Presentasi Kasus

Glaukoma Akut Ocular Dextra dan Glaukoma Kronik Ocular Sinistra

Pembimbing

dr. M. Ilham Zain, Sp.M

Disusun Oleh

Chintia Ramadhani Endismoyo, S.Ked

Sheeny Octaviani, S.Ked

Edoardo Mahendra A, S.Ked

Kepanitraan Klinik Ilmu Penyakit Mata Rumah Sakit Umum Daerah

Kabupaten Bekasi

2014

1

KATA PENGANTAR

Puji syukur kehadirat Allah SWT Yang Maha Esa atas berkat dan karunia-Nya,

akhirnya penulis dapat menyelesaikan tugas presentasi kasus yang berjudul: ” Glaukoma

akut ocular dextra ”. Presentasi kasus ini menguraikan tentang Glaukoma akut dan kronik

ditinjau dari pembahasan glaukoma, kasus glaukoma dan analisa kasus.

Dalam kesempatan ini penulis mengucapkan banyak terima kasih kepada :

1. Dr. M. Ilham Zein, Sp.M, selaku pembimbing dalam penulisan presentasi kasus ini

2. Staf medis fungsional bagian mata RSUD.Kabupaten Bekasi.

3. Kepada semua pihak dan teman-teman sejawat yang telah membantu penulisan

presentasi kasus ini.

Penulis menyadari presentasi kasus ini jauh dari sempurna, untuk itu penulis membuka

diri atas Kritik dan sarannya. Akhirnya semoga presentasi kasus ini berguna bagi

pembaca dan penulis khususnya.

Cibitung, 24 Februari 2014

Penulis

2

BAB I

PENDAHULUAN

Glaukoma ditandai oleh meningkatnya tekanan intraokular yang disertai oleh

pencekungan discus optikus dan pengecilan lapangan pandang. Pada sebagian besar kasus,

tidak terdapat penyakit mata lain. (glaukoma primer).

Hampir 80.000 penduduk Amerika Serikat buta akibat glaukoma, sehingga penyakit

ini menjadi penyebab utama kebutaan yang dapat dicegah di Amerika Serikat. Di Amerika

Serikat diperkirakan terdapat 2 juta pengidap glaukoma. Glaukoma sudut terbuka primer,

bentuk tersering, menyebabkan pengecilan lapangan pandang bilateral progresif asimtomatik

yang timbul perlahan dan sering tidak terdeteksi sampai terjadi pengecilan lapang pandang

yang ekstensif. Bentuk-bentuk glaukoma lain merupakan morbiditas visual yang parah pada

semua usia.

Mekanisme peningkatan tekanan intraokular pada glaukoma adalah gangguan aliran

keluar humor akueus akibat kelainan sistem drainase sudut kamera anterior (glaukoma sudut

terbuka) atau gangguan akses humor akueus ke sistem drainase (gaukoma sudut tertutup).

Penurunan pembentukan humor akueus adalah suatu metode untuk menurunkan

tekanan intraokular pada semua bentuk glaukoma. Beberapa obat dapat menurunkan

pembentukan humor akueus. Juga terdapat tindakan-tindakan bedah yang menurunkan

pembentukan humor akueus tetapi biasanya digunakan hanya setelah terapi medis gagal.

Pada semua pasien galukoma, perlu tidaknya terapi segera diberikan dan

efektivitasnya dinilai dengan melakukan pengukuran tekanan intraokular (tonometri),

inspeksi diskus optikus, dan pengukuran lapangan pandang secara teratur.

Penatalaksanaan glaukoma sebaiknya dilakukan oleh ahli oftalmologi, tetapi besar

masalah dan pentingnya deteksi kasus-kasus asimtomatik mengharuskan adanya kerjasama

dengan bantuan dari semua petugas kesehatan.

3

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

Fisiologi Aqueous Humor

Tekanan intraokular ditentukan oleh produksi aqueous dan tahanan aliran keluar aqueous.

Aqueous merupakan cairan jernih yang mengisi kamera okuli anterior dan posterior.

Volumenya sebanyak sekitar 250 mikroliter dan produksinya sekitar 2,5 mikroliter/menit.

Tekanan osmotiknya sedikit lebih tinggi dibandingkan plasma. Komposisinya mirip dengan

plasma tetapi konsentrasi askorbat, piruvat, dan laktat yang lebih tinggi, dan konsentrasi

protein, urea, dan glukosa lebih rendah.

Aqueous diproduksi badan siliaris. Ultrafiltrat plasma diproduksi pada stroma prosesus

siliaris, kemudian dimodifikasi dengan sekresi epitel prosesus siliaris. Memasuki kamera

okuli posterior, aqueous melewati pupil menuju kamera okuli anterior kemudian ke

trabecular meshwork pada sudut kamera okuli anterior dimana terjadi pertukaran komponen

dengan darah di iris.

Trabecular meshwork terdiri atas kolagen dan jaringan elastin yang dilapisi sel trabekular

yang membentuk filter dengan ukuran pori yang semakin mengecil ketika mendekati kanal

Schlemm. Kontraksi muskulus siliaris melalui insersinya pada trabecular meshwork

memperbesar ukuran pori sehingga meningkatkan drainase aqueous. Jalan menuju kanal

Schlemm tergantung dari formasi siklik kanal transelular pada lapisan endotel. Kanal eferen

dari kanal Schlemm menyalurkan cairan ke vena. Sebagian aqueous melewati muskulus

siliaris dan melalui sklera (aliran uveoskleral).

Tahanan aliran keluar aqueous dari kamera okuli anterior adalah lapisan endotel pada kanal

Schlemm dan sebagian trabecular meshwork. Tekanan pada jaringan vena di episklera

menentukan tekanan intraokular minimal yang dapat dicapai dengan terapi medis.

4

Gambar 1. Aliran aqueous humor

Patofisiologi Glaukoma

Mekanisme yang paling berkontribusi dalam kehilangan visual pada glaukoma adalah atrofi

sel ganglion retina yang menyebabkan penipisan lapisan nervus dan nuklear dalam pada

retina dan hilangnya akson pada nervus optikus. Optic disc mengalami atrofi dan optic cup

membesar. Iris dan korpus siliaris juga mengalami atrofi, dan prosesus siliaris mengalami

degenerasi hialin.

Efek peningkatan tekanan intraokular dipengaruhi waktu dan besarnya peningkatan tekanan.

Pada glaukoma sudut tertutup akut, tekanan intraokular mencapai 60-80 mm Hg,

menyebabkan kerusakan iskemik akut pada iris dengan edema kornea dan kerusakan nervus

optikus. Pada glaukoma sudut terbuka primer, tekanan intraokular biasanya tidak meningkat

di atas 30 mm Hg dan kerusakan sel ganglion retina terjadi pada jangka waktu yang lama

(beberapa tahun).

5

Definisi

Glaukoma yaitu suatu keadaan dimana tekanan bola mata meningkat tidak normal

disertai gangguan lapang pandangan dan atrofi papil saraf optik. Tekanan bola mata

normal yaitu antara 13 - 25 mmHg. Bila tekanan bola mata 22 mmHg suspek glaukoma

Klasifikasi Glaukoma

1. Glaukoma primer

1.1. Glaukoma sudut terbuka (glaukoma simplek atau glaukoma kronik).

1.2. Glaukoma sudut tertutup (glaukoma sudut sempit).

2. Glaukoma sekunder

3. Glaukoma kongenital

3.1. Kongenital primer.

3.2. Juvenil tanpa kelainan kongenital lain.

4. Glaukoma absolute.

Glaukoma Primer

Glaukoma Sudut Terbuka Primer (POAG)

Definisi

Glaukoma merupakan suatu neuropati optik yang ditandai dengan penggaungan diskus

optikus (cupping), penurunan lapang pandang serta berhubungan dengan peningkatan tekanan

intra okular. Glaukoma kronik sering disebut juga dengan glaukoma simpleks ataupun

glaukoma primer sudut terbuka (POAG). 1,4

Glaukoma kronik atau glaukoma primer sudut terbuka biasanya mengenai kedua mata

(bilateral) tetapi tidak selalu simetris, yaitu dimana proses perjalanan penyakit tidak sama

pada kedua mata. Karakteristik dari glaukoma primer sudut terbuka antara lain: 4

Onset saat dewasa

TIO >21mmHg

Ada gambaran sudut terbuka

Ada kerusakan papil nervus optikus glaukomatosa

Gangguan lapang pandang

6

Epidemiologi

Glaukoma primer sudut terbuka merupakan kasus glaukoma yang paling umum dan paling

sering, yaitu mencakup sebanyak 90% kasus dari semua kasus glaukoma secara umum.

Sebanyak 0,4-0,7% orang diatas usia 40 tahun dan 4,7% orang berusia diatas 75 tahun

diperkirakan menderita glaukoma primer sudut terbuka. Penyakit ini juga 4 kali lebih banyak

dan 6 kali lebih agresif pada orang kulit hitam dibandingkan orang kulit putih. Selain itu

dikatakan juga memiliki tendensi genetik yang kuat, sehingga orang yang berisiko harus

menjalani skrining rutin. 1

Faktor Risiko1,4

Penyakit glaukoma dikatakan memiliki beberapa faktor risiko antara lain faktor usia,

glaukoma primer sudut terbuka lebih sering terjadi pada pasien usia tua, dimana sebagian

besar kasus terjadi pada usia di atas 65 tahun. Sehingga diagnosis glaukoma primer sudut

terbuka jarang diberikan pada pasien dibawah usia 40 tahun. Faktor lain yang terkait yaitu

faktor ras kulit hitam dimana penyakit ini lebih banyak ditemukan, lebih berat dan dapat

terjadi pada usia lebih muda. Riwayat keluarga juga merupakan faktor risiko, karena

glaukoma primer sudut terbuka sering diwariskan dan kemungkinan besar terkait dengan

multifaktorial. Risiko tinggi terdapat pada pasien dengan kerabat dekat yang menderita

glaukoma. Dikatakan risiko meningkat dua kali lipat jika salah satu orang tua menderita

glaukoma dan meningkat menjadi empat kali lipat pada pasien dengan saudara sedarah yang

menderita glaukoma primer sudut terbuka. 4 Miopia juga memiliki kaitan khusus dengan

peningkatan insiden terjadinya galukoma dan lebih rentan terjadi kerusakan akibat

glaukoma.4

Patogenesis

Pada glaukoma kronik, adanya peningkatan TIO dapat disebabkan karena beberapa hal antara

lain terjadinya obstruksi trabekular, adanya kehilangan sel endotel trabekular, kehilangan

kemampuan densitas trabekular dan menyempitnya kanal Schlemm, kehilangan vakuola di

dinding endotel kanal schlemm, gangguan aktivitas fagositik, gangguan metabolisme KS,

disfungsi kontrol adrenergik, dan proses imunologik abnormal. Dikatakan bahwa fitur

patologis utama dari POAG adalah degenerasi trabecular meshwork di mana terdapat deposit

7

ekstraseluler di dalamnya serta terdeposit juga di bawah lapisan endotel kanal Schlemm. 1,5

Pada Juvenile-POAG, patofisiologi nonfamilialnya terkait oleh proses mutasi pada

gen myocilin di kromosom 1.Sedangkan patofisiologi familial terjadi secara herediter. Oleh

karena itu, pada kasus ini, onset glaukoma yang terjadi ialah pada usia dini.

POAG sendiri ditandai dengan sudut bilik mata depan yang lebar, adanya hambatan

aliran humor aqueous mungkin terdapat pada trabekulum, kanal Schlemm, maupun pleksus

vena di daerah intrasklera. Hal ini dibuktikan dengan pemeriksaan patologi anatomi dimana

terjadi proses degenerasi dari trabekulum dan kanal schlemn. Dapat juga nampak penebalan

serta sklerosis dari serat trabekulum, vakuol dalam endotel, dan endotel yang hiperseluler,

yang menutupi trabekulum dan kanal schlemn. Beberapa pendapat mengemukakan bahwa

proses penuaan memegang peranan dalam proses sklerosis ini, yang dipercepat bila mata

tersebut mempunyai bakat glaukoma, yaitu pada pasien dengan kerabat dekat yang menderita

glaukoma. 1,4,5

Pada POAG, peningkatan TIO mendahului perubahan diskus optik dan pengeluhatan

dalam jangka waktu bulanan hingga tahunan. Terdapat asosiasi yang jelas antara tingkat TIO

dan keparahan laju penurunan visus, namun hal ini sangat bervariasi antar-individu. Beberapa

mata dapat menoleransi peningtkatan TIO tanpa adanya perubahan simptomatik (hipertensi

okular), namun beberapa bisa saja mengalami gejala glaukomatosa dengan TIO yang

”normal” (low-tension glaucoma). Akan tetapi, peningkatan TIO yang lebih tinggi terasosiasi

dengan penurunan lapang pandang yang lebih luas. Saat terdapat penurunan LP glaukomatosa

saat pemeriksaan pertama, terdapat risiko sangat besar untuk progresi. Karena TIO

merupakan faktor risiko yang dapat dimodifikasi, hal tersebut tetap menjadi fokus terapi.

Setiap reduksi 1 mmHg TIO, terdapat penurunan risiko progresi glaukoma sebesar 10%.

Apabila terdapat perubahan visus atau diskus optik yang ekstensif, sangat direkomendasikan

untuk menurunkan TIO sebanyak mungkin, kalau bisa < 15 mmHg.1

Mekanisme utama penurunan penglihatan adalah dengan terjadinya atrofi sel ganglion

difus yang ditandai dengan penipisan lapisan serat saraf dan inti bagian dalam retina serta

berkurangnya jumlah sel akson di saraf optikus. Beberapa postulat telah diajukan untuk

menerangkan terjadinya proses tersebut. Tatapi hingga kini hanya ada dua postulat yang

dapat menjelaskan proses ini secara lengkap yaitu: 4

8

1) Teori iskemik: gangguan pembuluh darah kapiler akson nervus optikus, memainkan

peranan penting pada patogenesis kerusakan akibat glaukoma. Mekanime yang terjadi:

a) Hilangnya pembuluh darah

b) Perubahan aliran darah kapiler

c) Perubahan yang mempengaruhi penghantaran nutrisi ataupun pembuangan produk

metabolit dari akson

d) Kegagalan pengaturan aliran darah

e) Penghantaran substansi vasoaktif yang bersifat merusak ke dalam pembuluh darah

saraf optikus.

2) Teori mekanik langsung menjelaskan bahwa peningkatan tekanan intraokuler yang

bersifat kronik merusak saraf retina secara langsung pada saat saraf tersebut melewati

lamina kribosa. Kenaikan tekanan intraokuler memicu kolapsnya serta perubahan pada

lempeng laminar serta perubahan susunan kanal aksonal, serta menyebabkan penekanan

secara langsung pada serat saraf dan juga menyebabkan gangguan aliran darah serta

penurunan hantaran nutrien kepada akson pada papil saraf optikus.

Tampilan klinis

1) Gejala

Perjalanan penyakit basanya lampat dan sering kali tidak menimbulkan keluhan pada

pasien. Galukoma primer sudut terbuka ini baru menimbulkan gejala jika sudah timbul

penurunan lapang pandang yang nyata. Hal ini disebabkan karena penurunan lapang

pandang dimulai dari daerah nasal yang biasanya sulit dideteksi karena terdapat

kompensasi dari mata sisi sebelahnya. Walaupun penyakit ini terjadi secara bilateral,

progresi yang terjadi sering tidak simetris. Kadang-kadanga pasien dengan tekanan intra

orbita yang tinggi dapat mengeluhkan sakit kepala, sakit mata dan bahkan adanya

gambaran halo/pelangi disekitar lampu. 4

Pada beberapa pasien dapat juga ditemukan adanya riwayat penyakit mata seperti

mata merah, gangguan lapang pandang (terdapat halo), sakit kepala, katarak, uveitis,

retinopati diabetik, oklusi vaskular dan trauma, riwayat penyakit dahulu seperti operasi

pada mata, riwayat penggunaan obat seperti antihipertensi atau steroid topikal. Selain itu

9

kecurigaan kearah glaukoma perlu dipertimbangkan pada pasien dengan faktor risiko

seperti riwayat peningkatan TIO, usia, ras afro-amerika, riwayat keluarga menderita

glaukoma, miopi, penyakit kardiovaskular, diabetes melitus, migrain, hipertensi,

vasospasme. 5

2) Tanda

Pemeriksaan fisik yang perlu dilakukan pada pasien yang dicurigai menderita glaucoma

primer sudut terbuka antara lain pemeriksaan visus (terutama telah diketahui visus

sebelumnya), pemeriksaan pupil untuk melihat refleks cahaya langsung dan tak langsung,

pemeriksaan Marcus Gunn pupil (defek pupil aferen relatif). 5 Pemeriksaan gonioskopi

yang menunjukkan sudut terbuka tanpa adanya tanda-tanda galukoma sekunder. Perimetri

digunakan untuk memeriksa lapang pandang perifer dan sentral yang bertujuan untuk

mendeteksi hilangnya lapang pandang misalnya layar tangent, perimetri Goldmann dan

perimetri otomatis berbantu komputer. 1

Pemeriksaan yang penting dalam mendiagnosis galukoma adalah pemeriksaan

peningkatan tekanan intra-orbita. Pemeriskaan yang dilakukan dengan tonometri

(tonometri digital, Schiotz, aplanasi Goldmann). Beberapa hal perlu diingat yaitu adanya

variasi diurnal yang menyebabkan fluktuasi tekanan intra orbita, sehingga perlunya

dilakukan pemeriksaan pada beberapa waktu yang berbeda dalam sehari. Adanaya

perbedaan tekanan sebesar 5 mmHg antara kedua mata harus meningkatkan kecurigaan

kearah galukoma. 4 Penilaian diskus optikus juga penting dilakukan pada pasien

galukoma, yang dapat ditemukan antara lain tanda penggaungan yang khas yaitu pinggir

papil bagian temporal menipis, adanya ekskavasi melebar dan mendalam tergaung,

tampak bagian pembuluh darah di tengah papil tak jelas, tampak pembuluh darah seolah-

olah menggantung di pinggir dan terdorong ke arah nasal , dan jika tekanan cukup tinggi

akan terlihat pulsasi arteri. 5

Diagnosis

Diagnosis POAG ditegakkan apabila terdapat diskus optik glaukomatosa atau perubahan LP

yang terasosiasi dengan peningkatan TIO, dengan bilik mata depan yang terbuka (tampak

normal), serta tidak terdapat alasan lain yang berkontribusi dalam peningkatan TIO.

Setidaknya 1/3 pasien dengan POAG memiliki TIO normal saat pemeriksaan pertama, oleh

karena itu tonometri berulang harus dilakukan sebelum diagnosis dapat ditegakkan.

10

Penatalaksanaan

Penatalaksanaan pada pasien dengan glaukoma berujuan untuk mempertahankan fungsi

visual dengan mengendalikan tekanan intraokuler dan dengan begitu akan mencegah atau

menunda kerusakan saraf optik yang lebih lanjut. Pemberian penatalaksanaan secara dini

dapat meminimalisasi terjadinya gangguan penglihatan. Penurunan tekanan intraokular dapat

mencegah terjadinya kerusakan pada nervus optikus. 1,4,5

1) Penatalaksanaan medikamentosa1,4,5

Penatalaksanaan medikamentosa dibagi berdasarkan cara kerjanya dalam menghambat

produksi aqueus humor, fasilitasi aliran aqueus, reduksi volume vitreus serta miotik,

midriatik dan siklopegik. 1 Obat-obatan yang digunakan antara lain:

Beta-blockers: bekerja dengan menurunkan produksi aqueous humor,

contohnya Timolol, Betaxolol, dan Carteolol.

Agonis alpha: bekerja dengan menurunkan produksi cairan sekaligus

meningkatkan aliran keluar aqueous humor contohnya Brimonidine dan

Apraclonidine.

Analog prostaglandin /prostamide: contohnya Latanaprost 0,005% bekerja

dengan meningkatkan aliran keluar aqueous humor melalui non-conventional

(uveo-scleral) outflow pathway.

Ihibitor karbonik anhidrase : contohnya Acetazolamide, Dorzolamide dan

Brinzolamide. Bekerja dengan menurunkan produksi aqueous humor

Agonis kolinergik: contohnya pilokarpin. Bekerja dengan meningkatkan aliran

keluar aqueous humor melalui conventional outflow pathway

Obat-obatan lain seperti epinefrin (meningkatkan outflow dan menurunkan

produksi aqueus humor)

Agen hiperosmotik untuk menurunkan volume badan vitreus seperti gliserol,

isosorbid, urea, dan manitol.

11

2) Penatalaksanaan bedah1,4,5

Pada umumnya operasi ditangguhkan selama mungkin dan baru dilakukan bila terjadi

beberapa keadaan antara lain:

– TIO tak dapat dipertahankan di bawah 22 mmHg

– Lapang pandangan yang terus mengecil

– Pada pasien yang tidak dapat dipercaya pengobatannya

– Tidak mampu membeli obat untuk seumur hidup

– Tak tersedia obat-obatan yang diperlukan

Teknik bedah yang dilakukan adalah dengan iridotomi perifer, trabekuloplasti serta bedah

untuk drainase (prosedur trabekulektomi). Jika semua usaha bedah tersebut gagal

dilakukan prosedur siklodestruktif untuk menghancurkan badan silier. Prosedur

siklodestruktif antara lain dengan krioterapi, diatermi, ultrasonik frekuensi tinggi dan

dengan termal neodynium. 1

Pemeriksaan skrining

Masalah utama dalam mendeteksi glaukoma primer sudut terbuka adalah tidak adanya gejala

yang terjadi sampai penyakit sudah lanjut. 1 Pemeriksaan skrining sebaiknya dilakukan pada

populasi risiko tinggi (misalnya ras Afrika-Amerika), pada orang lanjut usia, pada pasien

asimptomatik berusia 40 tahun atau lebih muda dan lebih sering pada yang berusia lebih

lanjut. Pemeriksaan skrining sebaiknya dilakukan pada pasien dengan riwayat keluarga setiap

dua tahun pada usia diatas 40 tahun dan setiap tahun setelah usia 50 tahun. 4

Pemeriksaan skrining yang dianjurkan adalah pemeriksaan tekanan intraokular

(tekanan >21 mmHg), pemeriksaan oftalmoskop (CD rasio vertikal >0,4), dan pemeriksaan

lapang pandang. 4

12

Prognosis

Tanpa tatalaksana yang adekuat, POAG dapat berprogresi terus hingga menjadi kebutaan

total. Apabila obat drop antiglaukoma dapat mengontrol TIO pada mata yang belum

mengalami keruakan glaukomatosa yang ekstensif, maka prognosisnya bagus (walaupun

masih ada kemungkinan penurunan visus). Saat terdeteksi dini, kebanyakan pasien glaukoma

dapat tertatalaksana secara medikamentosa dengan baik. Trabekulektomi adalah pilihan yang

bagus untuk pasien yang telah mengalami progresi glaukoma walaupun telah mendapat terapi

medikamentosa.1

Glaukoma Tekanan Normal

Sebagian kecil pasien dengan kelainan glaukomatosa pada dikus optikus atau lapang pandang

memiliki tekanan intraokular yang tetap dibawah 21 mmHg. Patogenesisnya adalah kepekaan

yang abnormal terhadap tekanan intraokular karena kelainan vaskular atau mekanis pada

kepala saraf optikus. Keadaan ini mungkin saja terkait genetik; dengan abnormalitas pada gen

optineurin di kromosom 10. Perdarahan diskus lebih sering dijumpai pada tekanan normal

dibandingkan dengan glaukoma sudut terbuka primer, dan hal ini menandakan kerusakan

lapangan pandang.1

Pada pasien dengan glaukoma normoTIO, sekitar 60% memiliki penurunan isus progresif,

sehingga hal tersebut mengarahkan pada kemungkinan adanya kejadian iskemik akut pada

patogenesisnya. Penurunan TIO yag bermanfaat dapat dicapai dengan pembedahan drainase

dengan antimetabolit. Telah digunakan CCB sistemik untuk tatalaksana basis vaskular dari

kondisi ini telah banyak digunakan, walaupun benefit dari intervensi ini masih belum jelas

sepenuhnya.1

Hipertensi Okular

Hipertensi okular adalah peningkatan TIO tanda abnormalitas diskus atau lapang pandang,

dan lebih prevalen dari POAG. Sekitar 1-2%-nya diperkirakan akan berprogresi menjadi

glaukoma. Risikonya akan meningkat dengan peningkatan TIO, usia, optic disc cupping,

riwayat keluarga, myopia, DM, dan penyakit kardiovaskular. Perkembangan menjadi

perdarahan diskus pada pasien dengan HO juga mengindikasikan risiko yang lebih tinggi

13

untuk mengalami glaukoma. Pasien dengan HO adalah tersangka glaukoma dan harus

menjalani monitoring reguler (1-2 kali per tahun) untuk pemeriksaan TIO, diskus optik, dan

LP.

Glaukoma sudut tertutup akut primer (PCAG)

Epidemiologi

Di Amerika Serikat, glaukoma sudut tertutup akut primer terjadi pada 1-40 per 1000 orang,

hal ini juga dipengaruhi oleh ras. Penyakit ini terjadi pada 1 per 1000 orang Kaukasian,

sedangkan pada ras Asia lebih sering yaitu 1 per 100 orang dan pada ras Eskimo 1 per 100

orang. Glaukoma jenis ini lebih banyak terjadi pada perempuan. Pada usia 60-70 tahun, risiko

untuk menderita glaukoma jenis ini meningkat.2

Patofisiologi

Pada glaukoma sudut tertutup primer, terjadi aposisi dari iris dan lensa yang menyebabkan

kontak antara iris dan lensa, disebut sebagai blokade pupil. Blokade pupil ini akan

menyebabkan peningkatan tekanan intraokular di kamera okuli posterior sehingga akan

menyebabkan iris menempel pada kornea di bagian perifer dan struktur iris terdorong ke

depan, keadaan ini disebut iris bombe.2 Glaukoma akut primer terjadi apabila terbentuk iris

bombe yang menyebabkan sumbatan sudut kamera anterior oleh iris perifer. Hal ini akan

menyumbat aliran humor aqueous dan tekanan intraokular akan meningkat dengancepat.

Keadaan ini akan menimbulkan nyeri hebat, kemerahan, dan penglihatan yang kabur.

Glaukoma sudut tertutup terjadi pada mata yang sudah mengalami penyempitan anatomik

sudut kamera anterior (terutama dijumpai pada hipermetropi). Serangan akut biasanya terjadi

pasien usia tua seiring dengan pembesaran kristalin lensa yang berkaitan dengan proses

penuaan.1

Gejala dan tanda klinis

Glaukoma sudut tertutup akut primer ditandai oleh adanya gejala kekaburan penglihatan

mendadak yang disertai dengan nyeri hebat, rasa pegal di sekitar mata, mata merah, melihat

lingkaran-lingkaran berwarna seperti pelangi di sekitar sinar lampu (halo), mual dan

14

muntah.1,2 Selain itu perlu ditanyakan faktor presipitasi serangan akut seperti pemakaian obat

yang berfungsi melebarkan pupil (simpatomimetik, antikolinergik), berdiam lama di tempat

yang kurang terang atau gelap dan berhubungan dengan emosional.2

Pada pemeriksaan oftalmologi dapat ditemukan injeksi silier yang lebih hebat di

dekat limbus kornea-skleral dan berkurang ke arah forniks; pembuluh darah tidak bergerak

dengan konjungtiva; mid-dilatasi pupil dan tidak bereaksi terhadap sinar; kornea tampak

edema dan keruh; dan kamera okuli anterior yang sempit. Pada pemeriksaan tekanan

intraokular meningkat, visus sangat turun hingga 1/300, lapang pandang menyempit dan

kamera okuli anterior sempit pada gonioskopi.1,2,3

Diagnosis banding

Diagnosis banding glaukoma sudut tertutup akut adalah iritis akut dan konjungtivitis akut.

Dari gejala dan tanda klinis, penyakit ini dapat dibedakan.

Pada iritis akut nyeri dapat ringan sampai hebat; pupil miosis dengan reaksi cahaya

lambat atau hilang; injeksi silier yang dalam; kornea biasanya jernih, tidak edema; onset

serangan bersifat perlahan; visus turun sedikit; tekanan intraokular normal; di kamera anterior

tampak sel-sel.1,3

Pada konjungtivitis akut nyeri bersifat membakar dan gatal; injeksi konjungtiva yaitu

lebih jelas di forniks dan berkurang ke arah limbus, pembuluh superfisial bergerak dengan

konjungtiva; pupil normal; kornea jernih dan normal; sekresi pus; serangan perlahan; visus

dan tekanan intraokular normal.1,3

Tatalaksana

Glaukoma sudut tertutup akut merupakan keadaan kedaruratan oftalmologik. Terapi pada

awalnya ditujukan untuk menurunkan tekanan intraokular secepatnya. Obat-obatan yang

dapat dipilih adalah:1,2

Acetazolamide IV atau oral : 500 mg dilanjutkan 4x250 mg/hari

Bekerja sebagai inhibitor karbonik anhidrase yang dapat menekan produksi humor

15

aqueous. Tidak boleh diberikan dalam jangka waktu yang lama karena memiliki

banyak efek samping sistemik.

Solutio Glycerin 50% : 4 x 100-150 cc/hari

Merupakan agen hiperosmotik yang berfungsi menurunkan volume vitreus.

Penghambat beta adrenergik topikal, dapat dipilih timolol maleat 0,25% dan 0,5%

atau betaxolol 0,25% dan 0,5% dan lainnya. Obat ini berfungsi untuk menurunkan

produksi humor aqueous.

Kemudian dapat diberikan pilocarpin 4% secara intensif misal 1 tetes tiap 15 menit

selama 1-2 jam. Pilocarpin merupakan golongan parasimpatomimetik yang berfungsi

meningkatkan aliran humor aqueous melalui jalinan trabekular karena kontraksi otot-

otot silier.

Tetes mata steroid dapat diberikan untuk mengurangi rekasi inflamasi sehingga

mengurangi terjadinya kerusakan iris dan jaringan trabekular lebih lanjut.

Kadang perlu ditambahkan obat analgesik dan antiemetik.

Setelah tekanan intraokular dapat dikontrol, harus dilakukan iridektomi perifer untuk

membentuk hubungan permanen antara kamera okuli anterior dan posterior sehingga

kekambuhan iris bombe dapat dicegah. Hal ini paling sering dilakukan dengan

neodinium:YAG laser. Iridektomi perifer secara bedah diindikasikan apabila terapi laser tidak

berhasil. Prosedur alternatif bila sebagian besar sudut bilik mata depan masih tertutup dapat

dipilih operasi trabekulektomi. Pada sebagian besar kasus, dilakukan iridotomi dengan laser

untuk mata sebelahnya sebagai profilaksis.1

Komplikasi

Komplikasi yang dapat terjadi pada glaukoma sudut tertutup akut adalah penurunan

tajam penglihatan yang permanen, serangan berulang, serangan pada mata sebelahnya, dan

oklusi arteri dan vena sentral.2

16

Glaukoma sudut tertutup subakut

Glaukoma jenis ini memiliki faktor etiologi yang sama dengan jenis akut kecuali bahwa

peningkatan tekanan intraokularnya berlangsung singkat dan rekuren. Episode penutupan

sudut membaik secara spontan namun terjadi akumulasi kerusakan pada sudut kamera

anterior berupa pembentukan sinekia anterior perifer. Kadang-kadang penutupan sudut

subakut berkembang menjadi penutupan akut.1

Dari anamnesis didapatkan riwayat serangan nyeri unilateral yang berulang, mata

merah, penglihatan kabur dan halo. Serangan sering terjadi pada malam hari dan sembuh

dalam semalam. Pada pemeriksaan oftalmologi di antara serangan, hanya akn didapatkan

penyempitan sudut kamera anterior. Terapi serupa dengan terapi untuk glaukoma sudut

tertutup primer.1

Glaukoma sudut terbuka primer

Glaukoma sudut terbuka primer adalah glaukoma yang paling terjadi pada 90% glaukoma

pada dewasa. Sinsiden meningkat pada umur 40 tahun dan semakin meningkat sesuai umur

dan mencapai puncaknya pada umur 60-70 tahun. Terdapat predisposisi pada penykit ini,

sepertiga dari penderita glaukoma sudut terbuka primer memiliki kerabat dengan penyakit

yang sama.

Gambaran patologik utama pada glaukoma sudut terbuka primer adalah proses degeneratif di

jalinan trabekular, termasuk pengendapan bahan ekstrasel di dalam jalinan dan dibawah

lapisan endotel kanal Sclhemm. Akibatnya adalah penurunan drainase aqueous humor yang

menyebabkan peningkatan tekanan intra okular.

Peningkatan tekanan intraokular mendahului kelainan diskus optikus lapang pandang selama

bertahun-tahun. Tekanan intraokuler yang meningkat akan menimbulkan penekana pada

nervus optikus sehingga akan menimbulkan neuropati kompresi. Walaupun terdapat

hubungan kuat natara tekanan intraokuler dengan neuropati, tetapi efek neuropati terhadap

tekenanan intraokuler pada masing-masing individu berbeda.

Mekanisme kerusakan neuron pada glaukoma sudut terbuka primer masih diperdebatkan.

Teori-teori utama memperkirakan adanya perubahan-perubahan elem penunjang struktural

akibat tekanan intraokular di saraf optik setinggi lamina kribosa atau pembuluh yang

menperdarahi kepala/ujung saraf optikus.

17

Glaukoma sudut terbuka primer menyebabkan pengecilan lapangan pandang bilateral

progresif asimtomatik yang timbul perlahan dan sering tidak terdeteksi sampai terjadi

penecilan lapangan pandang yang ekstensif.

Gejala yang ditimbulkan pada glaukoma jenis ini juga tidak spesifik. Gejala yang

ditimbulkan antara lain sakit kepala, rasa panas di sekitar mata, atau penurunan ketajaman

penglihatan yang sering diasumsikan sebagai kelainan refraksi.

Tekanan intraokular yang lebih tinggi saat pertama kali diperiksa berkaitan dengan

penurunan lapang pandang yang lebih luas. Karena merupakan satu-satunya faktor yang

dapat diobati, maka tekanan intraokular menjadi fokus terapi pada penderita glaukoma jenis

ini. Terdapat bukti kuat bahwa kerusakan saraf optikus dan pengecilan lapang pandang.

Pengobatan dimulai dengan obat tetes mata penghamabta adrenergik beta atau epinerfirn

untuk mwngontrol tekana intraokuler yang berlebih. Bila pengobatan topikal tekanan intra

okuler belum terkontrol, maka mungkin diperlukan trabekuloplasti dengan laser. Tindakan

bedah drainase adalah tindakan bedah cadangan. Pasien harus dididik untuk memahami

bahwa pengobatan glaukoma sudut terbuka primer adalah suatu proses seumur hidup dan

penilaian ulang teratur oleh ahli oftalmologi sangat penting.

Tanpa pengobatan, glaukoma sudut terbuka dapat berkembang secara perlahan sehingga

akhirnya menimbulkan kebutaan total.

Glaukoma Sekunder

Glaukoma sekunder pada dislokasi lensa

Lensa kristalina dapat mengalami dislokasi akibat trauma atau secara spontan, misalnya

sindrom Marfan. Dislokasi anterior dapat menimbulkan sumbatan pada bukaan pupil yang

akan menyebabkan iris bombe dan penutupan sudut. Dislokasi posterior ke dalam korpus

viterum juga berkaitan dengan glaukoma namun mekanismenya belum jelas. Pada dislokasi

anterior, terapi definitif adalah dengan ekstraksi lensa setelah tekanan intraokular terkontrol

secara dengan medikasi. Pada dislokasi posterior, lensa biasanya dibiarkan dan glaukoma

diobati sebagai glaukoma sudut terbuka primer.1

18

Glaukoma fakolitik

Sebagian katarak stadium lanjut dapat mengalami kebocoran kapsul lensa anterior, sehingga

protein-protein lensa yang mencair masuk ke kamera anterior. Jalinan trabekular menjadi

edematosa dan tersumbat oleh protein-protein lensa dan menimbulkan peningkatan mendadak

tekanan intraokular. Ekstraksi lensa adalah terapi definitif setelah tekanan intraokular

terkontrol dengan medikasi termasuk steroid topikal intensif.1

Glaukoma sekunder pada uveitis

Pada uveitis, tekanan intraokular biasanya lebih rendah dari normal karena kopus siliar

mengalami peradangan sehingga kurang berfungsi dengan baik. Tetapi dapat terjadi

peningkatan tekanan intraokular melalui mekanisme antara lain sumbatan pada jalinan

trabekular oleh sel-sel radang dari kamera anterior yang disertai edema sekunder atau

kadang-kadang terlibat dalam proses peradangan spesifik pada trabekula (trabekulitis).

Uveitis kronik atau rekuren akan menyebabkan gangguan permanen trabekula, sinekia

anterior perifer dan neovaskularisasi sudut, semuanya ini dapat menyebabkan glaukoma

sekunder. Seklusi pupil akibat sinekia posterior 3600 menyebabkan iris bombe dan glaukoma

sudut tertutup akut.1

Terapi ditujukan untuk mengontrol uveitis dan terapi glaukoma sesuai keadaan.

Miotik dihindari karena dapat meningkatkan kemungkinan pembentukan sinekia posterior.

Penutupan sudut akut akibat penutupan pupil dapat dipulihkan dengan midriasis intensif.

Tetapi sering memerlukan iridektomi perifer dengan laser atau iridektomi bedah. Setiap

uveitis dengan kecenderungan pembentukan sinekia posterior harus diterapi dengan

midriatikum sewaktu uveitis aktif untuk mengurangi risiko penutupan pupil.1

Glaukoma sekunder akibat trauma

Cedera kontusio bola mata dapat disertai peningkatan tekanan intraokular akibat perdarahan

ke kamera anterior (hifema). Darah bebas menyumbat jalinan trabekular, hal ini akan

menyebabkan gangguan aliran humor aqueous dan terjadi peningkatan tekanan intraokular.

Laserasi akibat kontusio pada segmen anterior diikuti hilangnya kamera anterior. Jika kamera

19

tidak segera dibentuk kembali maka akan terbentuk sinekia aterior perifer dan menyebabkan

penutupan sudut yang ireversibel.1,3

Glaukoma pasca bedah intraokular

Glaukoma sumbatan siliaris (Glaukoma maligna) dapat terjadi pasca tindakan bedah

intraokular. Tindakan bedah pada mata yang mengalami peningkatan teknan intraokular yang

mencolok dan penutupan sudut dapat menyebabkan glaukoma jenis ini. Segera setelah

pembedahan, tekanan intraokular meningkat hebat dan lensa terdorong ke depan akibat

penimbunan humor aqueous di badan vitreus. Terapi terdiri dari siklopegik, midriatik,

penekan produksi humor aqueous dan obat hiperosmotik. Mungkin diperlukan sklerotomi

posterior, vitrektomi atau ekstraksi lensa.1

Pemeriksaan penunjang untuk menilai glaukoma secara klinis

Semua pasien yang dicurigai glaukoma perlu mendapat pemeriksaan visus, funduskopi,

pemeriksaan tekanan intra okular, lup dengan sentolop (slitlamp), gonioskopi dan

pemeriksaan lapang pandang. Pemeriksaan visus, funduskopi dan slitlamp bertujuan mencari

kelainan morfologi untuk menyingkirkan diagnosis banding serta mencari seberapa jauh

penurunan penglihatan yang terjadi. Pemeriksaan sisanya akan dibahas lebih lanjut di bawah

ini.

Pemeriksaan TIO

Bola mata merupakan suatu kompartemen tertutup dengan sirkulasi humor aqueous yang

konstan. Cairan ini mempertahankan bentuk dan tekanan relatif merata di dalam bola mata.

Tekanan karena cairan ini dapat diukur dan nilai yang dianggap dalam batas normal adalah di

antara 10-24 mmHg. Satu hasil pemeriksaan normal tidak mengeksklusi glaukoma. Pada

glaukoma sudut terbuka primer, 25% individu yang terkena menunjukkan tekanan intraokular

yang normal pada pengukuran. Hanya dengan terdapatnyua hasil pengukuran berupa

peningkatan tekanan intrakranial saja juga tidak dapat mendiagnosis glaukoma sudut terbuka

primer karena dibutuhkan bukti lain untuk diagnosis seperti perubahan lapang pdanang dan

glaucomatous optic disk. 1

Sebenarnya pada glukoma, nilai batas normal adalah nilai tekanan yang tidak akan

20

menimbulkan jejas glaukomatosa pada papil optik. Artinya ada mata yang cenderung rentan

dan cenderung tahan pada suatu nilai tekanan bola mata tertentu. Angka 10-24 mmHg adalah

nilai tekanan bola mata yang didapatkan pada sebaran populasi yang tidak menampakkan

gambaran jejas glaukomatosa. Ada banyak hal yang mempengaruhi TIO seseorang, yaitu

genetik, umur, kesalahan refraksi, dan etnis. 1

Alat untuk mengukur TIO disebut dengan tonometer. Ada banyak macam tonometer, namun

semua bekerja dengan membandingkan deformasi bola mata dengan gaya yang menyebabkan

deformasi tersebut. Tonometer dapat dibagi menjadi dua kelompok, yaitu tonometer indentasi

dan applanasi. 1

Tonometer indentasi mengukur besarnya indentasi kornea yang dihasilkan oleh beban atau

gaya yang telah disiapkan. Makin lunak mata, makin besar lekukan dan sebaliknya. Berbeda

dengan tonometer indentasi, tonometer aplanasi mengubah bentuk kornea menjadi ‘rata’ dan

mengukur beban yang diperlukan untuk mencapai kondisi ‘rata’ tersebut. Pada TIO rendah,

lebih sedikit beban tonometer yang dibutuhkan untuk mencapai kondisi ‘rata’ yang

diinginkan. Ketebalan kornea mempengaruhi keakuratan pengukuran, dimana kornea yang

tebal meningkatkan pembacaan tekanan intraokular. Contoh tonometer antara lain Goldmann,

Perkins, Tini-Pen, serta Schiotz.1

P emeriksaan Gonioskopi

Gonioskopi adalah teknik untuk memeriksa struktur sudut bilik mata depan. Sudut bilik mata

depan dapat diperkirakan dengan melihat iluminasi oblik menggunakan penlight, namun

lebih baik digunakan gonioskopi yang dapat memberikan visualisasi langsung struktur-

struktur yang membentuk sudut tersebut (pertemuan kornea perifer dan iris, di antaranya

terdapat trabecular meshwork). Apabila hanya dapat dilihat Schwalbe’s line atau sebagian

kecil trabecular meshwork mendanakan bahwa sudut sempit. Apabila Schwalbe’s line tidak

dapat dilihat mendanakan bahwa sudut tertutup.1

Dalam tata laksana glaukoma, penting untuk mengetahui klasifikasi glaukoma, apakah sudut

terbuka atau sudut tertutup. Jika hanya menggunakan slitlamp, sudut bilik mata depan tidak

bisa diukur. Ini berkaitan dengan sudut kritis. Ketika cahaya datang dari suatu medium

masuk ke medium lain yang lebih rendah indeks refraksinya, sudut pantul cahaya akan lebih

besar daripada sudut datang. Ketika sudut pantul sama dengan 90o, maka sudut datang

21

mencapai besar sudut kritis. Ketika sudut datang melebihi sudut kritis, cahaya akan

dipantulkan kembali ke medium pertama. Sudut kritis kornea-udara sekitar 46o. Sudut datang

dari sudut bilik mata depan melebihi sudut kritis ini, maka cahaya akan dipantulkan kembali

ke kornea, dan akibatnya sudut bilik mata depan tidak terlihat.

Penilaian diskus optikus (optic disk) 1

Diskus optikus memiliki depresi pada bagian sentral (optic cup) yang ukurannya bergantung

pada serat-serat yang membentuk nervus optikus, relatif terhadap ukuran pembukaan sklera

yang harus dilewati. Glaucomatous optic atrophy menyebabkan hilangnya substansi diskus

sehingga terdapat perbesaran optic disk cup, dan area di sekitar cup menjadi pucat. Pada

glaukoma, bisa terdapat perbesaran konsentrik diskus optikus atau cupping superior dan

inferior dengan notching fokal di pinggir diskus optikus. Diskus optikus juga bertambah

dalam dan terdapat gambaran bean pot cup.

Cup-disk ratio dapat menentukan ukuran diskus optikus pada pasien glaukoma. Rasio

tersebut merupakan perbdaningan ukuran cup terhadap diameter diskus optikus. Pada

hilangnya lapang pdanang atau meningkatnya tekanan intraokular, cup-disk ratio melebihi

0,5 atau terdapat asimetri signifikan antara kedua mata, sehingga merupakan pendana kuat

glaucomatous atrophy. Penentuan cup-disk ratio dilakukan dengan oftalmoskopi direk.

Selain itu bisa terdapat Hoyt’s sign, yaitu kerusakan neuron pada glaukoma berupa atropi

sarah-saraf retina yang merupakan awal dari perubahan diskus optikus.

Gambar. Glacoumatous cupping1

22

Pemeriksaan Lapang Pandang

Untuk melakukan penapisan awal glaukoma, bisa dilakukan dengan cara tes konfrontasi.

Pasien duduk di depan pemeriksa dengan jarak 1 meter. Pemeriksaan dimulai dengan mata

kanan sedang mata kiri ditutup. Pemeriksan memperlihatkan beberapa jarinya di perifer salah

satu dari keempat kuadran. Pada keadaan normal, lapang pandang pasien dan pemeriksa

harus sama. Kesalahan pada satu/lebih kuadran yang konsisten menunjukkan adanya

defisiensi dalam kuadran tersebut.

Hilangnya lapang pandang pada glaukoma meliputi 30 derajat sentral lapang pandang ,

dimulai dari perifer nasal. Lapang pandang perifer temporal dan sentral 5-10 derajat terkena

lebih akhir. Pengukuran lapang pandang dapat menggunakan perimeter. Gangguan lapang

pandang tidak terdeteksi sampai kehilangan 40% ganglion retina.1

Penatalaksanaan Glaukoma secara umum

Pemberian penatalaksanaan secara dini dapat meminimalisasi terjadinya gangguan

penglihatan. Penurunan tekanan intraokular dapat mencegah terjadinya kerusakan pada

nervus optikus. 1,4,5

1. Medikamentosa

a. Penyekat beta (Supresi produksi aqueous)

Berfungsi menurunkan TIO melalui penurunan tekanan vena episklera sehingga

pengeluaran humor aqueous melalui uveoskleral menjadi lebih mudah. Efek samping

sistemik yang terjadi antara lain bronkospasme, bradikardi, hipotensi, hipoglikemi,

merasa letih, pusing mual, muntah dan lain laPenatalaksanaan pada pasien dengan

glaukoma berujuan untuk mempertahankan fungsi visual dengan mengendalikan tekanan

intraokuler dan dengan begitu akan mencegah atau menunda kerusakan saraf optik yang

lebih lanjut. in.

Agen beta adrenergic blocker topikal paling sering digunakan untuk terapi glaukoma,

dapat digunakan sendiri atau dikombinasikan dengan agen lain. Solusi timolol maleate

23

0.25% dan 0.5%, betaxolol 0.25% dan 0.5%, levobunolol 0.25% dan 0.5%, metipranolol

0.3%, dan carteolol 1% merupakan contoh-contoh preparasi yang digunakan.

Kontraindikasinya adalah penyakit obstruksi jalan napas kronik seperti asma dan

gangguan konduksi jantung.

Apraclonidine (solusi 0,5% dan 1%) merupakan agonis beta-2 adenergik yang

menurunkan produksi aqueous humor. Brimonidine (solusi 0,2%) merupakan agonis alfa

adrenergik yang menghambat produksi aqueous dan meningkatkan aliran keluar aqueous.

Dorzolamide hydrochloride (solusi 2%) dan brinzolamide 1% merupakan carbonic

anhydrase inhibitors topikal yang biasanya merupakan terapi tambahan.

Pemakaian penyekat beta dengan pilokarpin 2x sehari memberikan efek yang lebih baik,

sedangkan penggunakan penyekat beta dengan simpatomimetik hasilnya tidak begitu

memuaskan kecuali jika digunakan penyekat beta yang kardioselektif (betaxolol).

Penyekat beta dapat digunakan untuk glaukoma tipe apapun dan merupakan lini pertama

untuk glaukoma sudut terbuka.

b. Simpatomimetik (Fasilitasi aliran keluar aqueous)

Bekerja menurunkan TIO dengan cara meningkatkan pengeluaran aqueous dan

menghambat produksi aqueous. Obat ini merupakan lini pertama bagi glaukoma sudut

terbuka yang mempunyai kontraindikasi dengan pemberian penyekat beta.

Simpatomimetik paling sering digunakan pada glaukoma sekunder akan tetapi karena

mempunyai efek midriatikum tidak boleh digunakan pada mata dengan sudut yang

sempit.

Agen parasimpatomimetik meningkatkan aliran keluar aqueous dengan kontraksi

muskulus siliaris. Contoh obatnya antara lain pilocarpine (solusi 0.5-6% atau gel 4%),

carbachol (0,75-3%). Agen antikolinesterasi ireversibel mencakup demecarium bromide,

0.125% dan 0.25%, dan echothiophate iodide, 0.03–0.25%. Agen ini dapat

mempotensiasi succinylcholine yang diberikan selama anestesi. Seluruh agen

parasimpatomimetik membuat miosis dengan penurunan visus, terutama pasien dengan

katarak, serta spasme akomodatif.

24

Efek samping lokalnya antara lain rasa seperti disengat, injeksi kojungtiva berulang,

blefarokonjungtivitis alergi, obstruksi duktus nasolakrimalis, dan midriasis. Perparat yang

ada antara lain adrenalin dan depriverin.

c. Miotikum, midriatikum, sikloplegi

Konstriksi pupil merupakan tatalaksana glaukoma primer sudut terbuka, sementara

dilatasi pupil merupakan tatalaksana glaukoma sudut tertutup sekunder terhadap iris

bombé yang disebabkan synechiae posterior. Siklopegik seperti cyclopentolate dan

atropine) digunakan untuk merelaksasi muskulus siliaris dan mengencangkan aparatus

zonular untuk memundurkan lensa.

Tekanan Intraokular glaukoma sudut terbuka diturunkan dengan cara mengiduksi otot

longitudinal dari badan siliar, mengakibatkan skleral spur tertarik dan hal ini

menyebabkan terjadinya perubahan dari trabekulum sehingga aliran aqueous menjadi

lebih lancar. Karena miotikum tidak mempengaruhi produksi aqueous, sehingga obat ini

tidak dapat digunakan pada glaukoma sekunder yang mengalami obstruksi pada

pengeluaran aqueous.

Pada glaukoma sudut tertutup tekanan intraokular diturunkan karena terjadi kontraksi dari

pupil sehingga iris perifer tertarik dari trabekulum. Efek samping yang dapat terjadi

antara lain miosis sehingga pasien terkadang mengalami kesulitan melihat pada malam

hari, spasme akomodasi yang mengakibatkan pasien menjadi agak miopia, ablasi retina,

meningkatkan permeabilitas blood-aqueous barrier sehingga protein, fibril dan sel-sel

dapat masuk ke dalam humor aqueous. Preparat yang ada antara lain pilocarpine dan

carbachol.

d. Inhibitor karbonik anhidrase (Supresi produksi aqueous)

Carbonic anhydrase inhibitor sistemik seperti acetazolamide, dichlorphenamide, dan

methazolamide digunakan pada glaukoma kronik bila terapi topikal tidak efektif dan pada

glaukoma akut ketika tekanan intraokular yang sangat tinggi perlu segera dikontrol. Obat

25

golongan ini dapat mensupresi produksi aqueous sebanyak 40-60%.

Obat ini tidak diberikan secara topikal melainkan secara sistemik. Penurunan TIO dengan

cara penghambatan langsung enzim karbonik anhidrase. Beberapa efek samping yang

dapat terjadi antara lain gejala malaise kompleks yang terdiri dari kombinasi dari letih,

lesu, depresi, berat badan yang turun dan menurunnya libido, gejala gastrointestinal

bahkan terkadang dapat menyebabkan batu ginjal dan sindrom stevens-johnson.

e. Agen hiperosmotik (Reduksi volume vitreus)

Proses psenurunan TIO dengan cara meningkatkan osmolaritas darah menjadi hipertonik

sehingga tercipta gradien osmolaritas antara darah dan vitreus, yang akhirnya

menyebabkan terjadinya penarikan cairan dari vitreus ke dalam darah. Obat ini berguna

jika ternyata dibutuhkan penurunan TIO sementara yang tidak berhasil dengan cara

lainnya seperti pada pasien glaukoma sudut tertutup. Selain itu agen hiperosmotik juga

berguna untuk menurunkan tekanan intraokuler sesaat sebelum dilakukan operasi dimana

TIO sangat tinggi. Contohnya adalah glycerin oral (glycerol), 1 mL/kg (solusi 50%) serta

isosorbide oral dan urea atau manitol intravena.

Efek samping obat ini antara lain overload kardiovaskuler, retensi urin, sakit kepala, dan

mual. Preparat yang tersedia dalam bentuk oral adalah glycerol dan isosorbide sedangkan

dalam bentuk preparat intravena adalah mannitol.

f. Analog prostaglandin (Fasilitasi aliran keluar aqueous)

Analog prostaglandin seperti solusi bimatoprost 0.003%, latanoprost 0.005%, dan

travoprost 0.004%, dan unoprostone 0.15% meningkatkan aliran keluar uveoskleral

aqueous. Agen in efektif sebagai terapi lini pertama. Epinefrin 0.25–2% meningkatkan

aliran keluar aqueous dan menurunkan produksinya.

2. Terapi Bedah

Pada umumnya operasi ditangguhkan selama mungkin dan baru dilakukan bila terjadi

beberapa keadaan antara lain:

26

– TIO tak dapat dipertahankan di bawah 22 mmHg

– Lapang pandangan yang terus mengecil

– Pada pasien yang tidak dapat dipercaya pengobatannya

– Tidak mampu membeli obat untuk seumur hidup

– Tak tersedia obat-obatan yang diperlukan

a. Trabekuloplasti Laser1

Laser yang membakar trabecular meshwork dan kanal Schlemm memfasilitasi aliran

keluar aqueous. Teknik ini diaplikasikan pada glaukoma sudut terbuka. Reduksi tekanan

yang terjadi membuat berkurangnya terapi obat-obatan serta tertundanya operasi

glaukoma. Trabeculoplasti laser dapat digunakan sebagai terapi inisial glaukoma sudut

terbuka primer.

Indikasi :

- glaukoma sudut terbuka dengan TIO yang masih belum terkontrol setelah

pemberian terapi medikamentosa yang maksimal

- terapi primer pada pasien dengan kepatuhan terhadap pengobatan

medikamentosanya rendah.

- Untuk glaukoma sudut terbuka bersamaan dengan dilakukannya bedah

darinase dimana diperlukan penurunan TIO yang lebih lanjut.

- Sebeum ekstrasi katarak pada pasien glaukoma sudut terbuka dengan kontrol

yang buruk.

Kontraindikasi :

- sudut tertutup atau sangat sempit

- edema kornea yang menutupi pandangan sehingga sudut tidak dapat dinilai.

- Glaukoma lanjut dan progresif cepat dengan kepatuhan medikamentosa yang

buruk.

- Inflamasi intraokular atau terdapat darah pada bilik mata depan

- Usia kurang dari 25 tahun.

b. Iridektomi, Iridotomi perifer, dan Iridoplasti

Blok pupil pada glaukoma sudut tertutup ditatalaksana dengan cara membuat komunikasi

antara kamera okuli anterior dan posterior yang menghilangkan perbedaan tekanan di

27

antara keduanya. Laser iridotomi perifer paling baik dilakukan dengan neodimium: laser

YAG. Alternatifnya adalah argon laser peripheral iridoplasty (ALPI). Cincin laser

membakar iris perifer sehingga mengkontraksikan stroma iris, membuka kamera okuli

anterior secara mekanis. 1,2

Indikasi :

- Glaukoma sudut tertutup

- Mata yang lain dimana mata yang satu telah tersetang glaukoma akut.

- Sudut sempit

- Penutupan sudut sekunder dengan blok pupil.

- Glaukoma sudut terbuka dengan susut yang sempit.

Kontraindikasi :

- edema kornea

- bilik mata depan yang dangkal.

c. Bedah drainase1

Operasi dapat lebih banyak menurunkan tekanan intraokular dibandingkan medikasi dan

laser. Trabekulektomi merupakan prosedur yang paling sering dilakukan untuk mem-

bypass kanal drainase normal, membuat akses langsung dari kamera okuli anterior ke

jaringan subkonjungkiva dan orbital serta ruang sub-Tenon.

Komplikasi yang dapat terjadi adalah fibrosis pada jaringan episkleral yang dapat

menutup jalur drainase yang baru.

Apabila trabekulektomi tidak efektif, dapat dilakukan implantasi tabung silikon sebagai

jalur permanen aliran keluar aqueous.

Jenis operasi lain yaitu viskokanalostmi dan sklerektomi dalam dengan implan kolagen,

serta goniotomi untuk menatalaksana glaukoma kongenital dimana obstruksi drainase

aqueous terdapat pada bagian dalam trabecular meshwork.

28

Gambar. Trabekulektomi4

d. Prosedur siklodestruktif1,2,3

Tekanan intraokular diturunkan dengan cara merusak epitel sekterorik dari badan silier.

Kegagalan tatalaksana medis dan operasi pada glaukoma lanjut dapat menjadi

pertimbangan untuk dilakukannya destruksi badan siliaris dengan laser atau operasi untuk

mengontrol tekanan intraokular. Metode yang dapat digunakan yaitu krioterapi, diatermi,

thermal mode neodymium:YAG laser, atau laser diode.

29

BAB III

PRESENTASI KASUS

I. IDENTITAS PASIEN

Nama : Ny. S

Jenis Kelamin : Perempuan

Umur : 61

Agama : Islam

Pekerjaan : -

Alamat : Tambun, Bekasi

II. ANAMNESIS

Autoanamnesis pada tanggal : 10 Februari 2014

Keluhan Utama : Penglihatan mata kanan merah kabur sejak 3 hari sebelum masuk

RS.

Riwayat Perjalanan Penyakit : Pasien datang ke poliklinik mata RSUD. Kabupaten Bekasi

dengan keluhan penglihatan pada mata kanan merah semakin kabur tanpa disertai mata

merah sejak 3 hari sebelum masuk RS. Selain itu pasien juga mengeluhkan mata kanannya

yang suka berair saat nyeri pada matanya. Pasien juga mengeluhkan adanya mual, muntah,

serta nyeri kepala bagian kanan. Keluhan pandangan melihat kabut, melihat pelangi saat

melihat lampu, pengelihatan lebih jelas pada malam hari disangkal pasien. Pasien

mengeluhkan dirinya sering tersandung saat berjalan. Pada mata kiri pasien memang sudah

tidak dapat melihat sejak 3 bulan yang lalu. Sebelumnya pengelihatan mata kiri pasien mulai

buram sejak 1 tahun yang lalu.

Riwayat Penyakit Dahulu :

30

- Hipertensi : Disangkal

- DM : Menderita tidak terkontrol

- Trauma mata : Disangkal

Riwayat Penyakit Keluarga : Riwayat DM, Hipertensi dan keluhan yang sama pada

pasien tidak ada pada keluarga.

III. PEMERIKSAAN FISIK

A. Status Generalis

Keadaan umum : tampak sakit sedang

Kesadaran : compos mentis

Tanda-tanda vital

- Tekanan darah : 130/80 mmHg

- Nadi : 88x/menit

- Suhu : 360C

- Pernafasan : 20

Kepala : normocephal

THT : tidak diperiksa

Leher : tidak diperiksa

Jantung / Paru-paru : tidak diperiksa

Abdomen : tidak diperiksa

31

B. Status Oftamologi

1. Visus

KETERANGAN OD OS

Tajam penglihatan 3/60 0

Koreksi Tidak dapat dikoreksi Tidak dapat dikoreksi

Addisi - -

Distansia Pupil 62/60 mm 62/60 mm

Kacamata lama - -

32

2. Kedudukan Bola Mata

KETERANGAN OD OS

Eksoftamus Tidak ada Tidak ada

Endoftalmus Tidak ada Tidak ada

Deviasi Tidak ada Tidak ada

Gerakan bola mata Baik ke semua arah Baik ke semua arah

3. Supra silia

KETERANGAN OD OS

Warna Hitam Hitam

Letak Simetris Simetris

4. Palpebra Superior dan Inferior

KETERANGAN OD OS

Edema Ada Tidak ada

Nyeri tekan Tidak ada Tidak ada

Ektropion Tidak ada Tidak ada

Entropion Tidak ada Tidak ada

Blefarospasme Tidak ada Tidak ada

33

Trikiasis Tidak ada Tidak ada

Sikatriks Tidak ada Tidak ada

Fissura palpebra 12 mm 12 mm

Ptosis Tidak ada Tidak ada

Hordeolum Tidak ada Tidak ada

Kalazion Tidak ada Tidak ada

Pseudoptosis Tidak ada Tidak ada

5. Konjungtiva Tarsalis Superior dan Inferior

KETERANGAN OD OS

Hiperemis Ada Tidak ada

Folikel Tidak ada Tidak ada

Papil Tidak ada Tidak ada

Sikatriks Tidak ada Tidak ada

Anemia Tidak ada Tidak ada

Kemosis Tidak ada Tidak ada

6. Konjungtiva Bulbi

KETERANGAN OD OS

Injeksi konjungtiva Tidak ada Tidak ada

Injeksi Siliar Tidak ada Tidak ada

Perdarahan subkonjungtiva Tidak ada Tidak ada

Pterigium Tidak ada Tidak ada

34

Pinguekula Tidak ada Tidak ada

Nevus Pigmentosus Tidak ada Tidak ada

Kista dermoid Tidak ada Tidak ada

7. Sistem Lakrimalis

KETERANGAN OD OS

Punctum Lacrimal Terbuka Terbuka

Tes anel Tidak dilakukan Tidak dilakukan

8. Sklera

KETERANGAN OD OS

Warna Merah Putih

Ikterik Tidak ada Tidak ada

9. Kornea

KETERANGAN OD OS

Kejernihan Jernih Jernih

Permukaan Tidak licin Licin

Ukuran 12 mm 12 mm

Sensibilitas Baik Baik

Infiltrat Tidak ada Tidak ada

Ulkus Tidak ada Tidak ada

35

Perforasi Tidak ada Tidak ada

Arkus senilis

Edema Ada Tidak ada

10. Bilik Mata Depan

KETERANGAN OD OS

Kedalaman Sedang Sedang

Kejernihan Jernih Jernih

Hifema Tidak ada Tidak ada

Hipopion Tidak ada Tidak ada

Efek Tyndall Negatif Negatif

11. Iris

KETERANGAN OD OS

Warna Coklat Coklat

Kriptae Lumayan jelas Jelas

Bentuk Bulat Bulat

Sinekia Tidak ada Tidak ada

Koloboma Tidak ada Tidak ada

36

12. Pupil

KETERANGAN OD OS

Letak Di tengah Di tengah

Bentuk Bulat Bulat

Ukuran 3 mm 5 mm

Refleks cahaya langsung Positif Negatif

Refleks cahaya tidak langsung Positif Negatif

13. Lensa

KETERANGAN OD OS

Kejernihan Jernih Jernih

Letak Di tengah Di tengah

Shadow Test Negatif Negatif

14. Badan Kaca

KETERANGAN OD OS

Kejernihan Jernih Jernih

15. Fundus Okuli

KETERANGAN OD OS

37

a. Papil

Bentuk Bulat Tidak bulat

Batas Tidak jelas Tidak jelas

Warna Kuning pucat Kuning pucat

b. Makula Lutea

Refleks Positif Negatif

Edema Tidak ada Tidak ada

c. Retina

Perdarahan Tidak ada Tidak ada

CD ratio 0,7 0,7

Ratio A/V 2 : 3 2 : 3

Sikatriks Tidak ada Tidak ada

16. Palpasi

KETERANGAN OD OS

Nyeri tekan Tidak ada Tidak ada

Massa Tumor Tidak ada Tidak ada

Tensi Okuli (Schiotz) 71 mmHg 80,6 mmHg

17. Kampus Visi

KETERANGAN OD OS

Tes Konfrontasi Lebih sempit dari Negatif

38

Pemeriksa

IV. RESUME

Pasien perempuan, 61 tahun datang dengan keluhan penglihatan semakin kabur tanpa

disertai mata merah sejak 3 hari sebelum masuk RSSelain itu pasien juga mengeluhkan mata

kanannya yang suka berair saat nyeri pada matanya. Pasien juga mengeluhkan adanya mual,

muntah, serta nyeri kepala bagian kanan. Keluhan pandangan melihat kabut, melihat pelangi

saat melihat lampu, pengelihatan lebih jelas pada malam hari disangkal pasien. Pasien

mengeluhkan dirinya sering tersandung saat berjalan. Pada mata kiri pasien memang sudah

tidak dapat melihat sejak 3 bulan yang lalu

Pada pemeriksaan fisik didapat status generalis dalam batas normal. Sedangkan dari

pemerikaan oftamologi didapat :

o Tajam penglihatan OD: 3/60 PH tidak maju

o Tajam penglihatan OS: 0

o Kedalaman bilik mata depan OD : Dangkal, OS: Dalam

o Funduskopi OD/OS : batas papil tidak jelas, warna papil kuning pucat, CD ratio 0.7.

o TIO : OD : 71 mmHg

o TIO: OS : 80,6 mmHg

o Konfrontasi :OD :Lebih sempit dari pemeriksa, OS : Negatif

V. DIAGNOSIS KERJA

OD: Glaukoma sudut tertutup / glaukoma akut

OS: Glaukoma sudut terbuka / glaukoma kronik

VI. DIAGNOSIS BANDING

OD: Uveitis

39

OS: Retinopati diabetik, glaukoma Akut

VII. ANJURAN PEMERIKSAAN

Perimetri

Gonioskopi

VIII.PENATALAKSANAAN

- Timolol maleat 0.50 % 2 kali tetes sehari

- Pilokarpin 2 % 3 kali tetes sehari.

- Asetazolamide 4 kali 250 mg perhari

- Memakai kaca mata baca

- Kontrol TIO setiap bulan

IX. PROGNOSIS

OD OS

Quo ad vitam : dubia ad bonam dubia ad malam

Quo ad fungtionam : dubia ad bonam dubia ad malam

Quo ad sanationam : dubia ad bonam dubia ad malam

ANALISA KASUS

Diagnosis pada pasien ini adalah :

OD: Glaukoma sudut tertutup/akut

OS: Glaukoma sudut terbuka/kronik

40

Diagnosis Glaukoma sudut tertutup OD ditegakan berdasarkan:

Anamnesis:

Pasien perempuan, 61 tahun datang dengan keluhan penglihatan semakin kabur

disertai mata merah sejak 3 hari sebelum masuk RS. Selain itu pasien juga mengeluhkan mata

kanannya yang suka berair saat nyeri pada matanya.

Berdasarkan keluhan tersebut, maka kelainan pada mata pasien dapat dikelompokkan

dalam kelompok penglihatan turun perlahan dengan mata merah, dengan kemungkinan-

kemungkinan antara lain: kelainan uveitis, glaukoma, keratitis, ataupun ulkus kornea

Pada riwayat penyakit sekarang, didapatkan :

- Penglihatan mata kanan semakin kabur sejak 3 hari yang lalu disertai mata merah, Pasien

mengeluhkan dirinya sering tersandung saat berjalan, gejala tersebut merupakan ciri-ciri

pada penderita glaukoma akut.

- Riwayat trauma pada mata, alergi, belekan disangkal pasien, menyingkirkan keratitis

- Riwayat silau apabila melihat cahaya / fotofobia disangkal pasien, menyingkirkan uveitis

Pemeriksaan Fisik

- Status Oftalmologi:

o Tajam penglihatan OD: 3/60, dengan Pin Hole tidak maju, tidak dapat dikoreksi

karena adanya gangguan pada media pembiasan cahaya. Media pembiasan cahaya

itu kornea, akuos humor, lensa, badan kaca, dan retina. Pada kasus ini kemungkinan

gangguan di akuos humor dimana terjadi gangguan regulasi.

o Seluruh bagian lensa OD jernih dengan hasil shadow test (-) menunjukan tidak

adanya kalsifikasi lensa pada katarak.

o Pemeriksaan segmen anterior : kedalaman bilik mata depan OD dangkal, hal ini

disebabkan adanya glaukoma sudut tertutup yang sudah berjalan akut.

o Pada pemeriksaan tonometri schiotz terjadi peningkatan TIO OD : 71 mmHg (tinggi).

o Pada pemeriksaan funduskopi mata kanan batas papil tidak jelas, warna pucat, CD

ratio 0.7 ini menunjukkan adanya glaukoma karena pada glaukoma anak terjadi

pembesaran cup disk ratio.

o Pada tes konfrontasi, lapang pandang mta kanan lebih sempit dari pada pemeriksa

41

hal ini disebabkan karena glaukoma kronik yang dapat menyebabkan atrofi papil

saraf optik.

Pemeriksaan Anjuran

- Perimetri , untuk menilai progresivitas penyakit glaukoma.

- Gonioskopi untuk melihat sudut bilik mata yang dapat menimbulkan glaukoma.

Penatalaksanaan

Tatalaksana pada kasus ini :

- Tetes mata parasimpatomimetik (Pilokarpin 2%) dikenal dengan bentuk miotika

yang cara kerjanya dengan mengecilkan pupil yang mengakibatkan

bertambahnya fasilitas keluarnya cairan mata di sudut bilik mata depan.

- Tetes mata beta bloker (Timolol maleat 0.50%) yang berkerja menghambat

rangsangan simpatis dan mengakibatkan penurunan tekanan bola mata.

- Carbon anhydrase inhibitor (Asetazolamid 250 mg) yang dapat menurunkan

sekresi cairan mata sebanyak 60% sehinga dapat menurunkan tekanna bola

mata. Hati-hati pada pemberian pertama kali karena dapat menyebabkan

hipokalemia sementara.

-

Indikasi operasi pada kasus ini :

o Tekanan intraokuler tak dapat dipertahankan di bawah 22 mmHg

o Lapang pandang terus mengecil

o Pasien tidak kooperatif dalam pengobatan

Prinsip operasi : fistulasi, membuat jalan baru untuk mengeluarkan humor aqueus oleh

karena jalan yang normal tidak dapat dipakai lagi.

Macam-macam operasi :

o Iridenkleisis

o Trepanasi

o Sklerotomi

42

o Siklodialise

o trabekuletomi

Diagnosis Glaukoma sudut terbuka OS ditegakan berdasarkan:

Anamnesis:

Pasien datang ke poliklinik mata RSUD dengan keluhan penglihatan pada mata kiri sudah

hilang tanpa disertai mata merah sejak 3 bulan SMRS.

Berdasarkan keluhan tersebut, maka kelainan pada mata pasien dapat dikelompokkan

dalam kelompok penglihatan turun perlahan tanpa mata merah, dengan kemungkinan-

kemungkinan antara lain: kelainan refraksi, katarak, glaukoma ataupun kelainan pada makula

dan retina.

Pada riwayat penyakit sekarang, didapatkan :

- Penglihatan mata hilang sejak 3 bulan yang lalu tanpa disertai mata merah, selain itu pasien

sering tersandung terutama saat naik tangga, pasien dua tahun yang lalu berobat dengan

keluhan yang sama dengan diagnosa glaukoma, selain itu pasien menderita penyakit

diabetes yang tidak terkontrol, gejala tersebut merupakan ciri-ciri pada penderita glaukoma

kronik.

- Riwayat penglihatan seperti melihat kabut disangkal pasien ini dapat menyingkirkan adanya

katarak.

- Pasien tidak pernah menggunakan obat2an TBC, menyingkirkan retinopathy akibat

intoksikasi etambutol.

- Pasien tidak pernah tinggal didaerah episemik malaria dan tidak pernah mengkonsumsi

obat-obatan malaria(kina) dalam jangka waktu lama, menyingkirkan diagnosa retinopathy

akibat intoksikasi kina.

Pemeriksaan Fisik

- Status Oftalmologi:

o Tajam penglihatan OS: 0, pada kasus ini kemungkinan gangguan di akuos humor

dimana terjadi gangguan regulasi yang telah disertai kerusakan pada papil nervus

optikus.

o Seluruh bagian lensa OS jernih dengan hasil shadow test (-) menunjukan tidak

43

adanya kalsifikasi lensa pada katarak.

o Pemeriksaan segmen anterior : kedalaman bilik mata depan OD dalam, hal ini

disebabkan adanya glaukoma sudut terbuka yang sudah berjalan kronik.

o Pada pemeriksaan tonometri schiotz terjadi peningkatan TIO OD : 81,6 mmHg

(tinggi) karena pasien sebelumnya sudah memiliki riwayat penyakit glaukoma dan

sudah mendapat pengobatan sebelumnya.

o Pada pemeriksaan funduskopi mata kanan batas papil tidak jelas, warna pucat, CD

ratio 0.7 ini menunjukkan adanya glaukoma karena pada glaukoma anak terjadi

pembesaran cup disk ratio.

o Pada tes konfrontasi negatif, hal ini disebabkan karena glaukoma kronik yang dapat

menyebabkan atrofi papil saraf optik.

Pemeriksaan Anjuran

- Gonioskopi untuk melihat sudut bilik mata yang dapat menimbulkan glaukoma.

Penatalaksanaan

Tatalaksana pada kasus ini :

- Tetes mata parasimpatomimetik (Pilokarpin 2%) dikenal dengan bentuk miotika

yang cara kerjanya dengan mengecilkan pupil yang mengakibatkan

bertambahnya fasilitas keluarnya cairan mata di sudut bilik mata depan.

- Tetes mata beta bloker (Timolol maleat 0.50%) yang berkerja menghambat

rangsangan simpatis dan mengakibatkan penurunan tekanan bola mata.

- Carbon anhydrase inhibitor (Asetazolamid 250 mg) yang dapat menurunkan

sekresi cairan mata sebanyak 60% sehinga dapat menurunkan tekanna bola

mata. Hati-hati pada pemberian pertama kali karena dapat menyebabkan

hipokalemia sementara.

Indikasi operasi pada kasus ini :

o Tekanan intraokuler tak dapat dipertahankan di bawah 22 mmHg

o Pasien tidak kooperatif dalam pengobatan

44

Prinsip operasi : fistulasi, membuat jalan baru untuk mengeluarkan humor aqueus oleh

karena jalan yang normal tidak dapat dipakai lagi.

Macam-macam operasi :

o Iridenkleisis

o Trepanasi

o Sklerotomi

o Siklodialise

o trabekuletomi

DAFTAR PUSTAKA

1. Vaughan D. and Riordan-Eva P. Glaucoma. In: Vaughan D, Asbury T, Riordan-Eva

P, editors. General ophtalmology. 15th edition. USA: Appleton and Lange; 1999. p.

45

200-14.

2. Darkeh AK. Acute angle closure glaucoma. Last updated 2 Mei 2006. Diunduh dari

www.emedicine.com. Diakses pada tanggal 26 Agustus 2007.

3. Ilyas S. Mata merah dengan penglihatan turun mendadak. Dalam: Ilyas S, editor. Ilmu

Penyakit Mata. Edisi 3. Jakarta: Balai Penerbit FKUI; 2007. hal. 167-72.

4. Kanksi JJ. Glaucoma. In: Kanski JJ, editor. Clinical ophtalmology a systemic

approach. 4th edition. Oxford: Butterworth Heinemann; 2000. p. 206-9.

5. Ilyas S. Penglihatan turun perlahan tanpa mata merah. Dalam: Ilyas S, editor. Ilmu

Penyakit Mata. Edisi 3. Jakarta: Balai Penerbit FKUI; 2007. hal. 212-17.

46