GAGAL GINJAL KRONIK1. Definisi Gagal ginjal biasanya dibagi
menjadi dua kategori yang luas yaitu kronik dan akut. Gagal ginjal
kronik merupakan perkembangan gagal ginjal yang progresif dan
lambat (biasanya berlangsung beberapa tahun), sebaliknya gagal
ginjal akut terjadi dalam beberapa hari atau beberapa minggu. Pada
kedua kasus tersebut gagal kehilangan kemampuannya untuk
mempertahankan volume dan komposisi cairan tubuh dalam keadaan
asupan makanan normal. Gagal ginjal kronik adalah penyimpangan,
progresi, fungsi ginjal yang tidak dapat pulih dimana kemampuan
tubuh untuk mempertahankan keseimvbangan metabolic, cairan dan
elektrolit mengalami kegagalan yang mengakibatkan uremia. (Baughman
Diane C, 2002)Gagal ginjal kronik (GGK) adalah suatu sindroma
klinis yang disebabkan oleh penurunan fungsi ginjal yang bersifat
menahun, berlangsung progresif, dan cukup lanjut (IPD Jilid II,
2001).
2. Etiologi Gagal ginjal kronik merupakan keadaan klinis
kerusakan ginjal yang progresif dan irreversibel yang berasal dari
berbagai penyebab. Angka perkembangan penyakit ginjal kronik ini
sangat bervariasi. Perjalanan ESRD (End State Renal Diseases)
hingga tahap terminal dapat bervariasi dari 2-3 bulan hingga 30-40
tahun. Penyebab gagal ginjal kronik yang tersering dapat dibagi
menjadi delapan kelas seperti yang tercantum pada tabel 3.
Tabel 3. Klasifikasi Penyebab Gagal Ginjal Kronik
Klasifikasi PenyakitPenyakit
1. Penyakit infeksi tubulointerstitial
2. Penyakit peradangan3. Penyakit vaskular hipertensif
4. Gangguan jaringan ikat
5. Gangguan kongenital dan herediter
6. Penyakit metabolik
7. Nefropati toksik
8. Nefropati obstruktifPielonefritis kronik atau refluks
nefropatiGlomerulonefritisNefrosklerosis benignaNefrosklerosis
malignaStenosis arteria renalisLupus Eritematosus
SistemikPoliarteritis nodosaSklerosis sistemik progresifPenyakit
ginjal polikistikAsidosis tubulus ginjalDiabetes
melitusGoutHiperparatiroidismeAmiloidosisPenyalahgunaan
analgesikNefropati timahTraktus urinarius bagian atas: batu,
neoplasma, fibrosis retroperitoneal.Traktus urinarius bagian bawah:
hipertrofi prostat, striktur uretra, anomali kongenital leher
vesika urinaria dan uretra.
3. Patofisiologi Patofisiologi penyakit ginjal kronik pada
awalnya tergantung pada penyakit yang mendasarinya, tapi dalam
perkembangan selanjutnya proses yang terjadi kurang lebih sama.
Pengurangan massa ginjal mengakibatkan hipertrofi struktural dan
fungsional nefron yang masih tersisa (surviving nephrons) sebagai
upaya kompensasi, yang diperantarai oleh molekul vasoaktif seperti
sitokin dan growth factors. Hal ini mengakibatkan terjadinya
hiperfiltrasi, yang diikuti oleh peningkatan tekanan kapiler dan
aliran darah glomerulus. Proses adaptasi ini berlangsung singkat,
akhirnya diikuti oleh proses maladaptasi berupa sklerosis nefron
yang masih tersisa. Proses ini akhirnya diikuti dengan penurunan
fungsi nefron yang progresif, walaupun penyakit dasarnya sudah
tidak aktif lagi. Adanya peningkatan aktifitas aksis
renin-angiotensin-aldosteron intrarenal, ikut memberikan kontribusi
terhadap terjadinya hiperfiltrasi, sklerosis dan progresifitas
tersebut. Aktivasi jangka panjang aksis
renin-angiotensin-aldosteron, sebagian diperantarai oleh growth
factor seperti transforming growth factor (TFG-). Beberapa hal yan
juga dianggap berperan terhadap terjadinya progresifitas Penyakit
ginjal kronik adalah albuminuria, hiperglikemia, dislipidemia.
Terdapat variabiltas interindividual untuk terjadinya sklerosis dan
fibrosis glomerulus maupun tubulointerstitial. Pada stadium paling
dini penyakit ginjal kronik, terjadi kehilangan daya cadang ginjal
(renal reserve), pada keadaan mana basal LFG masih normal atau
malah meningkat. Kemudian secara perlahan tapi pasti, akan terjadi
penurunan fungsi nefron yang progresif, yang ditandai dengan
peningkatan kadar urea dan kreatinin serum. Sampai pada LFG sebesar
60%, pasien masih belum merasakan keluhan (asimtomatik), tapi sudah
terjadi peningkatan kadar urea dan kreatinin serum. Sampai pada LFG
sebesar 30%, mulai terjadi keluhan pada pasien seperti, nokturia,
badan lemah, mual, nafsu makan kurang dan penurunan berat badan.
Sampai pada LFG di bawah 30%, pasien memperlihatkan gejala dan
tanda uremia yang nyata seperti, anemia, peningkatan tekanan darah
gangguan metabolisme fosfor dan kalsium, pruritus, mual, muntah dan
lain sebagainya. Pasien juga mudah terkena infeksi seperti infeksi
saluran kemih, saluran pernafasan, maupun infeksi saluran cerna.
Juga akan terjadi gangguan keseimbangan air seperti hipo atau
hipervolemia. Gangguan keseimbangan elektrolit antara lain natrium
dan kalium. Pada LFG di bawah 15% akan terjadi gejala dan
komplikasi yang lebih serius dan pasien sudah lebih memerlukan
terapi pengganti ginjal (renal replacement therapy) antara lain
dialisis atau tranplantasi ginjal. Pada keadaan ini pasien
dikatakan sampai pada stadium gagal ginjal.3
4. Pemeriksaan PenunjangKreatinin plasma akan meningkat seiring
dengan laju filterasi glomerolus. Dimulai bila laju kurang dari 60
ml/m. Pada gagal gijal terminal, konsentrasi kreatinn dibawah 1 m
mol/ lt. Konsentrasi ureum plama kurang dapat di percaya karena
dapat menurun pada diet rendah protein dan meningkatkan diet tinggi
protein, kekurangan garam dan keadaan katabolik. Biasanya
konsenterasi ureum pada gagal ginjal terminal adalah 20 60 mmol/lt.
Terdapat penurunan bikarbonat plasma (15-25 mmol/l), penurunan pH,
dan peningkatan anion Gap. Konsenterasi natrium biasanya normal,
namun dapat meningkatan atau menurunkan akibat masukan cairan
inadekuat atau kelebihan. Hiperkalemia adalah tanda gagal ginjal
yang berat, kecuali terdapat masukan berlebihan, asidosis tubular
ginjal, atau hiperaldo steronisme.Terdapat peningkatan konsentrasi
fosfat plasma dan peningkatan kalsium plasma, kemudian fosfatase
alkali meningkat. Dapat ditemukan peningkatan parathormon pada
hiperparatiroidisme.
5. Manifestasi Klinis Umum : fatig malaise, gagal tubuh, debil.
Kulit : pucat, mudah lecet, rapuh, leukonikia. Kepala dan leher :
fektor uremik, lidah kering dan berselaput. Mata : fundus
hipertensif, mata merah. Kardiovaskuler : hipertensi, kelebihan
cairan, gagal jantung, perikarditis uremik, penyakit vaskuler.
Pernafasan : hiperventilasi asidosis, edema paru, efusi pleura.
Gastrointestinal : anoreksia, nousea, giastritis, ulkus peptikum,
kolitis uremik, diare yang disebabkan oleh antibiotik. Kemih :
nokturia, poliuria, haus, proteinuria, penyakit ginjal yang
mendasarinya. Reproduksi : penurunan libido, impotensi, amenore,
galaktase. Saraf : letargi, malaise, anoreksia, tremor, mengantuk,
kebingungan, kejang, koma. Tulang : hiperparatiroidisme, difisiensi
vit. D. Sendi : Gout, klasifikasi ekstra tulang. Hematologi :
anemia, difisiensi imun, mudah mengalami pendarahan. Endokrin :
multipel. Farmakologi : obat-obatan yang diekskresi oleh ginjal.6.
DiagnosisBerdasarkan Anamnesa dapat ditentukan kecenderungan
diagnosis, misalnya bila didapatkan riwayat nokturia, poliuria dan
haus, disertai hipertensi dan riwayat penyakit ginjal, lebih
mungkin dipikirkan kearah gagal ginjal kronik. Tanda-tanda uremia
klasik dengan kulit pucat atrofi, dengan bekas garukan, dan
leukonikia tidak terjadi seketika dan jarang ditemukan gagal ginjal
akut. Namun pada banyak kasus, gambaran ini tidak ditemukan
sehingga lenih banyak menganggap semua pasien adotemia menderita
gagal ginjal akut sampai dapat dibuktikan sepenuhnya.
7. Penatalaksanaan Diet TKRPRGDiet Rendah Protein (20-40 gr/hr),
dan tinggi kalori menghilangkan gejala anoreksoa dan neusea dari
unemia, menyebabkan penurunan ureum dan perbaikan gejala. Hindari
masukan yang berlebihan dari K dan garam. Diuretik loop, selain
obat anti hipertensi. Untuk mencegah hiperkalemi : drunetik hemat
kalium, penghambat ACE dan obat anti inflamasi non steroid.
Mencegah dan tatalaksana penyakit tulang ginjal.Hiperfosfatemia
dikontrol dengan obat yang meningkat fosfat seperti aluminium
(300-1800 mg) atau kalsium karbonat (500-3000 mg). Modifikasi
terapi obat dengan fungsi ginjalBanyak obat-obat yang harus
diturunkan dosisnya karena metabolik tosik dan dikeluarkan oleh
ginjal. Misal : digoksin, aminoglikosoid, analgesik, opiat,
amfosterisin, dan alapurinol. Persiapan dralisis dan program
transplantasi.
Daftar pustaka
Arief Mansjoer dkk. Kapita Selekta Kedokteran, Jilid Kedua
Penerbit Media Aesculapius FK UI Jakarta, 2001. H. M. Syarfuliah
Noer dkk. Ilmu Penyakit Dalam Jilid I Balai Penerbit FK UI Jakarta,
1996. Price, Sylvia A dan Lorraine M. Wilson. 2005. Patofisiologi
Konsep Klinis Proses-proses penyakit, Volume 2 Edisi 6. Jakarta :
EGC
