1

GAMBARAN TINGKAT ANSIETAS PENDERITA STROKE DI RUANG NAGASARI DAN MAWAR RSUP SANGLAH

DENPASAR

Oleh :

Dr. I Gusti Ayu Agung Mirah

Pembimbing

Dr. dr. A A Ayu Putri Laksmidewi,SpS(K)

dr.Ni Ketut Putri Ariani,SpKJ

DIBAWAKAN PADA ACARA ILMIAH DIVISI NEUROPSIKIATRI

BAGIAN/ SMF NEUROLOGI FK UNUD/ RSUP SANGLAH

2

2015

i

KATA PENGANTAR

Puji syukur kehadapan Tuhan Yang Maha Esa/ Ida Sang Hyang Widhi Wasa,

karena atas karunia-Nya, penulis dapat menyelesaikan tinjauan pustaka ini sebagai

salah satu tugas ilmiah residen PPDS-1 Ilmu Kedokteran Jiwa yang sedang stase di

Divisi Neuropsikiatri.

Dalam penyusunan tinjauan pustaka ini, penulis banyak memperoleh

bimbingan-bimbingan, serta bantuan dan dukungan dari berbagai pihak. Melalui

kesempatan ini penulis mengucapkan terima kasih kepada:

1. Dr. dr. A A Ngurah Nuartha, SpS(K) sebagai Kepala Bagian/ SMF Neurologi FK

UNUD/ RSUP Sanglah dan sebagai dosen pembimbing dalam tinjauan pustaka

ini.

2. Dr. dr. A A Ayu Putri Laksmidewi , SpS(K) sebagai Pembimbing dan plt. Ketua

Program Studi Neurologi FK UNUD/ RSUP Sanglah

3. dr. A A Sri Wahyuni, SpKJ sebagai Kepala Bagian/ SMF Psikiatri FK UNUD

RSUP Sanglah.

4. dr. I Wayan Westa,SpKJ (K) sebagai Ketua Program Studi Psikiatri FK UNUD

RSUP Sanglah

5. dr. Ni Ketut Putri Ariani, SpKJ sebagai pembimbing dari bagian SMF Psikiatri

FK UNUD RSUP Sanglah

6. Rekan-rekan residen dan semua pihak yang tidak sempat disebutkan satu-persatu

atas bantuan dan dukungannya secara moral maupun material.

Akhir kata penulis menyadari bahwa tinjauan pustaka ini masih jauh dari

sempurna sehingga memerlukan bimbingan, kritik dan saran, dan atas perhatiannya

penulis mengucapkan terima kasih.

Denpasar,Februari 2015

Penulis

ii

DAFTAR ISI

KATA PENGANTAR ............................................................................................................................ I

DAFTAR ISI ......................................................................................................................................... II

BAB I PENDAHULUAN ...................................................................................................................... 1 1.1 LATAR BELAKANG......................................................................................................................... 1

1.2 RUMUSAN MASALAH ..................................................................................................................... 3

1.3. TUJUAN PENELITIAN ..................................................................................................................... 3

1.3.1 Tujuan Umum ........................................................................................................................ 3

1.3.2 Tujuan Khusus ....................................................................................................................... 3

1.4. MANFAAT PENELITIAN ................................................................................................................. 3

BAB II TINJAUAN PUSTAKA ........................................................................................................... 5 2.1 STROKE ......................................................................................................................................... 5

2.1.1 Definisi Stroke ....................................................................................................................... 5

2.1.2 Klasifikasi Stroke .................................................................................................................. 5

2.1.3 Faktor Resiko Stroke ............................................................................................................. 6

2.2 ANSIETAS .................................................................................................................................... 11

2.2.1 Definisi ................................................................................................................................ 11

2.1.2 Etiologi ................................................................................................................................ 13

2.1.3 Klasifikasi ........................................................................................................................... 17

2.1.4 Tingkatan Cemas ................................................................................................................ 18

2.3 ANSIETAS PASCA STROKE ........................................................................................................... 19

2.3.1 Diagnosis ............................................................................................................................. 19

2.3.2 Prevalensi ............................................................................................................................ 20

2.3.3 Mekanisme di Otak yang berkaitan dengan Rasa Takut dan Ansietas .............................. 20

2.4 PENATALAKSANAAN ANSIETAS PASCA STROKE .......................................................................... 24

2.4 DASS ( DEPRESI,ANSIETAS,STRESS SCALA) .............................................................................. 27

2.5 KERANGKA BERPIKIR ................................................................................................................... 30

iii

2.6 KERANGKA KONSEP .................................................................................................................. 31

BAB III METODE PENELITIAN ................................................................................................... 32 3.1 LOKASI DAN WAKTU PENELITIAN ............................................................................................... 32

3.1.1. Lokasi Penelitian ................................................................................................................ 32

3.1.2. Waktu Penelitian ................................................................................................................ 32

3.2 DESAIN PENELITIAN .................................................................................................................... 32

3.3 POPULASI,SAMPLE DAN TEHNIK SAMPLING ................................................................................. 32

3.3.1 Populasi ............................................................................................................................... 32

3.3.2 Sampel ................................................................................................................................. 32

3.4.3 Teknik Sampling ................................................................................................................ 33

3.5 TEKNIK PENGAMBILAN DATA ..................................................................................................... 33

3.6 INSTRUMEN PENELITIAN .............................................................................................................. 34

3.7 PROSEDUR PENELITIAN ................................................................................................................ 34

3.7.1. Persiapan ............................................................................................................................ 34

3.7.2 Alur Penelitian ..................................................................................................................... 35

3.8 ANALISA DATA ............................................................................................................................ 35

BAB IV HASIL PENELITIAN DAN PEMBAHASAN ................................................................... 36 4.1 GAMBARAN DEMOGRAFI KARAKTERISTIK RESPONDEN .............................................................. 36

4.2 GAMBARAN TINGKAT ANSIETAS RESPONDEN ............................................................................... 36

4.3 PROFIL RESPONDEN .................................................................................................................... 38

4.4 PEMBAHASAN HASIL PENELITIAN ................................................................................................ 48

BAB V SIMPULAN DAN SARAN ................................................................................................... 52 5.1 SIMPULAN .................................................................................................................................... 52

5.2 SARAN ......................................................................................................................................... 52

DAFTAR PUSTAKA .......................................................................................................................... 53

1

BAB I

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Stroke yang merupakan penyakit serebrovaskuler masih merupakan salah satu

penyakit yang banyak menimbulkan kecacatan dan kematian di dunia. Penyakit ini

merupakan penyebab kematian ketiga di dunia dan merupakan penyebab kematian

yang umum pada orang dewasa (Andri & Mardi, 2008)

Di Indonesia stroke menempati urutan teratas penyebab kematian di

Indonesia diiringi TBC dan Hipertensi. Menurut data Profil Kesehatan Indonesia

tahun 2006, jumlah penderita stroke yang dirawat inap diseluruh rumah sakit

Indonesia sebanyak 44.365 orang dan yang meninggal mencapai 8.878.Angka

kejadian stroke meningkat secara dramatis seiring usia. Setiap penambahan usia 10

tahun sejak 35 tahun, resiko stroke meningkat dua kali lipat. Sekitar lima persen

orang berusia diatas 65 tahun pernah mengalami setidaknya satu kali stroke (Yayasan

Stroke Indonesia, 2015).

Menurut Riset Kesehatan Dasar (Riskesdas) tahun 2013 prevalensi stroke di

Indonesia 7 per mil dan yang terdiagnosis gejala sebesar 12,1 per mil dan prevalensi

stroke di Bali 9,6 per mil pada penduduk usia lebih dari 15 tahun (Riset Kesehatan

Dasar, 2013)

Stroke merupakan penyebab terbesar kecacatan di negara berkembang dan

kesulitan yang sering terjadi meliputi penurunan kognitif (seperti memori,

konsentrasi) dan gangguan berbahasa. Manifestasi gejala neurobehavior non kognitif

2

pasca stroke yang dapat terjadi antara lain adalah depresi, yang sering terjadi pada

30% penderita stroke . Depresi yang terjadi sering dihubungkan dengan lamanya

perawatan rumah sakit , gangguan fungsi yang buruk dan kematian (Kneebone &

Lincoln, 2012).

Depresi Pasca Stroke merupakan kondisi psikiatri yang paling sering dan

sudah dilakukan penelitian secara luas. Namun sebaliknya , ansietas pasca stroke

sering diabaikan, dan pada tahun 1991 (House et al) dilakukan studi pertama tentang

gangguan ansietas pada penderita dengan stroke. Dari hasil penelitian ditemukan

prevalence dari agoraphobia 3%, gangguan cemas menyeluruh 1 % dan 3 %

mengalami gangguan penyesuaian setelah menderita stroke (Burvill, et al., 1995).

Pada penelitian yang pada tahun 2011 terjadi peningkatan prevalensi gangguan

ansietas pasca stroke 18 % dan 25 % gejala ansietas dan gangguan cemas menyeluruh

dan fobia merupakan gangguan yang terbanyak. Gangguan ansietas prevalensi lebih

rendah pada fase rehabilitasi dan 13 % ditemukan pada fase akut (Green, 2011).

Semua jenis gangguan ansietas telah diamati pada penderita stroke dan telah

terbukti memiliki dampak negatif terhadap kualitas hidup . Gangguan ansietas sering

berkomorbid dengan gangguan depresi. Gangguan ansietas yang berkomorbid

dengan gangguan depresi sering menyebabkan gangguan aktivitas dan kognitif

(Alexia Campbell Burton, et al., 2011).

Ansietas pasca stroke seperti juga depresi pasca stroke, secara independen

tergantung derajat ansietas dan faktor resiko kardiovaskuler. Para peneliti

melaporkan bahwa orang yang memiliki gejala ansietas mengalami peningkatan 33 %

3

dalam resiko stroke dibandingkan dengan mereka yang mengalami gejala ansietas

minimal. Ansietas masih berhubungan dengan peningkatan resiko terserang stroke

13%-20% setelah depresinya terkontrol . (Maya J. Lambiase et all ,2013).

Sehubungan dengan hal tersebut diatas penulis tertarik untuk mengetahui

gambaran umum ansietas pada penderita stroke yang dirawat di ruang Nagasari dan

ruang mawar Rumah Sakit Umum Sanglah

1.2 Rumusan Masalah

Adapun rumusan masalah pada penelitian ini adalah bagaimana gambaran

ansietas penderita stroke di ruangan neuro Nagasari dan Mawar di RSUP Sanglah

Tahun 2015.

1.3. Tujuan Penelitian

1.3.1 Tujuan Umum

Untuk mengetahui gambaran tingkat ansietas penderita stroke di ruangan neuro

(Nagasari dan Mawar) RSUP Saanglah tahun 2015.

1.3.2 Tujuan Khusus

Mengetahui faktor-faktor yang menyebabkan gejala ansietas pada responden

1.4. Manfaat Penelitian

a. Bagi Penelitian Selanjutnya

Sebagai informasi tambahan bagi peneliti dalam memberikan pengetahuan dalam

meningkatkan kualitas hidup penderita stroke sehingga dapat meningkatkan mutu

pelayanan terhadap penderita

b. Bagi pelayanan kesehatan

4

Dapat dijadikan sebagai sumber pengetahuan dan strategi bagi pemberi pelayanan

dirumah sakit agar lebih komprehensif terhadap penderita

c. Manfaat bagi peneliti

Memperoleh pengalaman yang nyata dalam melakukan penelitian

5

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Stroke

2.1.1 Definisi Stroke

Menurut WHO Stroke adalah suatu gangguan fungsional fungsi saraf akut

yang disebabkan oleh karena gangguan peredarahan darah otak, dimana secara

mendadak (dalam beberapa detik) atau secara cepat (dalam beberapa jam) timbul

gejala dan tanda yang sesuai dengan daerah fokal diotak yang terganggu (Ahmet

Ceylan, 2014)

Stroke disebut juga gangguan perdarahan pembuluh darah otak adalah

sindrom gangguan serebri yang bersifat fokal akibat gangguan sirkulasi otak.

Gangguan tersebut akibat penyumbatan lumen pembuluh darah oleh trombosis atau

emboli, pecahnya didnding pembuluh darahotak, perubahan permeabilitas dinding

pembuluh darah dan perubahan viskositas maupun kualitas darah sendiri. Proses ini

dapat menimbulkan gejala dan akan muncul secara klinis jika aliran darah keotak

turun sampai tingkat melampaui batas toleransi jaringan otak yang disebut ambang

aktivitas fungsi otak (Misbach, 1999)

2.1.2 Klasifikasi Stroke

Berdasarkan kelainan patologis, stroke dapat dibagi menjadi (Ngoerah, 1990)

a. Stroke hemoragik

i. Perdarahan intra serebral

6

ii. Perdarahan ekstra serebral (sub-arakhnoid)

b. Stroke non-hemoragik

i. Trombosis serebri

Stroke trombotik yaitu stroke yang disebabkan karena adanya penyumbatan lumen

pembuluh darah otak karena trombus yang makin lama makin menebal, sehingga

aliran darah menjadi tidak lancar. Penurunan aliran darah ini menyebabkan

iskemia. Trombosis serebri adalah obstruksi aliran darah yang terjadi pada proses

oklusi satu atau lebih pembuluh darah lokal.

ii. Emboli serebri

Infark iskemik dapat diakibatkan oleh emboli yang timbul dari lesi ateromatus

yang terletak pada pembuluh yang lebih distal. Gumpalan-gumpalan kecil dapat

terlepas dari trombus yang lebih besar dan dibawa ke tempat-tempat lain dalam

aliran darah. Bila embolus mencapai arteri yang terlalu sempit untuk dilewati dan

menjadi tersumbat, aliran darah fragmen distal akan terhenti, mengakibatkan

infark jaringan otak distal karena kurangnya nutrisi dan oksigen. Emboli

merupakan 32% dari penyebab stroke non hemoragik.

2.1.3 Faktor Resiko Stroke

Faktor resiko stroke adalah kelainan atau kondisi yang membuat seseorang rentan

terhadap serangan stroke.

Faktor resiko stroke umumnya dibagi 2 golongan besar (Junaidi, 2004) :

a. Faktor resiko yang tidak dapat dikontrol

1) Umur

7

Jika seseorang semakin tua maka kejadian stroke semakin tinggi. Setelah individu

berumur 45 tahun maka resiko stroke iskemik meningkat dua kali lipat pada tiap

dekade.

2) Ras/ bangsa

Ras dari suku bangsa Afrika/ Negro, Jepang dan Cina lebih sering terserang

stroke. Di negara Indonesia, suku batak dan padang lebih sering menderita

penyakit stroke daripada suku jawa.

3) Jenis Kelamin

Laki-laki lebih beresiko dibandingkan dengan wanita dengan perbandingan 3:2.

Pada laki-laki cenderung mengalami stroke iskemik sedangkan wanita lebih sering

menderita haemoragik dan kematiannya dua kali lipat di bandingkan dengan laki-

laki.

4) Riwayat Keluarga (Orang tua, saudara)

Keluarga yang pernah mengalami stroke pada usia muda, maka anggota keluarga

lainnya memiliki resiko tinggi untuk mendapatkan serangan stroke.

b. Faktor resiko yang dapat dikontrol (Kementrian Kesehatan RI, 2011)

1) Hipertensi

2) Kencing manis (diabetes mellitus)

3) Alkohol

4) Merokok

5) Stres

Ada beberapa bentuk stres yang dapat menyebabkan seseorang terkena

serangan stroke yaitu :

8

a) Stres psikis seperti mental atau emosional

b) Stres fisik yang dapat berupa aktivitas fisik yang berlebihan.

Menurut Lloyd, Smith and Welnger ketika terjadi stress maka tubuh akan

merespon dengan mengaktifkan sistem saraf yang diikuti dengan adanya aktivitas

jalur simpatis-adrenal-medula dan diakhiri oleh aktivitas sistem hipotalamus-

pituitari. Respon sistem saraf simpatis berlangsung cepat dan singkat dengan

mensekresi norepinefrin pada ujung saraf yang berhubungan langsung dengan

organ target dan akan meningkatkan fungsi organ vital, peningkatan frekuensi

jantung, vasokonstriksi pembuluh darah perifer serta adanya peningkatan tekanan

darah.Selama periode stress sistem saraf simpatik merangsang kelenjar adrenal

bagian medulla untuk mensekresi hormon epinefrin kedalam sirkulasi darah.

Aktivitas hormon epinefrin dan norepinefrin menghasilkan efek metabolik yang

meningkatkan laju metabolisme, meningkatkan denyut jantung, meningkatkan

tekanan

darah dan

lain-

lain(Chap

a,et

al.,2014).

Lihat

Gambar 1

Gambar 1. Respon Stress(Holmes,et all,2011)

9

6. Obesitas/kegemukan

7. Transient Ischemic Attack (TIA).

2.1.4 Patofisiologi Stroke Non Hemoragik

Stroke iskemik terjadi akibat penutupan aliran darah ke sebagaian otak

tertentu, maka terjadi serangkaian proses patologik pada daerah iskemik. Perubahan

ini dimulai dari tingkat seluler berupa perubahan fungsi dan struktur sel yang diikuti

dengan kerusakan fungsi dan integritas susunan sel, selanjutnya akan berakhir dengan

kematian neuron (Ngoerah, 1990)

2.1.4.1 Perubahan fisiologik pada aliran darah otak

Pada fase akut, perubahan terjadi aliran darah otak, dimana pada daerah yang terkena

iskemia, aliran darah menurun secara signifikan. Secara mikroskopik daerah yang

iskemik (penumbra) yang pucat akan dikelilingi oleh daerah yang hiperemis dibagian

luar. Daerah ini disebut”luxury perfusion” karena melebihi kebutuhan metabolik,

sebagian akibat mekanisme sistem kolateral yang mencoba mengatasi keadaan

iskemia. Didaerah sentral dan fokus iskemik ini terdapat inti yang terdiri atas jaringan

nekrotik atau jaringan dengan tingkat iskemia yang terberat (Jan, 2005)

Konsep ”penumbra iskemia” merupakan sandaran dasar pada pengobatan

stroke, karena merupakan manifestasi terdapatnya struktur seluler neuron yang masih

hidup dan mungkin masih reversibel apabila dilakukan pengobatan yang cepat dan

reperfusi harus tepat (Ngoerah, 1990). Komponen waktu ini disebut sebagai

”therapeutic window” yaitu jendela waktu reversibilitas sel-sel neuron penumbra

10

dengan melakukan tindakan resusitasi sehingga neuron ini dapat diselamatkan (Jan,

2005)

Perubahan lain yang terjadi adalah kegagalan autoregulasi pada daerah

iskemia sebagai respon arteriole terhadap perubahan tekanan darah dan

oksigen/karbondioksida. Mekanisme patologi lain yang terjadi pada aliran darah otak

adalah berkurangnya aliran darah seluruh hemisfere disisi yang sama dan juga disisi

hemisfere yang berlawanan dalam tingkat yang lebih ringan (diaschisis), juga pada

sisi kontrolateral hemisfere serebral (remote area). Proses diaschisis berlangsung

beberapa waktu (hari sampai minggu) tergantung luasnya infark (Jan, 2005)

2.1.4.2 Perubahan pada tingkat seluler/mikrosirkulasi

Perubahan yang komplek terjadi pada tingkat seluler/mikroseluler yang saling

berkaitan. Secara eksprimental perubahan ini telah banyak diketahui, akan tetapi pada

keadaan sebenarnya pada manusia (in vivo) ketepatan eksploitasi sulit dipastikan.

Astrup dkk (1981) menunjukkan bahwa pengaruh iskemia terhadap integritas dan

struktur otak pada daerah penumbra terletak antara batas kegagalan elektrik otak

(electrical failure) dengan batas kegagalan ionik (ion-pump failure). Selanjutnya

dikatakan bahwa aliran darah otak dibawah 17cc/100g otak/menit, menyebabkan

aktivitas otak listrik berhenti walaupun kegiatan : ion-pump” masih berlangsung

(Stoll, 2008)

Daerah ”ischemic core” kematian sudah terjadi sehingga mengalami

nekrosis akibat kegagalan energi (energy failure) yang secara dahsyat merusak sel

beserta isinya sehingga mengalami lisis (sitolisis). Dilain pihak pada daerah

penumbra jika terjadi iskemia berkepanjangan sel tidak dapat lagi mempertahankan

11

integritasnya sehingga akan terjadi kematian sel, yang secara akut timbul melalui

proses apoptosis: disintegrasi elemen-elemen seluler secara bertahap dengan

kerusakan dinding sel yang di sebut ” programmed cell death” (Stoll, 2008)

Beberapa penelitian pada hewan percobaan kumpulan sel-sel ini disebut

”selectively vulnerable neuron”. Pada neuron-neuron tersebut terdapat hirarkhi

sensitifitas terhadap iskemia diawali pada daerah CA1 hipokampus dan sebagian

kolikulus inferior, kemudian jika iskemia lebih dari 5 menit (10-15 menit) akan

diikuti oleh lapis 3,5,6 dari korteks serebral, sektor CA3 hipokampus, talamus,korpus

genikulatum medial dan substansia nigra. Meskipun ditemukan pada binatang,

kenyataan ini menunjukan bahwa daerah sistim limbik dan gangglia basal terdapat

sel-sel yang sensitif terhadap iskemia (Nurilita, 2012)

2.2 Ansietas

2.2.1 Definisi

Ansietas/anxiety adalah gangguan alam perasaan ketakutan atau kekhawatiran yang

mendalam dan berkelanjutan, tidak mengalami gangguan dalam menilai realistis

(reality testing Ability), kepribadian masih tetap utuh (tidak mengalami keretakan

pribadi (spilliting personality), perilaku dapat terganggu tetapi masih dalam batas-

batas normal (P.J.Pinel, 2009)

Ansietas adalah emosi yang paling sering dialami, berupa kekhawatiran atau

rasa takut yang tidak dapat dihindari dari hal-hal yang berbahaya dan dapat

menimbulkan gejala-gejala atau respon tubuh (Maramis , 2011)

12

Secara subyektif ansietas itu bagi kebanyakan orang adalah perasaan yang

tidak enak, yang perlu segera dilalui. Sedangkan secara obyektif ansietas merupakan

suatu pola psikobiologik dengan fungsi alarm adanya bahaya, dengan mengakibatkan

suatu perencanaan tindakan yang efektif ialah suatu usaha penyesuaian diri terhadap

trauma psikik, krisis dan konflik (Ibrahim, 2003).

Gangguan ansietas memperingatkan akan adanya ancaman eksternal dan

internal misalnya ancaman cedera pada tubuh, rasa takut, keputusasaan,kemungkinan

mendapat hukuman, frustasi perpisahan, gangguan terhadap status atau terganggunya

kebutuhan seseorang (Sadock & Sadock, 2010).

Seseorang yang mengalami ansietas akan terpaksa melarikan diri (flight) atau

berkelahi (fight), yaitu dengan cara mengerahkan seluruh energi psikologis guna

mempertahankan dirinya. Energi psikologis yang masih tersedia, semakin lama

semakin berkurang. Akibat mekanisme pembelaan hampir tidak mampu melawan

ancaman tersebut sehingga menimbulkan sejumlah perubahan pada organ tubuh yang

ditandai dengan gangguan fisiologik, onotomik,biokimiawi, hormonal dan gangguan

psikologik (Ibrahim, 2003).

Ada banyak situasi dimana ansietas adalah maladaptif dan merupakan

gangguan kejiwaan. Gagasan tentang ansietas sebagai gangguan kejiwaan

berkembang pesat, dan ditandai oleh konsep gejala inti ketakutan yang berlebihan dan

khawatir dibandingkan dengan depresi berat, yang ditandai dengan gejala utama

mood depresi atau kehilangan minat (Stahl, 2008)

13

2.1.2 Etiologi

Ada banyak teori mengenai penyebab ansietas diantaranya berasal dari

konstribusi ilmu psikologi dan ilmu biologi. Tiga kelompok teori psikologis utama

yaitu teori psikoanalisis dari Sigmund Freud, teori perilaku-kognitif dan teori

eksistensial (Sadock & Sadock, 2007).

Menurut teori psikoanalisis , Freud menyatakan bahwa kecemasan adalah

suatu sinyal kepada ego yang memberitahukan adanya suatu dorongan yang tidak

dapat diterima dan menyadarkan ego untuk mengambil tindalan defensif terhadap

tekanan dari dalam tersebut. Idealnya penggunaan represi sudah cukup untuk

memulihkan keseimbangan psikologis tanpa menyebabkan gejala, karena represi

yang tidak efektif dapat memberikan dorongan dibawah sadar. Namun jika represi

tidak berhasil sebagai pertahanan, mekanisme pertahanan lain ( seperti konversi,

pengalihan dan regresi) mungkin menyebabkan pembentukan gejala dan

menghasilkan gambaran neurotik yang klasik ( seperti histeria, fobia,neurosis, obsesi-

kompulsif) ( Kaplan & Sadock's 2007).

Menurut teori prilaku, kecemasan adalah suatu respon yang dibiasakan

terhadap stimuli lingkungan spesifik. Pola pikir yang salah , terdistrosi atau tidak

produktif dapat mendahului atau menyertai prilaku maladaptif dan gangguan

emosional. Penderita gangguan cemas cenderung meniai lebih terhadap derajat

bahaya dalam situasi tertentu dan menilai rendah kemampuan dirinya untuk

mengatasi ancaman (Kaplan, Saddock, & Grebb, 2007)

14

Sedangkan menurut teori eksistensial, memberikan model ganggguan

kecemasan menyeluruh tanpa adanya stimulus spesifik yang dapat diidentifikasi

untuk perasaan cemas kronisnya. Konsep teori ini bahwa orang menyadari rasa

kososng yang mendalam didalam hidup mereka, perasaan yang mungkin bahkan

membuat tidak nyaman dari pada penerimaan terhadap kematian yang tidak dapat

dielakan (Sadock & Sadock, 2010)

Secara biologis, ansietas terdapat perbedaaan pendapat antara dua kutub, kutub

pertama menyatakan perubahan biologis yang terjadi pada penderita ansietas sebagai

akibat konflik psikologis, namun sebaliknya menyatakan proses biologis mendahului

konflik psikologis. Kedua situasi bisa ditemukan pada orang tertentu

a. Sistim saraf Saraf Otonom

Stimulasi sistem saraf otonom menimbulkan gejala tertentu seperti

kardiovaskuler ( takikardi) muskular (sakit kepala), gastrointestinal (diare) dan

pernafasan (takipneu). Manifestasi perifer ansietas ini tidak khas dengan

gangguan ansietas dan tidak selalu berhubungan dengan pengalaman subyektif

ansietas (Kaplan, Saddock, & Grebb, 2007)

b. Neurotransmiter

Tiga neurotransmiter yang terkait dengan ansietas adalah norepinefrin,

serotonin dan asam aminobutirat (GABA).

Norepinefrin

Teori umum mengenai peran norepinefrin dalam gangguan ansietas adalah

bahwa penderita yang mengalami ansietas dapat memiliki sistem adrenergik

15

yang diatur dengan buruk dengan ledakan aktifitas yang kadang-kadang

terjadi. Badan sell sistem noradrenergik terutama terletak pada locus ceruleus

di pons pars rostalis dan badan cell ini menjulurkan axonnya ke korteks

serebri, sistem limbik,batang otak serta medula spinalis (Kaufman & Milstein,

2013).

Gambar 1. Jalur Norepinefrin

Serotonin

Badan sel sebagain besar neuron serotonergik terletak di nukleus raphe di

batang otak pars rostralis dan menyalurkan impuls ke korteks serebri, sistem

limbik (khususnya amigdala dan hipokampus), serta hipotalamus (Kaufman &

Milstein, 2013).

16

Gambar 2. Jalur Serotonin

GABA (Gamma –Aminobutyric Acid)

Peran GABA dalam gangguan ansietas paling kuat didukung oleh efektivitas

benzodiazepin yang tidak diragukan, yang dapat meningkatkan aktivitas GABA

direseptor GABA, didalam terapi beberapa jenis gangguan ansietas.

Menurut maramis 2011, penyebab gangguan ansietas dikelompokan menjadi

dua yaitu faktor internal dan faktor eksternal. Faktor internal seperti pengalaman

buruk masa lalu, kepribadian, perubahan neurotransmitter, keturunan. Faktor

eksternal seperti adanya berbagai macam stressor kehidupan seperti konflik keluarga

ataupun orang lain, peristiwa kehilangan dan kekecewaan. Berbagai faktor eksternal

lainnya yaitu berbagai kondisi medik umum yang dapat mencetuskan ansietas seperti

gangguan endokrin (hipertiroid, paratiroid, hipoparatiroid ,hipoglikemia dan sindrom

cushing), gangguan neurologi (kejang paarsial kompleks,tumor intracranial, stroke,

iskemia serebri) dan obat-oabatan (akibat intoksikasi atau bila terjadi efek samping)

(Maramis , 2011).

17

2.1.3 Klasifikasi

Klasifikasi menurut Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorder IV

(DSM IV) Gangguan Cemas terbagi atas ( (Maramis , 2011)

1. Gangguan Panik dengan atau tanpa agorafobia.

2. Agorafobia tanpa riwayat gangguan panik

3. Fobia Spesifik.

4. Fobia Sosial.

5. Obsesi kompulsif.

6. Gangguan stres pasca trauma.

7. Gangguan Cemas Menyeluruh (Generalized Anxiety Disorder).

8. Gangguan Cemas karena kondisi Medis Umum (Anxiety Disorder Due To

Medical Condition).

9. Gangguan cemas yang disebabkan oleh subtansi zat (Subtance Induced

Anxiety Disorder).

Gejala pada gangguan cemas meliputi ketakutan yang ekstrim, nafas pendek,

denyut jantung meningkat, insomnia, nausea, gemetar dan pusing. Sensasi ansietas

ditandai oleh rasa ketakutan yang tidak menyenangkan dan samar-samar yang sering

kali disertai oleh gejala otonomik. Manifestasi lain dari ansietas yaitu adanya diare,

pusing, melayang, hiperhidrosis, hiperefleksia, hipertensi, midriasis pada pupil,

gelisah, sinkop, rasa gatal pada anggota gerak, gangguan lambung dan sering buang

air kecil. Kumpulan gejala tertentu yang ditemukan selama ansietas cenderung

bervariasi dari pada individu (Sadock & Sadock, 2010).

18

2.1.4 Tingkatan Cemas

Menurut Stuart dan Sundeen (1998) cemas terdiri dari empat tingkatan yaitu (Achir

Yani S, Edisi 3)

1. Kecemasan ringan

Kecemasan yang berhubungan dengan ketegangan dalam kehidupan sehari-

hari dan menyebabkan seseorang menjadi waspada dan meningkatkan lahan

persepsinya. Kecemasan ringan dapat memotivasi belajar dan menghasilkan

pertumbuhan dan kreativitas.

2. Kecemasan sedang

Kecemasan sedang memungkinkan seseorang untuk memusatkan pada

masalah yang penting dan mengesampingkan yang lain sehingga seseorang

mengalami perhatian yang selektif, namun masih dapat melakukan sesuatu

yang terarah.

3. Kecemasan berat

Kecemasan berat sangat mempengaruhi lahan persepsi seseorang . Seseorang

dengan kecemasan berat cenderung untuk memusatkan pada suatu yang

terinci dan spesifik, serta tidak dapat berpikir tentang hal lain.

4. Kecemasan Sangat Berat (Panik)

Berhubungan dengan ketakutan dan teror , orang akan mengalami kehilangan

kendali dan tidak mampu melakukan sesuatu walaupun dengan pengarahan.

19

2.3 Ansietas Pasca Stroke

2.3.1 Diagnosis

Diagnosis ditegakkan dalam V Aksis, dengan aksis I Gangguan Ansietas

Organik dengan diagnosis stroke pada aksis III. Pada aksis II yaitu ciri kepribadian

premorbid, dan aksis IV dan V, merupakan stressor psikososial dan fungsi

penyesuaian dirinya.

Menurut PPDGJ III , Ansietas Pasca Stroke dikategorikan dalam Gangguan

Mental Organik (GMO/ F 00) yaitu gangguan mental yang berkaitan dengan

penyakit/gangguan sistemik atau otak yang dapat didiagnosis sendiri (Maslim, 2003)

Dalam PPDGJ Ansietas Pasca Stroke dimasukan pada kategori Gangguan

Cemas Organik (Ansietas ) Organik (F06.4) , dengan kriteria diagnosis sebagai

berikut ( (Maslim, 2003)

• Gambaran utamanya ditandai dari Gangguan Cemas Menyeluruh (F41.1),

Gangguan Panik (F41.0) atau campuran keduanya, yang timbul sebagai akibat

gangguan organik yang dapat menyebabkan disfungsi otak (Stroke)

• Adanya hubungan waktu (dalam beberapa minggu atau bulan) antara

perkembanga penyakit yang mendasari dengan timbulnya sindrom mental

• Kesembuhan dari gangguan mental setelah perbaikan atau dihilangkannya

penyebab yang mendasarinya.

• Tidak ada bukti yang mengarah pada penyebab alternatif dari sindrom menal

ini (seperti pengaruh yang kuat dari riwayat keluarga atau pengaruh stress

sebagai pencetus).

20

2.3.2 Prevalensi

Prevalensi Gangguan Ansietas Pasca Stroke (APS) berkisar 18 %, dan mayoritas

penderita dengan APS juga mengalami Depresi Pasca Stroke (DPS). Prevalensi gejala

ansietas sekitar 25 %, dan ditemukan dari 3 studi bahwa gangguan fobia dan

gangguan cemas menyeluruh paling umum pada APS (Green, 2011).

2.3.3 Mekanisme di Otak yang berkaitan dengan Rasa Takut dan Ansietas

Rasa takut diotak di perankan oleh amigdala. Bila ada impuls, impuls akan diterima

oleh thalamus (Nukleus genikulat medial) kemudian disalurkan langsung ke

amigdala dan jalur lainnya melalui korteks (sensorik dan asosiasi). Dari amigdala

impuls dilanjutkan ke hipotalamus dan Periaqueductal gray (PAG). Jalur

hipotalamus akan menmbangkitkan respon simpatik yang sesuai sedangkan jalur

PAG akan membangkitkan respon defensif yang sesuai. Jalur rangsangan yang

melalui rote korikal (sensorik dan motorik) membuat seseorang mampu memediasi

pengkodisikan ketakutannya. (P.J.Pinel, 2009).

Pada ansietas (worry), jaras emosional memori selain melibatkan amygdala

sebagai tempat assosiasi input sensorik eksteroseptif yang diterima korteks cingulatus

dari sistim limbic yang berhubungan dengan hipokampus, dan akhirnya berupa output

yang merupakan ungkapan emosi melalui jalur Hipotalamus-Pitutary Axis (HPA) dan

system saraf otonom. Memori emosi bisa merupakan bagian dari declarative memory

(Putra, 2011).

21

2.3.3.1 Gangguan Cemas Menyeluruh (Generalized Anxiety Disorder/GAD)

Penderita dengan Gangguan Cemas Menyeluruh (GAD) digambarkan terjadi

peningkatan metabolik di daerah lobus occipital, lobus temporal, lobus frontal

,cerebellum dan thalamus. Pada beberapa penelitian dilaporkan terjadi peningkatan

metabolism di daerah ganglia basalis ketika terjadi kewaspadaan (Stahl, 2008).

Pada GAD terjadi peningkatan transmisi noradrenalin dari locus cerolus dan

nucleus raphe caudal. Lokus coerolus-noradrenalin system dihubungkan dengan

ansietas dan dapat menyebabkan simptom otonom yang dihubungkan dengan stress

seperti denyut jantung, dilatasi pupil, tremor dan berkeringat (Stahl, 2008)

Jalur serotonin berasal dari bagian rostral nucleus raphe melalui jalur neuron

ascendend menuju kortek cerebri, sistim limbik dan basal ganglia. Aktifitas dari

neuron mengaktivasi prefrontal korteks, basal ganglia dan limbik system menurunkan

GAD. Aktivitas dari jalur neuron descenden dari nucleus raphe di batang otak tidak

berperan pada GAD. Perubahan keseimbangan neurotransmitter ini memberikan

konstribusi terhadap perasaan kecemasan yang terkait dengan GAD (Kaufman &

Milstein, 2013)

Neurotransmitter yang berada di sistem saraf pusat. GABAergik inhibisi

terdapat pada semua level sistim saraf pusat meliputi hipotalamus, korteks cerebri

dan korteks cerebellar. Aktivitas dari sistem neuron GABAergik menurunkan GAD

(Maramis, Konginan, & Karimah, Tatalaksana Gangguan Mental, 2014)

22

2.3.3.2 Gangguan Panik (Panik Disorder/PD)

Hiperaktifitas neurotransmitter sirkuit antara korterk cerebri,, hipokampus ,amigdala,

hipotalamus dan periaqueductal grey matter terlibat pada gangguan panik.

Hipofungsi dari neuron serotonergic timbul dari nucleus raphe bagian rostral dapat

mengakibatkan penghambatan pada jalur panik diotak. Sementara aktifitas yang

berlebihan dari norephinefrin di lokus coeruleus dapat menghasilkan eksitasi

berlebihan didaerah yang terlibat dengan gangguan panik. Gejala fisiologis respon

panik yang muncul oleh system saraf otonom melalui koneksi dengan lokus coeroleus

dan hipotalamus (Stahl, 2008).

Pada gangguan panik, transmisi serotonin dari nucleus raphe ke pre

aquaductal grey, amygdala, lobus temporal dan kortek limbik mengalami penurunan.

Pada gangguan panik terjadi peningkatan transmisi norepinefrin dari lokus coerolus

dan nucleus raphe, norepinefrin berperan pada proses takut berhubungan dengan

stimulus. Bagian otak yang berhubungan dengan anxiety dan takut adalah amigdala,

hippocampus,hypothalamus,korteks dan spinal cord (Hales, Yudofsky, & Gabbard,

2008)

2.3.3.3 Fobia

Ada beberapa area otak yang terlibat pada patofisiologi fobia. Aktivasi amigdala

menyebabkan ansietas antisipasi atau takut dan aktivasi hipotalamus mengaktifkan

system saraf simpatik. Bagian otak lain yang terlibat pada fobia, thalamus dan

struktur kortikal. Salah satu hipotesis tentang dasar biologis fobia dikatakan bahwa

ada kelebihan noradrenalin di jalur noradrenergik utama dalam otak dan ini

23

menyebabkan penurunan regulasi reseptor adrenergik pasca-sinaptik. Transmisi

noradrenalin dari inti raphe ekor dan locus coeruleus meningkat pada fobia (Martis,

Malizia, & Rauch, 2002)

Pusat-pusat serotonin utama dalam otak adalah inti ekor raphe dan rostral.

Transmisi serotonin dari inti raphe rostral ke thalamus, korteks limbik dan korteks

serebral menurun dalam phobia dibandingkan dengan normal. Jalur utama lainnya

untuk transmisi serotonin yang melibatkan ganglia basalis dan serebelum, dan proyek

ke sumsum tulang belakang, tetap tidak berubah (Stahl, 2008)

2.3.3. 4 Post traumatic stress disorder (PTSD)

PTSD adalah gangguan ansietas yang dapat terjadi setelah terpapar kejadian yang

menyebabkan trauma psikologis. PTSD terdiri dari 3 gejala utama seperti

hiperauerosol, penghindaran ( avoidant) dan intruisi yang berlangsung lebih dari

satu bulan dan menyebabkan penurunan secara signifikant bidang sosial, pekerjaan

dan fungsi (Cornelius Katona, 2012).

Input sensori, pembentukan memori dan respon stres mekanisme sensorik

yang terpengaruh pada penderita dengan PTSD. Daerah-daerah otak yang terlibat

dalam pengolahan memori yang terlibat dalam PTSD meliputi hippocampus,

amigdala dan korteks frontal.Sedangkan respon stres tinggi cenderung melibatkan

talamus, hipotalamus dan locus coeruleus (Stahl, 2008)

Kortisol bekerja dengan epinefrin (adrenalin) untuk menciptakan kenangan

peristiwa emosional jangka pendek; ini adalah mekanisme yang diusulkan untuk

penyimpanan flash kenangan dan mungkin berasal sebagai sarana untuk mengingat

24

apa yang harus dihindari di masa depan. Namun, jangka panjang paparan sel kortisol

kerusakan di hippocampus; Hasil kerusakan ini dalam belajar terganggu. Selain itu,

telah menunjukkan bahwa kortisol menghambat pengambilan memori informasi yang

sudah disimpan (P.J.Pinel, 2009).

Ada bukti yang konsisten dari studi volumetrik MRI yang volume

hipokampus berkurang gangguan stres pasca trauma (PTSD). Atrofi hippocampus

diperkirakan mewakili penurunan kepadatan saraf. Namun penelitian lain

menunjukkan bahwa perubahan hippocampal dijelaskan oleh seluruh atrofi otak dan

umum atrofi materi putih ditunjukan oleh orang-orang dengan PTSD (Kaufman &

Milstein, 2013).

2.4 Penatalaksanaan Ansietas Pasca Stroke

Beberapa kelas obat dapat digunakan untuk mengobati gangguan ansietas.

Obat bervariasi sesuai dengan neurotransmitter yang mempengaruhi. Selective

serotonin reuptake inhibitor (SSRI) adalah kelas obat antidepresan digunakan untuk

mengobati ansietas. Serotonin adalah neurotransmitter yang terlibat dalam mengatur

suasana hati. SSRI, seperti fluoxetine, sertraline, escitalopram, paroxetine dan

citalopram, umumnya diresepkan untuk gangguan panik, OCD, PTSD dan fobia

sosial (NIMH, 2009).

Farmakologi, SSRI menghambat pasca-release reuptake serotonin oleh

terminal saraf pre-sinaptik, sehingga meningkatkan serotonin yang tersedia di otak

(Stahl, 2008)).Antidepresan trisiklik (TCA) misalnya imipramine obat antidepresan

yang dikembangkan pada 1950-an, dan telah diganti sebagian besar oleh SSRI. TCA

25

masih direkomendasikan dalam pedoman klinis untuk mengobati GAD dan gangguan

panik (NICE N. I., 2011). TCA bertindak sebagai serotonin dan norepinefrin reuptake

inhibitor, yang menghasilkan peningkatan konsentrasi ekstraseluler neurotransmiter

ini (Alexia Campbell Burton, et al., 2011)

Benzodiazepin (misalnya diazepam dan alprazolam) adalah anxiolitik

digunakan untuk mengobati GAD dan fobia sosial (Baldwin DS, 2005) dan dalam

beberapa contoh fobia spesifik (NICE N. I., 2011). Obat ini meningkatkan pengaruh

asam gamma-aminobutyric (GABA) neurotransmitter yang berfungsi untuk

mengurangi gejala somatik yang berhubungan dengan ansietas, seperti ketegangan

otot dan insomnia tetapi hanya direkomendasikan untuk penggunaan jangka pendek

(Maramis , 2011)

Zopiclone, zaleplone, dan zaleplon (Z-obat), adalah hipnotik yang dapat

diresepkan untuk membantu untuk gangguan tidur terlihat di GAD dan PTSD. Cara

kerja obat ini mirip dengan benzodiazepin namun memiliki lebih pendek waktu

paruh (Alexia Campbell Burton, et al., 2011)

Berbagai bentuk terapi psikologis yang tersedia untuk mengobati ansietas.

terutama bagi orang tua yang mungkin memilih untuk tidak menggunakan obat-

obatan psikotropika. Preferensi ini didasarkan pada kekhawatiran tentang

ketergantungan,pengalaman negatif sebelum dan fakta bahwa banyak orang

melakukan tidak melihat gejala psikologis mereka sebagai penyakit medis (Givens

JL, 2006).

26

Terapi Perilaku didasarkan pada teori belajar, dan penderita menunjukkan

pendekatan untuk mengembangkan cara-cara adaptif berperilaku. Tujuan perilaku

terapi adalah untuk mengobati ansietas melalui teknik yang dirancang untuk

memperkuat perilaku yang diinginkan dan menghilangkan yang tidak diinginkan. (

Burvill 1995 in Holmes, et al., 2011).

Terapi kognitif didasarkan pada model kognitif yang hypothesis bahwa emosi

dan perilaku seseorang dipengaruhi oleh persepsi mereka tentang peristiwa. Oleh

karena itu bukan situasi itu sendiri yang menentukan bagaimana seseorang merasa

melainkan cara di mana mereka menafsirkan situasi (Holmes, et al., 2011)

Terapi perilaku kognitif (CBT) menggabungkan unsur-unsur dari baik

kognitif dan terapi perilaku. CBT berusaha untuk mengubah pikiran seseorang,

keyakinan, sikap, harapan, dan, seperti dalam perilaku Terapi, mengubah cara orang

bertindak. CBT mengarahkan individu untuk mengidentifikasi isu-isu saat ini yang

menyebabkan mereka distress (Ian I. Kneebone, 2013)

Individu berbicara tentang masalah-masalah tertentu dengan cara terstruktur

dengan terapis mereka dan dapat diberikan pekerjaan rumah dalam bentuk kegiatan

untuk menyelesaikan sebelum sesi berikutnya. CBT ditandai sebagai terstruktur,

berorientasi pada tujuan dan waktu terbatas (Beck 1997 in Holmes, et al.,

2011).Latihan Relasasi post stroke secara rutin dikatakan bermanfaat untuk

meurunkan ansietas pada penderita post stroke (Lan Kneebone, 2014).Latihan

relaksasi yang dilakukan dapat meningkatkan qualitas hidup penderits

27

stroke,meningkatkan fungsi psikososial dan meningkatkan motivasi untuk proses

pemulihan (Gail Carin-Levy, 2009).

Pada beberapa penelitian,terapi music dikatakan efektif untuk menurunkan

ansietas pada penderita stroke dan individu yang sehat. Musik digambarkan memilki

komposisi irama dan suara-suara ekspresif terorganisir seperti melodi. Mendengarkan

musik telah ditemukan untuk meningkatkan kognitif kinerja pada orang sehat. Terapi

musik dapat didefinisikan sebagai metode pengobatan untuk memberikan mental,

sosial dan kesehatan emosional pada penderita dengan somatik dan sakit mental.Pada

penderita dengan kondisi kesehatan kronis,telah mengungkapkan bahwa terapi musik

meningkatkan suasana hati, menurun stres, depresi, ansietas dan persepsi nyeri dan

relaksasi . Hal ini melaporkan bahwa mendengarkan sedative musik setelah operasi

jantung terbuka mengurangi rasa sakit dan ansietas (Fiebnem Koldafl Doan, 2011).

2.4 DASS ( Depresi,Ansietas,Stress Scala)

Pengukuran dalam penelitian ilmiah adalah observasi dan kuantifikasi terhadap

fenomena agar dapat dilakukan analisis dengan aturan tertentu. Hal ini sangat

menentukan karena dasar dari semua hasil penelitian adalah data yang diperoleh

dengan cara pengukuran. Hasil analisis tersebut memberikan informasi baru tentang

obyek yang diukur (Tumbelaka et al, 2006).

Depresi dan ansietas jelas berbeda secara konseptual, tetapi secara klinis

terdapat tumpang tindih diantara keduanya. Depression, Anxiety and Stress Scale

28

(DASS) adalah alat ukur self-report yang dikembangkan untuk dapat mengukur dan

membedakan ansietas dan depresi dengan standar psikometrik yang tinggi. Selain itu,

DASS juga mengukur kondisi tegang atau stres yang bukan merupakan ciri khas dari

ansietas atau depresi seperti sulit untuk santai,ketegangan pikiran, kegelisahan dan

agitasi (Lovibond & Lovibond, S H, 1995)

DASS terdiri dari 42 gejala emosi negatif dimana klien menilai bagaimana

mereka mengalami setiap gejala dalam seminggu terakhir dalam 4 tingkat skala berat

atau frekuensi. DASS dikelompokkan menjadi 3 subskala yaitu DASS-D mengukur

ciri-ciri yang unik pada depresi, DASS-A mengukur ciri-ciri yang unik pada ansietas,

dan skala DASS-S mengukur ciri stres atau tegang. Skor untuk masing-masing

subskala ditentukan dengan menjumlahkan skor dari 14 item yang terkait. DASS-21

adalah versi pendek dari DASS dengan masing-masing subskala terdiri dari 7 item.

Skor yang didapat pada DASS-21 dikalikan 2 untuk menghitung skor akhir. Skor cut-

off yang disarankan sebagaimana tabel berikut (Lovibond & Lovibond, S H, 1995)

Tabel. Saran skor cut-off pada DASS (Lovibond & Lovibond, 1995b)

Depresi Ansietas Stres/Tegang

Normal 0-9 0-7 0-14

Ringan 10-13 8-9 15-18

Sedang 14-20 10-14 19-25

Berat 21-27 15-19 26-33

Sangat berat 28+ 20+ 37+

29

Alat pengukuran yang digunakan dalam penelitian harus memperhatikan

validitas dan reliabilitasnya. Validitas diperoleh dengan membandingkan alat ukur

yang dipakai dengan pengukuran yang dianggap baku. Sedangkan reliabilitas adalah

ketepatan pengukuran, yaitu bagaimana alat ukur memberikan nilai yang sama atau

hampir sama pada pengukuran secara berulang (Tumbelaka et al, 2006).

DASS dan DASS-21 adalah alat ukur yang reliabel dan valid untuk menilai

ciri depresi, ansietas, serta stres atau tegang pada situasi klinis maupun non-klinis.

Pada studi oleh Lovibond & Lovibond (1995), DASS berkorelasi tinggi dengan alat

ukur self-report yang lebih umum digunakan. DASS-A memiliki korelasi yang tinggi

(r = 0,81) dengan Beck Anxiety Inventory (BAI), dan DASS-D berkorelasi baik (r =

0,74) dengan Beck Depression Inventory (BDI). Antony et al (1998) melaporkan

bahwa DASS dan DASS-21 memiliki korelasi dengan intrumen depresi dan ansietas

yang lain (BDI, BAI, dan STAI-T) dalam taraf moderat hingga sangat baik.

Konsistensi internal menggunakan Cronbach's alpha diperoleh hasil sangat baik

dimana α = 0,97 pada DASS-D, α = 0,92 pada DASS-A dan α = 0,95 untuk DASS-S.

Uji Cronbach's alpha untuk DASS-21 didapatkan α = 0,94 pada subskala Depresi, α

= 0,87 untuk subskala Ansietas, dan α = 0,91 untuk subskala Stres. Walaupun jumlah

pertanyaan pada DASS-21 lebih sedikit, namun struktur faktor tetap sangat baik dan

interkorelasi antar faktor lebih kecil.

Untuk populasi klinis maupun non-klinis di Indonesia, DASS dan DASS-21

Bahasa Indonesia adalah alat ukur yang valid dan reliabel. Uji reliabilitas oleh

Damanik secara keseluruhan didapatkan sangat baik (α = 0,9483) dengan konsistensi

30

internal yang baik.. Uji Cronbach's alpha pada skala Depresi diperoleh α = 0,9053,

pada skala Ansietas ditemukan α = 0,8517, dan pada skala Stres/Tegang didapatkan α

= 0.8806.

2.5 Kerangka berpikir

Stress adalah suatu adaptasi normal yang harus dialami seseorang sehingga dapat

menghadapi ataupun melawan stressor yang datang. Ketika stress berkelanjutan dan

dengan kepribadian dan mekanisme coping yang imatur,adanya faktor genetik, dapat

menyebabkan seseorang menjadi ansietas dan bertambah berat menjadi depresi.

Ansietas dan Depresi yang berkepanjangan melalui system saraf otonom dan HPA

Axis dapat memicu terjadinya penyakit kardiovaskuler, DM tipe 2 dan Stroke (Marty

S Player, 2011).

Setelah mengalami stroke, akibat iskemik pada pembuluh darah otak

mengakibatkan terjadi proses imflamasi dan perubahan tingkat mikroseluler yang

dapat mengakibatkan terjadinya perubahan neurotrnsmiter, yang merangsang HPA

Axis sehingga terjadi peningkatan kortisol. Peningkatan kortisol dapat menyebabkan

terjadinya perubahan neurotransmiter dalam hal ini serotonin, nor epinefrin dan

GABA.

Selain terjadi perubahan di otak, setelah stroke terjadi perubahan kognitif,

mengalami disabilitas yang dapat menyebabkan penderita stroke menjadi stress, dan

dan bila seseorang mempunyai faktor psikososial yang mendukung dapat

mengakibatkan gangguan ansietas dan akhirnya menjadi depresi. Bila gangguan

31

ansietas tidak tertangani dengan baik , dapat menyebabkan terhambatnya proses

pemulihan ataupun menyebabkan stroke berulang (Green, 2011)

Gambar 3. Kerangka berpikir

2.6 KERANGKA KONSEP

Stressor: Akibat Sekunder Stroke Hendaya fisik dan fungsional

STROKE

Kerusakan Lesi Area Ansietas

(Limbik sistim)

Stressor (psikologis, fisik,sosial)

Stroke

STRESS

Kepribadian

Mekanisme Pembelaan Ego

AAnsietas

Kelaianan struktur

Ansietas Pasca Stroke

Reaksi Imflamasi ( IL I,TNF α,IL 6,IL18

Perubahan Neurotransmitter (NE,serotonin, GABA) Peningkatan HPA Axis Peningkatan ACTH,kortisol

32

BAB III

METODE PENELITIAN

3.1 Lokasi dan Waktu Penelitian

3.1.1. Lokasi Penelitian

Lokasi penelitian ini dilaksanakan di Ruangan Neuro (Nagasari dan Mawar)

RSUP Sanglah Denpasar.

3.1.2. Waktu Penelitian

Waktu penelitian dilaksanakan pada tanggal 25 Januari 2015 sampai 6 Februari

20015.

3.2 Desain Penelitian

Desain penelitian yang digunakan adalah jenis penelitian klualitatif . Dengan

maksud untuk memberikan gambaran tingkat ansietas penderita stroke yang

dirawat di ruangan Nagasari dan Mawar di RSUP Sanglah Denpasar tahun 2013.

3.3 Populasi,Sample dan Tehnik Sampling

3.3.1 Populasi

Populasi penelitian adalah seluruh penderita stroke yang dirawat diruang Nagasari

dan Mawar dari tanggal 25 Januari sampai dengan 6 Februari 2015.

3.3.2 Sampel

33

Sampel penelitian adalah semua penderita stroke yang di rawat di ruang Nagasari dan

Mawar dari tanggal 25 Januari sampai dengan 6 Februari 2015 berjumlah 8 orang,

dengan kriteria sebagai berikut :

Kriteria Inklusi

1. Penderita dirawat di ruang Nagasari dan ruang Mawar RSUP Sanglah

Denpasar

2. Penderita bersedia di lakukan skrening

Kriteria eksklusi

1 Penderita mengalami afasia sensorik dan motorik

2 Penderita mengalami penurunan kesadaran

3 Penderita mengalami gangguan kognitif

3.4.3 Teknik Sampling

Sample dari penelitian ini adalah menggunakan teknik consecutive sampling. Cara

pengambilan sampel ini dilakukan dengan kebetulan bertemu maka, sampel tersebut

di ambil dan langsung di jadikan sebagai sampel utama. Sampel yang memenuhi

kriteria inklusi dan ekslusi diikutsertakan dalam penelitian ini.

3.5 Teknik Pengambilan data

a. Data primer

Data primer diperoleh melalui pembagian Instrumen DASS langsung kepada

responden yaitu umur, pekerjaan dan pendidikan

b. Data sekunder

34

Data sekunder diperoleh dari catatan medik penderita tentang diagnose stroke

penderita yang dirawat di ruang Nagasari dan Mawar RSUP Sanglah Denpasar dari

tanggal 25 Januari sampai 6 Februari 2015.

3.6 Instrumen Penelitian

Pengumpulan data pada penelitian ini dilakukan dengan wawancara. Penilaian

selanjutnya dilakukan dengan mengisi instrumen dan daftar pertanyaan terhadap

responden. Instrumen dalam penelitian ini adalah DASS (Depresi,Ansietas,Stress

Scale) Instrumen ini diterjemahkan dalam bahasa Indonesia dan telah divalidasi.

3.7 Prosedur Penelitian

3.7.1. Persiapan

Persiapan dilakukan dengan mengambil data penderita yang didiagnosa dengan

stroke, dan penderita yang dalam keadaan sadar dan kooperatif dilakukan wawancara

tentang tujuan peneliti dan bila penderita setuju srening dilakukan. Kemudian

diberikan penjelasan mengenai penelitian yang dilakukan, tujuan penelitian dan

manfaat penelitian bagi responden secara umum serta cara mengisi instumen.

Kerahasiaan identitas dan informasi yang diberikan responden akan dijaga.

Responden yang bersedia ikut dalam penelitian kemudian dilakukan

wawancara , selanjutnya responden diminta untuk mengisi instrument penelitian.

Hasilnya nanti akan diinformasikan pada responden berupa penjelasan dan diberikan

psikoedukasi sesuai kebutuhan masing-masing individu. Pengumpulan data dilakukan

oleh peneliti. Satu persatu responden diminta mengisi kuisioner DASS, kemudian di

scoring.

35

3.7.2 Alur Penelitian

Gambar 3. Alur Penelitian

3.8 Analisa Data

Data dikumpulkan dianalisis, dari responden yang mengalami ansietas, dipilih 2

sample yang mengalami ansietas sangat berat dan 1 orang yang mengalami ansietas

moderat, analisis dilakukan secara kualitatif.

Penderita

wawancara

Pengisian DASS

Scoring Pengolahan Data

36

BAB IV

HASIL PENELITIAN DAN PEMBAHASAN

4.1 Gambaran Demografi Karakteristik Responden

Tabel 1. Dari seluruh penderita stroke yang di rawat periode tersebut diatas

berjumlah 19 penderita dan yang dapat srenning berjumlah 8 responden (42%). Dari

seluruh responden terbanyak berusia 60-70 tahun sebanyak 4 orang (50 %),

Sebagian besar responden laki-laki sebanyak 6 orang (75%), dan dengan status

perkawinan menikah sebanyak 7 responden (87,5%).Responden sebagian besar

bekerja sebagai wiraswasta sebanyak 4 orang (50%) .

4.2 Gambaran tingkat ansietas responden

Tabel 2. Dari seluruh responden yang tidak mengalami ansietas 2responden (25%),

ansietas ringan 1 responden ( 12,5%),ansietas sedang 1 responden (12,5%),anxetas

berat 3 responden (37,5%) dan ansietas sangat berat 1 responden (12,5%).

37

Tabel 1. Karakteristik Responden

Karakteristik F (8) %

Umur <50 tahun 51-60 tahun 61-70 tahun >71 tahun

1 1 4 2

12,5% 12,5 % 50% 25 %

Jenis Kelamin Laki-laki Perempuan

6 2

75% 25%

Status perkawinan Menikah Tidak menikah

7 1

87.5% 12,5%

Pekerjaan Pegawai Negeri Wiraswasta Petani

1 4 3

12,5% 37,5% 50%

Tabel 4.2 Gambaran Tingkat Ansietas Responden

ANSIETAS Normal Ringan S4edang Berat Sangat Berat

PROSENTASE 25% 12,5% 12,5% 37,5% 12,5%

Dari hasil penelitian , kemudian dilakukan serial kasus pada 5 kasus dari 8 sample

38

4.3 Profil Responden

1. Ibu IWR (responden 1)

Ibu IWR sering dipanggil ibu Is, merupakan penderita Strok Non Hemoragik

yang dirawat di ruang Nagasari . Merupakan seorang perempuan berumur 50 tahun,

bertempat tinggal di Denpasar, beragama Hindu, suku Batak. Responden menikah

dengan tingkat pendidikan Sarjana Pendidikan, bekerja sebagai seorang guru SMA.

Ibu Is masuk rumah sakit pada tanggal 27 Januari 2015 pukul 20.30 wita,

datang dalam keadaan sadar diantar oleh suami mengeluh pusing berputar-putar

mendadak sejak 1 hari sebelum masuk rumah sakit. Sebelum di bawa ke rumah sakit,

ibu Is di bawa ke dokter umum dengan tekanan darah 190/100 dan dikatakan vertigo,

kemudian ia di beri obat dan tertidur. Malam harinya ia terbangun tepatnya pukul

00.00 wita, dan merasa bibirnya mencong, suaranya pelo, separuh tubuh sebelah

kanan terasa tebal dan lemas. Ia juga merasa mendadak sulit menelan . Keluhan ini

merupakan keluhan yang pertama kalinya. Riwayat penyakit ysang sama dalam

keluarga tidak ada. Riwayat tekanan darah tinggi,kencing manis dan lain-lain tidak

ada.

Pada pemeriksaan fisik di dapatkan vital sign dalam batas normal,

kesadaran sadar penuh dan pemeriksaan neurologis ditemukan peresis nervus VII

Sinistra Supra nucklear, paresis nervus IX sinistra, paresis nervus XII dektra,

Hemparesis flaksid dextra grade 1, Hemihipestesia Dektra dan vertigo Vestibuler

tipe sentral, dan dari anamnesa dan pemeriksaan fisik ibu Is didiagnosa dengan

39

Stroke Non Hemoragik (SNH) Batang Otak ec trombus dd.tromboemboli onset satu

hari.

Pada tanggal 31 Januari 2015 dilakukan skrening ansietas menggunakan

DASS ( Depression Anxiety Stress Scala), ia mengatakan sering sekali merasa sulit

untuk beristrirahat, lumayan sering merasakan bibirnya kering, kadang-kadang sama

sekali tidak bisa merasakan perasaan posistif , kadang merasa sulit meningkatkan

inisiatif dalam melakukan sesuatu, lumayan sering bereaksi berlebihan terhadap

sesuatu, lumayan sering merasa gemetar, lumayan sering merasakan menghabiskan

banyak energi untuk merasa cemas, kadang-kadang merasa khawatir akan menjadi

panik, kadang merasa tidak ada hal yang bisa diharapkan dimasa datang, kadang

merasa mudah gelisah,sulit untuk bersantai dan merasa sedih dan putus asa, merasa

hampir panik,merasa tidak berharga, merasa kegiatan jantungnya meningkat padahal

saat istirahat, dan lumayan sering merasa cepat tersinggung dan tidak ingin ada orang

yang menghalagi apapun keinginannya. Dari skrening yag dilakukan ibu is

mengalami stress yang sangat berat, ansietas berat dan depresi ringan.

Ibu Is merupakan anak pertama dari 3 bersaudara. Sejak kecil ibu Is selalu

dididik dengan keras dan disiplin oleh kedua orang tuanya yang merupakan suku

Batak.Sejak ibu Is berumur 7 tahun, ayah sudah mengajarkannya disiplin dan bila

melanggar aturan ayah maka ibu Is akan dihukum. Didikan ayah yang otoriter

menyebabkan Ibu is selalu merasa cemas dan anankastik.

Ketika beranjak dewasa Ibu Is melanjutkan pendidikan ke Jawa, disana ibu

Is bertemu dengan suaminya saat ini yang merupakan orang Bali yang berasal dari

Buleleng dan merupakan seorang Pegawai negeri. Setelah menikah Ibu IS mengikuti

40

kepercayaan suaminnya. Setelah menikah ibu Is mengalami banyak stressor baik

internal maupun eksternal. Ibu Is dengan ciri kepribadian yang anankastik dan cemas,

merasa sulit beradaptasi dengan lingkungan yang baru. Selama pernikahan, ibu Is

dikaruniani tiga orang anak, dan sejak anak anaknya menginjak remaja Ibu Is merasa

kesulitan mendidik anak-anaknya. Ibu Is yang terbiasa dididik otoriter,

menerapkannya kekeuarganya (anak-anaknya). Hal tersebut membuat bu Is sering

emosi.

Pada keluarga Ibu Is, tidak ada yang menderita Hipertensi, Kencing Manis

maupun sakit Jantung. Ibu Is mengatakan selama ini tekanan darahnya normal, dan

saat ini dikatakan ada kelainan jantung. Ibu Is tidak pernah merokok ataupun minum-

minuman beralkohol.

Beberapa hari sebelum mendapat serangan stroke, anak kesayangan Ibu Is

mengalami kecelakaan, dan hal ini membuat ibu Is sangat cemas, ibu Is merasa tidak

nyaman dan tiba-tiba terserang stroke.

Setelah mendapat serangan stroke Ibu is kembali bertambah cemas, ia

mencemaskan kondisinya saat ini. Karena ia harus menghidupi dan menyekolahkan

ketiga anaknya , sedangkan suaminya sudah pensiun. Namun Ibu Is tidak putus asa, ia

menyadari penyebab sakit yang dialaminya dan berusaha keras untuk

kesembuhannya.

2 Bapak MD (responden 2)

Bapak MD seorang laki-laki 61 th, yang di rawat di ruang mawar pada

tanggal 29 Januari 2015. Bapak MD merupakan seorang petani, telah menikah

mempunyai 1 orang anak perempuan yang sudah menikah dan mempunyai cucu

41

berumur 5 tahun dan 10 tahun.. Bapak mangku masuk rumah sakit (MRS) pada

tanggal 28 januari 2015. Bapak MD MRS karena mendadak suara menjadi pelo.

Sebelumnya 1 minggu yang lalu bapak MD dirawat di RSUP Sanglah (PJT) dengan

diagnosa Stemi Inferior. Bapak MD mempunyai riwayat Hipertensi selama 5 tahun.

Bapak MD dirawat di ruang mawar RSUP Sanglah dengan diagnosa Stroke Non

Haemoragik ec suspec cardio emboli (Troboemboli), dengan diagnosis topis Kapsula

Interna Sinistra. Pemeriksaan fisik pada saat MRS di dapatkan pemeriksaan vital sign

dalam batas normal. Pada pemeriksaan neurologik ditemukan adanya paresis Nervus

VII dekstra supranuklear, paresis N XII Dekstra Supra nuklear, hemiparesis flaksid

dekstra .

Pada tanggal 3 februari 2015, dilakukan pemeriksaan screnning dengan

menggunakan DASS. Ia mengatakan sering merasa sulit untuk beristirahat, sering

mengalami kesulitan bernafas, sering merasa sulit untuk meningkatkan inisiatif dalam

melakukan sesuatu, sering cenderung bereaksi berlebihan terhadap suatu situasi,

sering merasa mudah gelisah, sulit untuk bersantai dan sering merasa putus asa dan

sedih, sering merasa mudah tersinggung dan sering merasakan kegiatan jantungnya

meningkat walau tidak sedang beraktifitas.

Bapak MD kadang merasakan bibir sering kering, kadang merasa sama

sekali tidak merasakan perasaan positif, kadang merasa tangan gemetar, kadang

merasa lelah untuk terus merasa cemas, kadang merasa kawatir dan panik, dan

merasa tidak ada yang diharapkan dimasa depan. Dari hasil screening bapak MD

sedang mengalami stress yang sangat berat, ansietas sangat berat dan depresi sedang.

42

Bapak MD, merupakan seorang petani, merupakan anak laki-laki satu-

satunya, dan sejak kecil selalu diajarkan untuk tidak boleh melawan pendapat orang

.lain. Setelah menginjak usia remaja ia menjadi seorang yang tidak percaya diri,

selalu mencemaskan berbagai hal yang belum terjadi .

Bapak MD, hanya mempunyai seorang anak, anak perempuan dan telah

menikah. Sebagai orang Bali yang menganut sistem purusa, ia selalu mencemaskan

hari tuanya. Bapak MD merupakan seorang yang pendiam, bila ada masalah ia

cenderung memendamnya,

Bapak MD mempunyai riwayat Hipertensi sejak 5 tahun yang lalu namun

tidak terkontrol, dan orang tua( ayah ) menderita Kencing Manis. Sejak menderita

penyakit jantung, bapak MD semakin cemas, ia merasakan jantungnya berdebar

semakin keras walaupun sedang dalam keadaan istirahat. Ia sering tidak bisa

beristrirahat dengan baik, sering gelisah dan tidak tenang, kadang tiba-tiba merasa

panik .

Setelah pulang, satu minggu kemudian Bapak MD kembali masuk rumah

sakit karena terserang stroke. Hal ini membuat Bapak MD semakin stress dan cemas.

Semakin tidak tenang dan kadang merasa sedih dan merasa hidupnya sudah tidak

berguna.

3.Bapak SAH (responden 3)

Bapak SAH, seorang laki-laki, umur 78 tahun, beragama kristen, suku bali

(china), pekerjaan pensiunan wiraswasta,menikah telah dikaruniai 3 orang anak laki-

laki yang telah menikah. Penderita dirawat dirumah sakit pada tanggal 11 Februari

2015 dengan keluhan suara pelo yang diketahui oleh istrinya sejak 5 jam sebelum

43

masuk rumah sakit.Selain suara pelo penderita mengalami kelemahan pada separuh

tubuhnya , kesemutan, bibir terasa tebal. Sebelum masuk rumah sakit, tubuhnya

terasa lemas dan tidak seimbang sehingga pernah jatuh sebanyak 7 kali namun

kemudian masih bisa berjalan kembali.

Ayah dan ibu bapak SDH menderita penyakit tekanan darah tinggi dan

Diabetes militus. Pada pemeriksaan fisik didapatkan vital sign dalam batas normal.

Pada pemeriksaan neurologik ditemukan paresis N VII Sinistra Supra Nuklear,

Paresis N 12 Sinistra Supra Nuklear, hemiparese flaksid sinistra grade 4, resting

tremor, rigiditas, paracervikal muscle spasme,reflek babinski +.Diagnosis topis di

Kapsula Interna Dekstra, ec trombus.

Dari hasil screning didapakan responden lumayan sering merasa bibir

cepat kering, merasa sulit meningkatkan inisiatif dalam melakukan sesuatu, mudah

gelisah, sering sekali merasa putus asa dan sedih, dan tidak dapat memaklumi hal

apapun yang menghalanginya, dan sring sekali merasa mudah tersinggung. Kadang ia

merasa sama sekali tidak dapat merasakan perasaan positif, cenderung bereaksi

berlebihan terhadap sesuatu, merasa tidak ada hal yang tidak dapat dirasakan dimasa

depan, kadang merasa hampir panik, kadang merasa tidak berharga sebagai manusia,

adanya kegiatan jantung walau tidak sedang beraktifitas, merasa hidup tidak

bermanfaat. Tidak pernah merasa sulit beristirahat, mengalami kesulitan

bernafas,merasa gemetar,sulit bersantai, tidak merasa antusias dalam hal apapun, dan

tidak pernah merasa takut pada alasan yang tidak jelas. Dari hasil skrening didapatkan

Bapak SAH mengalami depresi sedang, ansietas ringan dan stress ringan.

44

Bapak SAH telah menderita parkinson sejak lama dan berobat teratur

dengan madopar 125 mg, sifrol 0. 25 mg, Arkin 25 mg, dan divask. Menurut istrinya

bapak SAH merupakan seorang yang keras, apapun yang dikerjakannya tidak boleh

dibantah oleh siapapun termasuk istrinya sendiri. Sejak menikah Bapak SAH merintis

usaha dagang baju batik grosir dan sampai saat ini usaha masih terus dikerjakan oleh

anak pertamnya.

Bapak SAH merupakan orang suku jawa (keturunan cina). Sejak kecil

dididik dengan keras oleh kedua orang tuannya.. Bapak SAH , merupakan anak

pertama dari 3 bersaudara. Menurutnya orang tuanya selalu mengajarkan mereka

untuk mandiri sejak kecil dan belajar berbisnis bila merasa kurang dalam pelajaran.

Menurut istrinya, sejak perkawinannya ia mengenal suaminya seorang yang

pekerja keras, dan seorang yang tidak pernah membuang berbagai barang yang sudah

tidak diperlukan lagi. Bila merapikan kamar atau ruangan suaminya, maka suaminya

akan marah bila tidak menemukan arsip yang diinginkannya. Hal tersebut membuat

istrinya memilih tidur dikamar yang berbeda karena tidak bisa tidur dikamar

suaminya yang berdebu dan berantakan. Suaminya dikatakan merupakan seorang

yang sensitf, seorang yang cepat marah dan cepat panik bila menghadapi berbagai

masalah.

Sejak sakit parkinson bapak SAH dikatakan masih sering terlibat dalam

bisnisnya namun tidak maksimal. Saat ini ketika usianya telah bertambah, ia mulai

tidak berdaya, bapak SAH sering nampak bersedih dan mengeluhkan tentang

penyakitnya. Saat ini ia ditemani oleh istrinya yang setia merawatnya. Namun kadang

45

masih sering terjadi pertengkaran karena sikap keras dari suami dan kelelahan

caregiver.

4 Ibu A (responden 4)

Perempuan berusia 74 tahun, masuk rumah sakit pada tanggal 25 januari

2015 karena kelemahan separuh tubuh. Ibu A bekerja sebagai seorang wirausaha, dan

tidak menikah. Pendidikan Sekolah Menengah Atas. Ibu A datang dalam keadaan

sadar, dengan keluhan lemah pada separuh tubuh bagian kiri, tidak disertai dengan

suara pelo. Keluhan tersebut menetap.

Dari pemeriksaan vital sign didapatkan ,tekanan darah: 170/90 mm/hg

(hipertensi) , nadi dan respirasi dalam batas normal. Pada pemeriksaan neurologis

didapatkan kesadaran compos mentis, Hemiparesis sinistra grade 4, paresis VII ,

refeleks babinski + Sinistra dan Dekstra. Diagnosis : Stroke Non Hemoragik susp ec

trombus, diagnosis topis: Kapsula Interna Dekstra.

Pada tanggal 31 januari 2015 di lakukan screnning tingkat ansietas:

ditemukan reponden tidak pernah merasa sulit untuk beristirahat, sering merasa bibir

kering, sering merasakan perasaan yang positif, selalu semangat untuk melakukan

sesuatu, tidak pernah merasa cepat lelah dalam mengerjakan sesuatu,tidak pernah

merasa panik dan kawatir, tidak pernah mudah gelisah, mudah untuk bersantai,tidak

pernah merasa sedih dan putus asa, selalu merasa antusias, tidak pernah merasa

sebagai orang yang tidak berguna, tidak pernah merasa takut ataupun merasa hidup

ini tidak berguna. Namun responden melaporkan bila dirinya sering tidak ingin ada

yang menghalanginya dalam menyelesaikan segala pekerjaannya, dan sering merasa

46

mudah tersinggung. Dari hasil scrennig didapatkan responden dalam keadaan tidak

stress, tidak cemas dan tidak depresi

Dari hasil wawancara kepada responden, ia mengatakan tidak menikah

merupakan pilihan hidupnya. Sebagai kakak tertua ia berusaha bekerja keras sebagai

pedangang kecil-kecilan agar bisa membiaya sekolah ke empat adiknya. Responden

mengatakan keberhasilan keluarganya merupakan tujuan hidupnya. Saat ini senang

melihat keberhasilan anak-anak dan keponakannya.

Sejak umurnya bertambah tua, ia mulai sering sakit (Hipertensi),namun tidak

berobat dengan teratur karena ia tidak suka minum obat. Ia mengatakan sangat

menikmati hidupnya saat ini, karena tanggung jawabnya sudah selesai. Setelah

terserang stroke yang pertama kalinya, ada perasaan takut, namun bisa diatasinya

dengan cara lebih mendekatkan diri pada tuhan .

5. Bapak S (Responden 5)

Responden merupakan seorang laki-laki 38 tahun, berasal dari

Jembrana,Hindu, bekerja sebagai sopir. Responden di antar ke rumah sakit karena

keluhan sakit kepala sejak sembilan jam sebelum masuk rumah sakit. Nyeri kepala

dirasakan berdenyut, pada kedua sisi kepala ,bagian belakang kepala. Nyeri kepala

disertai mual dan muntah. Responden mengeluh kelemahan pada separuh tubuh kiri 3

jam sebelum masuk rumah sakit dan membaik dengan sendirinya.

Pada pemeriksaan fisik , responden dalam keadaan sakit sedang, vital sign

dalam batas normal, pemeriksaan neurologi dalam batas normal, NIHSS:0. Diagnosis

topik : Pembuluh darah Intrakranial. Diagnosis: Stroke Akut Hemoragik hari I.

47

Dari hasil skrening dengan DASS didapatkan, kadang-kadang merasa sulit

beristrirahat, kadang merasakan perasaan positif, kadang merasa sulit bernafas,

cenderung merasa gemetar, kadang merasa khawatir, merasa tidak ada hal yang

diharapkan untuk masa depan, merasa mudah gelisah,merasa panik,merasa tidak

antusias,merasa tidak berharga sebagai manusia,merasa mudah tersinggung,kadang

merasa tidak bermanfaat. Responden merasa sering menghabiskan banyak energi

untuk merasa cemas, lumayan sering merasa sedih dan putus asa, lebih sering

menyadari adanya kegiatan jantung yang berlebihan, lumayan sering merasa takut

yang jelas. Sering sekali merasa bibir kering,sering sekali merasa sulit untuk

meningkatkan inisiatif dalam melakukan sesuatu,sering berekasi berlebihan terhadap

suatu situasi, sering merasa sulit bersantai. Dari hasil skrening didapatkan responden

dalam keadaan depresi sedang, ansietas sangat berat dan stress sedang.

Selama wawancara responden ditemani oleh istrinya, ia tampak sedih dan

mengeluarkan air mata. Responden menyesali segala yang telah terjadi. Responden

bekerja sebagai seorang sopir dan telah mempunyai dua orang anak. Anak pertama

berumur 2 tahun dan yang kedua berumur 2 bulan. Responden saat ini mencemaskan

keadaan anaknya.

Responden merupakan anak pertama dari 3 bersaudara. Kedua orang tuanya

bekerja sebagai petani. Sejak kecil responden selalu mengikuti orang tuanya kesawah

dan karena masalah biaya ia bersekolah hingga tamat Sekolah Menengah Pertama.

Karena terbentur masalah biaya ia tidak dapat melanjutkan sekolah dan mulai

membantu orang tuanya mencari nafkah untuk menghidupi adik-adiknya.

48

Menurut istrinya responden merupakan seorang yang pendiam, sering

memendamkan masalahnya. Responden sering mengkawatirkan berbagai hal yang

belum terjadi.

4.4 Pembahasan Hasil Penelitian

Telah dibahas pada bab metode penelitian, bahwa penelitian ini

menggunakan pendekatan diskriptif kualitatif , dengan judul Gambaran Tingkat

Ansietas Penderita Stroke .Dari hasil screening di dapatkan tingkat ansietas

responden dari ringan sampai sangat berat, dan yang terbanyak tingkat ansietasya

sedang. Dari responden yang mengamali ansietas ringan, sedang, berat dan sangat

berat di lakukan wawancara untuk mengetahui faktor pencetus terjadinya ansietas.

Bila dilihat dari letak lesi pada kasus pertama, lesi terletak di batang otak,

kemungkinan terjadinya kerusakan pada lokus sereleus dan nucleus raphe sebagai

tempat produksi serotonin dan norepinefrin, yang dapat menyebabkan terjadinya

symptom ansietas (Kaufman & Milstein, 2013). Pada responden kedua lesi terletak di

kapsula Interna dekstra ( Hemisfere dekstra) , menurut beberapa penelitian ditemukan

bahwa ansietas berhubungan dengan lesi di hemisphere kanan. Pada penelitian

tersebut ditemukan ansietas berkorelasi dengan lesi pada bagian posterior hemisfere

kanan, dan simptom cemas tanpa ansietas ditemukan lesi pada bagian anterior

hemisphere kanan (Suzanne L, 2007)

Dari responde pertama dan kedua, didapatkan faktor yang sangat

mempengaruhi terjadinya ansietas pada responden, yaitu ciri kepribadian yang

pencemas dan anankastik dan mekanisme pembelaan ego represi. Kedua responden

49

cenderung akan mengalami stress yang berkepanjangan akhirnya menjadi ansietas

yang patologik (Maramis , 2011). Pada kedua responden sebelum menderita stroke,

didahului oleh hipertensi yang tidak terkontrol. Pada beberapa penelitian dikatakan

ansietas meningkatkan level serum cholesterol yang kemudian berkembang menjadi

hipertensi, yang menunjukan bahwa ada hubungan antara ansietas sebagai faktor

resiko terjadinya penyakit cardiovaskulerseperti stroke dan lain-lain (Wigger, 2011).

Hipertensi, penyakit jantung koroner dan gangguan ansietas dapat

memperpanjang penyembuhannya dan akan meningkatkan biaya perawatan.

Hubungan antara ansietas dan penyakit kardiovaskuler, dapat dijelaskan dimana

ansietas merangsang sistem saraf otonom dan Hypothalamic Pituitary Axis (HPA)

yang dapat meningkatkan katekolamin pada sirkulasi. Peningkatan katekolamin

dihubungkan dengan meningkatknya resiko hipertensi dan keadaan pro imflamasi

yang dapat berkembang menjadi penyakit jantung koroner khususnya dan penyakit

cardiovaskuler lainnya (Marty S Player, 2011)

Pada responden ke tiga, penderita telah lama menderita penyakit parkinson,

pada penyakit parkinson dikatakan terjadi Pada penyakit Parkinson terjadi

degenerasiscel-sel neuron yang meliputi berbagai inti subkortikal termasuk

diantaranya substansia nigra,area ventral tegmental,nukleus basalis, hipotalamus,

pedunkuluspontin, nukleus raphe dorsal, locus cereleus, nucleus central pontine dan

ganglia otonomik. Beratnya kerusakan struktur ini bervariasi.

Pada otopsi didapatkan kehilangan sel substansia nigra dan lokus cereleus

bervariasi antara 50% - 85%, sedangkan pada nukleus raphe dorsal berkisar antara

50

0% - 45%, dan pada nukleus ganglia basalis antara32%- 87%. Inti-inti subkortikal ini

merupakansumber utama neurotransmiter. Terlibatnya struktur ini mengakibatkan

berkurangnya dopamin dinukleus kaudatus (berkurang sampai 75%), putamen

(berkurang sampai 90%), hipotalamus (berkurang sampai90%). Norepinefrin

berkurang 43% di lokus sereleus, 52%di substansianigra,68% di hipotalamus

posterior. Serotonin berkurang 40% dinukleus kaudatus dan hipokampus, 40% di

lobus frontalis dan 30% di lobus temporalis, serta 50% di ganglia basalis (Idrus,

2007).

Depresi yang dialami bisa disebabkan oleh kelainan neurologis yang

dialaminya, dan masalah psikososial yang dialaminya. Dari hasil screning didapatkan

responden sedang mengalami depresi sedang, ansietas dan stress ringan. Hal ini bisa

disebabkan oleh kelainan neurologis dan masalah psikososial yang dialaminya.

Ansietas yang dialami responden ke tiga relatif ringan, ansietas ini bisa

merupakan bagian dari depresinya. Nila ditinjau dari psikodinamikanya, responden

mempunyai kepribadian yang emosional tidak stabil, dan bila ada suatu stressor ia

sering meredakan stressnya dengan bermain bersama anjing-anjing peliharaannya

(Sublimasi). Dengan melakukan hobinya ia dapat mengurangi stressnya dan kembali

dapat berpikir dengan jernih. Ini merupakan suatu mekanisme coping yang matur

yang dapat mengurangi tekanan stress (distress) (Kaplan, Saddock, & Grebb, 2007).

Saat ini dukungan dan support dari istrinya membuatnya lebih tegar dalam

menghadapi serangan stroke yang terjadi.

51

Pada responden yang ke empat, responden tidak mengalami ansietas. Ansietas

dapat terjadi karena faktor biologi, pikologis,sosial dan budaya. Bila ditinjau dari

biologi, responden mengalami kerusakan didaerah kapsula interna dekstra dalam hal

ini mungkin tidak mengenai daerah limbik sistem yang berperan dalam proses

terjadinya ansietas. Secara psikologis, responden memiliki kepribadian yang

anankastik dan mempunyai mekanisme pembelaan ego yang matur dalam

menghadapi masalahnya dan menerima kondisinya saat ini (altruisme).

Pada responden ke lima, responden mengalami stress dan anxietas yang

sangat berat. Responden merupakan seorang yang pendiam, dan menurut istrinya ia

jarang menceritakan masalahnya kepada istrinya atau orang lain yang dipercayanya

(represi) dan mempunyai kepribadian cemas. Saat ini ia memikirkan keadaan anak-

anaknya. Ia takut sakitnya bertambah keras, dan mengakibatkan kematian.

Pada kelima responden ansietas yang terjadi dicetuskan oleh gangguan

neurologiknya ( stroke), dimana ansietas bertambah dikarenakan ketidakberdayaan

yang dialamnya, sehingga menyebabkan luaran yang buruk dan quality of life yang

buruk.

52

BAB V

SIMPULAN DAN SARAN

5.1 Simpulan

1. Dari hasil skrening di dapatkan sebagian besar responden mengalami ansietas,

baik dari ansietas ringan sampai dengan sangat berat .

2. Ansietas yang dialami responden, dipengaruhi oleh kepribadian dan

bagaimana responden menghadapi masalahnya ( Mekanisme pembelaan ego)

3. Responden akan merasa lebih nyaman bila di dampingin oleh pasangan

hidupnya.

5.2 Saran

1. Perlu penelitian lebih lanjut dalam sample yang lebih besar

2. Memberikan masukan pada petugas agar memberikan pelayanan secara

holistik baik dari fisiknya juga psikologisnya.

3. Selama di rawat, pasien hendaknya ditemani oleh pasangannya.

53

DAFTAR PUSTAKA

Achir Yani S, H. (Edisi 3). Buku Keperawatan Jiwa. Jakarta: EGC.

Ahmet Ceylan, A. B. (2014). Epidemiological Study of the Patients Diagnosed as

Ischemic Stroke in the Emergency Department. The Journal of Academic

emergency Medicine.

Alexia Campbell Burton, C., Holmes, J., Murray, J., Gillespie, D., Lightbody

Elizabeth, C., Watkins, C. L., & Peter, K. (2011). Interventions for treating

anxiety after stroke(Review). The Cochrane Library, issue 12.

Amir, N. (2005). Aspek Neurobilogi, diagnosis dan Tatalaksana. Jakarta: Balai

Penerbit FK UI .

Andri, & Mardi, S. (2008, Maret 3). Treatment Post Stroke Disorder. Jakarta, Jakarta,

Indonesia.

Anonim. (2001). The Areas of the brain affected by Generalised Anxiety Disorder. J

Clin Psychiatry : 62 (Supll 11), 22-27.

Baldwin DS, A. I. (2005). Evidence-based guidelines for pharmacological treatment

of anxiety disorders: recommendations from the British Association for

Psychopharmacology. Journal of Psychopharmacology, 19:567-96.

Burvill, P., Johnson, G., Jamrozik, K., Anderson, C., Stewart-Wynne, E., & Chakera,

T. (1995). Anxiety Disorders After Stroke: Result From the Perth Community

Stroke Study. British Journal of Psychiatry, 328-332.

54

Chapa, D. W., Akintade, B., Son, H., Woltz, P., Hunt, D., Friedmann, E., . . .

Thomas, S. A. (2014, April 2). Pathophysiological Relationships Between

Heart Failure an Depression and Anxiety.

Cornelius Katona, C. C. (2012). At A Glance Psikiatri. Jakarta: Penerbit Erlangga.

Fiebnem Koldafl Doan, B. S. (2011). Single Music Therapy Session Reduces Anxiety

in Patients With Sroke. Journal of Physical Medicine and Rehabilitation

Sciences, Published by Galenos Publishing.

Gail Carin-Levy, M. K. (2009). The psychosocial effects of exercise and relaxation

classes for persons. Canadian Journal Of Occupational Therapy, vol 76.

Givens JL, D. D. (2006). Older patients’ aversion to antidepressants A qualitative

study. Journal of General Internal Medicine, 21:146–51.

Goldstein, M. B. (1898). Recommendations on stroke prevention, diagnosis, and

therapy. Report of the WHO Task Force on Stroke and other Cerebrovascular

Disorders. Stroke, 20(10), 1407–1431. .

Green, A. (2011). Anxiety is common negative psychological outcome after stroke.

How does this impact on the patient? The Mental Elf Research.

Hales, R. E., Yudofsky, S. C., & Gabbard, G. O. (2008). Textbook of Psychiatry.

Arlington: American Psychiatric Publishing.

Hickey, J. V. (2003). The clinical practice of neurological and neurosurgical nursing

(5th ed.). Philadelphia: Lippincott, Williams & Wilkins. .

Hinkle, J. G. (2007). Acute Ischemic Stroke Review. J Neurosci Nurs, 39(5): 285-

293, 310.

55

Holmes, J., Murray, J., Gillespie, D., Lightbody, E., Watkims, C. L., Pieter, K., &

Burton, A. C. (2011). Interventions For Treating Anxiety After Stroke.

Cochrane Database of Systematic Review, Issue 12.

Ian I. Kneebone, F. W. (2013). Treating Anxiety After Stroke Using Cognitive

Behaviour Therapy: Two case. Neurophsycological Rehabilitation, Vol 23 no

6, 798-810.

Ibrahim, H. (2003). Panik,Neurosis dan Gangguan Cemas. Jakarta: 2003.

Idrus, M. F. (2007). Depresi pada Parkinson. Cermin Dunia Kedokteran.

Indonesia, K. K. (2011). 8 Dari 1000 Orang Indonesia Terkena Stroke. Retrieved

Februari11,2015,fromhttp://www.depkes.go.id/index.php/berita/pressrelease/1

703-8-dari-1000-orang-di-indonesia-terkena-stroke.html

Irfan, M. (2010). Fisioterapi Bagi Insan Stroke. Yogyakarta: Graha Insan.

Jan, S. (2005). Trombosis of Cerebral Vein and Sinuses. N Engl J Med, 352:1, 791-8.

Kaplan, H. I., Saddock, B. J., & Grebb, J. A. (2007). Synopsis of Psychiatry:

Behavioral Sciences/Clinical Psychiatry, 10th Edition. New York: Lippincott

Williams & Wilkins.

Kaufman, D. M., & Milstein, M. J. (2013). Clinical Neurology For Psychiatrists.

London: Elsevier.

Kneebone, I., & Lincoln, N. (2012). Psychological Problems after Stroke and Their

Management: State of Knowlwdge. Neuroscience & Medicine, 83-89.

56

Lan Kneebone, N. W.-S. (2014). Relaxation Trainning After Stroke: Potensial To

Reduce Anxiety. Journal of disability and Rehabilitation, Vol 36,No 9,page

771-774,doi:10.3109/09638288.2013.808275.

Lovibond , P., & Lovibond, S H. (1995). The structure of negative eotional states:

Comparison of the Depression Anxiety Scale (DASS) with the Beck

Depression and Anxiety. In Behav,Res,Ther, Vol 33 (3).

Maas, M. S. (2009). Ischemic Stroke: Pathophysiology and Principles of

Localization. Neurology Board Review Manual. Neurology., 13(1):2-16.

Maramis , M. M. (2011). Gangguan Anxietas dan Tatalaksananya. In M. M. Maramis

, A. Konginan, & A. Karimah, Tatalaksana Gangguan Mental Untuk dokter

Pelayanan Primer (pp. 87-147). Jakarta: PDSKJI Cabang Sumatra Utara.

Maramis, M. M., Konginan, A., & Karimah, A. (2014). Tatalaksana Gangguan

Mental. Surabaya: Departemen Ilmu Kedokteran Jiwa Fauktas Kedokteran

Universitas Airlangga.

Martis, B., Malizia, A., & Rauch, S. L. (2002). Functional Neuroanatomy of Anxiety

Disorders. In H. A. D'haenen, J. A. den Boer, & P. Willner, Biological

Psychiatry (Vol. II, pp. 989-1002). England: John Wiley & Sons, Ltd.

Marty S Player, L. E. (2011). Anxiety Disorders Hypertension And Cardiovasculer

Risk, A Review. INT J Psychiatry in Medicine, Vol 41 (4) 366-377.

Maslim, R. (2003). Diangnosis Gangguan Jiwa (PPDGJ III). Jakarta: PT Nuh Jaya.

Maya J. Lambiase, P., Laura D. Kubzansky, P., & Rebecca C. Thurston, P. (2013).

Prospective Study of Anxiety and Incident Stroke. Stroke- ahajournal.

57

Misbach, J. (1999). Stroke Aspek Diagnosis Patofisiologi dan Manajemen. Jakarta:

Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia.

Ngoerah, I. G. (1990). Dasar-Dasar Ilmu Penyakit Saraf. Surabaya: Airlangga

University Press.

NICE , N. (2005). Post Traumatic stress disorder.The management of PTSD in adult

and children in primary and secondary care. London: The Royal College of

Psychiatrists and the British Psychological Society.

NICE, N. I. ( 2011). Generalised Anxiety Disorder and Panic Disorder (with or

without agoraphobia) in adults. Mangement in Primary,Secondary and

Community care. London: National Institute for Health and Clinical

Excellence.

NIMH. (2009). Anxiety Disorders: National Institute of Mental Health. US:

Departemen of Health and Human Services .

Nurilita, N. S. (2012). Gambaran Depresi Pada Pasien Pasca Stroke Dengan

Menggunakan Skala Penilaian BDI.

P.J.Pinel, J. (2009). Biopsikologi Emosi,Stress dan Kesehatan. In J. P.J Pinel,

Biopsikologi edisi 7 (pp. 541-571). Yogyakarta: Pustaka Pelajar.

Putra, S. T. (2011). Psikoneuroimunolgi Kedokteran. Surabaya: Pusat Penerbitan dan

Percetakan Unair.

Riset Kesehatan Dasar. (2013). Riset Kesehatan Dasar. Badan Penelitian Dan

Pengembangan Kesehatan Kementria Kesehatan RI.

58

Sadock , B. J., & Sadock, V. A. (2010). Buku Ajar Psikiatri Klinis. Jakarta: Penerbit

Buku Kedokteran EGC.

Stahl, S. (2008). Stahl'sEssential Psychopharmacology. Cambridge University Press.

Stoll, G. K. (2008). Moleculer Mechanismes of thrombusFormation in Ischemic

Stroke. Novel Insights and Targets for Treatment The American Aociety of

Hematology. Blood, 2008; 112 (9), 112(9(:3555-3562.

Suzanne L, B.-C. (2007). Depression and anxiety 3 months post stroke: Prevalence

and Correlation. Clinical Neuropsychology, Vol 22(4) : 519-531.

Trimble, M. R., & George, M. S. (2010). Biological Psychiatry. Oxford: John Wiley

& Sons Ltd.

Tumbelaka A R, Abdulrahman M H, Latief, H., Abdulsalam , M., & Darwis, D.

(2006, edisi 2). Pengukuran dalam Penelitian ; In Sastroasmoro S & Ismael

S,eds Dasar-Dasar Metodologi Peneliti Klinis. Jakarta: Sagung Seto, p: 49-

66.

Wigger, E. (2011, juni 22). Anxiety and Coronary Heart Disease. The Center For

Social Epidemiology.Unhealthy Work.

Yayasan Stroke Indonesia. (2015, Februari 29). Sekilas Tentang Stroke. Retrieved

from www.yastroki.or.id