (funcional y/o intolerancia a la lactosa) o nocturno (alteración neurológica, diabetes…)• Carácter continuo, intermitente: ritmo de alternancia con/sin estreñimiento (SII, carcinoma, diabetes), duración

(días/semanas/meses)• Incontinencia fecal…

Demografía • Historia familiar: defectos absortivos congénitos, enfermedad celíaca, neoplasia endocrina múltiple, EII…• Edad: edad avanzada (colitis microscópica, isquemia intestinal crónica, adenoma y cáncer colorrectal),

EII (distribución bimodal, jóvenes hasta los 30 años y luego en un rango de 50-70 años), SII (jóvenes)• Sexo: en mujeres (mayor frecuencia de SII, enfermedad celíaca, colitis microscópica, abuso de laxantes)• Etnicidad: intolerancia a la lactosa (asiáticos, nativos americanos, raza negra), EII (judíos Ashkenazi), enfermedad

celíaca (Europa oriental)

Características • Grasientas (malabsorción, maldigestión)de las heces • Acuosas (diarrea secretora)

• Caprinas (seudodiarrea)• Sanguinolentas (cáncer, EII, colitis isquémica)• Pálidas (enfermedad celíaca, déficit de sales biliares)• Deposiciones aisladas con mucho moco (adenoma velloso)• Pus (EII)…

Cuadro clínico • Fiebre (EII, hipertiroidismo, linfoma, infecciones…)• Dolor abdominal (SII, EII, isquemia vascular mesentérica, obstrucción…)• Pérdida de peso (malabsorción, insuficiencia pancreática exocrina, isquemia, neoplasia, EII, hipertiroidismo,

secundario a dieta…)• Flatulencia excesiva, distensión abdominal, borborigmos (malabsorción de carbohidratos)• Manifestaciones sistémicas: hepatopatía (EII), hipertiroidismo, diabetes, vasculitis, tumores, enfermedad celíaca,

colagenopatías, vasculopatías (panarteritis nudosa con afección intestinal), esclerodermia (en seudobstrucciónintestinal), inmunodeficiencias

• Infecciones respiratorias repetición (inmunodeficiencia primaria, fibrosis quística)• Episodios de enrojecimiento (vipoma, carcinoide)• Eritema generalizado (mastocitosis), nudoso (tuberculosis, EII)• Linfadenopatía (linfoma, tumores, sida…)• Neuropatía (diabetes, tumores, amiloidosis)• Hiperpigmentación (enfermedad celíaca, enfermedad de Addison…)• Fístulas perianales (EII, enfermedad de Crohn)• Artropatía (EII, conectivopatía, infecciones, enfermedad de Whipple…)

Anamnesis dietética • Ingestión habitual de sustancias no absorbibles (aditivos alimentarios, edulcorantes en bebidas gaseosas, golosinas…), cafeína, etanol; productos sin azúcar (sorbitol…)

• Ingesta de agua o alimentos contaminados (aeromonas, parásitos, giardias…)• Abuso de laxantes o diuréticos (rentistas, trastorno conducta alimentaria, simuladores…)

Factor epidemiológico • Consumo de drogas• Enfermedad relacionada con VIH-sida, promiscuidad sexual (amebiasis, Giardia, Cryptosporidium, isospora, Candida,

Chlamydia, herpes simple, citomegalovirus…), linfoma, sarcoma de Kaposi, enteropatía por sida…• Entorno laboral (cuidadores infantiles y Giardia, trabajador sanitario y Clostridium difficile…)• Tipo de residencia (rural y Brucella…)• Historia de viajes (diarrea infecciosa, diarrea secretora crónica idiopática, diarrea de Brinaerd [acuosa, profusa, larga

duración, etiología desconocida])• Ejercicio extremo

Por tratamiento • Efectos farmacológicos (tabla 5)• Enterocolitis posradiación: dependiente de la dosis (un 1-5% con dosis de 4.500-5.000 rads, un 35% con dosis

superiores); afección habitual del íleon terminal, el ciego y el rectosigma• Cirugía: gastrectomía, resección intestinal, vagotomía, colecistectomía, resección pancreática amplia…

Hallazgo de laboratorio • Deficiencias de inmunoglobulinas…• Proteinuria (conectivopatía, amiloidosis…)• Hiopoproteinemia (enteropatía con pérdida de proteínas, malabsorción, hipogammaglobulinemia…)• Eosinofilia (parásitos intestinales, conectivopatía, amiloidosis…)• Hiponatremia, hipopotasemia (enfermedad de Addison)• Sangre en heces (cáncer colorrectal, EII, infecciones invasivas…)

EII: enfermedad inflamatoria intestinal; SII: síndrome de intestino irritable; VIH: virus de la inmunodeficiencia humana.




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del área pancreática (síndrome de malabsorción, pancreatitiscrónica), la radiología intestinal (como tránsito baritado deintestino delgado, enteroclísis) puede ser de utilidad en elestudio de una EII, como la enfermedad de Crohn, o de alte-raciones estructurales que faciliten un sobrecrecimiento bac-teriano. Otras pruebas, como la ecografía abdominal, la to-mografía y la colangiopancreatografía retrógrada, están indi-cadas para la evaluación biliopancreática; además, permitenvalorar las posibles lesiones por EII, las infecciones crónicaso las neoplasias.

– Estudios funcionales6,7,12,16,17. Se incluyen en el estu-dio de las alteraciones de la malabsorción o una digestiónanómala. Se realizan para detectar un posible déficit de di-sacaridasas (intolerancia a la lactosa y la fructosa), deter-minar la capacidad absortiva de la mucosa intestinal, valo-rar la absorción de ácidos biliares (cuantificando su excre-ción, evaluando el circuito enterohepático mediante

marcadores exógenos [prueba de retención abdominal de75Se-homotaurocolato SeHCAT o 14C glicocolato] o mi-diendo la síntesis intermedia de ácidos biliares; aunque decarácter indirecto, puede resultar más factible el tratamien-to empírico con resincolestiramina), la función del pán-creas exocrino (medición de quimiotripsina o elastasa fe-cal, de bicarbonato y enzimas pancreáticas en el aspiradoduodenal, determinación de 14CO2 espirado por hidrólisisde la 14C trioleína por la lipasa pancreática o el ensayo te-rapéutico con lipasa pancreática), el potencial sobrecreci-miento bacteriano en el intestino delgado y la funcionali-dad de la mucosa ileal distal.

Sospecha de diarrea osmótica9,11,12,14-21

Ante la sospecha de una diarrea crónica osmótica, la anam-nesis clínica y la exploración física son determinantes paraorientar la posible presencia de un síndrome malabsortivo y

TABLA 5. Fármacos y diarrea crónica

Por grupo Gastrointestinales: antiácidos con magnesio, misoprostol, laxantes osmóticos (sales de magnesio, lactulosa, lactitol, glicerol), formadores de masa (metilcelulosa, plantago), emolientes o lubrificantes (docusato sódico, aceite de parafina),estimulantes o irritantes (derivado antraquinónico [cáscara sagrada, sen], derivados defenilmetano [bisacodilo, picosulfatosódico], fenolftaleína, aceite de ricino), procinéticos (benzamidas sustituidas [cinitaprida, metoclopramida, clebopride],butirofenonas [domperidona]), ácido quenodesoxicolico…

Antiinfecciosos: antibióticos betalactámicos (ampicilina, ácido clavulánico, piperacilina, cefalosporinas…), macrólidos (eritromicina, claritromicina, azitromicina…), tetraciclinas (doxiciclina, oxitetraciclina, tetraciclina, minocilina…), otros(neomicina, cloranfenicol, clindamicina, nitrofurantoína, cotrimoxazol…)

Agentes cardíacos: propanolol, inhibidores de la enzima conversiva de angiotensina, diuréticos, metildopa, reserpina, quinidina, procainamida, digitálicos, hidralazina, guanetidina, ticlopidina…

Hipolipemiantes: lovastatina, simvastatina, clofibrato, gemfibrozil, colestiramina (altas dosis)…

Actividad colinérgica: acetilcolina, inhibidores de colinesterasa (derivados carbámicos [neostigmina, piridostigmina], edrofonio), anticolinesterásicos centrales (donepezilo, tacrina, galantamina, rivastigmina)

Inmunosupresores: ciclosporina, salazopirina, infliximab, tacrolimus…

Otros: antineoplásicos, antigotosos (colchicina), teofilinas, hormonas tiroideas, antiinflamatorios no esteroideos, litio, fluoxetina, alprazolam, valproato, etosuximida, L-dopa, flebotónicos, potasio…

Por factor Osmótico: fisiopatológico Lactulosa, sorbitol, fructosa y manitol (laxantes y productos sin azúcar)

Magnesio (laxantes, antiácidos y sustitutos del azúcar)Secundario a maldigestión de carbohidratos, antibacterianos (ampicilina), acarbosa (inhibidor de la alfaglucosidasa)

Secretor: antiinfecciosos, antineoplásicos, biguanidas, calcitonina, glucósidos cardíacos, ácido quenodesoxicólico, colchicina, antiinflamatorios no esteroideos (ácido mefenámico), olsalazina, prostaglandinas (misoprostol), laxantes estimulantes(aceite ricino, bisacodilo, fenolftaleína, derivados antraquinona), ticlopidina, etanol

Motora: colchicina, macrólidos (eritromicina) y otros antibacterianos, hormonas tiroideas, ticlopidina

Exudativa (enteropatía pierde proteínas): antibacterianos, antineoplásicos, antiinflamatorios no esteroideos, simvastatina, laxantes estimulantes, ticlopidina

Malabsorción de grasas (esteatorrea): aminoglicósidos (neomicina, kanamicina), biguanidas, colestiramina, colchicina, laxantes, metildopa, octeótrido, orlistat (inhibidor lipasa), polimixina, bacitracina, tetraciclinas…

Sobrecrecimiento bacteriano/colitis seudomembranosa:

Antibacterianos, antineoplásicos, agentes inmunosupresores, antiinflamatorios no esteroideos

Enterocolitis histológica:

Colitis colágena (antiinflamatorios no esteroideos)

Colitis linfocítica (carbamazepina, sulfato ferroso, levodopa/benserazida, simvastatina, ticlopidina, vinburnina)

Colitis-ileítis (antibacterianos)

Colitis hemorrágica (antineoplásicos, ciclosporina, antiinflamatorios no esteroideos)



su repercusión general, así como diagnosticar la etiopatoge-nia subyacente.

El concepto de malabsorción implica una absorción de-fectuosa de nutrientes (carbohidratos, proteínas, grasas y vi-taminas), acompañándose de un incremento de los princi-pios inmediatos en la luz intestinal y de la pérdida fecal deéstos; la pérdida de grasas por vía fecal (esteatorrea) es lapredominante en un síndrome malabsortivo (aunque no sinó-nimo).

El síndrome malabsortivo es sobre todo intestinal, y habi-tualmente suele implicar una afección extensa para mostraruna clínica derivada de su deficiencia, si bien pueden obser-


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varse déficit malabsortivos en pacientes con lesiones focales omínimas. La absorción tiene una topografía clásica: dos pri-meros tercios del intestino delgado (grasas, hidratos de carbo-no, proteínas, minerales, calcio, magnesio, vitaminas y oligo-elementos), el duodeno (sales ferrosas), el yeyuno proximal(ácido fólico), el íleon terminal (vitamina B12 y sales biliares)y el colon (agua, electrólitos y ácidos grasos de cadena corta).

Una diarrea osmótica sin esteatorrea puede derivar de una malabsorción de carbohidratos o sales de magnesio (> 90 mEq/l de magnesio en heces precisa su despistaje). Esimportante descartar la ingesta de solutos no absorbibles (la-xantes con lactulosa o fibra, edulcorantes como fructosa o

TABLA 6. Hallazgos sugerentes en la exploración física*

Piel y faneras: palidez (anemia), eritema (glucagonoma, mastocitosis), hiperpigmentación cutánea (enfermedad de Addison, esprue celíaco, enfermedad de Whipple), hiperqueratosis (déficit de vitamina A), dermatitis herpetiforme (dermatitis ampollosa asociada a enfermedadcelíaca), rubefacción facial episódica (carcinoide, vipoma, feocromocitoma), eritema nudoso (EII, fármacos, infección por Yersinia), piodermagangrenoso (EII, sobre todo colitis ulcerosa), glositis (déficit de vitamina B12, folato, hierro en el síndrome de malabsorción), aftas orales oqueilitis (enfermedad de Crohn, enfermedad de Behçet, enfermedad celíaca)

Constantes (presión arterial y temperatura): fiebre (enfermedad de Crohn, colitis ulcerosa, tuberculosis, amebiasis, linfomas, enfermedad de Whipple, hipertiroidismo, enteritis bacteriana), hipotensión postural (diabetes, insuficiencia suprarrenal)

Adenopatías: linfoma, enfermedad de Whipple, VIH-sida…

Abdomen: hepatomegalia (metástasis hepática en la enfermedad neoplásica diseminada), ascitis (enteropatía con pérdida de proteínas), masa dolorosa en la fosa ilíaca derecha (ileítis terminal por Yersinia, enfermedad de Crohn, tuberculosis ileocecal o neoplasia)

Extremidades: artritis (EII, enfermedad de Whipple, derivación intestinal, Yersinia, Shigella, Salmonella, Campylobacter, Brucella, colitis colágena), edemas (enteropatía con pérdida de proteínas), acropaquia (hepatopatías, EII)…

Cardíaco: soplos (síndrome carcinoide), taquicardia (hipertiroidismo)

Inspección anorrectal: fístulas, fisuras o absceso perianales (EII, enfermedad de Crohn), úlceras (EII, enfermedades venéreas), tacto rectal (evaluar la competencia del esfínter y descartar una impactación fecal que genere una diarrea por rebosamiento)

Neurológico: neuropatía periférica (diabetes, déficit de vitamina B12), demencia (pelagra), temblor distal (hipertiroidismo), desorientación, nistagmo, oftalmoplejía (enfermedad de Whipple), disautonomía (diabetes, amiloidosis)

Otros: uveítis (EII)

EII: enfermedad inflamatoria intestinal; VIH: virus de la inmunodeficiencia humana.*Según el mecanismo etiopatogénico.

TABLA 7. Aproximación clínica: enfermedad funcional/orgánica

Historia sugerente de organicidad

• Características de las deposiciones: sanguinolentas, con pus, volumen elevado (> 400 ml/día), muy abundantes y/o esteatorreicas

• Patrón: diarrea nocturna o que persiste tras el ayuno

• Clínica: comienzo reciente o modificación del cuadro clínico previo, presencia de fiebre, pérdida de peso reciente (> 5 kg en ausencia de otros factores)

• Inicio según la edad (> 45 años)

• Historia familiar de riesgo (poliposis o cáncer colorrectal)

• Examen físico: hepatoesplenomegalia, adenopatías, masa o tumoración abdominal

• Pruebas complementarias: anemia, macrocitosis, hipoprotrombinemia, hipoalbuminemia, hipocalcemia, aumento de la velocidad de sedimentación globular o proteína C reactiva

Historia sugerente de funcionalidad

• Patrón: ritmo alternante (diarrea con episodios de estreñimiento), respeto del reposo nocturno (salvo excepciones, como disautonomía diabética)

• Ausencia de manifestaciones sistémicas/constitucionales (pérdida de peso)

• Ausencia de alteraciones analíticas de relevancia



sorbitol…), la intolerancia a la lactosa (ya sea congénita oadquirida tras una infección viral) o la ingesta adicional demagnesio (suplementos vitamínicos, laxantes, antiácidos).Clínicamente, una malabsorción de hidratos suele manifes-tarse con dolor cólico, borborigmos, flatulencia, distensiónabdominal y heces ácidas (pH < 5,3).

Una diarrea osmótica con esteatorrea suele acompañarsede deposiciones grasientas, amarillentas, de olor rancio,pegajosas, que flotan en el agua y, habitualmente, de unapérdida de peso. Pueden mostrarse cuadros menos defini-dos al reducir el paciente la ingesta de grasas, con caracte-rísticas acuosas (malabsorción biliar y ácidos grasos) o dia-rreas con discreta esteatorrea derivada de la cronicidad delcuadro.

De tal modo, pueden delimitarse ciertos procesos en la di-gestión/absorción, que son relevantes en el estudio diagnós-tico (tablas 8 y 9): a) fase luminal, donde se produce la hi-drólisis a sustratos simples y la solubilización de las grasas,en la que participan la amilasa salival, la pepsina gástrica y,


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sobre todo, las secreciones pancreatobiliares (lipasa, amila-sa, proteasas); b) fase mucosa o de membrana, en la que selocaliza una hidrólisis de carbohidratos y péptidos facilitadapor las disacaridasas, oligosacáridasas y peptidasas del bor-de en cepillo de los entericitos, y c) fase absortiva, en que seobserva el paso de nutrientes desde las microvellosidades ala circulación linfática y venosa, acomodándose una fase detransporte de los nutrientes a la circulación sistémica.

Algunas pruebas diagnósticas específicas para su evalua-ción son las siguientes:

Valoración diagnóstica de la integridad mucosa16,17

– Test de la D-xylosa. La administración de D-xylosa (25 gen ayunas, diluida en agua) permite estimar que menos de4 g en orina (en 5 h) o 20 mg/dl en sangre (en 1 h) supone

una alteración en la absorción intestinal. La prueba es anor-mal ante una lesión mucosa intestinal o el sobrecrecimientobacteriano, con falsos positivos en orina ante una insuficien-cia renal, deshidratación, edemas o ascitis, y falsos negati-

Tabla 8. Etiopatogenia del síndrome de malabsorción intestinal

Trastorno digestión luminal Alteración en la hidrólisis de sustratos • Déficit de síntesis y secreción de enzimas pancreáticas (insuficiencia pancreática exocrina): pancreatitis crónica,fibrosis quística, cáncer de páncreas, pancreatectomía,insuficiencia pancreática hereditaria (síndrome deSchwachman)

• Inactivación enzimática por hiperacidez (síndrome de Zollinger-Ellison)

• Alteración del vaciamiento gástrico (síndrome posgastrectomía)

Fallo en la formación de micelas • Déficit de síntesis y/o secreción de sales biliares: enfermedades hepáticas colestásicas, obstrucción de la vía biliar

• Rotura del círculo enterohepático de las sales biliares: resección o enfermedad del íleon terminal (enfermedad de Crohn, linfomaintestinal, tuberculosis)

• Desconjugación, precipitación o quelación de las sales biliares: sobrecrecimiento bacteriano, síndrome de Zollinger-Ellison,pancreatitis crónica, fármacos (resincolestiramina, neomicina)

Déficit de enterocinasa

Trastorno mucosa/ Fallo de Alteración en la hidrólisis • Déficit enzimático (lactasa, sacarasa, alfadextrinasa…)membrana la absorción de membrana

Alteración del transporte • Monosacáridos (glucosa-galactosa)

• Aminoácidos (cistinuria, enfermedad de Hartnup)

• Malabsorción primaria familiar de vitamina B12, malabsorciónprimaria de ácido fólico

Fallo Alteración primaria de la • Enfermedad celíaca, esprue tropical, esprue colágeno, mucoso mucosa intestinal enfermedad de Whipple, amiloidosis intestinal, linfoma intestinal

difuso, enteritis eosinofílica, vasculitis, abetalipoproteinemia,infecciones e infestaciones, fármacos (neomicina, colchicina,metotrexato, ácido mefenámico)

Disminución de la superficie • Resección o bypass intestinalde absorción

Fallo de traslado Obstrucción linfática • Linfomas, linfagiectasia intestinal, enfermedad de Whipple, enteritis actínica

Insuficiencia circulatoria • Isquemia intestinal, insuficiencia cardíaca, pericarditis constrictiva

Otros Hipertiroidismo, enfermedad de Addison, hipoparatiroidismo, carcinoide, hipogammaglobulinemia común variable, mastocitosis sistémica, alcohol, sida



vos si hay una retardo del vaciamiento de líquidos, hiperten-sión portal, ascitis e ingesta de fármacos (neomicina, indo-metacina, salicilatos…). Alguna variante (determinación periódica del hidrógeno o 13CO2 espirado en las horas poste-riores a la administración de D-xylosa) facilita el diagnósti-co de malabsorción intestinal ante un incremento del hidró-geno o 13CO2 espirado debida al metabolismo de sustratospor la flora cólica.

– Otras. La capsuloendoscopia permite visualizar toda lasuperficie mucosa del intestino delgado. La colonoscopia


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consigue visualizar el íleon terminal en más del 90% de loscasos. La determinación de los valores de vitamina B12 pue-de alertar sobre la presencia de un sobrecrecimiento bacte-riano intestinal o lesiones mucosas ileales.

Valoración del sobrecrecimiento bacteriano16,17

– Test del hidrógeno espirado con lactulosa. El catabolismode los carbohidratos (glucosa, lactulosa) por las bacterias in-testinales genera hidrógeno detectable en el aire espirado.Aparecen falsos negativos en la flora bacteriana no produc-tora de hidrógeno y falsos positivos en el tránsito intestinalacelerado. Es la prueba que más se utiliza en la práctica clí-nica.

– Test del aliento con ácidos biliares. Dada la capacidadbacteriana para desconjugar las sales biliares, se propone eluso de ácido glicocólico marcado con 14C, que presenta unpico en el aire espirado por un sobrecrecimiento bacteriano.Es posible que se produzca hasta un 35% de falsos negativospor bacterias no desconjugantes de sales biliares, y falsospositivos en casos de resección intestinal, bypass u otra en-fermedad ileal.

– Cultivo en aspirado intestinal. Precisa una sonda na-sointestinal, y evaluar la cifra de UFC/ml de aerobios oanaerobios para indicar un sobrecrecimiento bacteriano. Suinvasividad y complejidad han limitado su uso a favor detest no invasivos basados en los productos derivados del me-tabolismo bacteriano

– Test de la D-xylosa marcada (con 14C o 13C). Empleaun procedimiento similar a la desconjugación de sales bilia-res.

Valoración de la absorción grasa16,17

– Test cuantitativo (de Van de Kamer). Tras una dieta grasa,se recogen heces durante 3 días para evaluar la eliminaciónde grasa fecal, que no debe ser superior a 6-7 g/día, en cuyocaso sería indicativo de esteatorrea. Esta prueba tiene ciertaslimitaciones técnicas y no resulta agradable para el paciente.

– Test cualitativo (tinción de Sudán). Tras una dieta gra-sa, se evalúa la presencia de grasa fecal por tinción, que tie-ne una sensibilidad y una especificidad elevadas con excre-ciones superiores a 10 g/día.

– Otros. Prueba de aliento con 13C-triglicéridos mixtos ycuantificación grasa por espectroscopia (prueba de NIRA).

Valoración de la absorción de carbohidratos16,17

– Test de tolerancia a la lactosa. Ante sospecha de intole-rancia por déficit de lactasa, se administra lactosa oral y sedetermina la glucemia periódicamente hasta 2 h después,evaluando el incremento respecto a la glucemia basal; un au-mento de 25 mg/dl se considera dentro de los valores de nor-malidad.

– Test del hidrógeno espirado con lactosa. Se mide elhidrógeno espirado derivado del metabolismo hidrocarbo-

TABLA 9. Síndrome malabsortivo y clínica

Por déficit absortivo

Grasas: esteatorrea, pérdida ponderal…

Carbohidratos: diarrea acuosa, heces ácidas, pérdida ponderal, dolor y distensión abdominal, meteorismo…

Proteínas: pérdida ponderal y masa muscular, edemas, ascitis, panhipopituitarismo…

Vitamina A: hiperqueratosis folicular, xeroftalmía…

Vitamina D/calcio: osteomalacia, hiperparatiroidismo secundario, miopatía proximal, dolor óseo, osteopenia…

Vitamina E: neuropatía periférica, retinopatía…

Vitamina K: diátesis hemorrágica, púrpura, vasculopatías…

Vitamina B1: neuropatía periférica…

Vitamina B12: anemia megaloblástica, glositis, neuropatía periférica, ataxia…

Ácido fólico: anemia megaloblástica…

Hierro: anemia ferropénica, glositis, queilitis angular…

Calcio/magnesio: tetania, parestesias…

Cinc: acrodermatitis, hipogeusia…

Selenio: miocardiopatía dilatada…

Potasio: calambres, astenia, debilidad muscular, arritmias cardíacas…

Agua: deshidratación, insuficiencia renal…

Manifestaciones clínicas

General: pérdida ponderal, palidez mucocutánea, hipotensión taquicardia, retraso crecimiento…

Piel y mucosas: xerosis cutánea, hiperqueratosis folicular, petequias, púrpura, hiperpigmentación, caída y fragilidadfolicular, uñas quebradizas, coiloniquia…

Ojos: xeroftalmia, blefaritis, queratomalacia…

Boca: queilitis angular, glositis…

Tórax: arritmias, disnea, ortopnea…

Abdomen: distensión abdominal, abdominalgia, ascitis, hepatoesplenomegalia…

Extremidades: edemas periféricos, miopatía proximal, hipersensibilidad osteoarticular, dolor óseo...

Neurológico: desorientación, confusión, alteraciones psiquiátricas, pérdida de fuerza, alteración sensibilidad,alteración de los reflejos osteotendinosos, oftalmoplejía…

Endocrino: hipogonadismo…

Otros: fiebre, artropatías, adenopatías…



nado de azúcares no absorbibles por la flora colónica bacte-riana.

Valoración de la enteropatía con pérdida de proteínas16,17

– Test de alfa-1-antitripsina. La determinación de alfa-1-an-titripsina en heces sugiere una enteropatía con pérdida deproteínas y suele indicar la presencia de alteraciones en laintegridad de la mucosa intestinal.

– Test de Gordon (con 13Cr-albúmina). Tras la adminis-tración marcada de albúmina se evalúa la excreción fecal en24 h.

Estudio radiológico17

El tránsito intestinal baritado pretende identificar las lesionesmucosas intestinales (difusas o focales) que no son evalua-bles por biopsia, y las predisponentes al sobrecrecimientobacteriano, que puede establecer el diagnóstico en caso de di-verticulosis yeyunal múltiple, resección intestinal, estenosis ofistulización por EII; un resultado normal no excluye una le-sión mucosa y, por tanto, la potencial necesidad de realizaruna biopsia intestinal.

Estudio endoscópicoLa capsuloendoscopia, o enteroscopia mediante cápsula, sibien todavía no tiene definido su papel en el estudio de ladiarrea crónica, puede llegar a ser relevante como técnica deelección para el estudio de la mucosa intestinal. En algunoscasos permite el diagnóstico de EII en pacientes con lesionesprecoces y tránsito gastrointestinal normal.

Biopsia intestinal17,20,21

Es una técnica esencial especialmente en los síndromes demalabsorción con lesiones mucosas intestinales difusas (en-fermedad celíaca, enfermedad de Whipple…), si bien lostrastornos con lesiones parcheadas precisarían la realizaciónde biopsias seriadas para su confirmación.

Sospecha de diarrea secretora10-12,14-21

Resulta característica la presencia de numerosas deposicio-nes, de gran volumen, casi incontinente, a veces superior a 1 l/día, que pueden llegar a producir trastornos hidroelectro-líticos graves, con deshidratación, hiponatremia e hipocale-mia.

Esencialmente, debe atenderse a la ingesta de sustanciasexógenas (cafeína, etanol, laxantes no osmóticos [cáscarasagrada, ruibarbo, fenolftaleína…]), alteraciones estructura-les (colitis microscópica, alteraciones del íleon distal conmalabsorción de ácidos biliares u otros [adenoma velloso gi-gante…]), infecciones, si bien las bacterias son infrecuentesen sujetos inmunocompetentes, aunque debe evaluarse lapresencia de huevos y parásitos (Giardia, Cryptosporidium,Microsporidium…), y coprocultivos (Aeromonas, Plesiomo-


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nas según sospechas), tumores neuroendocrinos secretoresde hormonas peptídicas (serotonina, gastrina, péptido va-sointestinal activo, calcitonina) u otros mediadores celulares(histamina, sustancia P, secretina…) que son extremada-mente raros.

Los procedimientos que cabría considerar son los siguien-tes10-12,14-23:

Coprocultivo y examen de heces (huevos, parásitos)

Pruebas de imagenResulta de utilidad la realización de una colonoscopia contoma de biopsias múltiples, sobre todo ante una sospecha decolitis microscópica (colágena o linfocítica), la tomografíacomputarizada (TC) abdominal u octreoscan (gammagrafíade receptores de somatostatina [detección y localización detumores neuroendocrinos con receptores de somatostatina,especialmente los tumores carcinoides, paragangliomas, gas-trinomas, y otros tumores de las células de los islotes pan-creáticos]) y otros estudios, como la radiología baritada in-testinal (tránsito o enteroclisis) o tratamiento empírico conresincolestiramina ante sospecha de malabsorción biliar.

Determinación específica de péptidos plasmáticosSe deben determinar ante sospecha clínica fundada y/o ra-diológica (tumor). Habitualmente, son la gastrina, la calcito-nina, péptido intestinal vasoactivo, glucagón, y menos lospéptidos entéricos inespecíficos de tumor neuroendocrinopor su baja especificidad (motilina, neurotensina, sustanciaP, polipéptido pancreático…).

Determinación selectiva de otras sustancias estimulantesOtras posibles determinaciones son, por ejemplo, el 5-hidro-xiindolacético (5-HIAA) para el tumor carcinoide, el ácidovanililmandélico (VMA) y las metanefrinas para el feocro-mocitoma, y la histamina en la mastocitosis y el tumor carci-noide extraintestinal.

Otras pruebasAlcalinización de las heces y orina (adición de hidróxido só-dico 1N) para evaluar la presencia de fenolftaleína (viraje alrojo).

Sospecha de diarrea inflamatoria10-12,14-23

Un cuadro inflamatorio o exudativo presenta restos patológi-cos en heces (leucocitos, pus, sangre), exudación proteica yuna clínica específica según la etiopatogenia subyacente.Deberían considerarse las siguientes posibilidades:

Etiología infecciosaAunque es poco frecuente, la presencia de pus y/o sangre re-quiere evaluar la infección de la mucosa intestinal por gér-menes enteroinvasivos (Yersinia, Campylobacter, Entamoe-




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TABLA 10. Enfermedad inflamatoria intestinal: manifestaciones intestinales y extraintestinales

Extraintestinales

Relación con la actividad inflamatoria Sin relación con la actividad inflamatoria

Artritis, eritema nudoso, pioderma Espondilitis, sacroileítis, colangitis colelitiasis, amiloidosis, nefrolitiasis, osteopenia, osteoporosis,gangrenoso, aftas, iritis, epiescleritis, osteoporosis, hipercoagulabilidad, vasculitis…esteatosis hepática…

Intestinales

Enfermedad de Crohn Colitis ulcerosa

Diarrea Frecuente Frecuente

Dolor abdominal Frecuente Infrecuente

Rectorragia Infrecuente Muy frecuente

Fiebre Ocasional Ocasional

Pérdida de peso Sí Infrecuente

Masa abdominal Ocasional Ausente

Fístulas perianales Frecuente Infrecuente

Úlceras anales Ocasional Ausente

Afección rectal Infrecuente Constante

Distribución lesional Parcheada Continua

Estenosis Frecuente Infrecuente

Fístulas internas Frecuente Infrecuente

Endoscopia Úlcera profundas, en “sacabocado”, superficie Úlcera superficial, hiperémica, granulación fina,en “empedrado”, alternancia de normalidad friabley área con seudopólipos, edema…

Afección transmural Frecuente Muy raro

Afección ganglionar Sí Ausente

TABLA 11. Síndrome de intestino irritable. Criterios de Roma II

Criterios diagnósticos

Dolor o malestar abdominal al menos 12 semanas en el último año, no necesariamente consecutivas, asociando al menos 2 de los siguientes aspectos:

Alivio con la defecación

Aparición asociada con cambio en el ritmo deposicional

Aparición asociada con cambio en la consistencia fecal

Los siguientes aspectos apoyan el diagnóstico, aunque no son imprescindibles:

Alteración en la frecuencia deposicional

Alteración en la consistencia de las heces (anormal en términos de “investigación” se considera más de 3 veces/día o menos de 3 veces/semana)

Alteración del tránsito deposicional (esfuerzo, urgencia, evacuación incompleta)

Deposiciones con moco

Hinchazón o distensión abdominal

Subtipos clínicos

Relación de síntomas:

1. Menos de 3 deposiciones por semana 6. Urgencia defecatoria

2. Más de 3 deposiciones por día 7. Sensación de evacuación incompleta

3. Deposiciones duras o en bolas/grumosas 8. Presencia de moco en las deposiciones

4. Deposiciones blandas o líquidas 9. Sensación de hinchazón o distensión abdominal

5. Esfuerzo excesivo durante la defecación

Subtipo con predominio de diarrea • ≥ 1 síntoma enumerado como 2, 4 o 6, y ninguno del 1, 3 o 5

• ≥ 2 síntomas enumerados como 2, 4 o 6, y uno del 1 o 5

Subtipo con predominio de estreñimiento • ≥ 1 síntoma enumerado como 1, 3 o 5, y ninguno del 2, 4 o 6

• ≥ 2 síntomas enumerados como 1, 3 o 5, y uno del 2, 4 o 6

Subtipo alternante • No presenta ninguna de las combinaciones previas




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ba, Shigella…) o citotoxinas (Clostridium…), sin olvidarque en sujetos inmunocomprometidos (infectados por elVIH) más de dos terceras partes de las diarreas crónicas sonde origen infeccioso (habitual u oportunista).

Se requiere realizar coprocultivos y estudios de parásitosen heces (o antígeno de Giardia) y serologías específicas(microorganismos enteroinvasivos).

Lesiones estructuralesLas lesiones estructurales (indicativas de una enfermedad in-flamatoria intestinal [tabla 10], lesión neoplásica, enteritisposradiación…) requieren estudios endoscópicos o de ima-gen.

Según la sospecha clínica, se optará por la prueba másadecuada: colonoscopia con biopsias, endoscopia digestivaalta, radiología baritada intestinal, TC abdominal, arteriogra-fía mesentérica, gammagrafía con leucocitos marcados, etc.

Sospecha de diarrea motora10-12,14-24

No debe olvidarse el diagnóstico de exclusión en este epí-grafe, así como de otras etiologías que cursan con una dis-función de la motilidad intestinal secundaria. Esencialmente,debe considerarse la posibilidad del síndrome de intestinoirritable (el más frecuente del grupo) en función de loscriterios de Roma II (tabla 11), para sustentar su sospecha,enfermedad sistémica (diabetes mellitus, hipertiroidismo,conectivopatía…), síndrome posquirúrgico (posvagotomía,resección ileocólica, poscolecistectomía…) o sobrecreci-miento bacteriano que genera una hipomotilidad intestinal.

Además de las pruebas realizadas según la sospecha clíni-ca, en fases más especializadas del diagnóstico pueden utili-zarse otras técnicas: test del aliento de hidrógeno con lactulo-sa (tránsito orofecal) o glucosa (sospecha de sobrecrecimien-to bacteriano), marcadores radioopacos (tránsito colónico),manometría gastrointestinal (neuropatía, miopatía), cultivode aspirado yeyunal (sobrecrecimiento bacteriano)…

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FMC - Abordaje diagnóstico de la diarrea crónica