Gastrites e Duodenites

CONCEITO

Alterações macroscópicas e microscópicas da mucosa gástrica, decorrentes de injúria de variada origem, usualmente associada a uma resposta inflamatória aguda, crônica ou mista.

Camadas da parede do estômago

1- Serosa (peritônio). 2- Muscular (muito

desenvolvida). 3- Submucosa (tecido

conjuntivo). 4- Mucosa (que

secreta o suco gástrico).

MUCOSA GÁSTRICA Epitélio cilíndrico

simples (células mucosas).

Glândulas tubulosas ramificadas e não ramificadas.

Lâmina própria (Tecido conjuntivo).

Muscular da mucosa.

Divisão anatômica do estômago

Cárdia- transição entre o esôfago e o estômago.

Fundo- Parte superior do órgão, delimitada por uma linha que parte da incisura do cárdia (prega de Gubaroff) em direção a grande curvatura.

Corpo- a região principal no centro entre a região fúndica e antral.

Antro - a porção inferior do órgão que estende-se da inscisura angularis ao piloro.

Piloro – Esfíncter que separa o estômago e duodeno

Histofisiologia Antro - Produtor de

muco e localização das células G (Gastrina).

Mucosa Oxíntica – Secreção de ácido

clorídrico(céls parietais), pepsinogênios (céls. Principais) e fator intrínseco.

Mucosa cárdica – Glândulas mucosas e com histologia semelhante a antral.

A mucosa gástrica é revestida de 0,2cm de espessura de camada de muco.

CLASSIFICAÇÃO Endoscópica-histológica de

Sidney: 1990 – Congresso mundial de

Gastreenterologia em Sidney na Austrália.

Divisão endoscópica:

Localização: antro, corpo ou ambos (pangastrite). Intensidade: leve, moderada e acentuada. Características da inflamação: edema, enantema, friabilidade, exudato,

erosão plana, erosão, erosão elevada, nodosidade, hiperplasia das pregas da mucosa, atrofia, visibilidade do padrão vascular e áreas de hemorragia intramural.

Divisão histológica: Aguda, crônica ou específica Se localiza no antro ou corpo.

Graduação das anormalidades estruturais:

inflamação, atividade do processo inflamatório, atrofia (perda das glândulas), metaplasia (transformação do epitélio de

origem por outro epitélio, devido a

processos inflamatórios), presença de Helicobacter Pylori.

GASTRITE AGUDA A gastrite aguda é, na maior parte

dos casos, uma situação passageira que ou cura em poucos dias ou evolui para a gastrite crônica.

Histologicamente pela predominância de células inflamatórias agudas, os polimorfonucleares e, endoscopicamente, por uma gama de alterações, desde mucosa essencialmente normal até erosões.

Gastrites agudas (Classificação)

Hiperêmica ou Não erosiva - Alterações superficiais como edema e congestão.

Erosiva – Perda da integridade do epitélio gástrico, que não ultrapassa a submucosa.

Gastrites agudas (Classificação etiológica)

Gastrite aguda Erosiva ou gastrite aguda hemorrágica (LAMGD) -

Gastrite aguda pelo Helicobacter pylori.

Gastrite supurativa ou flegmonosa.

Gastrite erosiva aguda hemorrágica ou LAMGD - (Lesões agudas da mucosa gastro duodenal).

CAUSAS :

Álcool. Medicamentos – Entre

outros os Anti-inflamatórios não esteróides ( AINEs ) .

Stress grave.

ÁLCOOL Rompimento da barreira da

mucosa gástrica e consequente retrodifusão de H+.

Alterações endoscópicas Hiperemia, erosões, petéquias e

exudatos purulentos.

Alterações histológicas: Estase capilar, dilatação, lesão

endotelial e hemorragia subepitelial, infiltracão da lâmina própria por eosinófilos e monucleares.

Medicamentos A injúria

provocada por medicamentos vai desde discreto enantema até necrose maciça da mucosa.

Antiinflamatórios Efeitos:

Local: danificando a barreira mucosa gástrica com consequente difusão retrógrada de íons H+.

Sistêmico: Bloqueia a enzima ciclooxigenase que é responsável pela síntese de prostaglandinas.

Antiinflamatórios Prostaglandinas A e E: Estimulam a produção

de muco, bicarbonato, aumento do fluxo sanguíneo.

Cox 1 ( Localizadas nas células da mucosa gástrica). Está relacionada com a produção de prostaglandinas.

Cox 2 (Encontradas em macrófagos, fibroblastos e células epiteliais). Está relacionada com o processo inflamatório.

Tipos de antiinflamatórios Os que inibem a Cox1 e Cox2- Diclofenaco, piroxicam, ibuprofeno.

Os que inibem apenas a Cox2- (Celecoxib: nome comercial Celebrex. Lumiracoxib: nome comercial Prexige,

Novartis Etoricoxib: nome comercial Arcoxia,

Merck-Sharp Rofecoxib:retirado do mercado, nome

comercial Vioxx.

Efeitos colaterais dos antiinflamatórios

Inibidores da Cox 1- Diminuem os fatores de defesa da mucosa gástrica com agressão direta e indireta a mucosa.

Inibidores da Cox 2 – Efeito trombótico -A PGI2 é um produto das células do endotélio vascular e é ativada pela COX-2.

Os efeitos das PGI2 consistem em potente vasodilatação e inibição da agregação plaquetária e sua deficiencia, pode predispor a aterogênese.

Corticosteróides e outros

O efeito sobre a mucosa é controverso.

Podem tornar a mucosa mais suscetível a lesões por agentes agressores como os Aines e estresse.

Doses elevadas reduzem a produção de prostaglandinas.

Outros: alendronatos, cálcio, anti hipertensivos e outros.

EstresseStress grave: dos queimados, dos traumatizados do crânio, Cirurgia extensa. Septicemia e Choque Insuficiência respiratória, renal e hepática.

Características: Quanto mais grave o distúrbio fisiológico, mais extensa

as lesões e mais frequentes as hemorragias. Ocorrem dentro de 24 horas após o evento estressante. Hemorragia importante 03 a 04 dias depois. Mortalidade pode chegar a 50%. Iniciam-se no fundo gástrico e progridem distalmente.

Patogenia não é conhecida. ACIDEZ EXCESSIVA OU ISQUEMIA DA MUCOSA POR

EXCESSO DE RADICAIS LIVRES.

Gastrite aguda pelo H. pylori

Gastrite aguda pelo HP é raramente descrita.

Quadro de dor epigástrica, vômitos, pirose e diarréia.

  O Helicobacter pylori causa uma gastrite aguda transitória, por isso, mal conhecida, que poderá causar dor epigástrica, mal-estar, náuseas etc., mas que evolui em poucos dias para gastrite crônica.

Gastrite aguda Infecciosa

BACTERIANA- Contaminação alimentar( shigella, salmonela, staphylococcus , E. Coli e clostridium perfringens atuam tanto com lesão direta, como através de toxinas).

VIRAL – rara, os vírus dificilmente penetram nas células epiteliais gástricas. Pode estar associada a Aids (herpes e citomegalovírus),influenza, hepatite A, herpes por vírus ECHO, sarampo.

FÚNGICA - pacientes imunodeprimidos (DM) e com Aids (monilíase), após transplante de medula ou de órgãos, em uso de corticosteróides.

PARASITÁRIA - Entre os parasitas que podem colonizar e produzir inflamação aguda, com manifestação dispépticas, estào Criptosporidia, Strongiloides stercoralis e raramente, Entamoeba histolytica, Shistossoma mansoni e Necator americano.

GASTRITES BACTERIANA AGUDAS RARAS Gastrite flegmonosa e enfisematosa

(formadora de gás) – Infecção bacteriana da muscularis

mucosae e submucosa do estomago.

Geralmente após empiema, meningite, endocardite pneumocócica, cirurgia gástrica, câncer gástrico, úlcera gástrica.

Frequentemente mortal.

Gastrites agudas por Substâncias corrosivas Ácidos e bases fortes como: soda cáustica, ácidos clorídrico, nítrico e sulfúrico podem causar: lesões moderadas, necróticas, úlceras e perfurações.

Gastrites Crônicas Entidade

essencialmente histológica, caracterizada por evidente infiltrado inflamatório mononuclear, com ou sem polimorfonucleares, que pode compromenter a mucosa do antro, corpo ou ambas.

ETIOLOGIA Agentes químicos:• Álcool pouca importância na gastrite

crônica. • Fármacos Papel controverso Tabagismo – fumantes de mais de 20 cigarros

por dia apresentam tendência à maior ocorrência de gastrite pré atrófica e atrófica de antro.

O fumo aumenta o refluxo duodenogástrico de sais biliares que são lesivos para a mucosa.

Alimentação Presença de Helicobacter Pylori.

Etiologia - Helicobacter Pylori

Reconhecida como principal agente acausal da gastrite crônica e da úlcera péptica

Presente em 95% da gastrite crônica. Redescoberta em 1984 por Marshal e

Waren, veio esclarecer pontos obscuros na etiopatogenia das gastrites crônicas.

HP – Bactéria espiralada ou curva, gram negativa, móvel, possuidora de 04 a 06 flagelos unipolares.

Se liga à membrana celular provocando alterações citopáticas, diminuição e perda das microvilosidades, edema, diminuição das reservas de muco.

OBS: A doença só ocorre em 15% das pessoas infectadas.

Desenvolvimento da doença:

• Fatores de virulência do microorganismo.

• Susceptibilidade do hospedeiro.

• Fatores ambientais.

Helicobacter pylori

Mecanismos patogênicos envolvidos na infecção pelo HP

1- Motilidade – Essencial para a penetração da bactéria na camada de muco.

2- Aderência – Impede sua eliminação através dos movimentos peristálticos

3- Citotoxinas vacuolizantes –

Codificada pelo gene vacA (presente em todos os microorganismos), porém apenas expressa a citotoxina Vac A (94kDa) em 65% das cepas do microorganismo.

Citotoxina Cag A(124kDa)- está presente apenas quando o efeito citotóxico do VacA está presente.

4- Produção de mucinases e ureases Transforma uréia em amônia. Possui atividade mucolítica- diminui a capacidade

protetora da camada mucoprotetora.

5 –Ações sobre as secreções das mucosas antral e oxíntica:

Maior concentração de gastrina e ácido clorídrico.

H. Pylori - virulência

Enzima Urease: Ureia => amônia: eleva o pH células G hipergastrinemia aumento do ácido clorídrico.

Quanto a localização da infecção do Hp

O padrão de distribuição do Hp é importante e parece indicador do tipo de evolução da gastrite.

Predominantemente Antral.

Gastrite crônica antral: secreção gástrica normal ou elevada- mucosa oxíntica íntegra – risco aumentado para úlcera duodenal.

Hábitos alimentares Refeições irregulares , taquifagia e

polifagia, mastigação insuficiente, condimentos em excesso, alimentos muito quentes ou muitos gelados.

Refrigerantes, alimentos industrializados em excesso, frituras e gorduras de um modo geral.

ETIOLOGIA – Mecanismos imunológicos: Gastrite atrófica auto imune

Gastrite química: Refluxo de sais biliares rompem a

barreira da mucosa permitindo a retrodifusão de íons H+.

Promovem o aumento da secreção de gastrina e consequentemente ácido clorídrico.

Gastrite Cronica Gastrite Atrófica

associada a H. Pylori (tipoB)

Predominantemente de corpo ou mesmo pangastrite.

Está sempre associada a Hp. Destruição das glândulas e

diminuição da espessura da mucosa.

Secreção ácida diminuida em consequencia da destruição da mucosa oxíntica.

Tendência a progredir (em décadas) para metaplasia intestinal.

Atrofia acentuada eleva de 3 a 4 vezes o risco de carcinoma gástrico do tipo intestinal .

Não apresenta anticorpos anti cél.parietal e nem anti fator intrínseco.

Gastrite atrófica autoimune

Tipo A: Não é infrequente porém pouco diagnosticada.

Em geral associada a anemia perniciosa.

Presença de anticorpo anticélula parietal am 90% dos pacientes.

Presença de anticorpo antifator intrínseco em 70% dos pacientes.

Hiperplasia de células G (hipergastrinemia).

Gastrites alcalinas Causada principalmente pelo refluxo

biliar ( cirurgia de estomago).

Certas drogas ou sem relação causal evidente.

Achados histológicos: Hiperplasia foveolar,edema,vasodilatação,fibrose ocasional e escassez de componente inflamatório.

QUADRO CLÍNICO1 - Assintomáticos.2 - Gerais:

Dor ou Pirose epigástrica ou em abdomen superior.

Plenitude epigástrica pós-prandial. Desconforto digestório. Náuseas, vômitos. 3 – Gastrite Atrófica (tipo A) Diarréia Anemia. Astenia. Indisposição, mal-estar Pode estar associada a tireoidopatia,

doença de Addison. Diabetes Melitus. Anemia ferropriva.

DIAGNÓSTICO:Endoscopia Digestiva alta (golden stand)

DIAGNÓSTICO Exame Endoscópico: Enantema,edema,eroões,

aumento do brilho da superfície da mucosa friabilidade.

Mucosa pálida, permitindo visualizar os vasos da submucosa, pregueado mucoso escasso ou inexistente (atrófica).

Púrpura, petéquias, equimoses, indica hemorragia.

Em geral não se observa correlação ebtre os achados endoscópicos e os achados histológicos.

DIAGNÓSTICO Biópsia: Os fragmentos devem

ser obtidos em áreas mais pálidas.

São seis fragmentos para estadiamento do comprometimento da mucosa.( 04 do corpo e 02 do antro a 03cm do piloro pequena e grande curvatura).

Os fragmentos devem ficar em frascos separados.

Achados histológicos Infiltrado inflamatório

(polimorfonucleares,monucleares, e linfócitos),

atrofia (perda das glândulas), metaplasia(transformação do

epitélio de origem por outro epitélio, devido a processos inflamatórios) e presença de HP.

Diagnóstico Exame

radiológico contrastado do estômago. – Pouca utilidade.

No duplo contraste pode ser observado pregueado da mucosa ou pregas escassas.

Diagnóstico Anticorpo anticélula parietal ( 90% das gastrites atróficas tipo

A) Anti fator intrínseco ( 70% dos

casos). Gastrinemia – pouca utilidade. Está

aumentada na gastrite atrófica tipo A.

Diagnóstico DiferencialGastrites.

Dispepsia funcional.

Colelitíase.

DRGE.

Neoplasia gástrica.

Pancreatite.

Angina e infarto.

Tratamento Afastar os agentes etiológicos. Dieta, Fumo, antiinflamatórios, álcool, café em

excesso.Evitar alimentos gordurosos, condimentados,

refrigerantes. Terapêutica medicamentosa.Cuidados gerais e reposicão hidroeletrolítica e

volêmica em casos de hemorragia. Cirurgia.

DIETA

Tratamento Medicamentoso

. Pró-secretores: • antiácidos - Neutralização ou inibição da acidez gástrica:• Antiácidos – administrar 15ml 2 a 3h após as refeições e ao deitar. • sucralfato - Admite-se que forme uma película que bloqueie a

difusão retrógrada de íons H+ e de pepsina formando uma capa protetora.

Tratamento medicamentoso

Antisecretores: maior e mais rápido mecanismo de ação antisecretora e prolongado período de ação, apesar de ser bem mais caro.

Bloqueadores H2: cimetidina, ranitidina, famotidina, nizatidina.

Inibidores de bomba de prótons( IBPs):

Omeprazol 20mg, Lanzoprazol 30mg Pantoprazol 40mg Rabeprazol e Esomeprazol

Medicamentos anti H. Pylori

Consenso – TRATAR “HP” APENAS: gastrites severas e foliculares.• IBP +Amoxicilia 1g. • Claritromicina 500mg – duas vezes dia • Duração de 7dias• Índice de cura de 90% (mais usado no mundo).• A claritromicina e amoxicilina podem ser substituidos

por metronidazol, azitromicina, furazolidona,ciprofloxacin, cfe a resistência bacteriana.

•

Tratamento Somatostatina – Análogo sintético

está indicado para o tramento de hemorragia digestiva alta.( inibe a secreção ácida, a produção de gastrina e pepsina)

Antibióticos e antifúngicos para gastrite associadas a infecção.

Ácido fólico, vitamina B12 e ferro(gastrite atrófica tipo A).

GASTRITE ALCALINA Colestiramina ( quelantes do

sais biliares)-é pouco eficaz.

Terapêutica cirúrgica é a solução que previnem o refluxo duodenogástrico – derivações em y de Roux.

Intervenção Cirurgica Indicado nos casos de

hemorragias não controlada clinicamente (gastrites agudas)

DUODENITES O duodeno é um tubo decerca de 2 a 3 cm de diâmetro e 25 cm de comprimento que liga o estômago ao intestino delgado.

É dividido em quatro partes, mas as duas partes iniciais (primeira e segunda porções do duodeno) guardam 95% das doenças.

O duodeno recebe enzimas do pâncreas e bile do fígado. Esses líquidos entram no duodeno por um orifício(papila de water)

DUODENITES

A inflamação da mucosa do duodeno pode aparecer associada à gastrite causada pelo H. pylori.

A mucosa inflamada do bulbo duodenal pode ser substituída por mucosa do estômago (metaplasia gástrica) e ser colonizada pelo H. pylori.

Admitem alguns que esse é o mecanismo inicial para o aparecimento da úlcera duodenal.

Vírus, bactérias e parasitas(giárdia e estrongilóides) podem invadir o duodeno e ser causa de duodenite, mas são situações raras.

Duodenites

Duodenite severa

Quadro clínico Sintomas inespecíficos como

sensação de enfartamento pós-prandial (após as refeições), náuseas, anorexia (falta de apetite), soluços e desconforto abdominal.

Pode provocar hemorragia digestiva assintomática.

Tratamento Análogos as gastrites.