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Anestesia en el insuficiente renal crónico. Métodos de protección renal.

Anestesia en el insuficiente renal crónico. Métodos de protección renal

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Page 1: Anestesia en el insuficiente renal crónico. Métodos de protección renal

Anestesia en el insuficiente renal crónico.

Métodos de protección renal.

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Consorcio Hospital General Universitario Valencia

Dr. Jose Luis SorianoDr. Jose Luis SorianoServicio de Anestesia Reanimacion y Terapeutica del DolorServicio de Anestesia Reanimacion y Terapeutica del Dolor

CONSORCIO HOSPITAL GENERAL UNIVERSITARIO CONSORCIO HOSPITAL GENERAL UNIVERSITARIO DE VALENCIADE VALENCIA

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Anestesia en el insuficiente renal Anestesia en el insuficiente renal crónico. crónico.

Métodos de protección renal.Métodos de protección renal.

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Fisiologia Renal• Mantener volumen, composicon y excretar toxicos• Flujo sanguineo renal 20-25% del GC.

– Cortex 90% del FSR extrae el 18% del O2

– Medula extrae el 79% del O2

• Reabsorción activa en la PGAA Henle.

• Inhibidores

– Prostaglandina E

– Adenosina

– Dopamina

– Factor activador plaquetario

• Autorregulación PAM (80 a 180 mmHg)

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Vasoconstrictores

Sis simpatico-suprarrenal

Sis Renina-A-Aldost.

Hormona antidiuretica ADH

Prostaglandinas

Ciclinas

Peptido natriuretico atrial

Oxido nitrico

Adenosina

Dopamina

Vasodilatadores

FSR VFG Flujo urinario Exrecion de Na

FSR VFG

Flujo Urinario Excreción de Na

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Medidas generales de protección renal

• Id. de pacientes y situaciones de riesgo• Eliminación facts isquemicos y nefrotoxicos• Asegurar volumen intravascular y GC

Si deshidratación o hipoperf [ urinaria ] lesión medular hipoxica

• Optimizar aporte de O2 y perfusión• Monitorizacion hemodinamica y diuresis• Reposición hídrica y de sales• Profilaxis fármacos protectores

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Pacientes riesgo• Disfunción renal

preoperatoria.• Hipovolemia.• Bajo gasto cardiaco.• Ancianos• Diabetes mellitus.• Hipertensión.• Arteriosclerosis.• Cirrosis hepática/

ictericia.• Sepsis.• Sindrome nefótico

• Mio/Hemoglobinuria.• Hiperuricemia.• Hipercalcemia.• Mieloma• Exposición a fármacos

nefrotóxicos:– AINEs.

– Contrastes radiográficos.

– Aintibioticos.

– Quimio/inmunosupresores

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Situaciones riesgo

• Cirugía cardiovascular.

• Cirugía mayor (transplante de organos...)

• Uso de contrastes radiograficos o ingesta de fármacos nefrotóxicos.

• Trauma / quemados/ rabdomiolisis.

• Shock (séptico, hemorrágico, cardiogenico)

• Lisis tumoral.

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Fármacos protectores:

• S.Fisiologico.

• Manitol.

• Dopamina.

• Furosemida.

• Prostaglandinas.

• Antagonistas del Ca+

• Peptidos natriureticos

• Antioxidantes NAC

• Oxido Nitrico

• Hipotermia

• Deoxicolato sodico preoperatorio (hiperbilirrubinemia)

• Alopurinol (lisis tumoral)

• Pentoxifilina

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Fármacos protectores:

• S.Fisiologico.

• Manitol.

• Dopamina.

• Furosemida.

• Prostaglandinas.

• Antagonistas del Ca+

• Peptidos natriureticos

Trabajo de [urinaria]

• + Sistemas de proteccion intrarrenales

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Fármacos protectores:

• S.Fisiologico.

• Manitol.

• Dopamina.

• Furosemida.

• Prostaglandinas.

• Antagonistas del Ca+

• Peptidos natriureticos

Flujo cortical renal

• Protector

– Contrastes

– Rabdomiolisis.

– Ictericia Dosis produce IRA

– Hiperosmolaridad.

– Oxigenación medular.

Page 11: Anestesia en el insuficiente renal crónico. Métodos de protección renal

Fármacos protectores:

• S.Fisiologico.

• Manitol.

• Dopamina.

• Furosemida.

• Prostaglandinas.

• Antagonistas del Ca+

• Peptidos natriureticos

Flujo sanguineo cortical. Natriuresis. Filtrado glomerular

• Adyudante trto oliguria. Volumen intravascular

• No beneficio claro

• + Furosemida en fase temprana de la IRA

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Fármacos protectores:

• S.Fisiologico.

• Manitol.

• Dopamina.

• Furosemida.

• Prostaglandinas.

• Antagonistas del Ca+

• Peptidos natriureticos

Transporte tubular. Consumo de oxigeno.

• Efecto máximo 160 a 200mg

• Dosis 40mg/h crecientes

• Puede añadirse tiazida

• Albumina secreción tubular de diureticos de asa

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Fármacos protectores:

• S.Fisiologico.

• Manitol.

• Dopamina.

• Furosemida.

• Prostaglandinas.

• Antagonistas del Ca+

• Peptidos natriureticos

• Misoprostol.• Vasodilatador.• Lesión isquemica y tóxica.

entrada de Ca+ células• FSR postisquemico vasoconsticción aferente

– Endotelina– Angiotensina II– Noradrenalina – Contrastes – Ciclosporina

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Fármacos protectores:

• S.Fisiologico.

• Manitol.

• Dopamina.

• Furosemida.

• Prostaglandinas.

• Antagonistas del Ca+

• Peptidos natriureticos

FG y Na urinario PAM sistemica

• Modelos animales protección

• No efectivo profilaxis

• IRA establecida

– Mejora fx renal. Dialisis

– Urodilatina = peptido natriuretico renal

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Fármacos protectores:

• Tras isquemia radic libres

• (-) Xantino oxidasa (alopurinol)

• Superoxido dismutasa

• Dimetroxiurea (capt hidroxilos)

• Reperfusion Fe orina

• Nefrotoxinas

• Antioxidantes NAC

• Oxido Nitrico

• Hipotermia

• Deoxicolato sodico preoperatorio (hiperbilirrubinemia)

• Alopurinol (lisis tumoral)

• Pentoxifilina

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Fármacos protectores:

• L-Arginina precursor NO

• Util en ciclosporina y nefropatia diabetica.

• En animales y transplantes

• Antioxidantes NAC

• Oxido Nitrico

• Hipotermia

• Deoxicolato sodico preoperatorio (hiperbilirrubinemia)

• Alopurinol (lisis tumoral)

• Pentoxifilina

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Situaciones especiales de riesgo

• Toxicidad por fármacos

• Shock hemorrágico y cardiogénico.

• Shock septico.

• Cirugía aórtica.

• Derivación cardiopulmonar.

• Transplantes.

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Toxicidad por fármacos

• Hidratación profiláctica agresiva.

• Contraste radiológico N-Acetilcisteina

• Bilirrubina, hemo y mioglobina Manitol

• Acido Urico Alopurinol y CO3H

• Aminoglucosidos Pauta única y niveles

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SHOCK HEMORRAGICO Y CARDIOGENICO

• Lesión x severidad y duración de isquemia.

• Detección precoz.

• Intervención hemodinamica agresiva.

SHOCK SEPTICO

• Eliminación del foco septico.

• Mantenimiento agresivo volumen intravascular.

• Monitorización agresiva uso precoz fcos vasoact.

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CIRUGÍA AÓRTICA

• tiempo de isquemia.

• Mantenimiento volumen intravascular normal.

• Derivación cardiopulmonar parcial.

DERIVACIÓN CARDIOPULMONAR

• Mantenimiento de la función cardiaca postop.

• Nicardipina, manitol, pept natriuretico atrial

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TRANSPLANTES

• Selección donante receptor

• Técnica quirurgica.

• Mantenimiento hemodinamico y volumen.

• Inmunosupresion y antibioticos.

• Evitar interacciónes nefrotóxicas.

ICTERICIA

• Manitol vs expansión de volumen.

• Deoxicolato sodico preoperatorio.

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Insuficiencia renal crónicaEstadio % FG Signos Laborat

Normal 100 125 Ninguno Ninguna

Reserva renal

40 50-80 Ninguno Ninguna

Insuf renal leve

10-40 12-50 Nicturia BUN Creatinina

Insuf. Renal establecida

10 <12 Uremia + Hiperpotasemia

Anemia

Tiempo hemorragia

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Manifestaciones IRC• Desequilibrio electrolitico K, Mg, Ca• Acidosis metabólica.• Volumen intravascular impredecible.• Anemia; GC, curva Hgb• Disfunción plaquetaria.• Encefalopatia.• Hipertensión arterial.• Insuficiencia cardiaca congestiva. • de la actividad del sistema nervioso simpático

debido a fármacos antihipertensivos.• Osteodistrofia renal.• Prurito.

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Evaluación preoperatoria

• Evaluar la situación clínica.• Volumen sangineo.

– Peso antes y despues de la dialisis.– Hipotensión ortostatica. Taquicardia.– Presiones auriculares de llenado.

• Premedicación.• Hemodialisis en las 24h previas.• [K] < 5,5 mEq/l• Eritropoyetina.• Tratamientos farmácologicos presentes

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Monitorización

• Procedimientos menores No invasiva

• Proteger fístulas vasculares.

• P.Arterial cruenta– A.Femoral o pedia preservar radal.

• Reposición vascular fx PVC y diuresis.

• Asepsia estricta

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Técnica anestésica

• Mantener el FSR y Presión de perfusión.

• Ø Vasoconstricción.

• Ø Respuestas estresantes.

• Ø Episodios nefrotoxicos.

No existe la técnica ideal

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Anestesia regional• Bloqueo T-4 a T-10

– Ø Respuesta al stress quirúrgico e hipotensión.– Mantiene FSG y FG sii presión de perf renal.

• Bloqueo escalonado.

• Aumena un 25-30% necesidades de liquido.

• No frena Postoperatorio Cl Creatinina.

• Plexo braquial– Vasodilatación útil para fístulas– Duración del plexo no disminuida.– Acidosis metabolica Humbral convulsivo

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Anestesia general

• Todas las técnicas y fcos FG y Flujo urinario

• Inducción– Inyección lenta, minimizar hipotensión.– Retraso del vaciamiento gástrico.– Responden como hipovolémicos

• Efecto exagerado sobre el SNC.– Alteración de la BHE– Union a proteinas plasmáticas.

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Mantenimiento de la anestesia

• No dependientes dialisis NO2 + iso/desflurano.

• Sevoflurano fluoruros, compuesto A .

• TIVA remifentanilo, propofol y cisatracurio.

• HTA Profundidad anestesica vasodilatadores

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Relajantes musculares

• Succinilcolina– Liberación de potasio no (de 0,5 a 1 mEq/L) riesgo en neuropatia uremica extensa.– Precaución si K medio alto

• Excreción vecuronio, rocuronio.

• = Mivacurio atracurio y cisatracurio– Excreción Laudanosina (+) SNC

• Dosis inicial del fco y estimulador.

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Ventilación mecanica• FSR, FG, Excreción de Na y Flujo urinario.• Ventilacion con relacion inversa

> V.intemitente fija> Espontanea + PEEP.

• GC x Retorno venoso• Presion via aerea Postcarga VD GC• GC y Simpatico Vasoconstriccion renal

Diuresis y Na orina.• Vol auricular PNA Simpatico

Renina ADH

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Liquidos y Diuresis• Mayoria acuden hipovolemicos.• Si no dialisis 10-20 ml/kg.• Mantenimiento 5ml/kg/h

– Evitar R.Lactato.

• Manitol o furosemida sii reposicion adecuada.• Oliguria 500 ml sf iv ICC dopamina.• Pacientes dependientes de hemodialisis

– Estrecho margen terapeutico Medición PVC– No invasivas Reposición de perdidas.– Cirugia toracica o abdominal S.F o Albumina.

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Tratamiento postoperatorio

• Recurarización en anefricos• HTA dialisis si hipervolemia

Vasodilatadores hasta dialisis.• Opiaceos, depresión respiratoria exagerada.• ECG continuo.

• O2 Suplementario