Gaceta Médica de

GacetaMédicadeBilbao

REVISTA TRIMESTRAL • FUNDADA EN 1894DECANA DE LAS REVISTAS MEDICAS DE ESPAÑA

REVISTA OFICIAL DE LA ACADEMIA DE CIENCIAS MEDICAS DE BILBAO

Volumen 99/Enero-Marzo 2002/Nº 1

EDITORIALES

1 Nefrología Extrahospitalaria.D. Sanz-Guajardo.

3 Revisores años 2000-2001.

4 Cefaleas.J.J. Zarranz.

REVISIONES

5 Diagnóstico del paciente con cefalea.P. Hurtado.

9 Cefalea tipo tensión y otras cefaleas crónicas.J.C. Gómez.

13 Migraña.I. Rouco.

17 Cefalea en racimos y otras cefaleas primarias recurrentes.F. Velasco.

23 Neuralgias cráneo-faciales y cefaleas secundarias.C. Fernández Maiztegi.

CRITICA DE LIBRO

29 Gastroenterología y Hepatología en Atención Primaria.J. Ocharan-Corcuera.

PATROCINADA POR EL DEPARTAMENTO DE SANIDADDEL GOBIERNO VASCO

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GACETA MÉDICA DE BILBAOREVISTA OFICIAL DE LA ACADEMIA DE CIENCIAS MEDICAS DE BILBAO

Volumen 99 Enero-Marzo 2002 Nº 1

Envío de manuscritos, correspondencia y publicidad:

GACETA MEDICA DE BILBAOJefe de Redacción

Academia de Ciencias Médicas de BilbaoLersundi 9 - 5.º - 48009 BILBAO.

Teléfono 94 423 37 68Fax 94 423 01 11

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Depósito legal BI 52-1958 – ISSN 0304-4858

FUNDADA EN 1894TIRADA TRIMESTRAL: 5.000 EJEMPLARES

Tarifa de Suscripción:Académicos: 36,06 €Bibliotecas catalogadas: Gratuita.

Publicación autorizada por el Ministerio de Sanidadcomo Soporte Válido. Ref. S.V.R. Nº 35

Director:Dr. Alfredo García-Alfageme

Jefe de Redacción:Dr. Julen Ocharan Corcuera

Secretaria de Redacción:Dra. M.ª Teresa Bahillo del Río

Consejo de Redacción:Dr. Luis Alciturri ImazProf. Dr. Javier Ausin UlizarDr. Guillermo Barreiro GarcíaDr. Gorka Barrenechea ZiarrustaDr. Santiago Eguiraun ElguezabalDr. Luis Estrade ArluzeaDr. Isidoro García SánchezDr. J.C. Gómez EstebanProf. Dra. Carmen de la Hoz TorresDr. Arsenio Martínez AlvarezDra. Rosa Inés Muñoz GonzálezDr. José María Pérez RuizDr. Iñaki Riaño UrietaDr. Alfredo Rodríguez-AntigüedadDr. Juan Carlos Sanz PrietoDr. Fernando Uresandi RomeroDr. A. Valdivieso LópezDr. Javier Zumalde Otegui

JUNTA DIRECTIVA (2001-2003):Presidente:

Dr. Alfredo García-Alfageme

Vicepresidentes:Dr. Guillermo López VivancoDr. Javier Sáenz de Buruaga RenobalesDr. Federico Simón SalazarDr. Jon Telleria ElorzaDr. Francisco Luis Dehesa Santisteban

Secretario General:Dr. Juan Ignacio Goiria Ormazabal

Secretario de actas:Dr. Lorenzo Rodríguez González

Bibliotecaria:Prof. Dra. Isabel Forcadas Berdusan

Tesorero:Prof. Dr. Juan José Goiriena de Gandarias

Vocales:Prof. Dr. José M.ª Aguirre SalcedoProf. Dr. Ricardo Franco VicarioDr. Adolfo Momoitio BárcenaDr. Rafael Olalde QuintanaDr. Roberto San Sebastián ChuecaDr. Jesús Miguel Unda Urzaiz

[1]

© Copyright 2002 Academia de Ciencias Médicas de Bilbao.Reservados todos los derechos. El contenido de la presente publicación no puedeser reproducido, ni transmitido por ningún procedimiento electrónico o mecánico,incluyendo fotocopia, grabación magnética ni registro por ningún sistema derecuperación de información, en ninguna forma, ni por ningún medio, sin la previaautorización por escrito del titular de los derechos de explotación de la misma.

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Gaceta Médica de Bilbao se distribuye exclusivamente entre los profesionales de la medicina.Esta publicación se imprime en papel no ácido.

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CONTENS

EDITORIALS

1 Extra-Hospital Nephrology.

D. Sanz-Guajardo.

3 Referees 2000-2001.

4 Headaches.

J.J. Zarranz.

REVISIONS

5 Approach to the cephalalgic patient.

P. Hurtado.

9 Tensión type headache and other chronic headaches.

J.C. Gómez.

13 Migraine.

I. Rouco.

17 Cluster headache and other idiopathic short-lasting headache.

F. Velasco.

23 Craneonfacial neuralgic and secundary headaches.

C. Fernández Maiztegi.

BOOK CRITICAL

29 Gastroenterology and Hepatology in the Primary Care.

J. Ocharan-Corcuera.

[5]

GACETA MEDICA DE BILBAOGac Med Bilbao

Volume 99 January-March 2002 Nº 1

ISSN 0304-4858


GACETA MEDICA DE BILBAOREVISTA OFICIAL DE LA ACADEMIA DE CIENCIAS MEDICAS DE BILBAO

Volumen 99 Enero-Marzo 2002 Nº 1

ISSN 0304-4858

[3]

INDICE

EDITORIALES

1 Nefrología Extrahospitalaria.

D. Sanz-Guajardo.

3 Revisores años 2000-2001.

4 Cefaleas.

J.J. Zarranz.

REVISIONES

5 Diagnóstico del paciente con cefalea.

P. Hurtado.

9 Cefalea tipo tensión y otras cefaleas crónicas.

J.C. Gómez.

13 Migraña.

I. Rouco.

17 Cefalea en racimos y otras cefaleas primarias recurrentes.

F. Velasco.

23 Neuralgias cráneo-faciales y cefaleas secundarias.

C. Fernández Maiztegi.

CRITICA DE LIBRO

29 Gastroenterología y Hepatología en Atención Primaria.

J. Ocharan-Corcuera.

Publicación incluida en el BIREME, Excep. Med, IME / Indice Médico Español, Inguma / Euskaltzaindia, Latindex.


[4]

BASES DEL «PREMIO Dr. JULIAN GUIMON REZOLA 2002»

La Academia de Ciencias Médicas de Bilbao convoca el«PREMIO Dr. JULIAN GUIMON REZOLA» de acuerdo con lassiguientes bases:

Podrán optar al «PREMIO Dr. JULIAN GUIMON REZOLA»todos aquellos artículos científicos publicados en GACETAMEDICA DE BILBAO en los números correspondientes alaño 2002 que sean admitidos por el Consejo deRedacción bajo el epígrafe de «NOTAS CLINICAS» y«CARTAS AL DIRECTOR», según las normas de publicaciónhabituales.

El «PREMIO Dr. JULIAN GUIMON REZOLA» está dotado con901,5 € a la mejor NOTA CLINICA y 601 € a la MejorCARTA AL DIRECTOR.

El Jurado está compuesto por los miembros del Consejode Redacción de GACETA MEDICA DE BILBAO y la Junta deGobierno de la Academia de Ciencias Médicas, bajo lapresidencia del Presidente de la Academia. Si alguno deellos optara al premio quedará excluido como miembro delJurado.

Los premios podrán quedar desiertos, en cuyo caso elimporte del mismo quedará acumulado para el añosiguiente.

La entrega del importe de los premios se realizará alprimer firmante de los trabajos premiados en SesiónAcadémica citada a este efecto.

El fallo del Jurado es inapelable.


[6]

BASES DEL «PREMIO ONCOLOGIA 2002»

La Academia de Ciencias Médicas de Bilbao y elLaboratorio Schering Plough convocan el “PremioOncología 2002” de acuerdo con las siguientes bases:

Podrán optar al “Premio Oncología 2002” todos aquellosartículos científicos, que expresen aspectos oncológicos,publicados en GACETA MEDICA DE BILBAO, en losnúmeros correspondientes al año 2002.

El “Premio Oncología 2002” está dotado con 1.000 €.Sin embargo, el Jurado queda facultado para repartir elimporte del Premio, si hubiera a su juicio más trabajossusceptibles de ser premiados.

El Jurado estará compuesto por los miembros de la Juntade Gobierno de la Academia de las Ciencias Médicas deBilbao, Consejo de Redacción de Gaceta Médica de Bilbaoy Presidente de la Sección de Oncología de la Academia.Un representante del Laboratorio Schering Plough actuarácomo secretario, sin voto. Si alguno de ellos optara elpremio quedará excluido como miembro del Jurado.

La entrega del importe de los premios se realizará alprimer firmante de los trabajos premiados en SesiónAcadémica citada a este efecto.

El fallo del Jurado es inapelable.


GACETA MEDICA DE BILBAO – VOL. 99 – N.º 1 – Ene.-Mar. 2002

áreas sanitarias y, en colaboración con los médicos quetrabajan en ellas, están facilitando la asistencia nefroló-gica precoz a los pacientes renales. Por todo ello la posibilidad de actuar en la parcela pre-ventiva, en las fases precoces de la enfermedad renal,de influir en los factores que producen y/o aceleran eldesarrollo de la Insuficiencia Renal, de enlentecer laevolución de esta última, de retrasar y, en algunoscasos, evitar la llegada de los pacientes a Diálisis ymejorar la asistencia integral y precoz al paciente renal.Además, enriquecernos del contacto con nuestros com-pañeros de Asistencia Primaria y elaborar, conjunta-mente con ellos, nuevos diseños para la lucha contralas enfermedades renales. El diálogo y relación delMédico de Atención Primaria con el Nefrólogo, le daráun mayor conocimiento de la Nefrología y de las enfer-medades renales, le facilitará su trabajo cotidiano, lecompletará su formación continuada, le abrirá nuevasperspectivas para desarrollar parcelas como la preven-ción de las enfermedades renales y le permitirá enrique-cerse, participando en interesante proyectos multidisci-plinares que podrán abordar aspectos de la enfermedadrenal no explorados hasta ahora, desde novedososenfoques de diseño compartido.Las ventajas son claras, porque mejora la asistenciaintegral nefrológica desde las fases más precoces y leacerca al paciente, con lo que se facilita la prevenciónde la enfermedad renal, su diagnóstico y tratamiento, laprevención, retraso y enlentecimiento del desarrollo dela insuficiencia renal, retrasando y/o evitando, la nece-sidad de tratamiento con Diálisis y Trasplante Renal.En la práctica las ventajas serían enormes, ya que eldesarrollo de la prevención de la enfermedad renal per-mitiría reducir el número de pacientes que precisan tra-tamiento con Diálisis, disminuyendo notablemente elenorme impacto económico, social, laboral, familiar ypersonal.Ahora bien, ¿Están verdaderamente dispuestos losNefrólogos? Rotundamente sí, como ya se recoge en el“Libro Blanco de la Nefrología Española”. Por otro ladoes interesante destacar que esta actitud favorable esunánime entre este colectivo. La opinión y disposiciónde todos los Nefrólogos es la misma y no existen dife-rencias de opinión por edades, categorías profesiona-les, tipo de vinculación laboral, autonomía, ciudad otipo de Centro. Únicamente existe una mayor adhesión,aunque leve de los más jóvenes que no es significativa,pero que, en cualquier caso, supone un garantía defuturo.Otro factor de gran trascendencia y que en no pocasocasiones se convierte en la primera grieta que acabaresquebrajando grandes iniciativas, es la posibilidad deuna implantación unánime en todo el territorio español.Lo contrario significaría acabar teniendo un rompecabe-zas en que la falta de muchas piezas lleva a una desco-ordinación que con el tiempo acaba convirtiéndose en

un disolvente de todo el trabajo realizado. ¿Existe unmodelo a imitar? En el resto de los países de la UniónEuropea, del resto de Europa y del mundo más desarro-llado como USA, Canadá, Australia y Japón, la situaciónes parecida a la española, pues el ámbito de acción dela Nefrología es hospitalario, pero en todos ellos existeuna opinión idéntica a la sentida por los Nefrólogosespañoles. La única diferencia es que nosotros hemossido pioneros en el desarrollo de esta idea y vamos pordelante de ellos.Pero no se pueden cerrar los ojos ante el entorno¿Cómo contempla estas iniciativas la Administración?Afortunadamente con una gran sensibilidad e interés,no exenta de expectación. Las Autoridades Sanitariasconocen perfectamente el extraordinario impacto de lasenfermedades renales en nuestro sistema sanitario,saben que estamos actuando eficazmente en las fasesfinales y que nuestros pacientes reciben el mejor trata-miento posible con Diálisis y con Trasplante Renal, peroson conscientes de que debemos actuar precozmentepara prevenir con eficacia el desar rol lo de laInsuficiencia Renal. Para ello contamos con dos importantes proyectos, unosobre “Análisis de la situación de la Insuficiencia RenalCrónica en España. Bases para la optimización de laasistencia al paciente” y otro sobre “Impacto de laNefrología Extrahospitalaria en la Insuficiencia RenalTerminal (INEXIR)”, que han sido extraordinariamentebien acogidos en el seno del Ministerio de Sanidad yConsumo.Evidentemente son pieza clave en el futuro de laNefrología Extrahospitalaria, el lugar que ocupa en elengranaje del sistema sanitario y el tipo de relación quetienen con el paciente, convier ten a los médicos deAtención Primaria en protagonistas de esta nueva orien-tación de la Nefrología. Por último, hacerles una peti-ción: les pido espíritu receptivo, ilusión, imaginación yconfianza, porque de esa manera mejoraremos nuestroconocimiento mutuo y crearemos un plano de conviven-cia en armonía y pie de igualdad, que facilitará eldiseño de actividades y proyectos conjuntos de interésmutuo, ayudará a nuestro trabajo cotidiano, lo hará másgratificante y eficaz, y nos permitirá crecer profesional ycientíficamente a todos y a cada uno de nosotros.

Fdo. Dámaso Sanz Guajardo.Presidente de la Sociedad Española de NefrologíaJefe de Nefrología. Hospital Puerta de Hierro. Madrid.

Agradecimientos:

Revista NEFROLOGÍA EXTRAHOSPITALARIA.Editor Rafael MatesanzGrupo Aula Médica, S.A.C/ Isabel Colbrand, 10 – Oficina 159-16028050 MADRID

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07-Editorial-Nefrologia extraho 16/5/06 15:19 Página 8

[7] Gac Med Bilbao 2002; 99: 1-2 1

EDITORIAL

Nefrología ExtrahospitalariaExtra-Hospital Nephrology

Es evidente que estamos ante un cambio. Una nuevaconcepción que cuando el día de mañana se analicemirando hacia el pasado, aparecerá como uno de esosmomentos que hacen historia de la medicina y marcanlas líneas de actuación de todo un futuro.Pero para poder comprender como ha llegado a produ-cirse lo que se presenta como una nueva orientacióncada vez más es necesario remontarse a sus orígenes.En este caso, los de la Nefrología. Porque cuandohablamos de Nefrología ¿De qué estamos hablando?Pues estamos hablando de una especialidad médicaque procede de la medicina interna, que nace simultá-neamente en España y en el resto de los países occi-dentales más desarrollados en los años 60, y siemprecomo objetivo, el estudio, la investigación, la preven-ción, el diagnóstico y el tratamiento de las enfermeda-des renales y sus consecuencias.Hasta aquí parece que estamos hablando de algo evi-dente. Pero comenzamos a introducir datos que noshacen comprender las diferencias con el pasado. Nacecomo especialidad de ámbito hospitalario, debido a lonovedoso y sofisticado de los procedimientos de diag-nósticos y terapéuticos que trataba de desarrollar eimplantar en la práctica clínica diaria, tales como laspruebas funcionales renales, el estudio y tratamientoetiológico de la hipertensión arterial, la biopsia renal,las distintas técnicas de diálisis y el trasplante renal.Es por tanto una especialidad, que a pesar de la madu-rez alcanzada es relativamente reciente, si se la com-para con otras especialidades médicas tradicionales,pues la palabra Nefrología se acuña por primera vez en1960, la Sociedad Española de Nefrología se crea en1964 y el reconocimiento oficial como especialidad seproduce en 1977.Visto desde el carácter marcadamente hospitalario conque nace esta especialidad, apuntamos que ha desarro-llado un recorrido estimulante. Su nacimiento coincidecon el del hospital moderno en España, cuando seestaba gestando el actual programa MIR de FormaciónMédica Postgraduada. Y en los años 70, cuando se pro-duce la implantación de un nuevo modelo hospitalario,se crean numerosos Ser vicios y Secciones deNefrología en toda España y se consigue el reconoci-miento oficial como especialidad independiente. En los80, se consolida como especialidad, y vive un desarro-llo científico notable, que le ha hecho acreedora delreconocimiento internacional y que le ha situado en ladécada de los 90 en posiciones de liderazgo internacio-nal, siendo referente en parcelas como el trasplanterenal.Pero a pesar de ello, el ámbito de la Nefrología ha sidoexclusivamente hospitalario si exceptuamos algunas ini-

ciativas, prácticamente testimoniales en el medio extra-hospitalario. La explicación es sencilla. Durante lasdécadas pasadas, la Nefrología Española ha conse-guido un extraordinario desarrollo en las distintas parce-las de la Nefrología Clínica, la Diálisis y el TrasplanteRenal y ese desarrollo solamente era posible llevarlo acabo dentro de los hospitales.Esto hace que los Nefrólogos seamos conscientes deque nuestra lejanía del medio extrahospitalario sea unaseria carencia, que ha sido expresada con claridad enel “Libro Blanco de la Nefrología Española”, presentadoen 1999, en el que los miembros de la SociedadEspañola de Nefrología reconocen, que la Nefrología apesar de sus importantes e innegables logros, no haavanzado en el conocimiento epidemiológico de la enfer-medad renal, en el diagnóstico y tratamiento precocesde la misma y en la prevención de la insuficiencia renal.Hemos avanzado extraordinariamente en el conoci-miento y manejo de la enfermedad renal establecida yen el tratamiento de sus peores consecuencias.Estamos presentes en la enfermedad renal en fasesdemasiado tardías, cuando no terminales, pero es pre-ciso mejorar la asistencia en las fases precoces, comoúnica manera de evitar que cada año se multiplique elnúmero de pacientes que precisan ser tratados conDiálisis y Trasplante Renal.Por ello la Sociedad Española de Nefrología es cons-ciente de que la enfermedad renal está adecuadamentediagnosticada y tratada, pero en fases demasiado tar-días. Esta inquietud se ha detectado de forma inequí-voca en el mencionado “Libro Blanco de la NefrologíaEspañola”, donde la práctica totalidad de los Nefrólogosexpresan esa necesidad de que la Nefrología debe tras-pasar los muros de los hospitales, intercomunicarsecon todos los médicos que trabajan fuera de ellos yaunar esfuerzos para optimizar la asistencia integral alos pacientes renales, desde las primeras fases de suenfermedad. Hasta ahora, solo existen algunas iniciativas aisladasen este campo, pioneras y testimoniales, pero extraordi-nariamente interesantes. El Hospital Ramón y Cajal deMadrid, desde 1991 y los Hospitales Arnau de Vilanovade Lleida y Juan Canalejo de La Coruña desde fechasmás recientes, están trabajando en sus respectivas

TABLA 1Oportunidades que la nefrología extrahospitalariaofrecerá al médico de atención primaria

• Mayor conocimiento de la Nefrología y enfermedades renales.• Más facilidades en el desarrollo de su trabajo cotidiano.• Nuevas perspectivas para desarrollar parcelas como la prevención de enfermeda-

des renales.• Participación en nuevos proyectos multidisciplinares para abordar aspectos de la

enfermedad renal no explorados hasta ahora.

07-Editorial-Nefrologia extraho 16/5/06 15:19 Página 7

[9] Gac Med Bilbao 2002; 99: 3 3

EDITORIAL

Revisores años 2000-2001Referees 2000-2001

Dr. Alfredo Garcia- Alfageme

Dr. Guillermo López Vivanco

Prof. Dr. Javier Ausin Ulizar

Dr. Javier Sáenz de Buruaga Renobales

Prof. Dr. J. J. Goiriena de Gandarias

Dr. Angel Barba Vélez

Dr. Ricardo Franco Vivanco

Dr. Adolfo Momoitio Bárcena

Dr. Rafael Olalde Quintana

Dr. Roberto San Sebastián Chueca

Dr. Jesús Miguel Unda Urzaiz

Dr. Julen Ocharan Corcuera

Dra. Ana Isabel Martinez Muruaga

Dra. Mª Teresa Bahillo del Rio

Dr. Guillermo Barreiro García

Dr. Gorka Barrenechea Ziarrustia

Dr. Javier Gainza de los Ríos

Dr. Isidoro García Sánchez

Dr. Alfonso Gutiérrez Macías

Dr. Arsenio Martínez Alvarez

Dr. Pedro Martínez Odriozola

Dr. Juan Carlos Sanz Prieto

Prof. Dr. Daniel Solano López

Dr. Fernando Uresandi Romero

Dr. Jorge Ortiz de Urbina López

Dr. Federico Simón Salazar

Dr. Jon Telleria Elorza.

Dr. Fco. Luis Dehesa Santisteban

Dr. Juan Ignacio Goiria Ormazabal

Dr. Lorenzo Rodriguez Gonzalez

Dra. Isabel Forcadas Berdusan

Dr. Iñaki Riaño Urieta

Dr. Andrés Valdivieso Lopez

Dr. Javier Zumalde Otegui

Dr. Juan Luis Figuerido Poulainz

Dr. Alfredo Rodriguez-Antigüedad

Dr. Pedro Gonzalez de Zarate.

Dr. Antón Arizaga Maguregui

Dr. Fernando Torre Molinuevo.

Dra. Rosa Inés Muñoz Gonzalez

Prof. Dr. Ciriaco Aguirre Errasti

Prof. Dr. J.J. Zarranz Imirizaldu

Prof. Dr. Joaquín Losada

Dr. Luis Estrade Arluzea

Dr. J.C. Garcia-Monco

Dr. J.C. Gomez Estebán

Dr. Mediavilla

Dr. Tomás Carrascosa

Dr. Koldo Atucha

Dr. Pedro Angulo

Dr. Fernando Sadaba

Dra. Carmen de la Hoz Torres

Dr. José Antonio Cearra

Prof. Dr. J. M. Aguirre Urízar

Dra. Olatz Ybarra

La Junta de Gobierno de la Academia de Ciencias Médicas de Bilbao agradecen la eficaz y desinte-resada colaboración en la evaluación de los manuscritos de la Gaceta Médica de Bilbao y las sugerenciaspara mejorar dicha revista.

EDITORIAL

09-Editorial Revisores 2000-200 16/5/06 15:19 Página 9

EDITORIAL

CefaleasHeadaches

Me complace mucho hacer la Presentación de estenúmero monográfico de la Gaceta Médica de Bilbaodedicado a las cefaleas y escrito por miembros delServicio de Neurología del Hospital de Cruces. Es unacontribución más, aunque sea modesta, a la excelentey centenaria labor que la Academia de Ciencias Médicasde Bilbao viene prestando para mejorar la formacióncontinuada de los sanitarios del País Vasco.Cuando uno piensa en las grandes patologías neurológi-cas, los ictus cerebrales, las demencias, las epilepsias,la esclerosis múltiple o la enfermedad de Parkinson porsólo mencionar unos pocos, a los que la OMS haincluido entre los principales problemas de saludpública de las sociedades industriales, parece un dile-tantismo ocuparse, además, de los dolores de cabeza.Los neurólogos interesados en las cefaleas han tenidoque luchar seriamente para que se les reconozca quesu labor tiene tanto o más interés científico, social,sanitario y terapéutico que la dedicada a las grandespatologías.Si tomamos el problema desde el punto de vista cientí-fico, la comprensión de la patogenia de la migraña o dela cefalea de tensión muscular, nos adentra en los máscomplicados mecanismos moleculares de la transmi-sión del dolor o de la regulación vasomotora y del flujosanguíneo cerebral o de la relación de las crisis demigraña con el sueño, los cambios hormonales o losciclos circadianos y ultracircadianos.Si nos vamos a las cifras, la cefalea es el motivo másfrecuente de asistencia en las consultas extrahospitala-rias de Neurología en nuestro medio, aproximadamenteel 33% del total, y una experiencia similar ocurre en lainmensa mayoría de los servicios de Neurología delmundo occidental. Se ha calculado que alrededor del1% de las visitas de un médico de familia o en urgen-cias son por cefalea. Las más frecuentes son las cefa-leas primarias, es decir, las diferentes variantes de lamigraña y la cefalea tensional, que representan más del90% de todas las consultas por cefalea. Sólo alrededordel 1-2% de las consultas por cefaleas crónicas o recidi-vantes responden a una enfermedad orgánica intracra-neal. Estas cifras son válidas incluso en la infancia yadolescencia; entre los niños hospitalizados por cefa-leas no más del 3% tienen un proceso orgánico intracra-neal. Incluso en las series de cefaleas atendidas en unservicio de urgencias predominan las cefaleas prima-rias o “no orgánicas”, sin lesión intracraneal.El hecho de que las cefaleas llamadas primarias nosean sintomáticas de una lesión intracraneal grave nodebe traer como consecuencia el que el médico no seocupe muy diligentemente de su alivio. Descartar unalesión intracraneal o sistémica grave y tranquilizar al

paciente sobre el significado de su cefalea es impor-tante. Pero la gran mayoría de los pacientes cefalálgi-cos no se conforman con esa fase del diagnóstico y exi-gen cada vez más del médico una actitud positiva deinterés por su problema, que muchas veces le provocaabsentismos laborales, limitaciones para sus activida-des sociales o deportivas, conflictos familiares y, engeneral, le interfiere seriamente su calidad de vida.La carga social y económica de las cefaleas es enorme,pues más de la mitad de la población las padece oca-sionalmente y alrededor del 25% las tienen tan amenudo o con tanta intensidad, como para requerirasistencia médica, consumir fármacos regularmente ytener que dejar sus actividades laborales o familiarespor culpa de la cefalea. Un dato llamativo es que grancantidad de pacientes, en realidad la mayoría, no con-sultan regularmente al médico. A menudo sólo lo hacenuna o dos veces y luego se automedican. Los pacientesperciben, según las encuestas, como poco satisfacto-rias las visitas a sus médicos, de cabecera o especia-listas, básicamente por la falta de tiempo que los facul-tativos tienen para explicarles el alcance de suproblema y su abordaje integral. La consecuencia es laautomedicación con analgésicos y ergóticos indiscrimi-nadamente, lo cual conlleva un serio riesgo de evolu-ción hacia una cefalea diaria crónica con abuso ydependencia de los fármacos. Hay miles de pacientes,especialmente mujeres, adictas a los analgésicos delos que no pueden prescindir a diario. Sin miedo a exa-gerar puedo asegurar que hay en nuestro mediomuchas más mujeres adictas a los analgésicos que acualquier otra droga incluido el alcohol. Hay una granlabor que hacer combinadamente entre neurólogos ymédicos de familia para ofrecer a los pacientes cefalál-gicos una relación médico-enfermo satisfactoria. Comosiempre, este éxito es directamente proporcional altiempo, interés y atención psicológica que dedique elmédico a cada paciente. Si esto no se consigue en elnivel primario de la asistencia, los pacientes cefalálgi-cos seguirán sobrecargando las consultas de los espe-cialistas, en particular de los neurólogos y su asistenciaserá mucho más costosa sin mayor beneficio a cambio.El médico de familia tiene un papel decisivo en la selec-ción de los pacientes que han de ir al especialista, ensu seguimiento ulterior, en su educación sobre cómoprevenir o aliviar las cefaleas, en el uso de los nuevosantimigrañosos y en cómo evitar el abuso de analgési-cos.

Prof. J.J. ZarranzServicio y Cátedra de NeurologíaHospital de CrucesBarakaldo. Bizkaia.

[10] Gac Med Bilbao 2002; 99: 44

10-introduccion cefaleas 16/5/06 15:19 Página 10

La cefalea es posiblemente uno de los sín-tomas dolorosos más frecuentes en lapoblación general. Supone un motivo deconsulta frecuente en todos los nivelesasistenciales, tanto en los servicios deurgencia, como en los de atención prima-ria y por supuesto en las consultas deneurología.Basándonos en datos sacados de nuestraárea asistencial en el ambulatorio deBarakaldo, donde cubrimos de forma cen-tralizada la asistencia neurológica extra-hospitalaria de la Margen izquierda y ZonaMinera, dependiente del Servicio deNeurología del Hospital de Cruces, en unperíodo analizado de un año, cerca del 30% de los pacientes nuevos vistos en eseperíodo (732 de 2.460) consultaban porcefalea, siendo este el motivo de consultamás frecuente. Por otro lado también esinteresante señalar que la gran mayoría deestos pacientes presentaban una cefaleaprimaria no asociada a una lesión estruc-tural. Solo en un 2% de estos pacientes sesospechó una cefalea secundaria a un pro-ceso orgánico. En otras series la cefaleasuponía entre un 16 a un 31% de lospacientes vistos por cefalea en una con-sulta general de Neurología (1).Esta elevada utilización de las consultasmédicas por parte de los pacientes concefalea puede explicarse por varios moti-vos. Algunos de ellos pueden ser lossiguientes. Por un lado hay un grannúmero de pacientes que lo que quierenes descartar una enfermedad cerebralgrave y solicita una prueba diagnóstica deimagen. Por otro, y a pesar de que comohemos dicho anteriormente la mayoría delas cefaleas que atendemos son prima-rias, estas pueden ser muy incapacitan-tes, como es el caso de la migraña o lacefalea en acúmulos, y por lo tanto lo queel paciente reclama es un tratamiento ade-

cuado que le permita realizar con normali-dad sus actividades habituales.

CLASIFICACION

Dentro del manejo del paciente con cefa-lea será de mucha utilidad el tener encuenta alguna de las clasificaciones de lascefaleas. Fundamentalmente las que sebasan en su etiología y en el tiempo deevolución.Así las dividiremos según su etiología en:cefaleas primarias o funcionales y cefa-leas secundarias u orgánicas (Tabla 1).

Dentro de las primarias las más frecuen-tes son, la cefalea tipo tensional, lamigraña, y la cefalea en acúmulos o raci-mos, estas cefaleas en general son cróni-cas y recurrentes. Entre las secundariasestán fundamentalmente, los procesosexpansivos cerebrales, las cefaleas aso-ciadas a infecciones del sistema nervioso,las producidas por lesiones vasculares,las relacionadas con alteraciones del LCRy aquellas producidas por alteracionesoculares, sinusales y óticas. Cuando unacefalea es la manifestación de una enfer-medad grave habitualmente va acompa-ñada de otros síntomas y signos quedeben hacernos sospecharla, síntomas dealarma (Tabla 2).

REVISION

Diagnóstico del paciente con cefaleaApproach to the cephalalgic patient

P. Hurtado

Facultativo Especialista de Área del Servicio de Neurología. Hospital de Cruces. Barakaldo. Bizkaia.

[11] Gac Med Bilbao 2002; 99: 5-8 5

Correspondencia:Pilar Hurtado UrquidiServicio de NeurologíaHospital de CrucesPz Cruces s/n48903 Barakaldo. Bizkaia

TABLA 1Clasificación etiológica de lascefaleas

Cefaleas primarias (Modificada de la clasificaciónde la IHS)

1. Migraña• Sin aura• Con aura

2. Cefalea tipo tensión• Episódica• Crónica

3. Cefalea en acúmulos y hemicránea paroxística crónica

Cefaleas secundarias1. TCE

• Postraumática aguda• Postraumática crónica

2. Enfermedades vasculares• ACV• Hematoma intracerebral• Hemorragia subaracnoidea• Malformación vascular• Arteritis• Trombosis venosa• Hipertensión arterial

3. Enfermedades cerebrales no vasculares• Alteraciones en la presión del LCR• Infección intracraneal• Sarcoidosis y otras enfermedades

inflamatorias cerebrales• Neoplasias cerebrales

4. Uso o privación de sustancias5. Infecciones de fuera del sistema nervioso6. Alteraciones metabólicas

• Hipoxia• Hipercapnia• Hipoglucemia• Diálisis

7. Alteraciones localizadas en el cráneo,cuello, ojos, oídos, senos y dientes

8. Neuralgias craneales

TABLA 2Síntomas y signos de alarma en unacefalea

1. Comienzo después de los 50 años.2. Instauración brusca de cefalea intensa.3. Cefalea de intensidad progresiva en su

evolución.4. Cefalea de reciente comienzo en pacientes

con cáncer, coagulopatías o tratados conanticoagulantes.

5. Datos de enfermedad sistémica.6. Migraña con aura no típica.7. Cambio en las características de una cefalea

crónica.8. Cefaleas intensas desencadenadas por

esfuerzos, actividad sexual, tos odeterminadas posturas.

9. Convulsiones.10. Cambio de carácter o deterioro cognitivo.11. Exploración neurológica anormal.

Según su evolución las podemos clasificaren: cefaleas de reciente comienzo y cefa-leas crónicas o recurrentes. Cuando unpaciente consulta por una cefalea crónicalo más probable es que se trate de unacefalea primaria. Hay que prestar especialatención a los casos en los que se hayaproducido un cambio en las característicasde la cefalea y tener en cuenta la posibili-dad de que se haya añadido un procesoorgánico a una cefalea primaria. Ante unacefalea de reciente comienzo, sobre todosi se produce en la edad adulta, se debetener en cuenta la posibilidad de que se

diagnostico paciente cefalea 16/5/06 15:20 Página 11


trate de una cefalea secundaria. La otraposibilidad es que se trate del primer epi-sodio de una cefalea primaria.

DIAGNOSTICO DE LAS CEFALEAS

Anamnesis

El diagnóstico de las cefaleas se basa fun-damentalmente en la historia clínica.Como ya hemos dicho, la mayoría de lasveces estaremos ante pacientes que con-sultan por una cefalea primaria y en estoscasos tanto la exploración neurológica,como las pruebas complementarias van aser normales. Por otra parte al realizar laanamnesis y la exploración se debe teneren mente lo que anteriormente hemos lla-mado síntomas y signos de alarma quenos sugerirán que estamos ante una cefa-lea secundaria y dependiendo de la sospe-cha diagnóstica solicitar las pruebas com-plementarias pertinentes (Tabla 3).

tipo tensional puede aparecer a cualquieredad, pero suele comenzar más tarde quela migraña y también es más frecuente enmujeres. La cefalea en acúmulos se pro-duce fundamentalmente en varones ycomienza entre la segunda y la terceradécada de la vida. Como regla general losdolores de cabeza que comienzan a partirde la edad adulta, (5ª década) pueden sermás fácilmente la manifestación de unproceso orgánico.

Antecedentes familiares

En la migraña frecuentemente hay antece-dentes familiares, pero también en la cefa-lea tipo tensión e incluso en la cefalea enacúmulos.

Tratamientos médicos

Hay medicamentos que pueden producirdolor de cabeza como los nitritos y otrosvasodilatadores. La utilización de anticonceptivos orales seha relacionado tradicionalmente con unaumento en la frecuencia e intensidad delas crisis de migraña. Con la utilización deanticonceptivos con dosis bajas de estró-genos y con los nuevos progestágenos seha visto que la incidencia de migraña noes tan elevada. En el caso de queaumente la frecuencia se puede intentarun cambio a otro anticonceptivo oral yplantearse su supresión solo en los casoscon un gran agravamiento de sus cefaleas.De especial importancia es conocer losmedicamentos utilizados para el trata-miento de la cefalea, sobre todo los anal-gésicos compuestos y los ergóticos, yaque su utilización de forma continuada yexcesiva, va a dar lugar a la cronificaciónde la cefalea de base transformándola enuna cefalea diaria o casi diaria, tanto en elcaso de la migraña como en el de la cefa-lea de tipo tensional. La solución del pro-blema pasa inicialmente por suspender eltratamiento con estos medicamentos ade-más de añadir el tratamiento preventivocorrespondiente.

Ansiedad y/o depresión

Hay que preguntar sobre la existencia deestas entidades, además de insomnio oalgún tipo de tensión emocional o laboralañadida. En la cefalea tipo tensional, quees la más frecuente de las cefaleas prima-rias, es muy habitual la presencia deestos trastornos y el tratamiento de la

misma pasará por el del proceso psicoló-gico de base.También es frecuente que la falta desueño y los períodos de estrés desencade-nen crisis de migraña.

Diferentes tipos de cefalea

Es frecuente que en una misma personacoexistan más de un tipo de cefalea. Laasociación más habitual es la de lamigraña y la cefalea tipo tensional, lo queclásicamente se denominaba cefaleamixta o combinada. Son posibles otrascombinaciones, se debe tener siempre enmente la posibilidad de que a una cefaleaprimaria se haya añadido una cefalea orgá-nica .De entrada hay que preguntar directa-mente al paciente si es capaz de diferen-ciar más de un tipo de cefalea y si es asíque nos relate las diferencias entre ellas,ya que va a tener gran importancia tantoen el diagnóstico como en el tratamiento.

Tiempo de evolución

Con esta información se sabe si nosencontramos ante una cefalea de recientecomienzo o una cefalea crónica o recu-rrente. Como ya hemos dicho anterior-mente, ante una cefalea de recientecomienzo podemos estar ante los prime-ros episodios de una cefalea primaria yrecurrente pero hay que valorar la posibili-dad de que se trate de una cefalea secun-daria. En los casos de cefalea de largaevolución lo habitual es que se trate deuna migraña o de una cefalea tipo tensio-nal. Teniendo siempre presente la apari-ción de un cambio en las característicasde la cefalea. En esta situación podemosestar ante una migraña transformada porabuso de analgésicos o ante la superposi-ción de una cefalea secundaria.

Características de la cefalea

Tendremos que conocer: la localización,cualidad, intensidad, forma de instaura-ción, predominio horario, duración y fre-cuencia del dolor de cabeza.

a) Localización del dolor

La migraña es frecuentemente hemicra-neal, pero también puede ser frontal bila-teral. La cefalea en acúmulos es unilateraly periorbitaria o fronto-orbitaria. La cefaleatipo tensional suele ser difusa o de distin-tas localizaciones como un casco en ver-

[12]6

TABLA 3Cefaleas secundarias y exámenescomplementarios

SINDROMES EXPLORACIONES

1. Infecciones• Meningitis • EXP, TAC craneal, P.L.• Sinusitis • EXP, RX.2. E. vasculares• Arteritis temporal • EXP, VSG.• ACV • EXP, TAC craneal.• hemorragia subaracnoidea • EXP, TAC craneal, P.L.3. Procesos expansivos• Tumores • EXP, TAC craneal, RMN.• Absceso • EXP, TAC craneal.• Hematoma • EXP, TAC craneal.4. Alteraciones LCR• Hipertensión intracraneal • EXP, TAC craneal, P.L.

benigna• Obstrucción del LCR • EXP, TAC craneal.• Hipotensión de LCR • EXP, TAC craneal, P.L.

EXP: Exploración. P.L.: Punción lumbar. RX: Radiografía simple.Modificado de “Effective headache management”, Jackson,Vol. 104, n.º 5, Nov. 98 Postgraduate Medicine.

Dentro de la historia clínica, que debe sercompleta, debemos esforzarnos al realizarla anamnesis. En ésta nos pueden ayudarlos siguientes datos: Edad y sexo, antece-dentes familiares, medicamentos que estéutilizando, existencia de un síndromeansioso y/o depresivo, cuántos tipos decefalea presenta, tiempo de evolución,características de la cefalea (localización,cualidad, intensidad, instauración, dura-ción, frecuencia), síntomas asociados yfactores modificadores (2,3,4,5).

Edad de comienzo y sexo

La migraña suele comenzar en la juventudy es más frecuente en mujeres. La cefalea


tex u occipital. Ante cefaleas muy localiza-das tendremos que pensar en causas noneurológicas. Por ejemplo en el glaucomaante un dolor ocular, en una sinusitis endolores frontales o maxilares y en una dis-función de la articulación témporo-mandi-bular en los casos en que el dolor se loca-liza en la región preauricular.

b) Cualidad del dolor

En algunos casos es difícil conseguir queel paciente defina el dolor. En la migrañael dolor suele ser pulsátil pero tambiénpuede ser continuo. En la cefalea tensio-nal puede ser definido de distintas formas,opresivo, quemante, punzante pero nuncapulsátil.

c) Intensidad del dolor

Para averiguar el grado de intensidad deldolor, es más fácil utilizar el grado de inca-pacidad que este produce sobre las activi-dades diarias. Así una cefalea es intensasi el paciente no puede realizar ningún tipode actividad, será moderada si puede rea-lizar sus actividades pero con limitacionesy leve cuando el dolor no le incapacitepara realizarlas.En la cefalea tensional el dolor suele serhabitualmente leve o moderado. En lamigraña intenso o moderado y en la cefa-lea en acúmulos suele ser intenso. Eldolor de cabeza secundario a una lesióncerebral puede ser leve, moderado ointenso pero suele presentar un patrón deaumento progresivo de intensidad en eltiempo.

d) Forma de instauración

Ante una cefalea de instauración aguda eintensa debemos pensar en una hemorra-gia subaracnoidea. En la migraña la apari-ción es habitualmente subaguda y en lacefalea tipo tensional es más tórpida.

e) Predominio horario

El dolor de cabeza de la migraña sueleaparecer desde la mañana. En la cefaleatensional es más frecuente a la tarde .Enla cefalea en racimos o acúmulos las cri-sis de dolor pueden repetirse a lo largo detodo el día pero es muy frecuente quealguna de ellas se produzca en las prime-ras fases del sueño despertando alpaciente. En la cefalea secundaria a unproceso expansivo cerebral el dolor sueleaparecer al despertarse por la mañana odespués de la siesta y mejora al levan-tarse.

f) Duración y frecuencia

La migraña se caracterizada por episodiosrecurrentes en los que la cefalea puede

durar entre unas horas y varios días (4-72horas). La frecuencia es muy variabledesde episodios muy esporádicos al añohasta varios por semana. La cefalea tipotensional puede ser episódica o crónica, laduración de la cefalea puede ser entrevarios minutos y varios días, siendo másfrecuente el que dure de forma prolongaday continua. Como ya hemos dicho anterior-mente la cefalea secundaria a una lesióncerebral suele ser diaria y progresiva.

Síntomas asociados

Hay que preguntar sobre la existencia deotros síntomas neurológicos o sistémicosasociados a la cefalea.

Síntomas no neurológicos:

Característicamente las crisis de migrañaademás de dolor de cabeza presentannauseas y/ó vómitos, intolerancia a la luzy al ruido. En la cefalea tipo tensión rara-mente aparecen alguno de estos sínto-mas. Sí es habitual que se asocie a sínto-mas de ansiedad y depresión y muyfrecuentemente a una sensación mal defi-nida de mareo. También son frecuenteslas nauseas y los vómitos, sobre todo

matutinos, en la cefalea producida por lahipertensión intracraneal. La cefalea enracimos o acúmulos se asocia a rinorrea ylagrimeo unilateral y homolateral a la loca-lización del dolor. La presencia de fiebresugerirá un proceso infeccioso. Ante lapresencia de mialgias y claudicación man-dibular en pacientes mayores de 50 añoscon cefalea fronto-temporal, hará sospe-char una arteritis de la temporal.

Síntomas neurológicos:

En la migraña con aura a la cefalea seasocian otros síntomas neurológicos comoalteraciones visuales, sensitivas, trastor-nos del lenguaje e incluso pérdida defuerza. En general preceden al dolor y sontransitorios. Cuando estos síntomas duranmas de 1 hora obligan a descartar la pre-sencia de una enfermedad cerebro-vascu-lar, desde un ACV a la existencia de unamalformación vascular subyacente. Lacefalea producida por lesiones cerebralesse puede acompañar en algún momentode su evolución de diferentes manifesta-ciones neurológicas dependiendo de lanaturaleza y localización del proceso.Desde síntomas neurológicos deficitarioso irritativos a alteraciones del carácter y elcomportamiento o deterioro cognitivo.

P. HURTADO – DIAGNOSTICO DEL PACIENTE CON CEFALEA

[13] 7

SI

SI

SI

NO

NO

NO

EXPLORACIONNEUROLOGICA

Y GENERAL

EXPLORACIONANORMAL

PACIENTE CONCEFALEA

DIAGNOSTICOCEFALEASPRIMARIAS

SINTOMASATIPICOS

TRATAMIENTOCEFALEASPRIMARIAS

HISTORIA CLINICA

SINTOMAS DEALARMA

DESCARTARCEFALEAS

SECUNDARIAS

RECONSIDERARCEFALEAS

SECUNDARIAS

Fig. 1: Diagnóstico decefaleas. Modificado de“Headache in clinicalpractice”. Silberstein ycolaboradores.



Factores que modifican la cefalea

Algunos pacientes son capaces de identifi-car actividades o situaciones que puedendesencadenar, empeorar o aliviar unacefalea.Hay descritos muchos factores que pue-den precipitar una crisis de migraña. Losmás frecuentes son el estrés, los cambioshormonales en la mujer, principalmente lamenstruación, determinados alimentos ylas alteraciones del ritmo del sueño. Enlas cefaleas desencadenadas o que empe-oran con el esfuerzo o la tos hay que pen-sar en procesos tan diferentes como unamalformación de Chiari, un proceso expan-sivo, una cefalea benigna de esfuerzo ouna migraña que típicamente aumenta conlos esfuerzos o las actividades.Entre las medidas de alivio están elreposo e incluso el sueño en una habita-ción sin luz, la aplicación de frío local ouna cinta compresiva, especialmente enlas crisis de migraña.

Exploración física y pruebascomplementarias

Después de finalizar la anamnesis tendre-mos que realizar una exploración generalcon especial referencia al territorio cráneo-facial y una exploración neurológica com-pleta. Si estas exploraciones son norma-les y en el interrogatorio no hemosencontrado “síntomas de alarma” estare-mos ante una cefalea benigna y no seríanecesario realizar ninguna prueba comple-mentaria. Cuando la historia clínica o laexploración nos sugieren una cefalea orgá-nica se realizarán las correspondientespruebas diagnósticas (Fig. 1). Una TAC cra-neal o RMN cerebral ante la sospecha deun proceso expansivo. Una velocidad desedimentación globular (VSG) ante la sos-pecha de una arteritis de la temporal. Unapunción lumbar con registro de la presióndel LCR y análisis del mismo cuando sos-pechamos una meningitis, una hemorragiasubaracnoidea o una hipertensión intracra-

neal benigna, habiendo realizado previa-mente una TAC craneal (Tabla 3).

Referencias bibliográficas

1. Sanchez-Migallón. “La cefalea en la consultade neurología general”. Neurología 2000; 15,7: 274-277.2. Zarranz JJ. “Cefalea y algias craneofacia-les”. Neurología (2ª edición). Madrid: Harcourt,Brace, 1998; 145-172.3. Grupo de estudio de cefalea. “Actitud diag-nóstica y terapéutica en la cefalea”.Recomendaciones. Ediciones Ergón. 1999.4. Pascual J. “Aproximación al paciente concefalea y su diagnóstico”. Jano 1.998; 55: 34-42.5. Barrientos Uribe N. “Evaluación clínica delpaciente con cefalea”. Foro de cefaleas 1999.Chile.6. Sanchez Menoyo JL. “Cefaleas secunda-rias”. Jano 1.998; 55; 67-70.7. Jackson MD. “Effective headache manage-ment”. Postgraduate Medicine 1998; 104: 133-147.8. Silberstein SD, Lipton RB, Goadsby PJ.Headache in Clinical Practice. St. Louis: MosbyYear Book 1998.

[14]8


La cefalea crónica diaria constituye ungrupo heterogéneo de cefaleas, que ennuestro medio afecta al 3% de la pobla-ción y supone alrededor del 50% de lospacientes remitidos a una unidad de cefa-leas. En general se trata de pacientes quepresentan cefalea diaria o casi diariadurante meses, con antecedentes demigraña o cefalea tensional. Estos pacien-tes suelen hacer un mal uso de los analgé-sicos y/o ergóticos.Se define cefalea crónica diaria a aquellaque ocurre con una frecuencia de 15 díaso mas al mes y con una duración diaria demás de 4 horas. Estas cefaleas se clasifi-carían en 4 tipos: cefalea de tipo tensión,migraña transformada, hemicránea conti-nua y cefalea crónica de inicio reciente.El objeto de esta revisión es enfocar estetipo de cefaleas desde un punto de vistapráctico de cara a su manejo en atenciónprimaria.

Cefalea de tipo tensión

Se trata de un grupo heterogéneo de cefa-leas, cuya fisiopatología está aún por dilu-cidar. El término cefalea tipo tensionrealza las características de tensión mus-cular y estrés psicológico propios de estacefalea. Para muchos autores habría una continui-dad entre la migraña episódica, la cefaleatipo tensión en su variante episódica yfinalmente la cefalea crónica diaria, aun-que otros autores creen que son patolo-gías muy prevalentes que frecuentementecoexisten. Las teorías clásicas atribuyenesta cefalea a la tensión muscular de losmúsculos pericraneales. Las teorías actua-les describen mecanismos periféricos(musculares, fasciales, terminaciones neu-ronales) y centrales. Se ha postulado un

modelo miogénico-vascular-supraespinalcomún tanto para la migraña como para lacefalea tipo tensión. Según este modelo elnúcleo caudal del nervio trigémino recibeinformación nociceptiva de las arterias cra-neales (migraña) y musculatura pericraneal(cefalea tipo tensión), estando ademássometido a un control supraespinal doble(excitador e inhibidor).La cefalea tensional es una cefalea recu-rrente que dura desde minutos a sema-nas, opresiva, en “casco”, suele ser deintensidad leve o moderada y, aunquemolesta, no obliga al paciente a abando-nar sus quehaceres. No empeora con laactividad física. Las nauseas y los vómitosno suelen estar presentes, aunque sí pue-den asociar sono-fotofobia. La localizaciónes holocraneal aunque con mayor afecta-ción de la porción anterior (66%) que pos-terior (25%). Suele empeorar con el discu-rrir del día, la falta de sueño y el estrésemocional o físico, y mejoran con el des-canso y tranquilidad y transitoriamente conel uso de analgésicos o alcohol. Los crite-rios clínicos de este tipo de cefalea seexponen en la tabla 1.Es la cefalea mas frecuente, se estimaque constituye el 69% de todas las cefa-leas (66% variante episódica y 3% cró-nica), aunque es la que menos asistenciamédica demanda, no tiene una base here-ditaria y afecta más frecuentemente amujeres (3:1). El diagnóstico es complejopues se basa en la exclusión de otro tipode cefaleas idiopáticas o secundarias. Lamayoría de las cefaleas listadas por la IHSpueden manifestarse igual que una cefa-lea tensional. Por su frecuencia e impor-tancia destaca la sinusitis crónica quepuede simular en gran medida esta cefa-lea, no obstante, para su diagnóstico noes suficiente la simple presencia de unengrosamiento de la mucosa del seno enlas exploraciones radiológicas, sino que sedebe acompañar de los signos clínicos típi-cos de esta dolencia. De forma similar, elsimple hallazgo de una espondilosis cervi-cal, no debe justificar el diagnóstico deuna cefalea de origen cervicogénico.Estudios recientes indican que la inciden-

cia de cefalea en pacientes con este tras-torno de la columna cervical es el mismoque en el grupo control que no tiene estaafectación. Otras cefaleas que puedencomportarse de forma similar a la tipo ten-sional son aquellas producidas por loscambios en la presión intracraneal, lasque se producen por hipotensión del LCRson fáciles de diagnosticar por su acentua-ción en bipedestación y mejoría con eldecúbito. Se producen por la presencia defístulas de LCR desencadenas bien deforma espontánea, por procesos infiltrati-

REVISION

Cefalea tipo tensión y otras cefaleas crónicasTension-type headache and other chronic headaches

J. C. Gómez

Servicio y Cátedra de NeurologíaHospital de Cruces. Barakaldo. Bizkaia

[15] Gac Med Bilbao 2002; 99: 9-12 9

Correspondencia:Juan Carlos Gómez EstebanServicio y Cátedra de NeurologíaHospital de CrucesPz Cruces s/n48903 Barakaldo. Bizkaia Correo electrónico: [email protected]

A • Al menos 10 episodios de cefalea quecumplan los criterios B-D. Duración de masde 15 días al mes o 180 días al año

B • La cefalea dura un mínimo de 30 minutos yun máximo de 7 días

C • Al menos 2 de las siguientes características–En banda sin pulsatilidad–Intensidad leve-moderada sin interferiractividad normal

–Localización bilateral–No agravado por esfuerzos físicos“rutinarios”

D • Ambas características:–Sin vómitos, en la variante crónica puedehaber nauseas.

–Fotofobia y sonofobia no están ambosjuntos.

E • Al menos uno de los siguientes–Historia, anamnesis y exploración físicano sugieren uno de los siguientesdesordenes:

1. cefalea post-TCE2. trastornos vasculares3. enfermedades intracraneales

no-vasculares4. abuso o deshabituación de

sustancias5. infecciones no del SNC6. trastornos metabólicos7. enfermedades de estructuras

faciales como cuello, ojos, oídos,dientes, nariz y senos paranasales,boca u otras estructuras similares

–La historia, anamnesis y exploraciónfísica sugiere una patología que esdescartada por las exploracionescomplementarias pertinentes.

–Alguno de estas enfermedades coexistecon la cefalea de tipo tensión pero no secorrelaciona el perfil temporal estandoclaramente delimitadas.

TABLA 1Criterios diagnósticos para cefaleatipo tensional en su variante crónica

15-Cefalea tipo tensión 16/5/06 15:20 Página 15


vos, tras traumatismos craneoencefálicoso al realizar exploraciones agresivas, comolas punciones lumbares. También es desuma importancia, por sus posibles secue-las visuales, descartar una hipertensiónintracraneal (HTIC) benigna. Hay unaseries de claves que ayudan en su diag-nóstico: afecta sobre todo a mujeres obe-sas (93%), suele ser pulsátil y asociar fre-cuentemente nauseas, una gran mayoríade los enfermos van a presentar sintoma-tología visual en forma de eclipses visua-les (71%) que son disminuciones paroxísti-cas de la agudeza visual que suelencoincidir con maniobras en las queaumenta la presión intracraneal (PIC)como la tos y el valsalva. En la exploracióndel fondo de ojo vamos a observar papile-dema sin encontrar alteraciones en laspruebas radiológicas. En el 31% la pérdidade agudeza visual va a ser permanente eirreversible, de ahí la importancia del diag-nóstico precoz. En función de su duración se distinguenuna variante episódica de la cefalea tipotensión, definida por una duración inferiora 15 días al mes o 180 días al año y otravariante crónica, objeto de esta revisión,definida por aquella que dura más de 15días al mes o más de 180 días al año.También habría otra subclasificación enfunción de si aparece en la exploracióndolor o tumefacción al palpar la muscula-tura pericraneal. En la exploración se debe empezar por elfondo de ojo, observando la papila y la pre-sencia de pulso venoso que a menudodescartan una hipertensión intracraneal. Acontinuación se palpan las insercionesmusculares sobre todo en cuello-occipucioy región temporal, también es importantepalpar las arterias temporales, particular-mente en ancianos, observando si aparecedolor ,y sobre todo si tienen pulso paradescartar una arteritis de la temporal. Enla cara se deben buscar disfunciones en laarticulación témporo-mandibular así comodolor a la presión en los senos maxilares yfrontales que orienten a una patologíainflamatoria rino-sinusal. Finalmente serealizará una exploración neurológica endetalle para descartar lesiones estructura-les como accidentes cerebrovasculares oprocesos infiltrativos.La cefalea de tensión crónica tiene unaclara proximidad etiopatogénica con ladenominada fibromialgia, trastorno crónicocaracterizado por contractura musculargeneralizada y dolor. El 52.8% de lospacientes que sufren esta dolencia tienencefalea tipo tensión. Ambas entidadestambién han sido relacionadas con el sín-drome de fatiga crónica, ya que compartensíntomas comunes como fatiga, insomnio,depresión o cefalea.

El pronóstico es variable. Se ha visto queaquellos que tienen formas episódicasmuy frecuentes tienen más facilidad dedesarrollar formas crónicas. Los dos facto-res más importantes a la hora de cronifi-car este tipo de cefalea son el estrés psi-cosocial y el abuso de analgésicos. Sedefine como abuso de analgésicos (Estoscriterios son válidos para cualquier tipo decefalea):• Uso de analgésicos simples (>1000 mg

AAS/paracetamol) >5 días por semana• Combinación de analgésicos múltiples

(cafeína, barbiturato) (>3 comprimidosdía ) >3 días /semana

• Narcóticos (>1 comprimido/día) >2 días/semana.

• Ergotamina (1 mg vía oral ó 0.5 mg víarectal) > 2 días /semana

A la hora de enfocar a estos pacientes,desde el punto de vista terapéutico, esmuy importante incidir en lo pernicioso dela automedicación y abuso de analgésicos.Se evitará en la medida de lo posible latoma de opiáceos, bien es cierto que confrecuencia esta situación ya se ha produ-cido cuando estos pacientes consultan aun especialista. Por ello la primera medidapuede ser la de retirar fármacos o cam-biarlos. También es importante preguntaral enfermo sobre sus hábitos de vida,estres laboral y problemas psicológicos.Se debe aconsejar al paciente sobre laadecuación del modelo de vida, comple-mentado por técnicas de relajación, biofe-edback (3-6 sesiones), psicoterapia, acu-puntura, yoga u otras medidas nofarmacológicas. En cuanto al tratamientofarmacológico, casi todos los pacientesque manifiestan una cefalea tipo tensióncrónica, van a necesitar tratamiento profi-láctico. La amitriptilina (10-75 mg/noche)es el fármaco más eficaz. En el caso deque no tolere dicha medicación o presentecontraindicaciones (glaucoma, prosta-tismo, trastornos del ritmo cardiaco) sepueden usar inhibidores de la recaptaciónde serotonina. No se aconseja usar ansio-líticos (benzodiacepinas, meprobamato)salvo que presenten gran componente detensión muscular. En este subgrupo depacientes se ha demostrado que las inyec-ciones de toxina botulina en los puntosmás dolorosos de la musculatura pericra-neal, tiene efectos beneficiosos transito-rios. Para tratar los síntomas utilizaremosAINES del tipo del Naproxeno, AAS o para-cetamol, evitando los medicamentos quecombinan AINES con otro tipo de fármacoscomo opiáceos, cafeína, etc..

Migraña transformada

Es la forma más frecuente de cefalea cró-nica diaria (CCD), representa entre el 60-70% de los casos. Es mucho más fre-cuente en mujeres de edad media (entre30-45 años). Esta cefalea se presenta enpacientes que previamente presentabanmigrañas episódicas. Se estima que hastael 8% de los pacientes migrañosos puedendesarrollar este tipo de cefalea. El factormás frecuentemente relacionado con sucronificación, al igual que en la cefaleatipo tensión, es el uso y abuso de analgé-sicos (ver apartado anterior). No obstanteentre un 20-30% de los pacientes puedenno presentar consumo excesivo. De formaconcomitante, muchos pacientes presen-tan sintomatología depresiva, que mejorao desaparece con la resolución de la cefa-lea.La cefalea aunque más continua, es demenos intensidad que en las crisis migra-ñosas. En muchas ocasiones simula unacefalea tipo tensión crónica, aunque pre-serva alguna característica de las jaque-cas: localización hemicraneal, pulsatilidad,precipitación con la menstruación, etc.Intercalado con este patrón diario, muchospacientes asocian verdaderas crisis migra-ñosas.Lógicamente, en el diagnóstico de esta yde todas las cefaleas primarias, es nece-sario excluir mediante la realización deuna adecuada historia clínica y un examenneurológico y general apropiado, la exis-tencia de cualquier tipo de causa de cefa-lea sintomática. La exploración de estospacientes suele ser normal, salvo que fre-cuentemente asocian sensibilidad dolo-

[16]10

A • Cefalea diaria o casi diaria (>15 días/mes)durante >1 mes

B • Duración del dolor mayor a 4 horas diarias,sin tratamiento.

C • Al menos una de las siguientescaracterísticas

–Historia de migraña episódica según loscriterios de la IHS

–Historia de aumento de la frecuencia dela cefalea y disminución de los síntomasmigrañosos durante al menos 3 meses.

–La cefalea actual cumple los criterios dela IHS para migraña episódica, salvo porla duración del dolor.

D • Al menos una de las siguientescaracterísticas

–No aparición de indicios de procesosorgánicos incluidos en otra clasificación(5-11)

–Si se sospecha alguno de estosprocesos pueden descartarse con lasinvestigaciones apropiadas.

–Si alguno de estos procesos estápresente, el inicio de la cefalea no estáen relación temporal con este proceso.

TABLA 2Criterios de la IHS para el diagnósticode migraña transformada MT


rosa a la presión en las estructuras peri-craneales (músculos, fascias, tendo-nes...). El tratamiento de este tipo de cefaleas, aligual que en la cefalea tipo tensión, escomplicado, pues la mayoría de los enfer-mos presenta un abuso de analgésicos.La supresión de los analgésicos suele ori-ginar un cuadro de cefalea de reboteintensa, acompañado con frecuencia denauseas, vómitos, ansiedad y otros sínto-mas menos habituales como calambres,diarrea, temblor, taquicardia, etc. Enmuchas ocasiones es necesario ingresar aestos pacientes para iniciar la deshabitua-ción. Para prevenir la aparición de estesíndrome de abstinencia se utilizan AINESpor vía oral o rectal (Naproxeno 500 mg/8horas, Ibuprofeno 400-600 mg/12 horas yKetoprofeno 50 mg/8 horas), se debenadministrar de forma continuada duranteal menos 15 días, asociando a fármacosprotectores gástricos. Si asocia síntomasde ansiedad se recomienda la utilizaciónde neurolépticos de baja potencia como eltiapride o la levomepromacina, evitando enla medida de lo posible la asociación debenzodiacepinas. Si en este contexto apa-rece cefalea, el fármaco más eficaz es elsumatriptan en administración subcutánea(6mg sc). Además utilizaremos medidasde soporte y fármacos antieméticos.Junto al tratamiento de deshabituación hayque iniciar tratamiento profiláctico. Esrecomendable la utilización de antidepresi-vos, ya que ayudan a controlar el síndromede abstinencia y a modular la nocicepcióncentral alterada. Una vez superada estafase inicial se debe plantear el inicio detratamiento preventivo con calcioantago-nistas (cinarizina, flunaricina, nicardipina),B bloqueantes (propranolol, atenolol, nado-lol), Gabaérgicos (a. valproíco, gabapen-tina) durante 4-6 meses después del epi-sodio inicial. El objetivo final es revertiresta cefalea crónica diaria en una migrañaepisódica. Una vez alcanzada esta situa-ción utilizaremos el tratamiento convencio-nal para yugular las crisis migrañosas(AINES, triptanes, ergóticos) haciendo hin-capié en el uso racional de estos fárma-cos, evitando su abuso.

Cefalea diaria persistente y nueva

Se trata de un tipo de cefalea crónica dia-ria, que se caracteriza porque presenta lasmismas características desde un inicio. Elinicio suele ser abrupto, en un plazo nosuperior a tres días. A menudo los enfer-mos recuerdan con gran nitidez el día en elque debutó la cefalea, no describen conanterioridad cefaleas episódicas (migraña,

cefalea tipo tensión), tampoco describentraumatismos craneoencefálicos previos oestrés psicológico, que justifique el iniciode la cefalea. Este tipo de cefalea no esreconocido por la IHS aunque se han reco-mendado una serie de criterios clínicospara su diagnóstico (tabla 3). Muchos de

(53%) , y una última en la que inicialmentepresentaba episodios de remisión peroestos han desaparecido con el paso deltiempo (32%).El tratamiento, como se ha mencionadocon anterioridad, es la administración deIndometacina, se utilizan dosis que osci-lan entre 25 y 250 mg. Es recomendableasociar protectores gástricos ya que setrata de un fármaco muy gastroerosivo. Sino responde a dicho fármaco dudaremosdel diagnóstico.

¿Por qué no responde nuestro paciente aun tratamiento aparentemente correcto?

A menudo, en las consultas se atienden apacientes que no responden a los trata-mientos convencionales para las cefaleasprimarias. Este hecho es particularmentefrecuente en los pacientes que presentancefalea crónica diaria. En estos pacienteslas exploraciones complementarias no nosvan a dar información adicional y se va aenturbiar la relación médico paciente, antela imposibilidad de ofrecerles una solucióna su problema.Las causas más frecuentes del fracasoterapéutico son: un diagnóstico equivo-cado, la presencia de cefalea de rebote oabuso de analgésicos, que el paciente noevite las situaciones desencadenantes,que la medicación seleccionada no sea laadecuada o no se administre a la dosisterapéutica, que no se hayan tratado otrasdolencias que agraven o precipiten la cefa-lea ( anemia, sinusitis, depresión...) ofinalmente que no se hayan cumplido laexpectativas del enfermo.

J.C. GOMEZ – CEFALEA TIPO TENSION Y OTRAS CEFALEAS CRONICAS

[17] 11

A Frecuencia superior a 15 días al mes, conduración superior a 1 mes

B Duración superior a 4 horas diariasC No antecedentes de cefalea tipo tensión o

migraña episódicaD Inicio agudo que se desarrolla en menos de 3

díasE Localización constante del dolorF No encuentra criterios para hemicránea

continuaG Causas de cefalea secundaria han sido

excluidas

TABLA 3Criterios para el diagnóstico decefalea crónica nueva y persistente

estos enfermos, presentan los días pre-vios una infección viral, por ello algunosautores han postulado que el origen deesta cefalea estaría en los cambios inmu-nitarios inducidos por algún virus, particu-larmente el Epstein-Barr. Estos enfermos suelen ser más jóvenesque aquellos que presentan una cefaleacrónica que cumple criterios para migrañatransformada. En algunas series la fre-cuencia de esta cefalea alcanza el 15-20%de las cefaleas crónicas diarias.

Hemicránea continua

Es una cefalea poco común, que se carac-teriza por la localización hemicraneal, con-tinua aunque fluctuante, la intensidad esleve moderada no obligando al paciente aabandonar sus quehaceres y, sobre todo,la excelente respuesta a Indometacina.Las exacerbaciones del dolor son amenudo asociadas a sintomatología disau-tonómica como ptosis, lagrimeo, sudora-ción y miosis. Los enfermos suelen descri-bir una sensación de cuerpo extraño en elojo ipsilateral. La localización es hemicra-neal y raramente cambia de sitio. La bajaincidencia de este tipo de cefalea dificultael estudio de su fisiopatología, que por elmomento está por dilucidar. En la tabla 4figuran los criterios diagnósticos.En función del perfil temporal, algunosautores reconocen tres subtipos: unavariante con episodios de remisión en losque el paciente esta libre de cefalea(15%), otra variante en los que el enfermodesde un inicio tiene una cefalea hemicra-neal crónica sin periodos de remisión

A • Presencia, al menos, de un mesB • Localización estrictamente unilateral.C • El dolor presenta las siguientes

características:–Continuo pero fluctuante en intensidad–Intensidad moderada, aunque puedealternan con periodos de intensidadmayor

–Ausencia de factores o mecanismosprecipitantes

D • Respuesta excelente a Indometacina–Uno de los siguientes signosdisautonómicos en relación con lasexacerbaciones del dolor

–Irritación conjuntival–Lagrimación–Congestión nasal–Rinorrea–Ptosis palpebral–Edema palpebral

E • Pueden asociar cefaleas más intensas ydiscapacitantes.

F • Se han descartado cefaleas secundarias uorgánicas

TABLA 4Criterios diagnósticos parahemicránea continua



En estos pacientes es muy importante pro-fundizar en la anamnesis y exploraciónneurológica. Se les debe interrogar sobreel antecedente de traumatismos craneo-encefálicos que a menudo son causa decronificación y refractariedad de una cefa-lea. Es importante preguntarles sobre lassituaciones que desencadenan o agravanla cefalea. Si esta es mayor en decúbito oal contrario en bipedestación, si se exa-cerba con los movimientos de flexión delcuello, si aumenta con el valsalva oesfuerzo físico etc. Siempre hay que teneren cuenta la presencia de alteraciones enla presión del LCR. En estos casos estaríaindicada la realización de una punción lum-bar con medida de presión, siempre quelas exploraciones neuroradiológicas seannormales. Hay que interrogarles sobre nue-vas terapias o cambios en la posología, lapresencia de nuevas enfermedades quepuedan asociar cefalea o trastornos hor-monales. La exposición a ambientes “con-taminados” particularmente en fumadorespasivos, u otras sustancias más tóxicascomo el monóxido de carbono puedendesencadenar o agravar la cefalea. Losprocesos oro-rino-sinusales, están frecuen-

temente asociados a cefalea refractaria.Hay que interrogar a los pacientes sobrepatología dentaria, extracciones recientes,rinitis o dolor en región facial. Una patolo-gía que frecuentemente causa cefalearefractaria es la sinusitis esfenoidal, por loque siempre hay que tenerla en cuenta enestos enfermos. Del mismo modo, descar-taremos trastornos oftalmológicos como elglaucoma, o enfermedades del oído, comolas otitis medias. Hay que preguntarle alpaciente sobre el antecedente de lesionescutáneas, particularmente la borreliosis(eritema crónico migrans) y el herpes (der-matitis vesiculosa), ambas infeccionesestán frecuentemente asociadas con cefa-lea. Finalmente hay que considerar trastor-nos del sueño (apneas, cambios en ritmoscircadianos por motivos laborales...). Lacefalea, en estos pacientes, suele sermás intensa por las mañanas , suelenasociar astenia, fatiga e hipersomniadiurna.En muchas ocasiones estos enfermosdeben ser remitidos a una unidad especí-fica de cefaleas o ingresados en un cen-tro hospitalario. El abordaje de estospacientes debe hacerse globalmente. La

participación del médico de atención pri-maria es fundamental. Este debe aseso-rar al enfermo y prevenirle sobre los efec-tos de la automedicación y abuso deanalgésicos, así como detectar patolo-gías psiquiátricas u otras dolencias con-comitantes. Estas son, como ya hemosmencionado con anterioridad, las causasmás claramente relacionadas con la cro-nificación y refractariedad de una cefalea.


1. Zarranz JJ; editor: Cefalea y algias craneofa-ciales. En Neurología (2ª edición). Madrid:Harcourt, Brace, 1998; 145-172. 2. Silberstein SD, Lipton RB, Goadsby PJ.Headache in Clinical Practice. St. Louis: Mosby-Year Book; 1998: 101-114. 3. Silberstein SD, Lipton RB. Chronic DailyHeadache. In: Goadsby PJ, Silberstein SD (eds).Headache (Blue Book of Practical Neurology).Boston: Butterworth-Heinemann, 1997.4. Mathew NT. Drug-induced headache. NeurolClin 1990; 8: 903-912.5. Saper JR. Chronic headache syndromes.Neurol Clin 1989; 7: 387-412.

[18]12


Introducción

La migraña es una enfermedad que semanifiesta en forma de crisis recurrentesde dolor de cabeza. Su alta prevalencia yla incapacidad que produce, condicionauna importante repercusión social, sanita-ria y económica. En nuestro ámbito, la prevalencia demigraña en la población general es del12%, siendo en mujeres del 17% y en varo-nes del 6,5%% (1). La mayor parte de lospacientes inician sus ataques en lasegunda década de la vida.

Clasificación de la migraña

(Según la International Headache Society)(2)1. Migraña sin aura.2. Migraña con aura.

2.1 Migraña con aura típica.2.2 Migraña con aura prolongada.2.3 Migraña hemipléjica familiar.2.4 Migraña basilar.2.5 Aura migrañosa sin cefalea.2.6 Migraña con aura de inicio agudo.

3. Migraña oftalmopléjica.4. Migraña retiniana.5. Síndromes periódicos de la infancia.

5.1 Vértigo paroxístico benigno de lainfancia.

5.2 Hemiplejía alternante de la infan-cia.

6. Complicaciones de la migraña.6.1 Estatus migrañoso.6.2 Infarto migrañoso.

Clínica

Las crisis de migraña se inician en lamitad de los casos con unos síntomas pre-

monitorios (pródromos) consistentes enmalestar, cansancio, irritabilidad, inape-tencia e insomnio. En las crisis de migraña sin aura, a partirde estos fenómenos premonitorioscomienza la cefalea. La cefalea general-mente es pulsátil, aunque, puede evolucio-nar a un dolor opresivo. La localización eshemicraneal, pero puede ser holocranealo, incluso, de predominio occipital. Seacompaña de fotofobia, sonofobia y sínto-mas vegetativos como náuseas (80%) yvómitos (50%). El diagnóstico diferencialcon una cefalea tensional puede ser difícily más, teniendo en cuenta, que un 36% delos migrañosos presentan además cefa-leas de tensión (cefalea combinada omixta).En las crisis de migraña con aura, querepresentan aproximadamente el 10-20%,el aura se presenta generalmente 10-60minutos antes de la cefalea, aunque tam-bién puede manifestarse a la vez o poste-rior a la cefalea. Los síntomas más fre-cuentes son alteraciones visuales (90%)en forma de fotopsias, escotomas o aluci-naciones visuales. Otras formas de auramenos frecuentes son las parestesias(30%) que afectan progresivamente a unahemicara y a la extremidad superior. Enotras ocasiones, puede aparecer un deficitmotor hemilateral e, incluso, alteracionesdel lenguaje en forma de afasia expresiva.Estos trastornos se instauran gradual-mente en 5-10 minutos y pueden persistirunas horas en episodios remitente-recu-rrentes, planteando el diagnóstico diferen-cial con crisis focales o isquemias cerebra-les transitorias. Lo más frecuente es quela duración del aura oscile entre 10-30minutos. Si persiste más de una hora peromenos de una semana hablamos de auraprolongada. En el caso en que se demues-tren lesiones isquémicas compatibles conla clínica, habrá que considerar la posibili-dad de un infarto migrañoso. La duración de la crisis oscila entre 4-72h,aunque, en la mayor parte de los pacien-tes dura menos de 24 horas. Si la dura-ción excede las 72 horas se habla deestatus migrañoso. La frecuencia de las

crisis es variable, si bien, la mitad de lospacientes sufre una media de dos crisis almes. Un 40% de los migrañosos intercalancrisis con y sin aura. (3)

Factores precipitantes

La mayoría de los migrañosos relacionansus crisis con determinadas situaciones,ya sean de carácter físico, biológico o psi-cológico, que se conocen como factoresprecipitantes. Son muy diversos y no nece-sariamente compartidos por todos lospacientes. (4)

Factores precipitantes:

• Estrés (60-80%).• Menstruación (50-60%).• Sueño: tanto por exceso como por

defecto (35%).• Alcohol (30-50%).• Ayuno (30% en niños, 15% en general)• Alimentos (10,6%).• Ejercicio físico.Por otro lado, la herencia se considera unfactor de riesgo. Existe una alta frecuenciade antecedentes familiares de migraña(72,4%) (3).

Fisiopatología

La teoría patogénica más aceptada actual-mente es la mediada por el sistema trigé-mino-vascular. Durante las crisis demigraña con aura, se produce una onda debarrido que se desplaza por el cortex (“oli-goemia progresiva”), provocando un agota-miento energético en las neuronas y unaliberación de serotonina en las célulasendoteliales, con la consiguiente vaso-constricción y caída del flujo a ese nivel.Las arterias encefalomeníngeas tienenuna inervación trigeminal con terminacio-nes libres constituidas por fibras C muysensibles al dolor. Estas fibras se puedenactivar por la isquemia local y por vía orto-drómica mandan la información a los cen-tros nerviosos capaces de traducirse en

REVISION

MigrañaMigraine

I. Rouco

Servicio de Neurología. Hospital de Cruces. Barakaldo, Bizkaia.

[19] Gac Med Bilbao 2002; 99: 13-16 13

Correspondencia:Dra. Idoia Rouco AxpeServicio de NeurologíaHospital de CrucesPza. Cruces, s/n48903 Barakaldo. Bizkaia Correo electrónico: [email protected]

MIGRAÑA 16/5/06 15:21 Página 19


dolor. Al mismo tiempo, por vía antidró-mica se produce la activación de las termi-naciones libres, liberando productos vaso-activos que darán lugar a unavasodilatación. Una tercera vía se producede forma aferente del trigémino al troncodel encéfalo y, de forma eferente, a travésdel parasimpático del nervio facial y delpetroso superficial, produciendo vasodila-tación. La vasodilatación provoca la libera-ción de sustancias que dará lugar a la lla-mada “inflamación neurógena”. Estainflamación provoca la excitación de lasterminaciones del trigémino reiniciándoseel proceso. No está bien establecido el mecanismopor el que se desencadena la “oligoemiaprogresiva”. El glutamato y el aspartatopueden jugar un papel en este meca-nismo.Los cambios fisiopatológicos que danlugar a las manifestaciones clínicas delaura se producen siempre, aunque en elcaso de la migraña sin aura, no adquie-ren el alcance suficiente para que sedesarrollen los síntomas propios de esta.(5)

Diagnóstico

No existe ningún marcador bioquímico, nide imagen, ni anatomopatológico para eldiagnóstico de la migraña, por lo tanto,este se debe establecer en base a unoscriterios clínicos (2).

Criterios para el diagnóstico de la migrañasin aura:

(Criterios propuestos por la InternationalHeadache Society en 1988).A. Haber presentado por lo menos 5 episo-

dios que cumplen los criterios B, C y D.B. Ataques de cefalea cuya duración varía

entre 4 y 72 horas.C. La cefalea ha de cumplir al menos dos

de las características siguientes:1. Localización unilateral.2. Cualidad pulsátil.3. Intensidad moderada o grave.4. Se agrava con la actividad física.

D. Durante el ataque la cefalea debeacompañarse de uno de los síntomassiguientes:1. Náuseas, vómitos o ambos.2. Fotofobia y sonofobia.

E. La historia clínica y las exploracionesfísica y neurológica, y en caso necesa-rio, las investigaciones oportunas des-cartan una cefalea secundaria o sinto-mática.

[22]14

Criterios para el diagnóstico de la migrañacon aura:

A. Por lo menos haber presentado dos ata-ques que cumplan el criterio B.

B. El aura ha de cumplir por lo menos tresde las características siguientes:1. Uno o más síntomas completamente

reversibles de aura que indiquen dis-función cortical cerebral focal, detronco cerebral o ambos.

2. Por lo menos uno de los síntomas sedesarrolla gradualmente durante másde 4 minutos, o aparecen dos o mássíntomas sucesivamente.

3. Ninguno de los síntomas del aurasupera los 60 minutos. Si aparecenvarios síntomas en el aura la dura-ción aceptada se ha de aumentargradualmente.

4. La cefalea sigue el aura con un inter-valo libre de menos de 60 minutos(Puede empezar también antes o a lavez que el aura).

C. (Reproduce el criterio E de la migrañasin aura).

La historia clínica es el instrumento princi-pal para el diagnóstico. No es necesaria lapráctica de pruebas de neuroimagen enpacientes con migraña sin cambios recien-tes en el patrón de cefalea, sin focalidadneurológica y sin historia de crisis comicia-les.

Indicaciones de neuroimagen en la cefaleamigrañosa:

(Recomendaciones de la SociedadEspañola de Neurología) (6)1. Primer episodio de migraña con aura.2. Cambios no explicados en la frecuencia

o intensidad.3. Crisis de migraña con aura con manifes-

taciones focales no cambiantes en late-ralidad ni en expresividad clínica.

4. Migraña con aura prolongada.5. Migraña asociada a síncope.6. Ansiedad o hipocondriasis del paciente.

Criterios de derivación al neurólogo:

(Propuestos por el Grupo de estudio deCefaleas de la Sociedad Española deNeurología) (6)1. Cefaleas con síntomas clínicos no

característicos de cefaleas crónicas pri-marias (migraña o cefalea de tensión).

2. Signos neurológicos anormales o sínto-mas neurológicos deficitarios.

3. Resistencia al tratamiento sintomáticoo preventivo.

4. Modificaciones no aclaradas en lascaracterísticas clínicas de la cefalea.

5. Sospecha de cefalea secundaria.

Tratamiento

Recientemente se ha publicado el “USHeadache Consortium Guidelines” dondehan participado varias organizaciones paradesarrollar una aproximación unificada,basada en la evidencia, en el tratamientode la migraña (7). En este Consortium se recomienda un tra-tamiento individualizado basado en la fre-cuencia de los ataques y su duración,grado de discapacidad, síntomas acompa-ñantes, preferencia del paciente, y res-puesta previa al tratamiento. Aconsejan, así mismo, seguir un trata-miento estratificado en lugar del trata-miento escalonado clásico. El primero sebasa en la valoración de las necesidadesmédicas del paciente según el grado deincapacidad relacionada con la cefalea(Figura 1). En el segundo, se van utilizandodiversos fármacos de forma escalonadahasta encontrar una respuesta eficaz. Elinconveniente de este último, radica funda-mentalmente en la insatisfacción delpaciente por la mala respuesta que con-duce a la habitual e indeseable automedi-cación.Una herramienta útil para individualizar eltratamiento óptimo para cada paciente es

CriteriosIHS

MIDASGrado III/IV(>10)

Agonistas5-HT1B/1D

Grado I(0-5)

Analgésicossimples oAINE

Diagnósticode migraña

Valoraciónincapacidad

Grado II(6-10)

AINE oAgonistas5-HT1B/1D

Figura 1: Plan de tratamiento estratificado para la elección del fármaco en el ataque agudo de migraña.


I. ROUCO – MIGRAÑA

[23] 15

la utilización de un cuestionario sencillo(“Migraine Disabil i ty AssessmentQuestionnaire”) que refleja la valoracióndel dolor y la incapacidad que produce(Tabla 1) (8).

–Posibles factores desencadenantes oagravantes.

–Establecer unas expectativas realesde la finalidad del tratamiento.

4. Estimular al paciente para que parti-cipe en su propio tratamiento.

5. Desarrollar un plan de tratamiento indi-vidualizado:–Tratamiento preventivo.–Tratamiento agudo del ataque demigraña.

6. Seguimiento del paciente y valoracióndel resultado y posibles modificacionesdel plan de tratamiento.

Tratamiento del ataque agudo de migraña(Anexo 1)

La finalidad del tratamiento agudo del ata-que de migraña es evitar la progresión orevertir la cefalea. La elección del fármacose debe basar en las siguientes considera-ciones (según el “US HeadacheConsortium Guidelines”):1. Utilizar fármacos anti-migrañosos espe-

cíficos (triptanes y dihidroergotamina)como primera línea para pacientes conmigraña severa-moderada.

2. Utilizar, también, fármacos anti-migraño-sos específ icos en pacientes conescasa respuesta a antiinflamatoriosno esteroideos (AINES) o fármacos com-binados.

3. Utilizar AINES o fármacos combinadospara pacientes con migraña leve omoderada.

4. Utilizar una administración no oral encaso de nauseas o vómitos severos.

5. Considerar medicación de rescate encaso de falta de respuesta al trata-miento en migrañas severas.

6. Vigilar el abuso de fármacos.Se dispone en la actualidad de varios fárma-cos agonistas de los receptores 5-HT1B/1D(“triptanes”). El primero en salir al mercadofue el sumatriptan. Posteriormente, han apa-

recido nuevos agonistas que tienen unmecanismo de acción similar al sumatriptanpero con diferencias farmacocinéticas quemarcan un mejor porcentaje de respuesta ymenores recurrencias. Las contraindicacio-nes, en general, para todos los triptanes esla cardiopatía isquémica, la angina dePrinzmetal y la migraña vertebrobasilar. El Naratriptan (2,5mg) tiene un efecto deacción lento con bajas respuestas en 1-2horas, pero probablemente tenga menorrecurrencia y se tolere mejor. ElZolmitriptan (2,5-5mg) se tolera bien ytiene una buena consistencia de accióndentro de un mismo paciente. ElRizatriptan (5-10mg) es el triptan de mayorrapidez de actuación, con elevada eficaciade alivio completo del dolor, con buenaconsistencia de acción y con efectossecundarios y recurrencia similares alresto. El almotriptan (12,5mg) es muybien tolerado y con escasa recurrencia. Eleletriptan (40-80mg) tiene una rápidaacción con buena respuesta y escasarecurrencia (Tabla 2) (9).

Tabla 1Cuestionario para la valoración delgrado de incapacidad (“MigraineDisability Assessment (MIDAS)Questionnaire”)

Por favor, conteste a las siguientes preguntasbasándose en la cantidad de cefales que hayatenido durante los últimos 3 meses. Escriba 0 sino realizó la actividad descrita en ese tiempo.1. ¿Cuántos días en los últimos 3 meses ha

tenido usted que faltar a su trabajo o lugar deestudios a causa de un dolor de cabeza?

2. ¿Cuántos días en los últimos 3 meses surendimiento en el trabajo o lugar de estudiosse ha visto reducido a la mitad o más a causadel dolor?(No incluir los días contabilizados en lapregunta 1)

3. ¿Cuántos días, en los últimos 3 meses, no hapodido realizar sus labores del hogar a causadel dolor de cabeza?

4. ¿Cuántos días, en los últimos 3 meses, surendimiento en las labores del hogar se havisto reducido a la mitado o más a causa deldolor?(No incluir los días contabilizados en lapregunta 3)

5. ¿Cuántos días en los últimos 3 meses no hapodido asistir a actividades familiares,sociales o de ocio, a causa del dolor decabeza?

TOTAL:

A. ¿Cuántos días en los últimos 3 meses hasufrido usted dolor de cabeza?

B. En una escala del 0 al 10, ¿Cómo valoraría laintensidad de sus dolores de cabeza?

GRADOS DE INCAPACIDAD:Grado I: Puntuación de 0 a 5: Incapacidad mínima

o infrecuente.Grado II: Puntuación de 6 a 10: Incapacidad leve

o infrecuente.Grado III/IV: Puntuación >10: Incapacidad

moderada-severa.

Esquema general en el tratamiento de lamigraña

(Según el “US Headache ConsortiumGuidelines”)1. Establecer un diagnóstico:

–Excluir una cefalea secundaria.–Diagnosticar la cefalea primaria(migraña).

2. Valorar el grado de incapacidad y otrosfactores:–Frecuencia y severidad de las crisis.–Grado de incapacidad.–Síntomas asociados.–Respuesta previa a fármacos (tiempode acción, efectos secundarios, prefe-rencia del paciente).

–Enfermedades concomitantes.3. Educación del paciente:

–Información sobre las característicasde su dolencia.

Anexo 1Fármacos utilizados en el tratamientoagudo

• Fármacos dirigidos al control del dolor:–Analgésicos simples (Paracetamol, Ácidoacetil salicílico).

–Combinaciones de analgésicos simples +Cafeína, Codeína.

–AINE (Ibuprofeno 600-1200mg/v.o, Naproxeno500-1000mg/v.o, Diclofenaco 75mg/i.m).

–Opioides y derivados (Morfina, Codeína).–Ergóticos (Ergotamina y Dihidroergotamina).–Agonistas selectivos de los receptores 5-HT1B/1D (“Triptanes”).

• Fármacos dirigidos al control de lasintomatología vegetativa:–Metoclopramida.–Domperidona (menor probabilidad de producirpatología extrapiramidal que el anterior).

• Ansiolíticos:–Benzodiacepinas.

Tabla 2Agonistas de los receptores 5-HT1B/1D

RESPUESTA LIBRE DE DOSIS INICIAL DOSIS MAX. A LAS 2 HORAS DOLOR A LAS 2H RECURRENCIA

Sumatriptan 50 -100 mg/v.o 300 mg/24h 59% 28% 34%

6 mg/s.c 12 mg/24h 79% 60%(71% en1h) (43%>1h)

20 mg/i.n 40 mg/24h

Zolmitriptan 2,5 - 5 mg/v.o 10 mg/24h 64-62% 25-32% 31-28%

Naratriptan 2,5 mg/v.o 5 mg/24h 49% 23% 25%

Rizatriptan 5 -10 mg/v.o 20 mg/24h 63-68% 30-40% 39-37%

Almotriptan 12,5 - 25 mg/v.o 50 mg/24h 61% 36% 26%

Eletriptan 40 - 80 mg/v.o 160 mg/24h 36-41% 27-33% 21-20%



[24]16

Tratamiento preventivo (Anexo 2)

El tratamiento preventivo tiene la finalidadde reducir la frecuencia e intensidad delos ataques. Se debe considerar en lassiguientes circunstancias:1. Frecuencia de las crisis igual o mayor

de 2 veces al mes y que producen unaincapacidad durante 3 o más días.

2. El tratamiento sintomático es inefectivoo está contraindicado.

3. Se necesita medicación abortiva de lacrisis más de dos veces a la semana.

4. Crisis de migraña con aura en la queesta resulte incapacitante.

5. Intolerancia psicológica a los ataquesde migraña.

La elección del fármaco se basa en el per-fil de efectos adversos y en la patologíaasociada. Por ejemplo, en pacientes migra-ñosos con hipertensión o angina, la utiliza-ción de betabloqueantes o antagonistasdel calcio puede ser la mejor opción, mien-tras que, en pacientes con depresión hayque utilizar los betabloqueantes con pre-caución; en cambio, los antidepresivos tri-cíclicos o los inhibidores de la recaptaciónde serotonina están mejor indicados parapacientes depresivos con migraña. Se comienza con dosis bajas y se incre-menta progresivamente. La eficaciacomienza a observarse a las 4 semanas.Se debe limitar el uso de analgésicos u

otros tratamientos sintomáticos para evi-tar una cefalea de rebote diaria y la pér-dida de eficacia del tratamiento preven-tivo. Si la cefalea está controlada, sedisminuye progresivamente la dosis y semantiene durante un tiempo sin medica-ción, utilizándola de nuevo, o no, según laevolución (10).


1. Laínez JM, Vioque J, Hernández-Aguado,Titus F. Prevalence of migraine in Spain. En:Olsen j, ed. Headache classification and epide-miology. Nueva York: Raven Press, 1994; 921-926.2. Headache classification committe of TheInternational Headache Society. Classificationand diagnostic criteria for headache disorders,cranial neuralgia and facial pain. Cephalalgia,1988; Vol. 81-96.3. Titus F. Migraña. En: Acarín N, Dexeus S,Titus F,eds. Cefalea. Madrid: Harcout, 1999;15-21.4. Titus F, Dexeus S, Noya M, Rodriguez-Escudero F. Tratamiento de la migraña mens-trual. Manuales prácticos de atención primaria.5. Goadsby PJ. Pathofisiology of migraine. En:Goadsby PJ, Silverstein SD, eds. Headache.Boston: Butterworth-Heineman, 1997; 5-24.6. Prat J, Baos V, Ezpeleta D, García ML,Classen J, Leira R, Martinez S, Pascual J,Sánchez S. Talleres de Migraña.7. Lipton R, Silberstein S. The role of heada-che-related disability in migraine management:Implications for headache treatment guidelines.Neurology 2001; 56: S35-S42.8. Stewart W, Lipton R, Dowson A and SawyerJ. Development and testing of the MigraineDisability Assessment (MIDAS) Questionnaire toasses headache-related disability. Neurology;56: S20-S28.9. Michel D, Krista I. Triptans 2000. AmericanAcademy of Neurology,2000.10. Stephen D. Preventive headacheTreatment. American Academy of Neurology,2000.

Anexo 2Fármacos utilizados en el tratamientopreventivo

• Fármacos de primera línea y eficacia elevada:–Betabloqueantes (Propranolol 40-160mg,Nadolol 20-120mg).

–Antidepresivos tricíclicos(Amitriptilina10-50mg).

–Ácido valproico 250mg/12h).

• Fármacos de primera línea y de eficaciamoderada:–Inhibidores específicos de la recaptación deserotonina (Fluoxetina, Paroxetina, Sertralina).

–Antagonistas del calcio (Flunarizina 2,5-5mg,Nicardipino 40-60mg).

–Gabapentina (6000-1800mg).–Riboflamina (400mg).–AINEs (Naproxeno, Ácido acetil salicílico).

• Fármacos de seguna línea y eficacia elevada:–Metisergida (2-6mg).–IMAOs.

• Fármacos de segunda línea y de eficacia baja odudosa: –Ciproheptadina (8-16mg).–Litio.–Fenitoína.



dos cluster, de 2-3 meses de duración y 1-2 veces al año. Las características de losracimos pueden variar de unos pacientesa otros pero se suelen mantener constan-tes un patrón temporal y diario en cadauno. Los accesos de dolor de cabeza sepresentan siempre de forma unilateral,rápida y habitualmente sin aura, alcan-zando la mayor intensidad en aproximada-mente 10-15 minutos. La localización másfrecuente del dolor es en la zona orbitaria,seguido por orden de frecuencia de laszonas retroorbitaria, temporal, supra einfraorbitaria. En ocasiones los pacientesrefieren el dolor irradiado en áreas extratri-geminales, por ejemplo occipital, o en elrecorrido de la arteria carótida extracere-bral, situación ésta en la que convienedescartar una disección carotídea. Laduración total de los ataques de cefaleavaría de 15 minutos a 4 horas presentán-dose entre 1 y 3 veces al día y general-mente todos los días a la misma hora,siendo más frecuentes durante la noche.Tras la crisis puede persistir cierta sensa-ción dolorosa o hipersensibilidad en lazona de máxima intensidad.De forma simultanea aparecen signos ysíntomas de disfunción autonómica queson imprescindibles para el diagnóstico.Por hiperactividad parasimpática aparece-rán lagrimeo ipsilateral, inyección e hipere-mia conjuntival, taponamiento nasal y rino-rrea. Por hiperfunción simpática puedenaparecer rubefacción facial e hipersuda-ción, o al contrario, hiposudación facial poruna hipoactividad del simpático junto conmiosis y ptosis por afectación del simpá-tico ocular. Tampoco son infrecuentes cri-sis de bradicardia durante los accesos dedolor que pueden provocar incluso sínco-pes transitorios.En esta situación los pacientes suelentener una actitud radicalmente distinta a lade los pacientes migrañosos y se mues-tran inquietos con la mano agarrándose lazona dolorosa y caminando ininterrumpida-mente de un lado para otro.En la variante episódica los pacientes debenpresentar al menos 2 periodos de racimosde duración entre 7 días y un año separadospor remisiones de al menos 14 días. Cuantoestas remisiones son inferiores a los 14días o no las hay durante 1 año entonces setrata de una forma crónica.

Fisiopatología

En la patogénesis de la cefalea en racimosestán involucrados numerosos sistemas,aunque no se halla podido dar una explica-ción satisfactoria a todos los aconteci-mientos que se suceden en los ataques.

Una hipótesis especialmente atractiva esla que interesa al sistema trigeminal (locual explicaría la localización del dolor), alsistema autonómico (así se explicarían losfenómenos disautonómicos acompañan-tes) y a un sistema de regulación central anivel hipotalámico (que explicaría la prefe-rencia y la periodicidad horaria). Dos sonlos neurotransmisores más involucradosen la patogenia de este tipo de cefalea: lahistamina por la capacidad de provocar cri-sis en los pacientes con la inyección deesta sustancia, y la serotonina por ser elneurotransmisor principal que intervieneen la expresión de los distintos ritmos cir-cadianos.

Diagnóstico diferencial

Si el cuadro clínico que nos describe elpaciente es muy estereotipado y se ciñe ala clínica descrita anteriormente el diagnós-tico no resulta difícil y no suele ser necesa-rio la realización de pruebas de neuroima-gen. Los problemas surgen cuandoaparecen datos atípicos bien en la presen-tación del cuadro clínico o en la evolución,o cuando el paciente sufre un primerracimo. Si aparecen datos atípicos bien enun primer racimo o en la evolución con-viene descartar mediante las pruebas com-plementarias adecuadas causas secunda-rias de cefalea en racimos. Normalmentesuele ser suficiente con la realización deuna TAC o RMN cerebral que nos descartala presencia de meningiomas, malformacio-nes vasculares, adenomas hipofisarios opatología nasosinusal que a veces provo-can algias faciales similares a la descritaen la cefalea en racimos.Una vez descartadas las causas secunda-rias habrá que realizar un diagnóstico dife-rencial amplio con otras causas de cefaleasparoxística primarias y para ello la descrip-ción clínica y la anamnesis son fundamenta-les. Tres son las principales cefaleas prima-rias que plantean problemas de diagnósticodiferencial con la cefalea en racimos: laneuralgia esencial del trigémino (no olvidarque a veces se presentan asociadas en elcluster-tic syndrome); la hemicránea paro-xística crónica en la que las crisis son demás corta duración, más frecuentes a lolargo del día y con una respuesta excelentea la indometacina; y la hemicránea continuaen la que el dolor es más constante y man-tenido, sin la secuencia crítica caracterís-tica de la cefalea en racimos. Estas y otrascefaleas se trataran más adelante.Otras cefaleas que pueden plantear algúnproblema de diagnóstico diferencial aunquecon menos frecuencia son la arteritis de latemporal (típica de gente mayor), el feocro-

mocitoma (asocia además de cefalea, crisisde hipertensión arterial, taquicardia y sudo-ración siendo el dolor de cabeza más locali-zado en la zona occipital bilateral), y el sín-drome de Reader o paratrigeminal o másrecientemente llamado síndrome pericaroti-deo (se caracteriza por la presencia de dolo-res parecidos a los de la cefalea en raci-mos asociado a síndrome de Hornerunilateral y porque en la evolución del cua-dro clínico el dolor se va haciendo cada vezmás constante y menos intenso).

Tratamiento

Como en otros tipos de cefaleas primariashay que distinguir entre dos tipos de trata-mientos: el tratamiento de la fase aguda yel tratamiento preventivo (tabla 2).

[26]18

Tabla 2: Tratamiento abortivo y preventivo dela cefalea en racimos

TRATAMIENTO ABORTIVO

–Oxigeno al 100% a 7 l/min durante 10-15 minutos–Sumatriptan 6mg s.c.–Ergotamina 1mg vía rectal.–Lidocaina nasal (4-6%)

TRATAMIENTO PREVENTIVO

Forma episódica Forma crónica

–Verapamilo 120-480 mg/d–Ergotamina 3-4 mg/d–Litio 600-900 mg/d–Maleato de metisergida8-12 mg/d

–Valproato sódico 200-1000 mg/d

–Corticoides–Pizotifeno 2-3 mg/d

–Verapamilo–Litio–Maleato de metisergida–Valproato sódico–Pizotifeno–Gabapentina?

Además en este t ipo de cefalea unaspecto fundamental es la educación delpaciente.

1.–Educación del paciente

Se debe instruir al paciente para quedurante los racimos y de forma perma-nente en las formas crónicas tome unaserie de medidas como evitar la ingestade alcohol, la exposición a disolventes opinturas, los trabajos a turnos, las manipu-laciones cervicales a última hora de latarde y la exposición a grandes alturas.Una medida que ha resultado eficaz enesta última situación es la administraciónde acetazolamida 250 mg/12 horasdurante los 4 días previos a la realizaciónde un viaje a grandes alturas.

25-cefalea en racimos 16/5/06 15:21 Página 26

CEFALEA EN RACIMOS

Es una cefalea que característicamente sepresenta en crisis agrupadas durante uncierto periodo de tiempo de ahí que tengaesta denominación. También se conocecon otros nombres como cefalea histamí-nica o cefalea de Horton. Constituye unparadigma dentro de las enfermedadesneurológicas periódicas.Fue descrita por primera vez por Rombergen 1890 como neuralgia ciliar. En el año1939 Horton realiza una exhaustiva revi-sión de este tipo de cefalea siendo capazde provocar crisis en pacientes afectosmediante la inyección de histamina.Fueron finalmente Friedman y Mikropouluslos que la denominaron cluster headacheen 1958, siendo este término aceptadopor el Comité de Clasificación de lasCefaleas de la International HeadacheSociety (IHS), y traduciéndolo al castellanocomo cefalea en racimos, cefalea en acú-mulos o cefalea agrupada.

Clasificación

Se distinguen dos variedades evolutivasfundamentales de cefalea en racimos: lavariedad episódica y la variedad crónica.La primera forma es cuatro veces más fre-cuente.La forma episódica es aquella en la quelas crisis de cefalea se presentan agrupa-das diariamente durante un periodo detiempo limitado que puede extendersedesde unos pocos días a varias semanas,intercalados con épocas de remisión enque el paciente está completamente asin-tomático que varían entre unos pocosmeses y varios años. La forma crónica se

que afecta el 0,5% de la población, aun-que las cifras son dispares de unos luga-res a otros, con una incidencia de 25casos por 100.000 personas por año. Enlas clínicas especializadas de cefaleas laproporción de cefalea en racimos es res-pecto a la migraña de 41-55/1 correspon-diendo al 10% de cefaleas que se atien-den en estas unidades, aunque debemos

REVISION

Cefalea en racimos y otras cefaleas primarias recurrentesCluster headache and other idiopathic short-lasting headaches

F. Velasco

Servicio de Neurología. Hospital de Cruces. Barakaldo. Bizkaia.

[25] Gac Med Bilbao 2002; 99: 17-22 17

Correspondencia:Dr. Fernando Velasco JuanesServicio de NeurologíaHospital de CrucesPlaza de Cruces s/n48903 Barakaldo. BizkaiaTfno: 94 6006363Fax: 94 6006075Correo electrónico: [email protected]

Existen otras variantes más raras de cefa-lea en racimos que asocian otros tipos dedolores craneofaciales como el llamadocluster-tic syndrome que asocia cefalea enracimos y neuralgia del trigémino. Se handescrito formas secundarias de este tipode cefalea asociada a lesiones localizadasalrededor del seno cavernoso como malfor-maciones arteriovenosas, meningiomas oaneurismas. El cluster-tic syndrome tam-bién se ha relacionado en ocasiones concompresiones de las raíces del nervio tri-gémino por la arteria cerebral posterior,siendo en estos casos beneficiosa la des-compresión quirúrgica del nervio. Se debesospechar y por tanto descartar una formasecundaria de cefalea en racimos cuandoaparecen rasgos atípicos en el inicio o enla evolución de la cefalea.

Epidemiología

Es una cefalea infrecuente. Se calculasegún diferentes estudios epidemiológicos

caracteriza por que no existen estos perio-dos de remisión y la cefalea aparece casidiariamente durante un largo periodo detiempo. En ocasiones esta forma crónicaya aparece desde el inicio (forma crónicaprimaria) y otras veces evoluciona desdeuna forma episódica (forma crónica secun-daria). Los criterios de la IHS se recogenen la tabla 1.

Tabla 1: Criterios diagnósticos de la cefalea en racimos (IHS)

A. Haber presentado al menos cinco ataques que cumplan las criterios B-DB. Ataques de dolor intenso, unilateral, orbitario, supraorbitario o temporal, o sobre todas estas zonas, que

sin tratamiento duran de 15 a 180 minutosC. La cefalea se acompaña de algunos de los siguientes signos ipsilaterales al dolor:

a. Inyección conjuntivalb. Lagrimeoc. Congestión nasald. Rinorreae. Sudoración en la frente o en la caraf. Miosisg. Ptosish. Edema palpebral

D. Frecuencia de los ataques: desde 1 en días alternos hasta 8 por día

tener en cuenta que en estas clínicas seatienden cefaleas especialmente graves,por lo que los datos con respecto a lapoblación general tienen un sesgo deselección. En cuanto al sexo predomina en varonesen una proporción de 6:1. Suele tener uninicio más tardío que la migraña, alrededordel final de la segunda década o principiode la tercera con una media de edad entre27 y 34 años. En algunos casos seobserva una cierta tendencia familiar conun aumento del riesgo de 14 veces entrelos parientes de primer grado. No obstantelas más frecuente son las variantes espo-rádicas y no estas formas familiares.Epidemiológicamente se ha demostradoque es mucho más frecuente en fumado-res y en consumidores de alcohol.

Clínica

En la forma típica episódica se presentade forma periódica en racimos, denomina-


2.–Tratamientos sintomáticos

Las medidas terapeúticas que más efica-cia han demostrado en el tratamientoabortivo de las crisis en la cafalea en raci-mos son la inhalación de oxigeno y elsumatriptan subcutaneo. La eficacia delresto de fármacos está limitada por labreve duración de los episodios que haceque no les de tiempo a actuar.

Inhalación de oxígeno

Es el tratamiento no farmacológico máseficaz para las crisis de cefalea. Se admi-nistrará siempre que se pueda con masca-rilla facial a 8 l/min durante un periodo de10 minutos. Es efectivo en el 70-80% delos pacientes pero presenta habituacióncon el tiempo y recurrencias tras periodoscortos de tiempo.

Sumatriptan

Es el tratamiento farmacológico más eficaz.Se utiliza en dosis de 6 mg por vía subcutá-nea consiguiendo una mejoría en el 76% delos pacientes a los 15 minutos. Otros tripta-nes con otras vías de administración noparecen ser tan efectivos aunque son igual-mente utilizados y mejor tolerados.

Ergotamina

Puede ser eficaz y, en general, mejor tole-rado que en otros tipos de cefalea. La víaoral puede no ser la más efectiva en deter-minados pacientes por la paresia gástricaque acompaña a las crisis. Son eficaceslas vías rectal, inhalatoria o parenteral(esta última forma de presentación noestá actualmente disponible en nuestropaís). La dosis usual es 1-2 mg en el trata-miento de choque.

Corticoides

Solo se utiliza en las crisis si fallan otrasmedidas. Su principal indicación en lacefalea en racimos es en el tratamientopreventivo.

Analgésicos y narcóticos

No son tan eficaces como el sumatriptan ola ergotamina. Además un problema sobre-añadido es la dificultad que tienen para

alcanzar niveles plasmáticos rápidos nece-sarios para yugular el ataque.

Anestésicos locales

En situaciones especiales y pacientesseleccionados pueden ser útiles la lido-caina en instilación nasal de 1 ml al 2%administrada 1 o 2 veces, y la cocaína al10%, aunque esta última tiene un altoriesgo de adicción.

3.–Tratamientos profilácticos

Los objetivos fundamentales de los trata-mientos preventivos en la cefalea en raci-mos son tanto acortar los periodos sinto-máticos de la cefalea como disminuir lafrecuencia de estos episodios y su uso sejustifica por la gravedad y por la escasaeficacia de los tratamientos abortivos.Los tratamientos preventivos se debenadministrar de forma temprana al inicio delracimo y se deben mantener de forma con-tinuada hasta por lo menos dos semanasde la finalización del mismo.Son varios los fármacos que han demos-trado su eficacia y que detallaremos a con-tinuación. Otros fármacos útiles en otrascefaleas primarias como los antidepresi-vos tricíclicos, los betabloqueantes y laclorpromacina no han demostrado ser efi-caces.

Ergotamina

Si se usa este fármaco se recomiendandosis máximas de 4 mg al día repartidasen dos tomas. Es especialmente útil paracontrolar los ataques nocturnos y proba-blemente no tenga un efecto rebote de lacefalea como cuando se usa para otrascefaleas como la migraña. Si se usa comotratamiento preventivo se recomiendo usarla inhalación de oxígeno como tratamientoabortivo ya que esta contraindicada suasociación con el sumatriptan. Hay quetener precaución en tratamientos prolonga-dos por el riesgo de desarrollar un ergo-tismo crónico.

Maleato de metisergida

Es efectivo hasta en el 70% de los pacien-tes con cefalea en racimos esporádica. Seinstaura a dosis de 2 mg con incrementosgraduales hasta alcanzar la dosis eficaz (8-12 mg). Los efectos secundarios más fre-

cuentes son las nauseas, calambres dolo-rosos y la alopecia y el más temido la fibro-sis pulmonar y retroperitoneal por lo queconviene intercalar periodos de descansode 2 meses tras 4 de tratamiento. No serecomienda por tanto en la cefalea en raci-mos crónica. Se deben hacer ademásdurante el tratamiento controles periódicosde función renal, radiografías de torax, eco-cardiograma y RMN abdominal. Ademásestá contraindicado en pacientes conenfermedades vasculares, hipertensiónarterial, tromboflebitis y úlceras activas.

Pizotifeno

Se utiliza a dosis de 4-5 mg al día y susprincipales efectos secundarios son lasomnolencia y el aumento de peso.

Corticoides

Son efectivos hasta en el 75% de lospacientes. Es el tratamiento preventivoque más rápido ejerce su acción. Sedeben instaurar tratamientos con dosisaltas al inicio del racimo (8 mg en dostomas de dexametasona o 40-60 mg deprednisona durante 2 semanas con reduc-ción progresiva en las siguientes sema-nas). En algunos pacientes se recomien-dan dosis bajas de mantenimiento a díasalternos hasta el final del racimo.

Litio

Se empezó a utilizar tras la demostraciónde su eficacia en otras enfermedades decarácter periódico como los trastornos bipo-lares. Se utiliza en forma de carbonato delitio a dosis de 600-900 mg al día. Laacción beneficiosa suele ser bastanterápida sobre todo en la forma crónica y esútil si se asocia a ergotamina. En ocasionestras tratamientos prolongados se observauna pérdida paulatina de eficacia. Se debencontrolar de forma periódica los niveles delitemia, la función renal y las hormonas tiroi-deas y no se pueden asociar con diuréticos.

Antagonistas del calcio

El verapamilo se considera uno de los tra-tamientos más útiles como tratamientopreventivo de la cefalea en racimos. Seutiliza a dosis de 120 mg, 3 o 4 veces aldía, tanto en la forma crónica como en laepisódica. Se puede asociar con ergota-

F. VELASCO – CEFALEA EN RACIMOS Y OTRAS CEFALEAS PRIMARIAS RECURRENTES

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mina en la forma episódica y con carbo-nato de litio en la forma crónica.Otros calcioantagonistas como el nimodi-pino (dosis de 30 mg, 3 veces al día) tam-bién han demostrado ser efectivos pero noson muy utilizados.

Valproato sódico

Se utiliza a dosis menores que para la epi-lepsia (200-1000 mg repartidos en dostomas). Suele ser bien tolerado pero hayque controlar los posibles efectos secun-darios como la ganancia de peso, la caídadel cabello y sobre todo la alteración hepá-tica aunque son poco frecuentes.

Indometacina

Así como tiene un efecto definitivo enotros tipos de cefaleas primarias recurren-tes como la hemicránea paroxística cró-nica y la hemicránea continua, el beneficioen la cefalea en racimos es muy variable.Clásicamente se considera que si unacefalea en racimos responde satisfactoria-mente a la indometacina, debemos dudardel diagnóstico ya que probablemente nosencontremos ante una hemicránea paro-xística y no verdaderamente ante una cefa-lea en racimos.

Protocolos terapéuticos

No se pueden dar unas pautas de reco-mendación específica ya que el trata-miento debe ser individualizado en funciónde la edad, los antecedentes del pacientey las característica propias de la cefaleacomo la duración de los racimos, la fre-cuencia y el número de ataques diarios.La mayoría recomiendan utilizar inicial-mente como tratamiento preventivo en lacefalea en racimos episódica el tratamientocon verapamilo 120-480 mg al día aso-ciando inyecciones subcutáneas de suma-triptan para yugular los ataques. Otros,sobre todo en pacientes con los caracterís-ticos ataques nocturnos y predecibles, ergo-tamina 1-4 mg al día con una dosis noc-turna. La ergotamina se puede utilizar sólao con verapamilo. La metisergida es útilsobre todo en pacientes jóvenes, aunqueno se debe combinar con ergotamina. Siesto falla pueden ser útiles el carbonato delitio y el valproato sódico sólos o en combi-nación. Los corticoides son muy útiles pararomper los ciclos dolorosos y para tratarexacerbaciones severas.La forma crónica debe ser tratada inicial-mente con verapamilo o con carbonato de

litio sólos o en combinación. En casosmuy resistentes se aconseja la triple tera-pia asociando ergotamina, verapamilo ylitio, o bien metisergida, verapamilo y litio.El sumatriptan muy eficaz como trata-miento abortivo no se ha demostrado efi-caz como tratamiento preventivo. Enpacientes en los que el racimo se lesdesencadena con la altitud puede ser útilla acetazolamida (250 mg, 2 veces al día)administrada 4 días antes de la ascensión.

Tratamiento quirúrgico

La cirugía sobre el nervio trigémino, lasvías vegetativas o más recientemente latermocoagulación por radiofrecuencia delganglio de Gasser se debe reservar paracasos resistentes y cuando son estricta-mente unilaterales. Se han publicadomejorías de hasta un 60%. Los efectossecundarios más frecuentes son la anes-tesia dolorosa y la anestesia corneal.

Otras cefaleas primarias recurrentes

En este grupo vamos a definir las caracte-rísticas clínicas y terapéuticas de otrascefaleas primarias hemicraneales o no,caracterizadas por un curso recurrente yque también se pueden acompañar de sín-tomas autonómicos como los de la cefaleaen racimos pero que no responden a lostratamientos preventivos de ésta.

Hemicránea paroxística crónica

Fue definida por primera vez por Sjaastaden 1974. Desde que se describieron los pri-meros casos se vio que no en todos lospacientes tiene el mismo curso clínico. Enunos pacientes era crónico desde un inicioy otros pacientes tenían periodos de remi-sión durante un cierto tiempo. A las prime-ras se les denominó hemicránea paroxísticacrónica y a las segundas hemicránea paro-

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Tabla 3: Criterios diagnósticos de la hemicránea paroxística crónica (IHS)

A. Haber presentado al menos 30 ataques que cumplan los criterios B-DB. Ataques de dolor intenso unilateral, orbitario, supraorbitario y/o temporal, siempre en el mismo lado, de

una duración entre 2-45 minutosC. La cefalea se acompaña de algunos de los siguientes signos ipsilaterales al dolor:

a. Inyección conjuntivalb. Lagrimeoc. Congestión nasald. Rinorreae. Ptosisf. Edema palpebral

E. Frecuencia de los ataques: más de 5 ataques por día durante la mitad del tiempo, si bien puede haberperiodos de tiempo con menos ataques

Nota.- Recordar que existe una forma episódica que se diferencia de la forma crónica porque existen periodos de remisión intercu-rrentes que pueden durar de meses a años

xística episódica. Finalmente la IHS sólo hareconocido la forma crónica, cuyos criteriosdiagnósticos se recogen en la tabla 3.

1.–Epidemiología

No se conoce la incidencia exacta de estacefalea. La edad de inicio es muy variabledesde los 6 a los 80 años con una mediade alrededor de los 35 años y, es más fre-cuente en mujeres (1:2.8). La forma cró-nica es más frecuente que la variante epi-sódica aunque ambas tienen unascaracterísticas clínicas comunes.No se ha demostrado que exista una histo-ria familiar de cefaleas similares aunqueen algunos casos hay antecedentes deotras cefaleas primarias como migrañas ocefalea en racimos.

2.–Clínica

El dolor es estrictamente unilateral, locali-zándose en la zona ocular, temporal, maxi-lar y frontal y con menos frecuencia en laszonas retroocular y occipital. Ocasional-mente se puede irradiar al hombro y albrazo. Normalmente se repiten variasveces al día (más de 5, a veces hasta 40en un solo día) y son de muy breve dura-ción, entre 2 y 30 minutos. Se puedenacompañar de síntomas autonómicos simi-lares a los de las cefaleas en racimos.

3.–Diagnóstico diferencial

Los principales diagnósticos diferencialesse deben establecer con otras cefaleasparoxísticas como la cefalea en racimos,la hemicránea continua y el síndromeSUNCT. Las principales diferencias apare-cen en la tabla 4. Por la frecuencia de lacefalea el principal diagnóstico diferencialquizás se deba establecer con la cefaleaen racimos. Las diferencias fundamenta-les entre ambas son que la hemicráneaparoxística es más frecuente en mujeres,las crisis son más breves y más frecuen-


tes y es característica la excelente res-puesta a la indometacina.Siempre conviene descartar además un pro-ceso orgánico como una alteración en lasinmediaciones del seno cavernoso mediantelas pruebas complementarias oportunas.

4.–Tratamiento

El tratamiento de elección es la indometa-cina. Se inicia con dosis de 25 mg, 3veces al día y si no existe una respuestasatisfactoria a la semana se puede aumen-tar la dosis a 50 mg, 3 veces al día. La res-puesta clínica es inmediata apareciendo elbeneficio a las 24-48 horas del inicio deltratamiento. En la forma episódica se man-tiene el tratamiento a dosis más bajasvarias semanas con reducciones posterio-res de forma gradual. En las formas cróni-cas conviene mantener un tratamiento deforma crónica a las dosis más bajas posi-bles aunque se han descrito remisionesdurante largos periodos de tiempo.La no respuesta a la indometacina nos harádudar del diagnóstico y la necesidad demantener un tratamiento crónico obliga adescartar un proceso orgánico subyacente.Otros tratamientos que también handemostrado su eficacia son el ácido acetil-salicílico, el verapamilo, los corticoides yotros AINES.

Hemicránea continua

Es otra de las cefaleas primarias poco fre-cuentes que responden a la indometacina.Se caracteriza por la aparición de un dolorconstante, no muy intenso aunque conti-nuo de localización unilateral con exacer-baciones más dolorosas que pueden durardesde minutos a varios días y que se pue-den acompañar de síntomas de disfunciónautonómica. Se distinguen también formasepisódicas remitentes, crónicas y combina-ciones de las dos anteriores.Se diferencia de la cefalea en racimos o dela hemicránea paroxística en que los episo-

es resistente a cualquier tipo de trata-miento. Se han obtenido buenos resulta-dos con lamotrigina.

Cefalea punzante idiopática

La IHS clasificó esta cefalea dentro del grupode la miscelánea de cefalea no asociada alesión estructural. Es una cefalea poco fre-cuente que se caracteriza por accesos dedolor tipo punzadas de segundos de dura-ción en la sien, órbita o a nivel parietal quese repite frecuentemente a intervalos regula-res. Es más frecuente en pacientes migraño-sos y se deben excluir alteraciones estructu-rales en el punto doloroso o en territorio dedistribución del nervio afectado. Rara vezexiste necesidad de tratamiento y mejoracon pequeñas dosis de indometacina.

Cefaleas benignas de la tos y delejercicio físico

Son cefaleas de breve duración, normal-mente de carácter pulsátil, desencadena-das por estas maniobras. Son más fre-cuentes en varones de edad media yconviene siempre descartar una alteraciónintracraneal de fosa posterior. En ocasio-nes es útil la profilaxis con indometacina.

Cefalea asociada a actividad sexual

Se denomina así a aquella cefalea desen-cadenada bien por la masturbación o porel coito. Normalmente se inicia como undolor sordo bilateral que se va agudizandoa medida que progresa la actividad sexual,alcanzando la máxima intensidad duranteel orgasmo.Los pacientes suelen describir varios tiposde cefalea: unos una cefalea sorda pocointensa que aumenta con la excitaciónsexual, otros una cefalea más explosivaen el momento del orgasmo y otros unacefalea postural similar a la que se pro-duce por hipotensión de líquido cefalorra-quideo y que aparece después del coito.

F. VELASCO – CEFALEA EN RACIMOS Y OTRAS CEFALEAS PRIMARIAS RECURRENTES

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Tabla 4: Diagnóstico diferencial de las cefaleas primarias recurrentes de breve duración

HEMICRANEA CEFALEA NEURALGIA CEFALEA EN PAROXISTICA HEMICRANEA PUNZANTE DEL

RACIMOS CRONICA CONTINUA SUNCT IDIOPATICA TRIGÉMINO

Sexo (H/M) 6/1 1/3 1.8/1 1/10 M>H M>H

Localización orbitario orbitario orbitario orbitario cualquier V2/V3del dolor temporal temporal temporal temporal parte

Duración del ataque 15-180 2-45 Minutos-días segundos >1 segundo Segundosminutos minutos

Frecuencia de los ataques 1-8/día 1-40/día Variable Variable Variable Variable

Signos autonómicos + + + + – –(menos

pronunciados)

Efecto del alcohol + + + + – –

Respuesta a indometacina +/– + + – + –

Tabla 5: Criterios diagnósticos de lahemicránea continua (IHS)

A. Cefalea presente durante al menos 1 mesB. Distribución unilateralC. Dolor con las siguientes cualidades:

a. Continuo pero fluctuanteb. Severidad moderadac. Ausencia de mecanismos

precipitantesD. Al menos una de las siguientes

características:a. Respuesta completa a la

indometacinab. Uno de los siguientes signos

autonómicos en asociación conexacerbaciones del dolor: inyecciónconjuntival, lagrimeo, congestiónnasal, rinorrea, ptosis y/o edemapalpebral

Tabla 6: Criterios diagnósticos de la cefaleatipo SUNCT (IHS)

A. Haber sufrido al menos 30 ataques quehayan cumplido los criterios B-D

B. Ataques de cefalea unilateral, de moderada asevera intensidad, de 15 a 120 segundos deduración

C. La frecuencia de los ataques varía de 3 a100 al día

D. La cefalea se asocia con al menos uno de lossiguientes signos autonómicos ipsilateralessiendo el a) el más frecuentemente asociado:

a. Inyección conjuntivalb. Lagrimeoc. Congestión nasald. Rinorreae. Ptosisf. Edema palpebral

Síndrome SUNC (Short-lasting UnilateralNeuralgiform headache with Conjuntivalinjection and tearing)

Es un tipo de cefalea primaria muy infre-cuente descrita por primera vez en el año1978. Comparte características clínicascon la neuralgia trigeminal y con la cefaleaen racimos y los criterios diagnósticos dela IHS se recogen en la tabla 6. Tambiénse acompaña de síntomas autonómicos.Los episodios de cefaleas son estricta-mente unilaterales, periorbitarios, de 30 a120 segundos de duración y que se repi-ten con extraordinaria frecuencia a lo largodel día (a veces hasta 30 veces en unahora). Se diferencia de la cefalea paroxís-tica en la duración ultracorta de los episo-dios de cefalea, en la mayor frecuenciadiaria de los ataques y la resistencia altratamiento con indometacina. En general

dios agudos de dolor son menos intensos,existe un dolor continuo de fondo y los sín-tomas autonómicos cuando aparecen sonmenos intensos. Los criterios diagnósticosde la IHS se exponen en la tabla 5.La respuesta a la indometacina es muyfavorable.



Puede aparecer de forma aislada o adqui-rir un carácter recurrente. Siempre con-viene descartar un proceso orgánico intra-cerebral como una malformación vascular,una alteración de la charnela occipitocervi-cal o una hemorragia subaracnoidea en elcaso de la cefalea explosiva del coito(hasta un 12% de las hemorragias suba-racnoideas se presentan de esta forma).Es útil como profilaxis la indometacina endosis única de 50 mg previa a la actividadsexual. También pueden usarse ergota-mina o betabloqueantes.


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REVISION

[31] Gac Med Bilbao 2002; 99: 23-28 23

NEURALGIAS CRANEO-FACIALES

Introducción

La neuralgia es una sensación dolorosapercibida en el territorio cutáneo de unnervio sensitivo secundaria a una lesiónsobre el mismo. Pueden ser idiopáticas osintomáticas. En la forma idiopática losaccesos de dolor están separados porperíodos sin dolor y la exploración de lasensibilidad es estrictamente normal. Enla neuralgia sintomática persiste el dolorentre los accesos paroxísticos y en laexploración se objetivan defectos de sensi-bilidad en el territorio del nervio afecto.Las neuralgias más frecuentes son:• Neuralgia del trigémino: por afección del

nervio trigémino (V par), en cualquierade sus tres ramas:–Oftálmica (V1)–Maxilar superior (V2)–Maxilar inferior o mandibular (V3)

• Neuralgia del glosofaríngeo o del vago-glosofaríngeo: afecta al nervio glosofarín-geo (IX par) o a éste y al vago (X par).

• Neuralgia del intermediario o del genicu-lado o neuralgia ótica: afecta al nerviointermediario de Wrisberg, que es la por-ción sensitiva del nervio facial (VII par).

• Neuralgia occipital o de Arnold: por alte-ración en el territorio de los nerviosraquídeos cervicales superiores (C2-C3).

Epidemiología

La neuralgia del trigémino es la más fre-cuente de las neuralgias craneofaciales.Afecta a aproximadamente cuatro de cadacien mil habitantes, con predominio enmujeres (1,7 veces más frecuente que enhombres). Se suele presentar a partir dela quinta década de la vida. Los pacientes

menores de cuarenta años que consultenpor un dolor neurálgico, deben hacer pen-sar en una neuralgia sintomática.La neuralgia del glosofaríngeo o vagogloso-faríngeo es la segunda en frecuencia, conuna incidencia de 0,4 de cada cien milhabitantes. Afecta a ambos sexos porigual. La neuralgia del intermediario es lamenos frecuente.

Etiología

Neuralgia del trigémino

Se debe en la mayoría de los casos (85%)a la compresión de la raíz del nervio trigé-mino por un bucle arterial o venoso. Laarteria responsable es habitualmente laarteria cerebelosa anteroinferior (AICA).Habitualmente afecta a la segunda y ter-cera rama del trigémino, aunque si elbucle vascular se encuentra en la arteriacerebelosa anterosuperior, la rama afectasuele ser la oftálmica o primera.La compresión secundaria a un tumor es lasegunda causa (9%). Los tumores epider-moides, los neurinomas y los meningiomasson los más habituales, aunque en ocasio-nes se pueden encontrar adenomas hipofi-sarios, tumores del glomus y tuberculomas.En un 2% de los casos, la neuralgia del tri-gémino es la manifestación de una enfer-medad desmielinizante. En la esclerosismúltiple pueden aparecer neuralgias del tri-gémino bilaterales (suponen un 11% de lasneuralgias en este grupo de pacientes).

Neuralgia del glosofaríngeo

La mayoría de los casos son idiopáticos.

Neuralgia del nervio intermediario

La mayoría de las neuralgias sintomáticasde este nervio se deben a un herpes zos-ter del ganglio geniculado. También puede

deberse a un bucle de la arteria cerebe-losa posteroinferior.

Neuralgia occipital o de Arnold

Se relaciona con traumatismos cervicales,espondilosis o espondolitis, compresionespor malformaciones o bucles vasculares otumores como neurinomas o meningio-mas. Otras causas son atrapamiento delos nervios occipitales por miositis, fibro-sis o cicatrices.

Fisiopatología

La mayor parte de las lesiones causantesde una neuralgia del trigémino asientan ensu porción periférica. Existen varias teoríassobre la génesis del dolor en esta enferme-dad. Algunos autores defienden la existen-cia de una hiperexcitabilidad de las neuro-nas del ganglio del trigémino secundaria ala lesión en la raíz del nervio, otros aboganpor una alteración de los mecanismos trans-misores del dolor en el núcleo trigeminal.Estos últimos se apoyan en varios datos:a) que existe un tiempo de latencia entre

el estímulo de la zona gatillo y el iniciodel dolor;

b) en la persistencia del dolor una vezgenerado a pesar de que no existannuevos estímulos;

c) tras el período neurálgico, aparece unperíodo refractario en el que nuevosestímulos no desencadenan la neural-gia;

d) el dolor neurálgico irradia a zonas dife-rentes a las estimuladas.

A pesar de estas hipótesis, todavía sedesconoce la patogenia exacta de la neu-ralgia. Las hipótesis aceptadas implicanuna lesión periférica causante de distor-sión, acompañada de un aumento de laactividad nerviosa aferente, con reverbera-ción y reclutamiento de las fibras conduc-toras del dolor y una posible disminuciónde los mecanismos de inhibición segmen-taria del dolor a nivel del núcleo trigeminal.

Neuralgias cráneo-faciales y cefaleas secundariasCraneonfacial neuralgic and secundary headaches

C. Fernández Maiztegi

Servicio y Cátedra de NeurologíaHospital de Cruces. Barakaldo. Bizkaia.

Correspondencia:Dr. C. Fernández MaiztegiServicio y Cátedra de NeurologíaHospital de CrucesPza. Cruces, s/n48903 Barakaldo. Bizkaia

31-neuralgias craneo-faciales 16/5/06 15:21 Página 31


Las dos hipótesis que han recibido másatención son la posibilidad de una inflama-ción crónica nerviosa por el acantonamientolatente del virus del herpes en el ganglio deGasser y la compresión por pequeñosbucles vasculares de la raíz del trigémino.

Clínica

Neuralgia del trigémino

Lo característico de esta enfermedad sonepisodios de dolor muy intenso, lancinante,en forma de paroxismos breves que elpaciente describe como una descarga eléc-trica. Su localización es casi siempre unila-teral, siguiendo el territorio de distribuciónsensitiva de las ramas mandibular y/omaxilar del trigémino; la afectación de lastres divisiones o únicamente de la oftál-mica se da en menos del 20% de lospacientes. Dura pocos segundos.Generalmente el paciente queda asintomá-tico entre los accesos dolorosos, perocuando los paroxismos son muy frecuentespuede quedar dolor entre ellos. En la mayo-ría de los casos existen zonas “gatillo”,generalmente alrededor de la boca o de lanariz, sensibles a estímulos táctiles o vibra-torios que desencadenan la neuralgia. Losdesencadenantes típicos son hablar,comer, lavarse la cara o los dientes, afei-tarse, maquillarse. El dolor se presentadurante períodos de semanas o meses yluego remite durante meses o años y aveces, aunque más raramente, de formadefinitiva. Hay una tendencia a que la inten-sidad, duración y frecuencia del doloraumente con la repetición de los episodios.En ocasiones la neuralgia se acompaña deun hemiespasmo facial, esto se conocecomo tic convulsivo. Suele ser secundarioa la compresión de los nervios facial y tri-gémino por bucles vasculares o tumoresdel ángulo pontocerebeloso.La exploración en las formas primarias oidiopáticas es completamente normal. Nose debe olvidar explorar el reflejo corneal,que debe estar presente. Se puedenencontrar pacientes que presenten unaatrofia del músculo masetero, temporal yuna desviación mandibular hacia el ladoafecto al abrir la boca, cuando la lesiónafecta a la parte motora de la tercerarama del trigémino.

Neuralgia del glosofaríngeo o delvagoglosofaríngeo

Consiste en paroxismos lancinantes bre-ves y recurrentes de dolor en la regiónfaríngea, amigdalar y base de la lengua en

ocasiones acompañada de irradiaciónhacia el oído. Las maniobras desencade-nantes del dolor suelen ser tragar, hablar,masticar y bostezar. En algunos casostambién aparecen tos irreprimible, disfo-nia, estridor laríngeo, sialorrea o hipo. Enun 2% de los casos de neuralgia del vago-glosofaríngeo pueden aparecer síncopes,secundarios a la bradicardia y a la hipoten-sión originada por el aumento de la activi-dad vagal. En estos casos deberá implan-tarse un marcapasos.En aproximadamente un 10% de los enfer-mos puede asociarse una neuralgia del tri-gémino.Cuando la neuralgia es sintomática, eldolor suele ser persistente, y en la explo-ración objetivaremos una disminución delreflejo nauseoso.

Neuralgia del nervio intermediario

Es un dolor paroxístico y recurrente perci-bido en la profundidad del oído. Puede irra-diarse hacia la cara y la órbita. Este dolorse presenta habitualmente sin desencade-nantes. Puede acompañarse de defectoscócleo-vestibulares o de hemiespasmofacial. Cuando es secundaria a un herpeszoster se acompaña de parálisis facialperiférica.

Neuralgia occipital (neuralgia de Arnold)

El dolor afecta al territorio del nervio occi-pital mayor o menor. Los paroxismos dedolor son breves y repetidos y puede per-sistir entre ellos una sensación disesté-sica urente. El dolor puede irradiarse haciala órbita o hacia la región cervicobraquialhomolateral. Los desencadenantes sonestímulos táctiles o de presión sobre laregión occipital. Uno de los criterios diag-nósticos de esta enfermedad se considerala desaparición del dolor tras el bloqueoanestésico del nervio occipital mayor omenor. Este tipo de neuralgia afecta confrecuencia a pacientes aquejados de cefa-lea de tensión muscular crónica.

Diagnóstico

CRITERIOS DIAGNOSTICOS

Neuralgia del trigémino idiopática

Ataques paroxísticos de dolor facial o fron-tal de una duración entre segundos y dosminutos.

Al menos cuatro de las siguientes caracte-rísticas del dolor:–Distribución en una o más ramas del tri-gémino.

–Repentino, intenso, agudo, superficial,punzante o urente.

–Gran intensidad del dolor.–Desencadenado por estímulo de zonasgatillo o como resultado de ciertas activi-dades.

–Entre los paroxismos, el paciente perma-nece completamente asintomático.

No existe déficit neurológico.Los ataques son estereotipados en cadaindividuo.Deben excluirse otras causas de dolorfacial.

Neuralgia del trigémino sintomática

Persistencia o no del dolor entre los paro-xismos, pero con signos de déficit sensi-tivo en el territorio correspondiente a lasramas trigeminales.Se demuestra una lesión causal mediantelas exploraciones complementarias.

PRUEBAS COMPLEMENTARIAS

Frente a cualquier neuralgia deben plante-arse estudios de posibles causas compre-sivas. La resonancia magnética es la téc-nica más sensible para detectar vasoselongados, pequeños tumores o lesionesdesmielinizantes. Las secuencias angio-RM permiten un estudio detallado de lasestructuras vasculares y su relación conestructuras nerviosas.Los estudios neurofisiológicos permitenexplorar los reflejos trigeminales: reflejode parpadeo (blink-reflex), reflejo corneal,reflejo maseterino y potenciales evocadoscon estímulo trigeminal.En la neuralgia del vagoglosofaríngeo y delintermediario si la RM es normal deberárealizarse una exploración otorrinolaringo-lógica. Se deben descartar procesos neo-plásicos o infecciosos de la faringolaringeo del oído. Como causas excepcionalesdel dolor están la megapofisis estiloide(síndrome de Eagle) y la carotidinia. Lamegapófisis estiloide puede visualizarsemediante una radiografía simple de cráneoy palparse por dentro de la faringe. Lahipersensibilidad a la palpación laterocervi-cal del trayecto carotideo apoya el diag-nóstico de carotidinia.En la neuralgia occipital deberán practi-carse estudios radiológicos simples, tomo-grafía axial computarizada (TAC) o una RMde la región occipitocervical.

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Diagnóstico diferencial

Problemas odontológicos.Pulpitis.Sinusitis.Ateración de la articulación temporomandi-bular.

Tratamiento

Difenilhidantoina a 5 mg/kg/día repartidosen dos o tres dosis. Alrededor de uncuarto de los pacientes responden a estetratamiento.Carbamazepina a 100 mg/8-12 horasaumentando progresivamente (100mg/día) hasta una dosis de 600 y 1.200mg/día en tres dosis. Las personas mayo-res son especialmente sensibles al efectosedante y a la sensación de mareo y ata-xia que produce este fármaco. Se debemantener durante unas ocho semanasantes de iniciarse una reducción paulatinade la dosis.Baclofén a 5-10 mg/8 horas aumentandoa 10 mg a días alternos hasta una dosisde 50-75 mg/día.Lamotrigina 200-400 mg/día.Gabapentina 300-400 mg/8 horas.Clonazepan 1-3 mg/día.Valproato 600-3.000 mg/día.Oxcarbazepina 300-600 mgs/día.Entre los tratamientos quirúrgicos sepuede realizar una sección del nervioafecto (en el caso de las neuralgias delvagoglosofaríngeo, intermediario o encasos recidivantes de neuralgia occipital),una lesión parcial mediante calor, presióno sustancias químicas o una descompre-sión del nervio. Los métodos percutáneosson los más utilizados. Producen lesionesparciales mediante calor o radiofrecuenciay permiten la lesión selectiva de los axo-nes conductores del dolor, preservándoselas fibras gruesas conductoras del tacto.Otros métodos consisten en la lesión porpresión utilizando un balón hinchable o pormedios químicos mediante la inyección deglicerol. Se han descrito recurrencias enun 25% de los casos.La descompresión vascular mediantemicrocirugía con abordaje a través de lafosa posterior es la técnica más agresivapero la que más curaciones logra (70%)con recurrencias entre el 9 y 12%. Estáindicada en aquellos pacientes jóvenescon buen estado general y en las neural-gias con participación de la rama oftálmicadel trigémino.

CEFALEAS SECUNDARIAS

Introducción

Las cefaleas secundarias o sintomáticasson poco frecuentes, pero su carácter sin-tomático obliga a un diagnóstico precozdel proceso etiológico. Con frecuencia suclínica es similar e incluso superponible ala de las cefaleas primarias. Los pacientespueden presentar de forma simultáneauna cefalea primaria y una cefalea secun-daria. En numerosas ocasiones el perfiltemporal de la cefalea no permite estable-cer una relación causal entre ésta y el pro-ceso asociado.Según la International Headache Society(IHS) las cefaleas secundarias se puedenclasificar en:• Cefalea asociada a traumatismo craneal:

–Cefalea postraumática aguda.–Cefalea postraumática crónica.

• Cefalea asociada a enfermedades vas-culares:–Enfermedad cerebrovascular isquémica.–Hematomas intracraneales.–Hemorragia subaracnoidea.–Malformación vascular sin ruptura.–Arteritis.–Disección arterial cervical.–Trombosis de senos venosos.–Hipertensión arterial.–Cefaleas vasculares de otro origen.

• Cefalea asociada a enfermedades intra-craneales no vasculares:–Hipertensión de líquido cefalorraquídeo.–Hipotensión de líquido cefalorraquídeo.–Infección intracraneal.–Tumores cerebrales.–Cefalea asociada a otros trastornosintracraneales.

• Cefalea asociada al uso o supresión desustancias:–Inducidas por uso o contacto ocasional.–Inducidas por uso o contacto crónico.–Inducidas por supresión de sustanciasde uso o contacto ocasional.

–Inducidas por supresión de sustanciasde uso o contacto crónico.

–Asociadas a sustancias de mecanismoincierto.

• Cefalea asociada a infección no cefálica:–Infección vírica.–Infección bacteriana.–Cefalea en relación con otras infeccio-nes.

• Cefalea asociada a enfermedades meta-bólicas:–Hipoxia.–Hipercapnia.–Hipoglucemia.–Diálisis.–Cefalea en relación con otras alteracio-nes metabólicas.

• Cefalea o dolor facial asociado a enfer-medades del cráneo, nuca, ojos, oídos,nariz, senos, dientes u otras estructurascraneales.

Cefalea asociada a traumatismo craneal

La cefalea postraumática se presenta enel 30-90% de los pacientes que hansufrido un traumatismo craneoencefálicoleve. La cefalea es más frecuente y dura-dera en aquellos traumatismos leves queen los graves. El síntoma fundamental delsíndrome postraumático es la cefalea pos-traumática.Cuando la cefalea dura más de 8 semanasdesde el traumatismo, pasa a ser unacefalea postraumática crónica, que confrecuencia es retractaria al tratamiento ypuede persistir durante meses o años.

Fisiopatología

Debido a la variedad de lesiones traumáti-cas que se pueden producir, no existe unúnico mecanismo fisiopatológico. Se creeque en las lesiones axonales y vascularesmicroscópicas puede subyacer la génesisde la cefalea. Otro mecanismo de produc-ción del dolor sería el atrapamiento deestructuras sensibles durante el procesode cicatrización, contractura muscular cer-vical, alteraciones en la percepción deldolor. Son importantes los factores psico-lógicos, ya que pueden favorecer el desa-rrollo o la cronificación de la enfermedad.

Clínica

La cefalea postraumática puede adoptardistintos patrones de cefalea:–Tipo tensión: es la más frecuente, afec-tando al 80%.

–Migraña: en el 2-6%. Es más frecuente enniños y adolescentes.

–Cefalea en racimos.–Neuralgia occipital (de Arnold): en el 15%.–Cervicogénica.–Neuralgia supra e infraorbital.–Disfunción temporomandibular (enferme-dad de Costen).

Criterios diagnósticos

–Antecedentes de traumatismo cranealevidenciado por pérdida de conocimiento,amnesia postraumática superior a 10minutos o por alteraciones de estudioscomplementarios.

C. FERNANDEZ MAIZTEGI – NEURALGIAS CRANEO-FACIALES Y CEFALEAS SECUNDARIAS

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–La cefalea se presenta en los 14 díassiguientes al traumatismo.

–La cefalea desaparece en las 8 semanassiguientes al traumatismo craneal.

Tratamiento

Es similar al empleado en los distintostipos de cefaleas primarias. Los antidepre-sivos tricíclicos, especialmente la amitripti-lina a 25-75 mg/día, son útiles para el tra-tamiento. Se deben mantener duranteunos 6 meses.

Cefalea asociada a enfermedad vascular

Diversos procesos vasculares cerebralespueden ocasionar cefalea como síntoma,entre los que se encuentran:–Infarto cerebral.–Hemorragias cerebrales:• hematoma intraparenquimatoso,• hemorragia subaracnoidea,• hematoma subdural y epidural.

–Arteritis craneales (arteritis temporal).–Disección arterial: carotídea, vertebral.–Trombosis venosa cerebral.

Enfermedad cerebrovascular isquémica

Puede manifestarse con cefalea en sufase aguda. Suele afectar al 25-35% delos pacientes, sobre todo en los de locali-zación vertebrobasilar. No se ha podidodemostrar la relación entre el tamaño delinfarto cerebral y la cefalea. Los infartoscorticales originan cefalea con más fre-cuencia que los profundos. Los infartosque presentan este síntoma menos fre-cuentemente son los laculares.

• Fisiopatología

No es bien conocida. Algunos autoresdefienden que los infartos producen unaestimulación del sistema trigéminovascu-lar. Esto explicaría la mayor incidencia decefalea en los infartos vertebrobasilares ysu localización ipsilateral, pero no explicala cefalea que se origina a partir de losinfartos lacunares y en los de territoriocarotídeo. Se cree que existe una relaciónbidireccional entre la migraña y el infarto,con un mecanismo patogénico común,mediante la activación del sistema gluta-maérgico que se produce durante la faseaguda del infarto cerebral.

• Clínica

La cefalea suele ser hemicraneal e ipsila-teral al infarto en la mayoría de los pacien-tes, de intensidad moderada-grave, pulsá-til en un 30% de los casos y acompañadade náuseas y vómitos hasta en un 10% delos casos.En ocasiones los pacientes relatan unacefalea inespecífica durante las horas pre-vias a la isquemia cerebral. A esta cefalease le ha llamado cefalea centinela o pre-monitoria.

Hemorragia cerebral intraparenquimatosa

Se acompaña de cefalea en el 25-75% delos casos, según diferentes autores. Lafrecuencia e intensidad del dolor dependede la localización y del tamaño de la hemo-rragia. El dolor es más frecuente en lashemorragias cerebelosas y lobares ymenos frecuente en los ganglios basales.

• Fisiopatología

Se relaciona con la distensión y deforma-ción de las estructuras intracraneales sen-sibles al dolor.

• Clínica

Depende de la localización del hematoma:puede ser ocular ipsilateral (hematomaoccipital), retroauricular (temporal), bifron-tal (frontal) y región temporal anterior(parietal). Su intensidad puede ser mode-rada-severa. Hasta un 14% de pacientespresentan una cefalea centinela previa.

Hemorragia subaracnoidea

Es poco habitual (menos del 1% de cefa-leas no traumáticas). Casi el 50% de lospacientes presentan una cefalea centinelasecundaria a episodios de sangradomenor. Su reconocimiento permite el diag-nóstico y tratamiento precoz en estospacientes, por lo que es imprescindibledescartarla.

• Fisiopatología

Se han involucrado diversos factores: elefecto irritante de la sangre en el líquidocefalorraquídeo, el repentino aumento dela presión intracraneal debido a la entradarepentina de sangre a presión arterial enun compartimento estanco, la estimula-ción de las terminaciones nerviosas vascu-lares con la rotura de un vaso sanguíneo.El dolor inicial se produce por la distorsióny deformación local de los vasos cerebra-

les y estructuras adyacentes aracnoideas.El dolor se debe a la estimulación de lasarterias en el polígono de Willis y se perpe-túa por la estimulación que produce elsangrado sobre receptores trigeminalesnociceptivos. El incremento de la presiónintracraneal, el desarrollo de hidrocefalia ola isquemia cerebral pueden constituir fac-tores sobreañadidos en la producción dela cefalea.

• Clínica

Es una cefalea de gran intensidad. Elpaciente la refiere como la peor que haexperimentado en su vida. En el 6% de loscasos los pacientes refieren un dolor leveo moderado. La cefalea aparece de formaprecoz y alcanza su máxima intensidad enpocos minutos. Se trata generalmente deuna cefalea difusa, aunque en ocasionespuede ser lateralizada. El esfuerzo físicopuede actuar como desencadenante de lahemorragia subaracnoidea.Los síntomas acompañantes son: vómitos,alteración del nivel de consciencia (confu-sión o somnolencia).

• Tratamiento

–Analgésicos.–Reposo.–Control de la presión arterial (la PA sistó-lica no debe sobrepasar los 15 mmHg),tratamiento con labetalol i.v. si necesa-rio.

–Profilaxis del vasoespasmo con nimodi-pino 60 mg/4 horas i.v. ó v.o. durante3 semanas.

Vasculitis

Las arteritis pueden causar cefalea debidoa la inflamación de las arterias cerebralesy durales. Dentro de este grupo destaca laarteritis de células gigantes o arteritis dela temporal, caracterizada por la inflama-ción granulomatosa de los vaso demediano y gran calibre de origen aórtico.Afecta preferentemente a personas deedad avanzada.

• Síntomas

–Cefalea y otras formas de dolor cra-neal: 60-100%.

–Claudicación mandibular.–Pérdida de visión.–Dolores musculares.–Síntomas generales (astenia, anorexia,etc.).

La cefalea constituye el síntoma de pre-sentación en el 50% de los casos. Es deinstauración rápida, en días u horas, y

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sigue el trayecto de la arteria temporalsuperficial, de forma uni o bilateral. Puedeirradiarse a cuello, cara, mandíbula y occi-pucio. Generalmente tiene característicaspulsátiles u opresivas, a menudo con uncomponente lancinante. Aumenta con lapresión sobre la arteria temporal y el con-tacto cutáneo. Suele empeorar por lanoche o con la exposición al frío y puededesaparecer con la aparición de laceguera. Las formas atípicas son frecuen-tes y se manifiestan con dolores difusos einespecíficos que pueden imbricarse concefaleas previas de carácter migrañoso otensional.

• Diagnóstico

Es característico el aumento de la veloci-dad de sedimentación globular, aunque noaparece en todos los casos. En estoscasos, si la sospecha es firme se deberealizar una biopsia de la arteria temporal.Son frecuentes la anemia, trombocitosis,elevación de proteína C reactiva y otrosreactantes de fase aguda. Un 20% de lospacientes pueden presentar un leveaumento de las enzimas hepáticas.El diagnóstico definitivo es anatomopatoló-gico, con la demostración de las típicaslesiones inflamatorias segmentarias en laarteria temporal.

• Tratamiento

Prednisona 1 mg/kg/día durante 1 mes.Posteriormente reducir a razón de 5mg/semana, hasta la dosis mínima nece-saria para mantener al paciente asintomá-tico y con VSG normal.

Disecciones arteriales cervicales

La más frecuente es la disección extracra-neal de la arteria carótida interna. La cefa-lea aparece en un 90% de los casos ypuede ser el primer síntoma.

• Clínica

Puede consistir en una cefalea hemicra-neal con paresia oculosimpática o en unahemicránea acompañada posteriormentede un déficit neurológico focal. Otras mani-festaciones clínicas son: soplos, mareo,dolor cervical, síncopes, amaurosis fugax.La cefalea suele ser focal y unilateral, enla región fronto-témporo-orbitaria. Es fluc-tuante, no pulsátil y de intensidad mode-rada o grave. Con frecuencia se asocia adolor cervical.La disección carotídea intracraneal cursacon una cefalea intensa, ipsilateral y pre-

ción del LCR por las vellosidades aracnoi-deas y el edema intersticial son los meca-nismos más probables.

• Criterios diagnósticos

–Presión intracraneal >200 mm H2O.–Exploración neurológica normal, salvoedema de papila o parálisis del VI par.

–No lesiones ocupantes de espacio niaumento del tamaño ventricular en laneuroimagen.

–Concentración normal o baja de proteí-nas y leucocitos normales en el LCR.

–No sospecha clínica o radiológica detrombosis de senos venosos.

–Intensidad y frecuencia de la cefalearelacionada con las variaciones de lapresión intracraneal.

Hipotensión licuoral

Es poco frecuente. Puede manifestarse deforma espontánea o tras la realización deuna punción lumbar o una intervención qui-rúrgica, por la existencia de una fístula deLCR. La cefalea postpuncional es relativa-mente frecuente. Aparece a las 24-48horas de la punción y dura entre 4 y 7días, aunque en algunos casos se pro-longa hasta varias semanas. Es más fre-cuente en gente joven, sobre todo enmujeres, y más en personas delgadas.

• Clínica

Se trata de una cefalea postural, aparecea los pocos minutos de incorporarse ycede con el decúbito. Suele ser de locali-zación frontal, aunque en ocasiones esfrontooccipital o generalizada.Se acompaña de náuseas, vómitos, sen-sación vertiginosa, visión borrosa.

• Fisiopatología

Se ha relacionado con la posición delpaciente durante la punción, la forma deinserción de la aguja y la forma y tamañode la misma.

• Diagnóstico

Podemos encontrar en la neuroimagen elrealce de las meninges con el contrasteen la RM, atribuida a la dilatación venosa.El lugar exacto de escape del LCR puededetectarse mediante el tránsito de isóto-pos en el LCR, pues se acumulan en elpunto de la fístula. Existen casos infre-cuentes debidos a la ruptura de las peque-ñas bolsas aracnoideas a nivel dorsal, contodas las pruebas de neuroimagen norma-les.

C. FERNANDEZ MAIZTEGI – NEURALGIAS CRANEO-FACIALES Y CEFALEAS SECUNDARIAS

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cede en un corto período de tiempo a lossíntomas neurológicos.En el caso de disección de la arteria verte-bral, el dolor se localiza en el occipucio yparte posterior del cuello.

• Fisiopatología

El dolor se debe a la dilatación o disten-sión de la arteria. Esto estimula los recep-tores sensibles al dolor que existen en lapared arterial.

Cefalea asociada a enfermedades novasculares

Hipertensión endocraneal benigna

Es una entidad de naturaleza idiopáticacaracterizada por un aumento de la pre-sión endocraneal. Cursa con cefalea, vómi-tos y manifestaciones visuales como diplo-pia, alteraciones campimétricas y pérdidade agudeza visual.

• Etiología

Ver tabla 1.

• Clínica

El síntoma principal es la cefalea, y gene-ralmente es el primero que aparece. Esuna cefalea holocraneal o hemicraneal,opresivo o pulsátil, de intensidad mode-rada o severa y que aumenta con manio-bras de Valsalva.

• Fisiopatología

Es desconocida. Algunos estudios hansugerido que la disminución de la absor-

1. Causas endocrinológicas–Acromegalia–Adenoma hipofisario–Silla turca vacía–Enfermedad de Cushing–Embarazo–Hipertiroidismo/hipotiroidismo–Hipoparatiroidismo/pseudohipoparatiroidismo–Obesidad–Trastornos menstruales

2. Fármacos–Vitamina A–Tetraciclinas–Sulfonamidas–Indometacina–Corticoides–Anticonceptivos orales

3. Causas hematológicas–Anemia–Policitemia

4. Traumatismo craneal5. Infecciones6. Enfermedades del colágeno

Tabla 1Etiología de la hipertensiónendocraneal benigna



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• Tratamiento

Reposo en cama durante varios días si essecundaria a una punción lumbar.Reparación quirúrgica del defecto en casode que se deba a otro tipo de fístula. Enlos casos en los que la fístula no se cie-rra, se puede “sellar” mediante la inyec-ción de unos 30 cc de sangre autóloga enel espacio sunaracnoideo. La sangre pro-duce una reacción meníngea moderada yla fibrosis cierra la fístula.

Infecciones intracraneales

Puede deberse a meningitis, encefalitis,abscesos cerebrales, empiema subdural ySIDA. La cefalea es el síntoma más fre-cuente de la meningitis bacteriana y tam-bién puede aparecer como una secuela dela misma.

• Fisiopatología

Se cree que se debe a tres mecanismosbásicos:–Irritación meníngea.–Acumulo de exudado purulento en elespacio subaracnoideo que obstruye lacirculación del LCR, produciendo unaumento de la presión intracraneal.

–La propia infección y fiebre.

Tumores cerebrales

Tiene las mismas características de lacefalea por hipertensión endocraneal.

Suele ser intermitente al principio y poste-riormente se vuelve permanente, mejoracon el reposo y empeora con los esfuerzosy las maniobras de Valsalva. Suele acom-pañarse de otros síntomas neurológicos.

• Fisiopatología

Se debe a la distensión o tracción de lasarterias del cuero cabelludo, arterias de labase y senos venosos por estiramiento dedeterminadas zonas de duramadre y parescraneales. En ocasiones el desarrollo dehidrocefalia e hipertensión.

Cefaleas asociadas al uso o supresión desustancias

Son varias las sustancias que puedendesencadenar dolor de cabeza:–Nitritos y nitratos: por su acción vasodila-tadora. Los alimentos con alto contenidode estas sustancias son las salchichas ylas carnes ahumadas.

–Glutamato monosódico: es un aditivo dela salsa de soja.

–Monóxido de carbono: motores de auto-móvil, minas de carbón, combustión defi-ciente de braseros.

–Alcohol: se debe a los productos de sumetabolización (aldehído, metanol, alco-holes alifáticos). Se presenta variashoras después de la ingesta de alcohol ydura 5-10 horas.

–Cafeína: la cefalea aparece tras 24 horasde la supresión.

–Anticonceptivos orales y estrógenos: enla migraña pueden disminuir la frecuencia

en algunos casos y aumentarla en otros.La cefalea puede aparecer durante losdías de descanso de los anticonceptivos.–Otros fármacos: atropina, disulfiram, inhi-bidores de la monoaminooxidasa, antihis-tamínicos, etc.


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[37] Gac Med Bilbao 2002; 99: 29 29

CRITICA DE LIBROS

La Gastroenterología y Hepatología en Atención Primaria(ATP) es un libro de consulta para los médicos de ATP, noes un tratado para especialistas, sino es un libro eminen-temente práctico y con una información resumida y actua-lizada. Su objetivo es ayudara al médico de ATP en suquehacer médico diario.Organizado en seis partes como son: Aspectos genera-les, Estudios complementarios, Síndromes,Enfermedades digestivas, Poblaciones singulares yPatología sistémica. La búsqueda de la información essencilla. Su metodología resulta fácil . La actuación deconsultar es rapida y actualizado en el manejo terapéu-tico. Los autores han logrado dar una información com-pleta sin resultar enciclopédica,cubriendo los aspectos prácticos decada tema.Gastroenterologia y Hepatologia enAtención Primaria es el resultado delesfuerzo conjunto de médicos de ATP yGastroenterólogos, con más de 100autores de toda la geografía nacional.Todos ellos son realmente los artificesde esta obra y a ellos hay que agrade-cerles el esfuerzo realizado por trabajaren equipo, ya que en su mayor parte,los capitulos han sido elaborados con-juntamente por un médico de ATP y ungastroenterólogo, siendo el resultadofinal la interacción entre ambos, unamuestra de que el trabajo conjunto deambos colectivos no sólo es posiblesino también fructifero. En realidad , nopodía ser otro modo, ya que todos per-seguimos el mismo fin, lo mejor paranuestros pacientes.La Gasteoenterologia y la Hepatologia son campos impor-tantes dentro de la práctica médica. Un elevado porcen-taje de personas que consultan en Atención Primaria lohacen por síntomas relacionados con el AparatoDigestivo. Profundizar en el conocimiento de esta patolo-gía es una obligación para quien tiene la importante y difi-cil responsabilidad profesional de ser la puer ta deentrada al sistema sanitario y resolver el máximo de pro-blemas posibles con los medios disponibles en los dispo-sitivos de Atención Primaria: consultorios y centros desalud.El libro está bien orientado hacia estas necesidades, conabundantes casos clínicos, autotest y consejos prácticosen cada uno de los capítulos , a su vez perfectamenteactualizados.

Asimismo aborda temas generales de gran importancia.El consentimiento informado nos sitúa en el ámbito de"mayor respecto a la voluntad del paciente", como loexplica el autor en dicho capitulo. Como dice en la acep-tación de que el ciudadano/paciente es el centro del sis-tema y de que la relación médico-paciente óptima esaquella que se basa en la libertad, información y res-pecto.El análisis de algunos aspectos relacionados con el pro-grama de prevención, en concreto, el cribaje del carci-noma colorrectal es valiente y actual, los repetidos ydiversos mensajes a la racionalización de los recursos; laorganización del libro en diferentes y complementarias

secciones hacen el texto atractivo, fácilde leer y aporta conocimientos útiles.En varios capítulos se aborda la necesi-dad de tecnología en Atención Primaria.Reto importante para los gestores enla administración sanitaria. Es claroque algunas tecnologías de bajo ymedio coste deben ser progresiva-mente instaladas en los centros desalud. No tengo duda de que este libroayudará de forma impor tante a lamejora de la calidad de nuestro trabajoy por lo tanto a mejorar la salud de losciudadanos.Alegramos por la colaboración del Dr.Víctor Orive, Académico y Jefe delServicio del Hospital de Basurto, queaborda el tema de las manifestacionesorales y cutáneas, explica las clavespara un cor recto diagnostico.Desarrolla de forma práctica, las lesio-

nes dérmicas en las enfermedades gastrointestinales,las hepatopatías y las enfermedades pancreáticas. Enotro apartado, desarrolla la patología que afecta simulta-neamente a la piel y a la mucosa digestiva, y por último,las manifestaciones cutáneas en los tumores digestivos.Por último, en el momento actual, por el aumento de lapatología a tratar, este libro es un soporte importante enla formación continuada en la Atención Primaria, paramanejar los problemas de la gastroenterología y hepato-logia en la clínica diaria, ya que nos ayudará a aumentarlos conocimientos de la materia que nos ocupa.Existe un ejemplar en la Biblioteca de la Academia deCiencias Médicas de Bilbao.

Julen Ocharan-Corcuera. Redacción. Gaceta Médica de Bilbao.

Gastroenterologia y Hepatología en Atención PrimariaGastroenterology and Hepatology in the Primary Care

Titulo: Gastroenterología y Hepatología en Atención Primaria.Autores: Dr. Juan Manuel Herrerías y Dr. Francisco Javier Amador.Edita: Grupo Aula Médica. Madrid. 2002. ISBN 84-7885-285-9.Distribuido por JANSSEN-CILAG. Paseo de Las Doce Estrellas, 5-7. 28042.- Madrid. Tel.: 91 722 81 00.Partes 6. Capítulos: 51. Páginas: 609.

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1. ASPECTOS GENERALES

1.1.–Gaceta Médica de Bilbao considerará para su publicaciónaquellos trabajos relacionados directamente con la Medicina yCirugía en sus diferentes manifestaciones clínicas.1.2.–No se aceptarán trabajos publicados anteriormente o pre-sentados al mismo tiempo en otra revista. Todos los origina-les aceptados quedan como propiedad permanente de GacetaMédica de Bilbao y no podrán ser reproducidos total o parcial-mente sin permiso de esta Revista.

2. ORIGINALES

2.1.–Aspectos generalesLa revista consta fundamentalmente de las siguientes secciones:1) Originales2) Notas clínicas3) Cartas al DirectorLa revista incluye otras secciones como Editoriales, Revisiones,¿Cuál es su diagnóstico?, Actualizaciones terapéuticas. Estostrabajos son escritos por el Comité de Redacción o por encargoa un cierto autor. Los autores que espontáneamente deseencolaborar en alguna de estas Secciones deben consultarlo pre-viamente.Los manuscritos deben presentarse mecanografiados a dobleespacio, en papel blanco de tamaño folio o DIN A4, siendo papelde buena calidad y escrito por una sola cara, con un máximo de30 líneas de 70 pulsaciones por línea.Todas las hojas irán numeradas correlativamente en el ángulosuperior derecho..

2.2.–Ordenación del materialSegún sus características los trabajos seguirán el siguienteesquema:1) Originales; introducción, material y métodos, resultados,discusión, agradecimientos y bibliografía.2) Notas clínicas; introducción,observación clínica, discusióny bibliografía.3) Cartas al Director; no precisan una división tan neta comoen los anteriores apartados.Como orientación general para cada una de ellas, el Comitéde Redacción aconseja:a) Originales: 12 folios y un máximo de 12 ilustraciones otablas.b) Notas clínicas: 6 folios y un máximo de 4 ilustraciones otablas.c) Cartas al Director: 3 folios y un máximo de 2 ilustracioneso tablas.d) Revisiones: 12 folios y un máximo de 6 ilustraciones o tablas.En el caso de los trabajos originales y las notas clínicas, sedeben incluir los siguientes componentes dispuestos según elorden que se indica: a) primera página; b) resumen en castellanode extensión aproximada de 150 palabras y palabras clave; c)resumen en inglés y palabras clave; d) texto ordenado según eltipo de trabajo; e) agradecimientos; f) bibliografía. Cada uno deestos apartados debe iniciarse en hoja nueva sin perderse elorden correlativo de numeración de los mismos en su conjunto.En todos los casos y en la primera página del trabajo se indi-carán los siguientes datos y en este orden: título en caste-llano y en inglés, apellidos de los autores e inicial del nombre,nombre y dirección del centro donde se ha realizado. Si sedesea se puede hacer mención de los cargos de los autoresmediante la correspondiente llamada a pie de página.El resumen debe ser de una extensión aproximada de 150palabras e incluirá:a) el propósito del estudio.b) los procedimientos utilizados y los hallazgos principales.c) las conclusiones más relevantes poniendo énfasis en loque de nuevo o relevante aporta al mismo.Debe permitir comprender la esencia de los propósitos, resul-tados y conclusiones del trabajo sin necesidad de leerlo en sutotalidad y no incluirá material o datos no contenidos en elmismo. Las palabras clave son de 3 a 10 palabras o frasescortas. siempre que sea posible deben utilizarse términosempleados en el Index medicus (Medical Subject Headings).Las palabras clave se situarán después del resumen.

2.3.–Estructuras de los trabajosLos trabajos originales se estructuran en los siguientes apar-tados:a) INTRODUCCION. Constituye la explicación necesaria para com-prender el texto que sigue a continuación, debe ser lo más breveposible, no es una revisión del tema ni una discusión adelantada.b) MATERIAL Y METODOS. Deben indicarse en este apartadoel centro donde se ha realizado el experimento o investigación,el tiempo que ha durado, las características de la serie estu-diada, el criterio de selección empleado y las técnicas utiliza-

das, proporcionando los detalles suficientes para que unaexperiencia determinada pueda repetirse sobre la base de estainformación. Deben referenciarse los métodos estadísticos utili-zados. conviene indicar, cuando se trate de experimentos reali-zados en humanos, que los procedimientos seguidos estabanautorizados por el Comité de Ensayos Clínicos e Investigaciónde la Institución correspondiente o la normativa ética obser-vada. Los fármacos y productos utilizados deben citarse connombres genéricos, vía de administración y duración de lamisma. No deben utilizarse nombres de pacientes ni inicialesni números de historia que puedan permitir la identificación delas personas. Se recomienda realizar un esfuerzo en el intentode referenciar el tipo de búsqueda y selección bibliográficaseguido para justificar la bibliografía aportada.c) RESULTADOS. Relatan, sin interpretar, las observacionesefectuadas y deben presentarse en una secuencia lógica conel apoyo de tablas y figuras. Deben evitarse repeticiones inne-cesarias de los resultados en el texto que ya figuren en lastablas y limitarse a resaltar los datos más relevantes.d) DISCUSION. Debe focalizarse en los aspectos más impor-tantes del estudio y en las conclusiones que se derivan delmismo, no extendiéndose en conceptos o hipótesis que noson objeto del propio estudio realizado. Es el apartado en quelos autores ofrecen sus opiniones sobre el estudio realizadoen base a:–comentario del significado y aplicación práctica de los resul-tados.

–valoración de la posible inconsistencia de la metodología yrazones por las que pueden ser válidos los resultados.

–la relación con publicaciones similares y comparación entreáreas de acuerdo y desacuerdo, evitando una innecesariarepetición de datos ya aportados en los resultados.

–las indicaciones y directrices para ulteriores investigaciones.e) AGRADECIMIENTOS. Cuando se considere necesario secitará a las personas, centro o entidades que hayan colabo-rado o apoyado la realización del trabajo. Los autores son res-ponsables de la obtención del permiso necesario de las perso-nas o entidades citadas, dado que los lectores pueden inferirque estas respaldan los datos y conclusiones del trabajo.

3. REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS

Las referencias bibliográficas se presentarán en hojas aparte,con numeración correlativa por orden de citación en el texto. Enel texto del manuscrito constará siempre la cita en númerosarábigos situados entre paréntesis. Los nombres de las revis-tas deben abreviarse de acuerdo con la List of Journals Indexeddel Index Medicus (publicadas en cada número de enero). Nose emplearán frases imprecisas como citas ni "observacionesno publicadas", "comunicación personal" o similares, aunquepueden citarse en el texto (entre paréntesis). Las citas deberáncomprobarse sobre los artículos originales y se ordenaránsegún los "Requisitos de uniformidad para manuscritos presen-tados a revistas biomédicas" (1).Entre las citas más habituales:

A) REVISTAS1. Artículo habitual de revista.1. Citar todos los autores si son seis o menos, si son siete o

más, citar los seis primeros y añadir et al.1. Jacobs NF, Kraus SJ. Gonococcal and nongonococcal ureth-

ritis in men: clinical and laboratory differenciation. AnnIntern Med 1975; 82: 7-121.

2. Trabajo publicado por una corporación.1. Working Group of the American Academy of Neurology AIDS

Task Force. Nomenclature and research case definitions for neu-rologic manifestations of human immunodeficiency virus-type 1(HIV-1) infection. Neurology 1991; 41: 778-85.

3. Autor desconocido (anónimo).1. Epidemiology for primary hearth care. Int J Epidemiol 1976;

5: 224-5.4. Suplemento de un volumen.1. Carpenter YA. Indications for nutritional support. Gut 1986;

27 Suppl 1: 14-7.5. Artículo aceptado pendiente de ser publicado.1. Ponder BAJ. Molecular genetics of cancer. Br Med J. En

prensa.

B) LIBROS Y OTRAS MONOGRAFIAS1. Autor(es) personal(es):1. Eissen HN. Immunology: an introduction to molecular and

cellular principles of the immune response. 5.ª ed. NuevaYork: Harper & Row, 1974: 406.

2. Editor(es), recopilador(es) como autor(es):1. Dausset J, Colombani J, editores. Histocompatibility testing

1972. Copenhague: Munksgaard, 1973: 12-8.

3. Capítulo de un libro:1. Johnson WG. Genetic principles. En: Gomez MR, editor.

Neurocutaneous diseases: a practical approach. Boston:Butterworths, 1987: 1-8.

4. Actas de conferencias:1. Vivian VL, editor. Child abuse and neglect: a medical com-

munity response. Proceedings of the First AMA NationalConference on Child Abuse and Neglect; 1984 Mar 30-31;Chicago. Chicago: American Medical Association, 1985.

C) PUBLICACIONES DE OTRO TIPO1. Artículo de un periódico:1. Rensberger B, Specter B. CFCs may be destroyed by natu-

ral process. The Washington Post 1989 Ag 7; Secc A: 2(col. 5).

4. MATERIAL ICONOGRAFICO

–TablasMecanografiar cada tabla en hojas individuales a doble espa-cio. Numerar las tablas consecutivamente, en números arábi-gos, según el orden de mención en el texto. Situar el textoexplicativo de la tabla a pie de página y no en la cabecera.Explicar en las notas al pie todas las abreviaturas y siglas utili-zadas. Debe procurarse que sean claras y que contengan elmínimo de datos imprescindibles para su comprensión.Comprobar que las tablas se citan en el texto. Para empleardatos de otra fuente, se debe obtener el permiso y mencio-narlo en el agradecimiento.

–FigurasNumerarlas de manera correlativa y conjunta como figuras.Las fotografías sólo se aceptarán en blanco y negro, en papelsatinado y preferentemente en tamaño 9x12 centímetros. Parala publicación de fotografías en color consultar con la secreta-ria de la Academia de Ciencias Médicas. El límite para elnúmero de las mismas se ha especificado al exponer lascaracterísticas de cada Sección de la Revista. Debe buscarseun máximo de contraste para lograr una buena reproducción.Al dorso de cada fotografía se anotará en una etiqueta adhe-siva o suavemente con lápiz el número de la figura, apellidodel autor y título abreviado del trabajo. No se aceptarán xero-copias, diapositivas ni negativos de radiografías.Los gráficos deben ser de excelente calidad, ya que en casocontrario no serán admitidos. El límite de número ha sido tam-bién especificado anteriormente.Tanto gráficos como fotografías se remitirán en sobre aparte,acompañados de una hoja, en los que se incluirán los pie de cadagráfico o fotografía, identificándolos convenientemente medianteel número de figura correspondiente a cada una de ellas.

5. ENVIO DEL MANUSCRITO

Enviar por correo el original y dos copias (salvo de fotografías)en un sobre de papel grueso junto a una carta dirigida alRedactor Jefe de la Gaceta Médica de Bilbao. Academia deCiencias Médicas. c/ Lersundi, 9 - 48009 Bilbao. Se agrade-cería asimismo el envío del artículo en soporte informático,bien en formato PC o MAC, asimismo indicando el programacon el cual está hecho y versión del programa.El Comité de Redacción acusará recibo de los trabajos envia-dos a la Revista e informará a los autores acerca de la acepta-ción de los originales o de las modificaciones que juzgue nece-sario que deban introducirse para poder ser publicados.Todos los artículos originales, así como los solicitados porencargo serán revisados anónimamente por el Comité deRedacción y/o por autores expertos designados por éste. Enbase a esta revisión el Comité de Redacción se reserva elderecho de rechazar aquellos originales que no juzgue apropia-dos, así como proponer modificaciones de los mismos cuandolo juzgue necesario. En caso de aceptación el autor firmanteen primer lugar recibirá una prueba impresa del artículo parasu corrección, que deberá devolver, una vez revisada, alRedactor Jefe en el periodo de siete días.Una vez publicado el artículo se enviará al autor firmante enprimer lugar 10 separatas del mismo libres de todo gasto.Para recibir un número superior se requiere un acuerdo previocon el Jefe de Redacción.

(1) Para una mayor información el Comité de Redacción acon-seja consultar los: "Requisitos de uniformidad para manuscritospresentados a revistas biomédicas" Med Clin (Bar) 1997; 109:756-763.

Gaceta Médica de Bilbao.Normas para la presentación de trabajos


INDICE DE ANUNCIANTES

Academia de Ciencias Médicas Academia de Ciencias Médicas 28

Astra-Ifesa Pulmicort-Terbasmin 20-21

BBK Ahorro-inversión a su medida 2

Ferrer Internacional Adofen Contraportada

Laboratorios Robert - Grupo Ferrer Vaslip 0,2 3.ª Cubierta

Osakidetza Urgencias sanitarias de Bizkaia 2.ª Cubierta

. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

Boletín de inscripción ACADEMIA CIENCIAS MEDICAS DE BILBAO

Nombre y apellidos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

Dirección . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . nº . . . . . . . piso . . . . . . . puerta . . . . . . . teléfono . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

Población . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Código postal . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Provincia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

Abonaré la cuota anual de 6.000 pesetas por:

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Sucursal nº . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . (4 dígitos)

Cuenta corriente o de ahorro nº . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . (10 dígitos)

* Rellene este boletín, recórtelo por la línea de puntos y envíelo a Academia Ciencias Médicas

de Bilbao, Lersundi, 9, 5º - 48009 BILBAO. Teléfono 94-423 37 68. Fax 94-423 01 11

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