Upload
yohaneskoli
View
23
Download
2
Embed Size (px)
Citation preview
1. SISTEM SIRKULASI (REVIEW)
2. HEMOSTASIS
3. CONTOH GANGGUAN SIRKULASI
SIRKULASI UMUM
MIKROSIRKULASI
ARTERI
VENA
SEL
ENDOTEL
Kongesti
Hiperemia
Anemia
Hemoragi
Trombosis
Emboli
Infark
Edema
Disseminated Intravascular Coagulation (DIC)
Definisi :
kenaikan jumlah darah dlm pembuluh darah krn proses
pasif akb terganggunya aliran darah balik pd vena
Etiologi :
gangguan jantung, obstruksi vena, gangguan paru,
tekanan mekanik (perban, kawat, karet), tumor
Perubahan Makroskopik
organ membengkak, warna merah tua, bidang sayatan
berdarah
Perubahan Mikroskopik
kapiler darah melebar & terisi eritrosit, pada area
tertentu
Definisi :
kenaikan jumlah darah dlm pembuluh darah krn proses
aktif
Etiologi :
dilatasi arteri/arteriola, radang
Perubahan Makroskopik
organ membengkak, warna merah tua pada area yg
luas, bidang sayatan berdarah
Perubahan Mikroskopik
kapiler darah melebar & terisi eritrosit, lebih menyebar
pada jaringan
Definisi :
penurunan jumlah darah dlm pembuluh darah
Etiologi :
kurang nutrisi, gangguan hemopoiesis, hemoragi,
gangguan jantung, infark
Perubahan Makroskopik
organ terlihat lebih pucat (menciri pd membrana mukosa),
sistemik
Perubahan Mikroskopik
jaringan tampak lebih terang
Definisi :
keluarnya darah dari pembuluh darah
Etiologi :
trauma, toksin, hipoksia, ischemia
Mekanisme 1. Darah keluar krn pembuluh darah ruptur : hemoragi reksis; 2. Darah keluar dr pembuluh darah yg msh utuh : diapedesis
Jenis : petechiae, purpura, echimose, hematoma
PETECHIAE
Hemoragi dengan diameter 1-2 mm
Tjd pd kulit, membrana mukosa, permukaan serosa
Etiologi : septikemia (toksin bakteri/infeksi virus shg
endotel rusak), defisiensi faktor koagulasi,
trombositopenia, platelet tdk berfungsi
Penanda kerusakan sistemik (meluas)
Co : hog cholera, ND
PURPURA
Hemoragi dengan diameter 3-9 mm
Etiologi = petechiae
Lbh byk berkaitan dg mekanisme koagulasi gagal menutup pembuluh darah yg rusakdarah lbh byk keluar
Co : viral hemorrhagic fever
ECHIMOSE
Hemoragi dengan diameter > 1 cm
HEMATOMA
Darah dari proses hemoragi meluas ke jaringan dan
menjendal pada daerah tersebut
Hematoma sub kutan reabsorpsi
Proses rebsorpsi :
eritrosit lisis/difagosit makrofagHb dibebaskan (biru merah/ungu)degradasi Hb mjd bilirubin (hijau biru)hemosiderin (coklat emas)
AKUMULASI DARAH PD RONGGA TUBUH
Cavum thoracis : hemothorax
Cavum peritoneal : hemoperitoneum
Ruang pericardium : hemopericardium
hemopericardium
Perubahan Makroskopik
petechiae, purpura, echimose, hematoma, hemothoraks,
hemoperitoneum, hemoperikardium
Perubahan Mikroskopik
eritrosit di luar pembuluh darah
Definisi :
pembentukan jendalan di dlm pembuluh darah
Etiologi :
trombus (kumpulan bekuan darah dlm jumlah banyak dan
berlapis-lapis)
Predisposisi :
luka sel endotel, permukaan kasar, aliran darah lambat,
pengendapan emboli fibrinosa
Patogenesis : Virchows Triad
Perubahan Makroskopik
jendolan dg struktur spt berlapis-lapis pd dinding
pembuluh darah (mayoritas eritrosit : merah; mayoritas
fibrin&platelet : gelap)
Perubahan Mikroskopik
massa eosinofilik melekat pd dinding pembuluh darah
AKHIR DR TROMBUS :
Propagasi
penumpukan lbh byk trombosit&fibrin shg menyumbat pembuluh darah ttt
Embolisasi
trombus lepas&terangkut ke tempat lain
Resolusi
trombus hilang krn aktivitas fibrinolisis
Organisasi
dlm trombus tjd pertumbuhan sel endotel, otot polos&fibroblas
Rekanalisasi
pembentukan pembuluh darah baru
Akhir dari trombus
Definisi :
massa padat/cair/gas intravaskuler yg dibawa ke
tempat yg jauh dr tempat asalnya & menimbulkan
sumbatan pd pembuluh darah
(kl dr pecahan trombus : tromboemboli)
Etiologi :
trombus, butiran lemak, gelembung udara, debris
aterosklerotik, fragmen tumor, benda asing
Perubahan Makroskopik
sumbatan pd lumen pembuluh darah
Perubahan Mikroskopik
massa pada lumen pembuluh darah
Tromboemboli
Tromboemboli
Definisi :
kematian jaringan lokal (zona nekrosis ischemik ) akb
oklusi arteri atau aliran vena pd jaringan ttt
Etiologi :
trombosis, emboli, puntiran pembuluh darah, tekanan pd
pembuluh darah (edema, hernia)
Jenis
1. Infark merah / infark hemoragi
oklusi tjd pd vena
patogenesis : oklusi venahemoragi eritrosit lisispelepasan Hb destruksihemosiderindaerah
infark warna gelap/coklat
Jenis
2. Infark putih / infark anemik
oklusi tjd pd arteri
patogenesis : oklusi arteridarah jaringan lokal minimal (ischemik) anemik jaringan tampak pucat; darah yg tersisa di perifermerembes ke daerah nekrosis jaringan tampak warna pucat
Perubahan Makroskopik
- daerah infark berbentuk spt baji/kapak
- tampak sebagai bagian berwarna merah/gelap dan
berwarna lbh pucat&mengkerut
Perubahan Mikroskopik
terdiri dr 3 zona : zona hiperemi (penuh eritrosit), zona
demarkasi radang (berisi sel radang), zona anemi
(disertai nekrosis)
Definisi :
akumulasi abnormal cairan yang berlebihan di ruang
interstisial atau pada rongga tubuh
Etiologi :
peningkatan tekanan hidrostatik, penurunan tekanan
osmotik, obstruksi limfatik, retensi Na, inflamasi/
peradangan
Etiologi : 1. peningkatan tekanan hidrostatik :
gangguan aliran vena (CHF, trombosis)
dilatasi arteri
2. penurunan tekanan osmotik :
hiproteinemia (sindrom nefrotik )
sirosis hepar
3. obstruksi :
neoplasma
4. retensi Na :
intake garam , absorpsi Na tubulus 5. inflamasi/peradangan :
radang akut, kronis
Cairan edema :
1. Transudat :
tjd pd edema krn gangguan hemodinamika
kandungan protein sedikit : < 1,012
2. Eksudat :
tjd pd edema krn faktor peradangan
kandungan protein byk : > 1,012
Jenis edema :
1. Hidrothorax : pd cavum thorax
2. Hidropericardium : pd ruang pericardium
3. Hidroperitoneum (ascites) : pd cavum peritoneum
4. Anasarca : edema menyeluruh, ditandai pembengkakan daerah subcutan
Patogenesis edema :
Perubahan Makroskopik
organ membengkak, lunak, bidang sayatan keluar cairan
kekuningan, bila ditekan dg jari cairan edema berpindah
ke jaringan sekitarnya
Perubahan Mikroskopik
tampak sisa protein berwarna homogen eosinofilik, fibrin,
leukosit & eritrosit
Anasarca
Pulmonari edema
Definisi :
aktivasi mekanisme koagulasi abnormal dalam pembuluh darah
Etiologi :
endotoksin, penyebaran fibrin dlm kasus trombi
Mekanisme :
- pelepasan faktor dr jaringan & substansi tromboplastik
ke dlm sirkulasi
- kerusakan luas pd endotel
Patogenesis :
Akibat :
- ischemia / infark (kurang vascularisasi)
- anemia hemolitika (abnormalitas lumen vascular)
- hemoragi diathesis (konsumsi faktor koagulasi
berlebihan)