FRACTURASGENERALIDADES

Dr. Eduardo Guzmán Díaz TRAUMATOLOGO

Hospital HHA, ACHS, HCUM

Tejido Metabólicamente Activo:Osteoblastos, derivadas del Tej.

Mesenquimático (precursor común de los fibroblastos). – Sintetizan matriz ósea.– Microambiente para crecimiento,

maduración y función del OTC.F. Estimulante de colonias de

macrófagos (M-CSF).F. Estimulante de colonias de

granulocito-macrof. (GM-csf).Interleukina 1 – 6

Osteoclastos, derivados de la célula hematopoyética totipotencial. – Resorción ósea.

Definición

• "solución de continuidad, parcial o total de un hueso“.

• Todos los elementos del aparato locomotor resultan o pueden resultar igualmente dañados.▫ Articulaciones, músculos, vasos, nervios, etc., en forma directa por

acción del trauma o indirecta por las acciones terapéuticas.

• No es infrecuente que las complicaciones o secuelas, no se originen directamente del daño óseo, sino del compromiso de las partes blandas.

Cada uno de estos distintos aspectos involucrados en la fractura deben ser cuidadosamente evaluados

•Una definición conceptual de fractura sería: "un violento traumatismo de todos los elementos del aparato locomotor y órganos vecinos, donde uno de ellos, el hueso, resulta interrumpido en su continuidad.

Definición

• Es la consecuencia de una sobrecarga única o múltiple sobre un hueso.

• Ocurre en la fracción de 1 ms.

• Efecto de implosión; responsable del daño de tej. Blandos, además del trauma directo sobre ellos.Tcsherne (Compromiso P. Blandas en Fx Cerradas)▫ 0: Mínimo daño de P. Blandas. Trauma indirecto. Fract. Simples.▫ 1: Erosión y contusión superficial. Fract. Simples a moderadas.▫ 2: Erosión profunda, contusion cutanea y muscular localizada. Por

trauma directo; bulas, flictenas. Fract. Graves.▫ 3: Extenso daño de P. Blandas. Presencia de escaras.

- LUXACIÓN: Pérdida de la congruencia articular.

- ESGUINCE: Distensión o ruptura de los ligamentos.

- LUXOFRACTURA: Fractura asociada a pérdida de congurencia articular.

Efectos Mecánicos y Químicos de la Fractura

• Existe una pérdida de la continuidad ósea.• Perdida de la función de soporte del hueso.

Movilidad patológica

Dolor

La fractura lesiona circulación endostal, periostal y de tej. Vecinos.

– Periodo inflamatorio, con presencia de PMN, Macrófagos, hematoma rico en fibrina, colageno y fibras retriculares.

– Rica red capilar con presencia de elementos vasoformadores.

MECANISMO

• Traumatismos directos: perpendiculares al eje del hueso: provocan una fractura de rasgo horizontal.

Tx directo con flexión del segmento: rasgo de fractura es complejo y suele existir un tercer fragmento. (ala de mariposa)

MECANISMO

• Traumatismo indirecto: fuerza tangencial; provocando un movimiento rotación del eje del hueso.

▫ La fractura de los esquiadores, en que el pie, fijo al esquí, y el cuerpo gira sobre su eje, provoca una Fx. helicoidal.

▫ Lesiones por aplastamiento: en caídas de pie. Huesos esponjosos comprimidos entre dos fuerzas antagónicas (calcáneo, cuerpos vertebrales).

▫ Trauma indirecto por contracción muscular: fracturas avulsivas y con separación de los fragmentos (rótula, olécranon).

• Osteoporosis senil. La fragilidad del hueso. La capacidad osteogenética se encuentra disminuida, lo que se traduce en un riesgo de retardo de consolidación o de pseudoartrosis.

• Osteoporosis por desuso (parapléjicos, secuelas de polio, etc.): la descarga hace que disminuya o no exista estímulo osteogenético.

• Osteoporosis iatrogénica: corticoídes.

Factores fisiológicos predisponentes

Factores patológicos

• Producen una alteración en la estructura del esqueleto (disostosis hiperparatiroidea, displasia fibrosa poliostótica etc), o en un hueso determinado (quiste óseo simple o aneurismático, metástasis, mieloma, etc.).

La lesión ósea osteolítica, disminuye la resistencia del hueso, favoreciendo su fractura.

Fractura en HuesoPatológico.( traumatismo mínimo)

Clasificación• Grado de compromiso óseo y de partes blandas.▫Fracturas Cerradas▫Fracturas Expuestas: GI, GII, GIII A-B-C

• Desviación de los fragmentos▫Desplazada - No Desplazada

• Dirección del rasgo de fractura: tranversas, oblicuas, espiroideas y conminutas.

• Ubicación del rasgo de fractura: articulares, episisarias, metaisarias y diafisarias.

• Clasificación Universal AO

Clasificación

• Según Rasgo de fractura.

Clasificación

Según la Ubicación de la Fractura

• Diafisiaria

• Metafisiaria

• Epifisiaria

Clasificación Universal (AO)

Clínica

• Dolor: síntoma más frecuente y constante.

• Impotencia funcional: por dolor e incapacidad para soportar carga y mantener el eje el segmento.

• Deformación del segmento, por edema, hematoma fracturario.

• Perdida del eje del miembro: desviación de lo fragmento oseos

Clínica

• Equimosis

• Crepito óseo

• Movilidad anormal del segmento

Diagnostico

• Cuadro clínico• Imágenes: ▫Rx: mínimo 2 planos▫TAC

FRACTURAS: GENERALIDADES

Tratamiento

En caso de Fracturas Expuestas: además de lo anterior, Aseo quirúrgico, ATB, profilaxis antitetánica.

• Alinear la extremidad.• Analgesia.• Estabilizar el segmento óseo.• Evaluar compromiso neurovascular.• Tratamiento definitivo.

Tratamiento

• Ortopédico: Fracturas Estables, rasgo incompleto.

• Quirúrgico:▫Principios de la Osteosíntesis:

Reducción de la fractura y reparación anatómica lo más exacta posible.

Lograr estabilidad por fijación. Preservar el aporte sanguíneo a hueso y tejidos

blandos vecinos Lograr una movilización temprana o rápida del

paciente.

Tratamiento

Fijación Interna con Placas y Tornillos

Tratamiento

Fijación Externa

Fijación Interna con CEM

Complicaciones Sistémicas

• Falla orgánica multiple

• Shock hipovolémico.

• Embolia Grasa

• T.V.P. y T.E.P.

• Infección.

• Ulceras de stress.

Fracturas e hipovolemia

• Fracturas de Pelvis:▫ 3-4 litros de sangre▫ 7 a 18 % mortalidad▫ Asociadas a lesiones

abdominales, genitourinarias.

• Fracturas de Femur:▫1.5 Litros de sangre.

Embolia Grasa. SDRA

• Por cambios de la estabilidad de los quilomicrones y conversión en ácidos grasos libres en el parénquima pulmonar.

• 90% Politraumatismos en Autopsias. • 0,5 - 2% en fractura única de hueso largo.

Tromboembolia Pulmonar

• Alojamiento súbito de un coágulo en la A. Pulmonar produciendo una obstrucción del flujo sanguíneo al parénquima pulmonar.

Profilaxis: Prevención de la TVP - Compresión neumática EEII en el Pre-op.

- Movilización precoz.- Profilaxis con Heparina convencional o HBPM.

Complicaciones Locales

• Lesiones vasculo-nerviosas.

• Infección.

• Sindrome compartimental.

• Algodistrofia. (DSR)

• Alteraciones de la consolidación y Pseudoartrosis

Síndrome Compartimental

Aumento de la presión intersticial enun compartimiento osteofascial cerrado

compromiso microvascular.

Principalmente:PIERNA: Compartimientos anterior y

posterior profundo.ANTEBRAZO: Compartimiento volar

(anterior)

Síndrome Compartimental

• Fracturas.• Traumatismos de partes

blandas.• Lesiones arteriales.• Compresión en las

extremidades.• Quemaduras.

• Deportistas.*S.C. del esfuerzo.

Síndrome Compartimental

Incremento de la Presión tisular.

Reducción del flujo sanguíneo capilar.

Necrosis Tisular por hipoxia-anoxia.

Síndrome Compartimental

Signos de alarma:▫Dolor desproporcionado. Inclusive al mover los dedos.▫Disminución del pulso.▫Disminución del llene capilar.▫Parestesias.

• Paciente inconsciente: Monitorear.

Síndrome Compartimental

Presión tisular normal 0 a 8 mmHg

Considerar además:Vendajes de yeso muy compresivos y quemaduras circulares.

> 30 mm Hg = Fasciotomía

Diagnostico: Clínico.

Se Puede confirmar midiendo Pº Compartimental

Complicaciones (otra forma de clasificar)

Complicaciones Tempranas

• Falla orgánica multiple.

• Lesiones Neurovasculares.

• Shock hipovolémico.

• Embolia Grasa

• T.V.P. y T.E.P.

• Sd. compartimental.

• Ulceras de stress

Complicaciones Tardías

Lesiones vasculo-nerviosas. Infección. Algodistrofia o DSR Consolidación Viciosa. Retardo de Consolidación y

Pseudoartrosis

FRACTURAS: GENERALIDADES

FRACTURAS: GENERALIDADES

Consolidación ósea

Proceso de regeneración gradual y continuo por el cual la solidez y resistencia de un tejido óseo fracturado es restaurado.

Marsh Clinic Orthop 1998

Fase de impacto e inducción

Impacto

Inicio del estrés y disipación de la energía

Inducción

• 0 a 48 hrs

• Hematoma fracturario e inicio del proceso de osteoinducción

Migración células mesenquimales

Proliferación celular local

Diferenciación celular

Fase de inflamación

• 48 hrs a 2 semanas

• Llegada de células inflamatorias ( macrófagos, PMN, mastocitos )

• Degradación hematoma fracturario

• Proliferación vascular

Limpieza del foco de fractura para preparar el terreno de la consolidación

Fase de formación de Callo blando

• 2° a 3° semana.

• Proliferación se pone en marcha donde se encuentra el periostio, endostio y tejidos circundantes vasculares.

Proliferación y diferenciación celular con aumento de la proliferación vascular

• Aparecen osteoblastos, osteoclastos y condroblastos.

• Condroblastos y osteoblastos : Síntesis de matriz orgánica, amalgama responsable del callo blando.

• Inmovilidad de los fragmentos

Fase de formación de Callo duro

• Tejido osteide neoformado se va mineralizando directamente por el depósito de cristales de hidroxiapatita.

Se produce la mineralización del callo blando

• El tejido cartilaginoso seguirá un proceso de osificación endocondral similar al que siguen los moldes cartilaginosos del feto.

•Tejido óseo resultante es de tipo fibrilar

Fase de remodelación

• Duración extensa ( meses y años ).

• Hueso fibrilar se transforma en hueso laminar trabecular en las zonas metafisodiafisiarias y hueso de tipo haversiano en la cortical diafisiaria.

• Reorientación de trabéculas según requerimientos biomecánicos.

• Cavidad medular es ocupada por médula ósea

Consolidación Clínica

• Estado en que la cicatriz ósea permite la función normal sin dolor, sin movilidad normal y sin uso de soporte externo.

No implica que el proceso histológico halla finalizado

Proceso de consolidación ósea

• Factores biológicos

• Factores mecánicos

Adquiere las propiedades biomecánicas, físicas y funcionales

Retardo de consolidación

• Proceso de consolidación en el tiempo usualmente esperado para un hueso en particular no sucede.

• Proceso normal, pero más lento. DINAMICO

Clínica :

• Dolor

• Movilidad anormal

Radiología :

• Descalcificación cabos óseos

• Callo incipiente en PB

• Canal medular abierto

• Sin fibrosis en extremos óseos

Falta de consolidación

• Interrupción del proceso de consolidación ESTATICO

• 6 meses

• Requiere de procedimiento

• Esclerosis cabos oseos

• Pseudoarticulación

• Cierre del canal medular

• Separación de fragmentos óseos

• No hay indicios de callo óseo

Causas

Técnicas 70 %

Biológicas 20 %

Combinación

Radiología :

Russell 1996

Factores que influyen en la falta de consolidación

• Estado general del paciente.

• Estado local de la extremidad previo a la lesión.

• Injuria inicial.

• Respuesta local post injuria.

• Manejo de la fractura.

• Factores farmacológicos.

Estado general del paciente

Sexo- No hay datos específicos

Edad- Mayor consolidación ósea en niños comparada a adultos.

- Relacionado a la celularidad y vascularidad del periostio de los niños.

Malnutrición

• Fx simple de hueso largo incrementa los requerimientos metabólicos en un 20 a 25 %.

• Se duplica ( 55% ) con múltiples lesiones e infecciones

• Déficit de calcio y fósforo se asocian a falta de consolidación por deficiencia en la mineralización ósea

• Déficit de proteinas disminuye capacidad de síntesis proteica necesaria para la consolidación.

Diabetes Mellitus

• Asociada a falta de consolidación en relación a múltiples factores ( nutricional, neuropática, vascular ).

Deficiencia hormonal

• Déficit de hormona del crecimiento (GH).

Estado local de la extremidad previo a la lesión

Tensión de oxígeno disminuído basal

- Daño preexistente de los tejidos blandos por trauma previo, cirugía, radiación, enfermedad vascular o edema tienen el potencial de afectar adversamente el flujo sanguíneo, nutrición y la entrega de O2.

Calidad muscular y grosor del tejido adiposo

- Factor importante es la calidad del tejido blando circundante.

Injuria inicial

Localización de la fractura

• Fx extraarticular metafisiaria consolidan con mayor facilidad que las diafisiarias.

• Zona de la fractura en relación a la localización de los vasos nutrientes es importante por ejemplo en Húmero, Escafoides, astrágalo

Infección

• Reacción inflamatoria intensa aumenta el daño tisular y adicionalmente compromete la cobertura de la herida.

• Secuestro óseo

• GAP por osteolisis.

• Movilidad del foco de fx por aflojamiento del implante

Injuria inicial

Lesiones de alta energía con compromiso de partes blandas

• Lesiones con contusión local importante pueden ser más graves que fx expuestas tipo I y II.

• Daño de vasos importantes aumenta la incidencia de falta de consolidación.

• Fx con Sd compartimental duplica el tiempo de consolidación respecto a fx sin Sd compartimenteal. Causas probables son disminución de la perfusión ósea, por oclusión arterial, hipertensión venosa y daño de partes blandas por la fasciotomía.

Factores del manejo de la fractura

Iatrogenia

- Elección equivocada del abordaje quirúrgico, con innecesaria desperiostización.

GAP en foco de fractura

> a 2 mm afectan adversamente al proceso de consolidación

Excesiva distracción o tracción

Interposición de partes blandas

Pérdida de hueso

Malalineamiento

• Movilidad del foco de fractura

• Inadecuada inmovilización de la Fx. (primer factor asociado falta de consolidación)

• Disrupción de vasos de neoformación.

• Inestabilidad torsional e inestabilidad axial.

• Beneficios de la inestabilidad axial.

Factores farmacológicos

Corticoides

• Inhibición diferencial de osteoblastos por células mesenquimales

AINES• Inhiben las prostaglandinas con lo que retrasan la osificación por disminución del flujo sanguíneo regional y poca presencia de osteoblastos.

Antibióticos

• Condrotoxicidad del Ciprofloxacino.

• En el callo de fx con disminución de celularidad y degeneración de la matriz

Tabaquismo

• Mayor incidencia de falta de consolidación

• Inhibición de la proliferación celular y promueve la vasocontricción.

• Nicotina es el más potente mediador de los efectos adversos por su efecto vasocontrictor

Clasificación de Weber :

Hipertrófica ( Pata de elefante )

- Callo óseo prominente

- Movilidad del foco

Normotrófica ( Pezuña, “casco” , de caballo)

Callo pobre

Oligoatrófica / Atrófica

- No hay callo

- Fragmentos viables

Clasificación de Paley

Tipo A

Pérdida ósea < a 1 cm

A 1 Móvil

A 2 Fija

1. Sin deformidad

2. Con deformidad

Tipo B

Pérdida ósea > a 1 cm

B 1 Defecto óseo

B 2 Pérdida de longitud

B 3 Ambos

Diagnóstico

Evaluar características iniciales Adelantarse

Imagenología

- Rx : Simple

- TAC, RNM.

- Cintigrama óseo : Tc 99 ( vascularidad) GR marcados ( infección )

Evaluar

• Vitalidad : Rx

• Estabilidad : Suficiente o insuficiente

• Movilidad del foco : Rígida (5-7°) o laxa (>7°)

• Infección : Infectadas o no infectadas

• Partes blandas : Adecuada cobertura o exposición

• Estado óseo : Pérdida ósea, diástasis

• Deformidad : Acortamiento, angular, rotacional

Prioridades

• Estabilidad suficiente

• Solucionar infección

• Adecuada cobertura cutaánea

• Aporte óseo

Estimulación de la consolidación

Plan de Tratamiento

Estimulación de la consolidación

• Métodos biológicos

• Métodos mecánicos

• Métodos físicos

Métodos biológicos

Osteogénicos • Autoinjerto

• Aloinjerto

• Médula ósea

Osteoinductores

• Proteínas : BMP

• Citoquinas inmunomoduladoras ( TGF Interleuquinas, Prostaglandinas, etc )

Osteoconductores

• Fosfato tricálcico

• Hidroxiapatita

• Combinaciones de calcio y fósforo

• Combinaciones con colágeno

Métodos mecánicos

CEM fresado

• Fijación estable

• Alineamiento

• Evita rotaciones

• Carga precoz : Estimula la consolidación

• Fresado : Autoinjerto

94 a 100 % de éxito

Métodos físicosEstimulación eléctrica

• Estimulación continua de corriente directa percutanea.

• Efectiva en falta de consolidación hipertrófica.

• Se recomienda en no uniones hipertróficas diafisiarias, con mínima o nula deformidad, GAP o acortamiento

• Bray en 1994 trató 10 pacientes con 6 consolidaciones y 11 placebos ninguno consolidó

Ultrasonido

• US de baja frecuencia ha mostrado eficacia en acelerar la consolidación

• Estimulación mecánica de fibroblastos, condroblastos y osteoblastos

• Efecto en distintas fases de la consolidación

• No invasivo

• Más barato

Métodos físicos

• Evaluación individual

• Factores de riesgo

• Adelantarse

• Análisis completo

• Tratar

Resumen

BIBLIOGRAFIA

• Manual de Cirugía Ortopedica y Traumatología. Soc. española de Cirugía Ortopedica y Traumatología. 1º tomo. 2ª edic. 2010. edit. Panamericana.

•Principios de la AO en el Tratamiento de las Fracturas. Thomas P. Rûedi, William M, Murphy. Edit. Masson. 2003.

•Ortopedia y Traumatología. J. Fortune. U. Católica de Chile.

•Sistema Musculoesquelético. F. H. Netter, Tomo 8.1. Edit. Masson.