Gland Suprarenalis

7/21/2019 Gland Suprarenalis

http://slidepdf.com/reader/full/gland-suprarenalis 1/60

KEL DREN L

KONTROL SEKRESI D N

STEROIDOGENESIS





KELENJAR ENDOKRIN PADA MANUSIA

dan HORMON YANG DIHASILKAN

•

hipofise : tropik hormon(ACTH, GH, FSH, LH,TSH, prolaktin)

• hipotalamus : Releasehrmon, Inhibiting hormon,

vasopresin, oksitosin• Tiroid : T3, T4

• Adrenal : mineralo &glukokortikoid, katekolamin

•Paratiroid : PTH

• Gonade : Seks hormon(estrogen, progestero,testosteron)

• pankreas : insulin,glukagon, somatostatin

• JANTUNG : ANP

• GINJAL : 1,25

dihidrokolekalsiferol,eritropoitin dan renin

• HATI : 25

hidrokolekalsiferol,

somatomedin

• kel pineal : melatonin

• KULIT : calciferol (vit D)

• GIT : CCK, Gastrin,

Skretin, VIP



OTAK DAN HIPOTALAMUS



Aksis

hipotalamo

hipofise



Hypophysiotropic hormones



Aksis hipotalamo-hipofise-target



Anterior pituitary

• Growth hormone (GH, somatotropin)

Growth, mainly via secretion of IGF-I; protein,

carbohydrate, and lipid metabolism

• Thyroid-stimulating hormone (TSH,thyrotropin)

Thyroid gland stimulations

• Adrenocorticotropic hormone (ACTH,

corticotropin)

Adrenal cortex stimulations



Anterior pituitary

• ProlactinBreast growth and milk synthesis; may be

permissive for certain reproductive

functions in the male• Gonadotropic hormones: Follicle-

stimulating hormone (FSH)

Luteinizing hormone (LH)Gonads (gamete production and sexhormone secretion)



INPUTS TH T CONTROL

HORMONE SECRETIONS

The secretion of a hormone maycontroled by

1. the plasma concentratios of anion and nutrient that hormoneregulates,

2. neural input to endocrine cells,

3. one or more hormones



INPUTS THAT

CONTROL HORMONE

SECRETIONS



The Plasma concentrations of

Mineral ions or organic nutritions



Reflexes a reductions in plasma calcium concentrations and the

actions of parathiroid hormone



INPUTS TH T CONTROL

HORMONE SECRETIONS

• The autonomic nervous system is

the neural input controlling many

hormones,

•but the hypothalamic and

posterior pituitary hormonescontrloled by neurons in the brain



Control By Neurons



SHORT

LOOP

AND

LONG

LOOP

NEGATI

V FEED

BACKS



Negative feed backs that control

the secretion of growth hormone



UMPAN BALIK



FAKTOR YANG

MEMPENGARUHI KADARHORMON DALAM DARAH

•Mekanisme umpan balik

•Variasi siklik

•Kecepatan metabolisme



UMPAN BALIK NEGATIF

• Hormon berfluktuasi sesuai kebutuhan

• Mencegah sekresi dan aktivitas hormon

yang berlebihan• Ditentukan oleh keadaan atau produk yang

dihasilkan oleh kerja hormon di jaringan

target

• Efek umpan balik negatif dapat berupa

penurunan jumlah hormon atau penurunan

aktivitas hormon



UMPAN BALIK POSITIF

• Menebabkan lonjakan kadar

hormon dalam darah

• Berasal dari kerja biologis dari

hormon tertentu : efek estrogen

pada hipofise anteriormeningkatkan sekresi LH





METABOLISME

HORMON

•Penghancuran metabolik olehjaringan target

•Pengikatan oleh jaringan target•Sekresi oleh hati

•Ekskresi oleh ginjal

Sangat tergantung dari transporthormon dalam darah



GL NDUL

SUPR REN LIS



STEROIDOGENESIS

•Sisntesis hormon steroid (dari

kolesterol)

•Di glandula suprarenalis dan

gonade

•Terjadi dalam mitokondria



Sintesis hormon kortek adrenal





Gland suprarenalis

• T.a : kortek dan medula

• Medula :

- embriologis : sel neuroblas --- neuronposganglioner otonom

- morfologis : sel kromafin (feukromasit)dengan granula kromafin (katekolamin :epineprin (80%) dan norepineprin (20%)

adrenalin plasma : hampir seluruhnya berasal dari

medula adrenal.noradrenalin plasma : berasal dari : medula adrenal,serabut posganglioner simpatis, hipotalamus



Medula adrenal

kortisol ACTH

• Sintesis :

Fenilalanin tirosin dopa dopamin

Fenilalanin hidroksilase tirosin hidroksilase dopa dekaboksilase

HEPAR MED.ADRENAL

norepineprin

epineprin



Sekresi epineprin meningkat pada

• 3F(flight, fight,fright)

• Kondsi emergensi : cemas, nyeri, trauma,perdarahan, kerjakeras, hipotensi,

hpoglikemi, cuaca terlalu panas/dingin,perubahan pH darah.

• Kadar dlm plasma : basal 25-50pg/ml

hipoglikemi : 230pg/ml

diabetik ketoasidosis: 500pg/mlhipoglikemi berat : 1500pg/ml



Fisiologi adrenalin/epineprin

•Sistem kardiovaskuler

•Sistem pernafasan

•Otot rangka

•metabolisme



Glukosa darah adrenalin

• Adrenalin plasma

- glikogenolisis otot danhati

-glukoneogenesis di hati-lilpolisis di jaringanadiposa.

- glukosa, as lemak dan

gliserol plasmameningkat

• Memacu sekresiglukagon

• Menghambat sekresi

insulin



Metabolisme KH

• Meningkatkan glukosa darah (fisiologis)

• “hiperglikemi” pada “feokromasitoma”

• Glikogenolisis di hati : hambat glikogen

sintetase dan sekresi insulin dari pankreas

aktivasi glikogen fosforilase dan glukagon

• Glikogenolisis di otot

• Glukoneogenesis• Stimulasi ACTH



Kortek adrenal

• Glukokortikoid (kortisol,

kortikosteron) : mengatur

metabolisme karbohidrat, protein

dan lemak

• Mineralokortikoid (aldosteron) :

mengatur kadar Na dan K dalam

darah

• Seks hormon (dalam jumlah kecil)



Zona kel suprarenalis dan hormonnya



Kontrol sekresiglukokortikoid

• Irama diurnal (berlaku untuksemua steroid)

- siang–

malam- gelap – terang

• Aksis hipotalamo-hipofise-adrenal

• Umpan balik glukokortikoidperifer

•

Respon terhadap stres



Kontrol sekresi glukokortikoid



HPA AXIS



ANDOGEN KORTEKS

ADRENAL

• DHEA (dihidroepiandrosteron)

• Efek lemah pada pria, tertutup oleh

testosteron testis• Memiliki efek kuat pada wanita (tdk

memiliki androgen lain)

• Berperan dalam maskulinisasi pada

wanita



MINERALOKORTIKOID

(ALDOSTERON)

• Konservasi (vol dan konsentrasi) CES

• Target : sel epitel tubulus distal dan

koligent• Meningkatkan retensi natrium dan

sekresi kalium

• Reabs H2O (secara tdk langsung)

• Regulasi jangka panjang tek darah

•Hormon “esensial untuk hidup”



RANGSANG SEKRESI

ALDOSTERON

• Pengaktifan sistem renin-

angiotensin-aldosteron

(penurunan Na dan tek darah)• Rangsang langsung pada

tubulus ginjal akibat kenaikan

kadar K plasma• Sekresi ldosteron tdk

tergantung pada CTH





Mechanism of action of glucocorticid



fek fisiologis glukokortikoid

• Efek metabolik• Efek anti inflamasi dan imunosupresan

• Respon tehadap stres

• Efek lain (samping) :- ginjal

- lambung

- psikoneuronal- anti pertumbuhan- tekanan darah- osteoporosis



fek metabolik

•Metabolisme Karbohidrat

- meningkatkan kadar glukosa darah :lipolisis dan proteolisisglukoneogenesis

- anti insulin

- adrenal diabetes•Sekresi meningkat hanya pada

keadaan puasa (kadar glukosa darahturun)



Efek metabolik

• Metabolisme protein

- proteolitik

- otot

atropi otot)

- tulang

osteoporosis)

• Metabolisme lemak

- lipolitik

ketosis)

- hambat sintesis jaringan lemak

- redistribusi lemak tdk merata



Efek metabolik glukokortikoid

Metabolic pathways of the absoeptive state



Metabolic pathways of the absoeptive state

M b li h f h b i



Metabolic pathways of the post absoeptive state



Hubungan beberapa hormon dalam metabolisme lemak



Efek metabolik



Glucocorticoid induce osteoporosis :hambat fs. Osteoblas, memacu resorbsi tulang,

hambat penyerapan ion Ca, hambat kerja gonadotropin



Efek lain glukokortikoid



fek antiinflamasi dan

imunosupresi

• Stabilisasi membranlisosom

• Menurunkan permebilitaskapiler

• Menurunkan jumlah lekosit(kec. Netrofil)

• Infolusi limfonodi---menurunkan produksiantibodi

•

Hambat motilitasmakrofag, netrofil dansistem komplemen

• Hambat ekspresi sel NK

• Hambat fungsi limfosit (limfositT)—hambat clonal expansion

• Hambat produksi IL-1 dari makrofag



Penurunan jumlah lekosit









• STRES : setiap perubahan lingkungan yangharus diadaptasi oleh tubuh.

• STRES : psikis/psikologis/emosional dan

fisik• STRES psikis merupakan pemicu yang

sangat kuat sekresi glukokortikoid

• STRES ACTH KORTISOL ADRENALIN



Documents

Gland Suprarenalis