Petra María González CastilloUnidad de Nefrología- Plasencia

2- Junio 2011

¿ FRACASO RENAL o

ERC ?

¡¡¡¡ Tengo un paciente con insuficiencia renal !!!!!

B:A:

FUNCIONES DEL RIÑÓN

Homeostasis del medio interno:

Depuración: filtración glomerular secreción tubular

Regulación del equilibrio hidro-electrolítico

Funciones hormonales y metabólicas

FRACASO RENAL AGUDO Síndrome clínico caracterizado por el deterioro brusco de la función renal, con retención de productos nitrogenados y tóxicos depurados por el riñón.

SITUACIÓN PERSISTENTE

COMPROMISO DE LA VIDA

HISTORIA CLÍNICAexhaustiva

ANAMNESIS

AparatosIngestaPérdidasSobrecargaControl de PAClínica urinaria: sd. miccional, dolor lumbar,

nicturia.Características orinas: episodios

macrohematuria, espuma en la orina.Cambios en lo tratamientos, búsqueda de

nefrotóxicos, pruebas radiológicas.

EXPLORACIÓN FÍSICA meticulosa

Exploración físicaPliegue cutáneo en frente, clavículaSequedad de mucosas y tono globo ocularFrialdad distal PA y TemperaturaACP y frecuencia cardiacaGlobo vesicalEdemas

¿FRA Ó ERC?

Analíticas previas ( web- LAB/ Cornalvo)

Antecedentes personales (VER HISTORIA ANTIGUA)

Clínica

Tamaño renal ( Eco- renal)

Sospecha FRA prerrenal/obstructivo

Controles analíticos posteriores

Cálculo de CCr

• Fórmula de Cockcroft-Gault

(140-Edad) x Peso

CCr= (x 0.85, si mujer) 72 x Crs

• MDRD-4

• CKD- EPI

EPIDEMIOLOGÍA 50% en la comunidad: obstructivaobstructiva,

deshidrataciones, enf. parenquimatosasdeshidrataciones, enf. parenquimatosas

50% en el hospital: secundarios a técnicas diagnósticas y terapéuticas

INTRAHOSPITALARIOS peor evolución

60% oligúricos45% necrosis tubular aguda

FRACASO RENAL AGUDOPara el funcionamiento renal son necesarias 3

premisas:

1. Perfusión sanguínea adecuada.2. Integridad del parénquima renal3. Permeabilidad de vías excretoras

EL FLUJO SANGUINEO RENAL 1200 ml/min. EN CONDICIONES NORMALES RECIBE EL 25% DEL

GASTO CARDIACO.

FRACASO RENAL AGUDO 1. Alteración perfusión sanguínea adecuada

FRA PRERRENAL o funcional

2. Alteración integridad del parénquima renal: FRA RENAL o parenquimatoso

3. Alteración permeabilidad de las vías excretoras:

FRA POSTRENAL u obstructivo

Fracaso Renal Agudo

MultifactorialMultifactorial

Dinámico: prerrenal NTA

Valorar las causas más frecuentes... sin sin olvidar que orígenes insospechados olvidar que orígenes insospechados son posiblesson posibles

FRA prerrenalEL MÁS FRECUENTE (70%)

Si se trata adecuadamente es REVERSIBLE

Si no se corrige la causa de forma precoz: se transforma en RENAL, lo que empeora mucho el pronóstico

Se debe a un descenso de la perfusión renal(SI LA PRESIÓN ARTERIAL MEDIA <80 mmHg., EL MECANISMO AUTORREGULADOR RESULTA INSUFICIENTE)

CAUSAS FRA prerrenal

HIPOVOLEMIA: diarrea, vómitos, sangrado, 3er espacio, Se. nefrótico...

BAJO GASTO CARDIACO: IAM, arritmias graves, taponamiento, TEP, ...

VASODILATACIÓN GENERALIZADA: shock séptico

AUTORREGULACIÓN DEL FLUJO RENAL: AINES, IECAS, ARA II,.....

AUTORREGULACIÓN RENAL

FG

AA AE

ANGIOTENSINA

VC

PG/ ON

VD

AINES IECAS/ARA IIFRFRAA

PA MEDIA < 80 mm Hg.

NTANTA

Hacer un balance aproximado de entradas y salidas

Salidas Entradas

• Drenajes• SNG• Fiebre• 3er espacio • Pérdidas respiración• Nº y cantidad deposiciones• Sudor• DIURESIS

• Ingesta• Comida• Sueros• Nutriciones• Medicación endovenosa• Transfusiones

FRA prerrenal

FUNDAMENTAL:

AP: DM, HTA, Ttos previos, ingresos previos, exploraciones complementarias días previos, IRC,...

Interrogar al paciente y familiares.Si paciente ingresado, ver constantes previas y

notas de enfermería.NEFROTÓXICOS!!!

FRA prerrenalEXPLORACIÓN FÍSICA

• Sequedad de mucosas• Pliegue cutáneo positivo (frente, esternón)• Edematización/ Anasarca• Taquicardia e hipotensión ortostática• Hipotensión relativa !!!!!!• Vasoconstricción, frialdad• Disminución de peso• Signos de enfermedad sistémica

Necrosis Tubular Aguda

Responsable de 90% de los FRA parenquimatosos

Muchas veces es multifactorial (reducción de volumen + bajo gasto + nefrotoxicidad)

60% oligúrico

Valorar situación respiratoria (RX tórax, gases)

FRA PARENQUIMATOSO

1. NTA:

Isquémica (causas de FRA prerrenal)

Tóxica (endógenos ó exógenos)

2. NTIA 3. VASCULAR4. GLOMERULONEFRITIS

FRA NEFROTÓXICOo CUARTETO NEFROTÓXICO:

o CONTRASTES YODADOSo AMINOGLUCÓSIDOSo AINEso IECAs/ARA2

o Cisplatino, metotrexate,...o Trasplantes: ciclosporina, tacrolimus..o HIV: aciclovir, foscarnet...

Factores de riesgo FRA

Edad avanzada Mujeres IR previa DM Hipovolemia Sepsis, shock Sinergia entre varios nefrotóxicos Estados edematosos: ICC, cirrosis, Se nefrótico

Fracaso renal agudo

SOLICITAR:

HEMOGRAMA COAGULACIÓN UREA, Cr (normal: 40/1) CALCIO, PT, CPK/MIOGLOBINA* IONES (Na, K, Cl, Ca) GASOMETRIA VENOSA/ ARTERIAL

K

HCO3

Ca

ORINA: SISTEMÁTICO Y SEDIMENTO Na, K, Cr

GASOMETRIA!!!!!

¡ ESENCIAL EN TODO FRA!

¿ ECO RENAL?

¿Analítica de orina?

Sistématíco: proteinuria, pH, cuerpos cetónicos, glucosuria, densidad…

Sedimento: hematuria, leucocituria, cristales, cilindros hialinos

Bioquímica: concentración creatinina y urea, iones Na y Potasio, cloro.

Diagnóstico diferencial

NaO x CrpEFNa= x 100 Nap x CrO

<1% prerrenal

>2% NTA

Puede estar falseado por tratamiento farmacológico( diuréticos, ISRAA)

Diagnóstico diferencialPRE-RENAL NTA

Osm o >400 <300

Nao <20 >40

Osm o/p >1.1 <1.1

Urea/ Cr >30 <30

EFNa <1 >2

IFR <1 >2

Uo/ Up >10 <10

Cro/Crp >20 <15

Correción causa Responde No responde

¡¡¿¿SONDAJE VESICAL??!!

Fracaso renal agudo

EKG

REALIZAR UNA ECOGRAFÍA abdómino- renal

-OBSTRUCCIÓN

-TAMAÑO RENAL

Erasmo de Rotterdan

“ “ Mejor prevenir que curar”Mejor prevenir que curar”

TRATAMIENTO1º TRATAMIENTO DE LAS URGENCIAS VITALES

HIPERPOTASEMIA TÓXICA

EDEMA AGUDO DE PULMÓN: diuréticos a dosis altas, oxígeno,...

DIALISIS: - ANURIA- RETENCIÓN NITROGENADA GRAVE - ALTERACIONES ELECTROLÍTICAS

GRAVES

TRATAMIENTO FRA PRERRENAL ¿balance?

¿DIURETICOS/LÍQUIDOS?

SUEROTERAPIA???? Ojo con ClK !!?

Mitad del déficit calculado en las primeras 24 h

ó comenzar a 70-100 ml/h (tener en cuenta superficie corporal paciente)

- Déficit VEC = 0,2 x peso x (Hto/Hto normal – 1)

- ml/Kg/ h = necesidades basales

TRATAMIENTO. FRA PRERRENAL

Si se precisa reposición rápida o hay riesgo de IC por

sobrecarga de volumen controlar PVC

REEVALUAR AL PACIENTE

Control de PA/PVC

Una vez alcanzado volumen circulante eficaz (PVC = + 6-8 cm H2O) ↑ diuresis espontánea o iniciar diuréticos de asa

H2O

TRATAMIENTO FRA PRERRENALOLIGURIA

Ajuste de aportes a la pérdidas

Paciente normohidratado

aportes = diuresis + 800-1000 cc (pérdidas insensibles)

Diuréticos de asa para forzar la diuresis Convertir FRA oligúrico en no oligúrico Ajustar dosis según el efecto No respuesta suspender

TRATAMIENTO. FRA DIÁLISIS (30-40%)

• EAP rebelde al tto diurético intensivo

• Hiperpotasemia tóxica

• Acidosis metabólica grave

• Pericarditis urémica

• Encefalopatía urémica

• Retención nitrogenada severa (U > 250 mg/dl)

INDIVIDUALIZAR

Conclusiones El 70% de los fracasos renales son prerrenales

Los FRA hospitalarios son más severos

Es necesario realizar un análisis de orina y del equilibrio ácido- base de los Es necesario realizar un análisis de orina y del equilibrio ácido- base de los pacientes con FRA y pacientes con FRA y valorar necesidad de ECO abdominal- renalvalorar necesidad de ECO abdominal- renal

Pensar en las causas más frecuentes sin olvidar que existen otras causas. Hacer siempre diagnóstico diferencial.

Individualizar tratamiento y pruebas a cada paciente

MODALIDADES DE DIALISISHEMODIALISIS DIALISIS PERITONEAL

¡NO MUERDEN!

NORMAS CON EL PACIENTE EN HEMODIÁLISIS EN URGENCIAS

NO

SONDAR

NORMAS CON EL PACIENTE EN DIÁLISIS EN URGENCIAS

CUIDADO CON LOS SUEROS

¡¡¡¡¡NO ORINAN!!!!

URGENCIAS PACIENTE EN DIALISIS

SOBRECARGA DE VOLUMEN TRATAMIENTO

HD DE URGENCIA AVISAR A NEFRÓLOGO

HIPERPOTASEMIA GRAVE

TRATAMIENTO HD DE URGENCIA AVISAR A NEFRÓLOGO

DOLOR ABDOMINAL EN PACIENTE DIALISIS PERITONEAL

Valorar peritonitis: avisar Nefrólogo

¡¡ NO DIURÉTICOS!!¡¡ NO DIURÉTICOS!!

1. AJUSTAR LA MEDICACIÓN A FUNCIÓN RENAL: Medimecum, Vademecum, Sandford….

2.OJO CON LA YATROGENIA/ NEFROTÓXICOS: Contrastes yodados, AINEs, diuréticos ahorradores potasio…

FÁRMACOS EN LA IRC

FÁRMACOS EN LA IRC

Tópicos y colirios: no ajuste Paracetamol y metamizol: no ajuste(paracetamol en ERCA: máx 2 gr/24h) ANTIMICROBIANOS: tablas de ajuste de dosis. Penicilina y Cefalosporinas: sólo en IR severa Especialmente recomendable el ajuste en:

Aciclovir Aminoglucósidos Vancomicina Fluconazol Etambutol

FLUIDOTERAPIA

INDICACIONES GENERALESShock hipovolémico, distributivo y obstructivoDeplección moderada a grave ¿ se puede usar la

vía oral?Trastornos electrolíticos moderados y gravesAcidosis o alcalosis metabólicasIRAComa hiperosmolarCetoacidosis diabéticaDieta absolutaDisolución fármacos vía intravenosa

INDIVIDUALIZAR

FluidoterapiaORDEN DE ACTUACIÓN:

1º. Corregir volumen

2º. Corregir trastornos hidroelectrolíticos

3º. Corrección equilibrio ácido- base

4º. Prever las necesidades diarias

5º. Atender a las necesidades calóricas

SUEROTERAPIA

1 litro de suero1 litro de suero OsmOsm NaNa ClCl Glu Glu g/100mLg/100mL

HCOHCO33

S.salino 0.9% 308 154 154

S.salino 3% 684 513 513

S.glucosado (5, 10, 20%)

278 555

1100

51020

S.glucosalino (0.3 - 0.9%)

270560

51 154

51 154

3.3 5

S.bicarbonato (1/6 M - 1M)

166 1000

166 1000

Hiponatremia Hiperpotasemia

Acidosis metabólica

HIPONATREMIA Na < 135 mEq/L

Buscar proceso que conlleve liberación de ADH:

Deplección de volumenNáuseas o vómitosFármacosSIADH

No hay hiponatremia sin ADH.Hiponatremia = hiposmolaridad (excepciones)

Osmolalidad plasmática

Osmp= Na x 2 + Glu / 18 + BUN / 2.8

Osm p efectiva = Na x 2 + Glu /18

BUN = urea x 0.47

HIPONATREMIA

SIADHHipotiroidismoI suprarrenal

Osmolalidad p 275-290 mOsm/kg

Normal Baja Alta

HipoNa isotónica (pseudohiponatremia)

Lípidos, proteínasVolemia

HipoNa hipertónica (compensadora)

Hiperglu, manitol, glicerol

Baja AltaNormal o alta

Nao >20Pérdidas renales

Nao >20IRAIRC

Nao <20ICCS. NefróticoCirrosis

Nao<20Pérdidas extrarrenales

SUSTANCIA O TRASTORNO

OSMOLARIDAD PLASMA

Na

Hiperglucemia Aumenta Disminuye

Manitol, glicina Aumenta Disminuye

Uremia Aumenta No cambios

Ingestión metanol, etanol, etilenglicol

Aumenta No cambios

Lípidos/ proteínas plasmáticas

elevadas

No cambios Disminuye

Hiponatremias verdaderas

A) Depleción volumen: - Pérdidas renales - Pérdidas extrarrenales

B) Sobrecarga y edema:- Sd. Nefrótico - Cirrosis - IC

C) Volemia normal: - SIADH- Potomanía o iatrogenia

(diuréticos/sueros)

Tratamiento causa Con VEC alto: Restricción hídrica ± furosemidaCon VEC normal: restricción hídrica.VEC bajo: sueros hipertónicos.

Si Na >120 o asintomática: S fisiológico 0.9%.Si Na <115 o sintomática: S salino 3%.

Ritmo de corrección 0.5-1 mEq/L/h (12 mEq/L/24h)Objetivo: desaparición de síntomas o Na 120-125.

Si corrección rápida: MIELINOSIS PONTINA

Déficit de Na = 0,6 x peso corporal x ( Na deseado – Na actual)

• La mitad de los miliequivalentes se administrarán en las primeras 12 horas

• Hasta Na= 125 o desaparición síntomas

Hiperpotasemia K>5.5 mEq/L

Disminución de la elimación renal: IRC, AINEs, IECAs/ARA2, heparina, ahorradores de K

Redistribución: Acidosis, déficit de insulina, -bloq, ejercicio, ayuno.

Aporte exógeno, liberación tisular (rabdomiolisis, lisis tumoral, hemólisis)

Hiperpotasemia

Excreción de K orina

Ko < 40mEq/l Alta¿Aporte¿Aportes?s?

SI

IR severa oligoanúricaHipoaldosteronismoATR IVFármacos:•IECAs•AINES•Diuréticos ahorradores de k•Heparina•ciclosporina

Redistribución:-Acidosis-Déficit de insulina-B-bloq.-Parálisis periódica-Ejercicio-Daño tisular-Succinilcolina-Arginina

Liberación tejidos:-Hemólisis-Rabdomiolisis-Lisis tumoral

NO

Clínica hiperpotasemiaDebilidad muscular

ECG

5-7 mEq/l: T picudas 7-8 mEq/l: PR alargado, ST negativo 8-9 mEq/l: QRS ancho, onda bifásica 10 mEq/l: Fibrilación ventricular

Tratamiento hiperpotasemiaDepende de la sintomatología y de los niveles de

K.

Siempre:

Restricción del potasio de la dieta (fruta, verduras, tomate, descafeinado).

Eliminar ClK de los sueros y medicación que eleve el K.

Mecanismos de acción frente a la hiperpotasemia

Mecanismo Agente Dosis Inicio

Antagonizar efecto cardiológico

Gluconato cálcico 10%

2-3 amp en 50ml SF pasar en 5´Repetir en 5-10´

<5´

Meter K en la célula

Glucosa + insulina

Bicarbonato Na-agonistas

SG10% 500ml+10 UI insulina en 2 hSólo si acidosis (50 mEq en 5´)Salbutamol neb.2-4 cc ó 0.5-1mg iv

15-30´30-60´15-30´

Eliminar K Resincalcio

FurosemidaDiálisis

Enema 100g/200ml SFOral 20-40 g en comidasSegún función renal (40 mg iv)

1-4h>6h30´1´

Tratamiento según severidad

Leve (5.5-6 mEq/L)Resincalcio 20 g en comidas (asociar laxante)Diuréticos de asa

Moderada (6-7) sin alt. ECGSG 10% 500 ml + 10 UI insulina en 2 hBicarbonato Na en función de acidosis (50-100 mEq en 30´)Salbutamol nebulización

Grave (>7 y/o con alt. ECG)Gluconato cálcicoMedidas anterioresDiálisis

¿ El paciente orina? Sondar si es preciso !!!!

ECG

Valores normales Gasometría

Arterial Venosa

pH 7,35- 7,45 7,36paCO2 35- 45 46paO2 > 80 40HCO3 23-27 23-27SO2 97% 72%

Equilibrio ácido- base ClasificaciónEquilibrio ácido- base ClasificaciónALTERACIÓN pH pCO2 CO3H-

ACIDOSISACIDOSIS

METABÓLICAMETABÓLICA↓↓

--↓↓

--↓ ↓↓ ↓

----

ALCALOSIS ALCALOSIS

METABÓLICAMETABÓLICA↑↑

++↑↑

++↑↑↑↑++++

ACIDOSISACIDOSIS

RESPIRATORIARESPIRATORIA↓↓ --

↑↑↑↑

++++↑↑++

ALCALOSISALCALOSIS

RESPIRATORIARESPIRATORIA↑↑

++↓↓ ↓↓----

↓↓

--

Acidosis metabólica

pH <7.35. HCO3 . pCO2 (mec. compensador)

Anión GAP = Na - (Cl+ HCO3) = 8 ± 3.

Acidosis met.

AG elevado (normoclorémicas)

Acidosis met.

AG normal (hiperclorémicas)

Acidosis metabólica

Anión gap elevado Anión gap normal

K bajo K alto

ATR IVAdición de cloro (NPT, ClH)

Pérdidas digestivasDerivaciones ureteralesATR I, IIAcetazolamina ( edemox)

IR Intoxicaciones

Manifestaciones

Hiperventilación

CV: hipotensión y arritmias.

Neurológicas: cefalea, deterioro del nivel de conciencia, convulsiones.

TratamientoTratamiento de la causa.

Corrección del déficit con HCO3 1/6 M- 1M

Déficit de HCO3=0.6 x Peso (HCO3 deseado – HCO3 plasma)

H+ = 24 x pCO2 /HCO3

HCO3 deseado para pH 7.20 = 24 x pCO2 / 63

Corregir el 50% del déficit en primeras 12 h.Niveles de seguridad: pH > 7.2, HCO3 15.

Situaciones especiales A. láctica asociada a EAP: sólo en caso

extremo (pH < 7.10 o HCO3 < 6-8)

Cetoacidosis diabética: primero corregir el

déficit de volumen e insulina.

Cetoacidosis alcohólica: expandir volumen y S. glucosados.

Precauciones con HCO3

o Sobrecarga de volumen

o Hipernatremia

o Hipopotasemia (ojo con K falsamente normal)

o Arritmias (infusión rápida, HCO3 1M, catéter central)

o Tetania (por hipocalcemia, hay que corregirla previamente)

¿ Diagnóstico y tratamiento?

Mujer 80 años

DM, HTA, IAM, ERC estadio 3

Tratamiento: furosemida, candesartan, lercadipino, bisoprolol, pravastatina

MC: diarreas, vómitos.

EF: hipotensa, taquipneica pliegue cutáneo +, ACP: rítmica, taquicardica, mvc, no edemas periféricos

Analíticas: cr 3.2, urea 140, k 5.7. Nao 10, EFNa <1. pH 7. 32, HCO3 17, pCO2 40, pO2 70.

Mujer 80 años

DM, HTA, IAM, ERC estadio 3

Tratamiento: furosemida, candesartan, lercadipino, bisoprolol, pravastatina

MC: cansancio, dificultad respiratoria

EF: hipotensa, taquipneica, pliegue +, ACP rítmica taquicardica, crepitantes hasta medios campos. Edemas hasta raíz de muslo

Analíticas: cr 3.2, urea 140, k 5.7. Nao 10, EFNa <1. pH 7. 32, HCO3 17, pCO2 40, pO2 55.

Caso clínico 3Caso clínico 3 ♂ ♂ de 70 años

Hipercolesterolemia

Alérgico a polaramine y a esteroides ni hábitos tóxicos

Intervenido de pólipos benignos en cuerdas vocales en 2004

Episodios previos de pielonefritis aguda en dos ocasiones en último año

ERC estadio 3b, cr 1.6-1.8 mg/dl no filiada

Antecedentes familiares: hermana hipertensa

Tratamiento: simvastatina 20mg

Motivo de IngresoMotivo de Ingreso

Diarrea profusa con dolor lumbar izquierdo, fiebre y orinas oscuras ( COCA-COLA)

Síndrome febril y cuadro de hematuria macroscópica con síndrome miccional de 24 horas de evolución sin expulsión de piedras. Diarreas líquidas desde inicio del cuadro.

Exploración físicaExploración física PA 180/95. Normocoloreado, bien hidratado eupneico. Tª 39°C.

No lesiones mucocutáneas.

ACP: rítmico sin soplos, mvc sin ruidos sobreañadidos.

Abdomen: blando, depresible, RHA presentes, no doloroso, sin masas ni megalias.

PPRB negativa

Genitales externos normales

EEII sin edema si signos TVP

Tacto rectal: próstata volumen I, adenomatosa

Pruebas complementariasPruebas complementarias Hemograma: leucocitos 19.600 con neutrofilia 86%, Hb 14.2, Ht°

41.5 %, plaquetas 211000.

Bioquímica: cr 3.21, urea 90, Na 137, K 4.3, glucemia 109, transaminasas en rango normal.

Orina: proteinuria 75 mg/dl, nitritos positivos; sedimento > 100 hematíes campo, 50-70 leucocitos.

Coagulación normal.

ECG, radiografía de tórax y abdomen sin hallazgos.

¿ Planteamiento?

Episodio macrohematuria

Síndrome febril

Infección orina con sd. Miccional y dolor lumbar

Fracaso renal agudo no oligúrico

HTA

ERC previa no filiada en controles analíticos previos.

Diagnóstico diferencial

Pielonefritis aguda complicada con FRA

Uropatía obstructiva con FRA y SRIS en relación ITU

Hematuria glomerular con cuadro de afectación sistémica y con FRA agudo

♀ 75 años con desorientación y Na 112 mEq/L, Glu 98. P 60 kg.Osmp= 112x2 +98/18= 229 mOsm/kg

Plan: iniciar S. salino 3%. Objetivo: desaparición de síntomas o Na 120-125.

Cálculo del cambio de Na = (Na infundido – Na plasma) / (agua total + 1)

Na infundido – Na plasma = 513 - 112 = 401 mEqAgua total = peso x 0.45 = 60 x 0.45 = 27 LCambio de Na = 401 / (27 + 1) = 14 mEq/L

Si quiero subir 3 mEq/L en las primeras 3 horas (1 mEq/L/h), infundiré?

1.000 mL ----------- 14 mEq/L x --------------- 3 mEq/L x = 210 mL/3h = 70

mL/h.

♀ 75 años con Ictus y Na 136 mEq/L, Glu 98. P 60 kg.Osmp= 136x2 +98/18= 277 mOsm/kg

Sueroterapia: S. glucosalino 0.3% 2000 mL/24h.

Cálculo del cambio de Na = (Na infundido – Na plasma) / (agua total + 1)

Na infundido – Na plasma = 51 - 136 = - 85 mEqAgua total = peso x 0.45 = 60 x 0.45 = 27 LCambio de Na = - 85 / (27 + 1) = -3 mEq/L

A las 24 horas tendremos Na 130 mEq/L. Si la dejo 72 horas con la misma solución, entonces Na 118 mEq/L.

pH 7.35; pCO2 20, HCO3 5

Acidosis metabólica. ¿Compensada o no?HCO3 = 20; pCO2 = 20 compensada.

pH 7.21; pCO2 35, HCO3 15

Acidosis metabólica, no compensada (Acidosis mixta).

pH 7.32; pCO2 23, HCO3 14

Acidosis metabólica + alcalosis respiratoria.

Mujer 78 años

DM, HTA, ICC, CI tipo IAM

ERC estadio 3b. Anemia renal. Deficit vit D.

IQ: ulcus peptico, histerectomía radical.

Tratamiento: candesartan 32/12.5, espironolactona 25, bisoprolol 5, hierro oral, carbonato cálcico/ vit D, diclofenaco 75.

MC: astenia intensa, diarrea, abdominalgia y dificultad respiratoria, edemas.

Exploración físicaPA 100/60 mmHg, afebril, sat basal 88%.

Palidez mucocutánea, IY, taquipneica en reposo, pliegue cutáneo positivo, lengua seca.

ACP: rítmica a 100lpm, mvc con crepitantes bibasales

Abd: abdominalgia difusa, sin masas, murphy y blomberg negativos.

EEII: edemas pretibilaes ++/+++ hasta tercio distal piernas sin signos de TVP, pedios presentes

a) ¿ Qué le pedirias ?

a) Hemogramab) Bioquímica con perfil renalc) Gasometria arterial/venosad) ECGe) Orina ???f) RX tórax y abdomen

b) ¿ Qué harías con la señora en urgencias inicialmente?

Pruebas complementariasPruebas complementarias Hemograma: leucocitos 10.600 con neutrofilia 86%, Hb 8.2, Ht°

23.5 %, plaquetas 211000. Coagulación normal

Bioquímica: cr 3.21, urea 190, Na 130, K 6.4, glucemia 109, transaminasas en rango normal.

Gasometría: ph 7.32, pO2 55, pCO2 40, HCO3 17, Sat 87%, EB -5.3.

Orina: proteinuria 75 mg/dl, nitritos positivos; sedimento 10 hematíes campo, 50-70 leucocitos. Na0 20, ko 10mEq/L, cr 88

ECG taquicardica a 100 lpm, T picudas, BRI ya conocido

Radiografía de tórax infiltrado alveolo-intersticial bilateral y cardiomegalia, abdomen sin hallazgos.

DiagnósticoFRA sobre ERC multifactorial por factores

prerremalesHiperpotasemia moderadaAcidosis metabólica con acidosis respiratoriaICCAnemización agudaDiarrea a filiar

Planteamiento diagnóstico

¿¿¿¿¿¿Tratamiento??????

Ingreso????

Actitud terapeúticaAbsolutaTransfusión?SueroterapiaDiuréticos ivIBPAntibióticos: cual, para qué y dosis???Monitorización

SIEMPRE TEN PRESENTE QUE LA PIEL SE ARRUGA, EL PELO SE VUELVE BLANCO, LOS DÍAS SE CONVIERTEN EN AÑOS …

PERO LO IMPORTANTE NO CAMBIA; TU FUERZA Y TU

CONVICCIÓN NO TIENEN EDAD

TU ESPÍRITU ES EL PLUMERO DE CUALQUIER TELA DE ARAÑA

DETRÁS DE CADA LÍNEA DE LLEGADA, HAY UNA DE PARTIDA

DETRÁS DE CADA LOGRO, HAY OTRO DESAFÍO

MIENTRAS ESTÉS VIVO, SIÉNTETE VIVO

SI EXTRAÑAS LO QUE HACÍAS, VUELVE A HACERLO

NO VIVAS DE FOTOS AMARILLAS…

SIGUE AUNQUE TODOS ESPEREN QUE ABANDONES

HAZ QUE EN VEZ DE LÁSTIMA, TE TENGAN RESPETO

CUANDO POR LOS AÑOS NO PUEDAS CORRER, TROTA

CUANDO NO PUEDAS CAMINAR, USA EL BASTÓN PERO

NUNCA TE DETENGAS …

Y RECUERDA SIEMPRE QUE DETRÁS DE CADA ROSTRO EXISTE UN HOMBRE

Madre Teresa de Calcuta

Gracias !!