BAB IITINJAUAN PUSTAKAGLAUKOMA2.1 KORPUS SILIARIS2.1.1.
ANATOMIKorpus siliaris yang secara kasar berbentuk segitiga pada
potongan melintang, menjembatani segmen anterior dan posterior.
Membentang ke depan dari ujung anterior koroid ke pangkal iris
(sekitar 6 mm). Korpus siliaris terdiri dari suatu zona anterior
yang berombak-ombak (pars plikata) dan zona posterior yang datar
(pars plana). Korpus siliaris memiliki dua fungsi penting;
membentuk humor akuos dan akomodasi lensa. Processus siliaris
berasal dari pars plikata. Processus siliaris ini terutama
terbentuk dari kapiler-kapiler dan vena yang bermuara ke vena-vena
vorteks. Ada dua lapisan epitel siliaris yaitu satu lapisan epitel
tanpa pigmen disebelah dalam, yang merupakan perluasan dari
neuroretina ke anterior dan lapisan berpigmen disebelah luar, yang
merupakan perluasan dari lapisan epitel pigmen retina. Muskulus
siliaris memiliki tiga lapisan fiber; longitudinal, radial,
sirkular.2,5 Gambar 2.1. Anatomi korpus siliaris, sudut
iridokorneal dan trabekula Meshwork6
Gambar 2.2. Anatomi bilik mata depan, kanalis Schlemm dan
trabekula Meshwork6
2.1.2. FISIOLOGITekanan intraokular ditentukan oleh produksi
aqueous dan tahanan aliran keluar aqueous. Aqueous merupakan cairan
jernih yang mengisi kamera okuli anterior dan posterior. Volumenya
sebanyak sekitar 250 mikroliter dan produksinya sekitar 2,5
mikroliter/menit. Tekanan osmotiknya sedikit lebih tinggi
dibandingkan plasma. Komposisinya mirip dengan plasma tetapi
konsentrasi askorbat, piruvat, dan laktat yang lebih tinggi, dan
konsentrasi protein, urea, dan glukosa lebih rendah.2Aqueous
diproduksi badan siliaris. Ultrafiltrat plasma diproduksi pada
stroma prosesus siliaris, kemudian dimodifikasi dengan sekresi
epitel prosesus siliaris. Memasuki kamera okuli posterior, aqueous
melewati pupil menuju kamera okuli anterior kemudian ke trabecular
meshwork pada sudut kamera okuli anterior dimana terjadi pertukaran
komponen dengan darah di iris.2Trabecular meshwork terdiri atas
kolagen dan jaringan elastin yang dilapisi sel trabekular yang
membentuk filter dengan ukuran pori yang semakin mengecil ketika
mendekati kanal Schlemm. Kontraksi muskulus siliaris melalui
insersinya pada trabecular meshwork memperbesar ukuran pori
sehingga meningkatkan drainase aqueous. Jalan menuju kanal Schlemm
tergantung dari formasi siklik kanal transelular pada lapisan
endotel. Kanal eferen dari kanal Schlemm menyalurkan cairan ke
vena. Sebagian aqueous melewati muskulus siliaris dan melalui
sklera (aliran uveoskleral).2Tahanan aliran keluar aqueous dari
kamera okuli anterior adalah lapisan endotel pada kanal Schlemm dan
sebagian trabecular meshwork. Tekanan pada jaringan vena di
episklera menentukan tekanan intraokular minimal yang dapat dicapai
dengan terapi medis.2
Gambar 2.3. Aliran aqueous humor2Humor aqueus akan mengalir
keluar dari sudut COA melalui dua jalur, yakni:21) Aliran melalui
jalur trabekular yang menerima sekitar 85% outflow kemudian akan
mengalir kedalam canalis Schlemm. Dari sini akan dikumpulkan
melalui 20-30 saluran radial ke plexus vena episcleral (sistem
konvensional).2) Aliran melalui sistem vaskular uveoscleral yang
menerima sekitar 15% outflow, dimana akan bergabung dengan pembuluh
darah vena.
2.2 DEFINISIGlaukoma berasal dari kata Yunani glaukos yang
berarti hijau kebiruan,yang memberikan kesan warna tersebut pada
pupil penderita glaukoma.Glaukoma adalah suatu keadaan meningkatnya
tekanan intraokuler/tekanan bola mata yang menyebabkan kerusakan
saraf optik yang diikuti gangguan pada lapang pandang.1
2.3 EPIDEMIOLOGIBerdasarkan data WHO 2010, diperkirakan sebanyak
3,2 juta orang mengalami kebutaan akibat glaukoma. Diseluruh dunia,
glaukoma dianggap sebagai penyebab kebutaan yang tertinggi, 2%
penduduk berusia lebih dari 40 tahun menderita glaukoma. Glaukoma
juga didapatkan pada usia 20 tahun, meskipun jarang. Pria lebih
banyak diserang daripada wanita.2,3Umumnya penderita glaukoma telah
berusia lanjut. Pada usia diatas 40 tahun, tingkat resiko menderita
glaukoma meningkat sekitar 10%. Hampir separuh penderita glaukoma
tidak menyadari bahwa mereka menderita penyakit tersebut. Ras kulit
hitam memiliki risiko yang lebih besar mengalami onset dini,
keterlambatan diagnosis, dan penurunan penglihata yang berat
dibadingkan ras kulit putih. Glaukoma sudut tertutup didapatkan
pada 10-15% kasus ras kulit putih. Glaukoma sudut tertutup primer
berperan pada lebih dari 90% kebutaan bilateral akibat glaukoma di
China.2,4
2.4 ETIOLOGIPenyebab dari glaukoma itu sendiri bergantung pada
jenis glaukoma yang diderita. Tidak semua jenis glaukoma diketahui
penyebabnya. Berdasarkan ada atau tidaknya penyebab, glaukoma
dibedakan menjadi dua jenis. Jenis glaukoma yang diturunkan dan
tidak diketahui sebabnya disebut glaukoma primer. Jenis glaukoma
yang tidak diturunkan dan diketahui penyebabnya disebut sebagai
glaukoma sekunder. Apabila dalam satu keluarga diketahui ada yang
menderita glaukoma primer, maka keluarga terdekat mempunyai risiko
yang besar menderita jenis ini juga. Glaukoma sekunder bisa
disebabkan oleh banyak hal, antara lain trauma mata, peradangan,
diabetes, perdarahan dalam mata, bahkan katarak pun bisa
menyebabkan glaukoma.1Glaukoma terjadi akibat adanya
ketidakseimbangan antara proses produksi dan ekskresi/aliran keluar
aqueous humor. Beberapa faktor resiko yang dapat memicu terjadinya
glaukoma adalah riwayat glaukoma dalam keluarga, tekanan darah yang
tinggi, diabetes melitus, kelainan refraksi berupa miopia dan
hipermetropi, ras, pertambahan usia, pasca bedah.1
2.5 KLASIFIKASIKlasifikasi Vaughen untuk glaukoma adalah sebagai
berikut:2a. Glaukoma primer, tidak diketahui penyebabnya,
didapatkan bentuk:1) Glaukoma sudut sempit/tertutup (close angle
glaucoma, acut congestive glaucoma)2) Glaukoma sudut terbuka
(glaukoma simpleks, open angle glaucoma, chronic simple glaucoma)b.
Glaukoma sekunder, timbul sebagai akibat penyakit lain dalam bola
mata, disebabkan:1) Perubahan lensa2) Kelainan uvea3) Trauma4)
Bedah5) Rubeosis6) Steroidc. Glaukoma kongenital1) Primer atau
infantile2) Menyertai kelainan kongenital lainnyad. Glaukoma
absolut, keadaan terakhir suatu glaukoma, yaitu dengan kebutaan
total dan bola mata nyeri.
Gambar 2.4. Bentuk glaukoma
Glaukoma Primer Sudut TerbukaPenyebab patologis yang utama pada
glaukoma ini adalah proses degeneratif pada trabekular meshwork,
termasuk deposisi materi ekstraselular antara meshwork dan di bawah
lapisan endotelial kanal schlemm. Hal ini berbeda dengan proses
penuaan normal. Sebagai akibatnya adalah penurunan drainase aqueus
humor yang menyebabkan peningkatan TIO. Peningkatan TIO mendahului
perubahan pada optik disk dan perubahan lapang pandang selama
berbulan-bulan sampai bertahun-tahun. Walaupun terdapat hubungan
yang jelas antara level TIO, keparahan dan progresivitas kehilangan
penglihatan, ada variabilitas yang besar antara individual yang
berdampak pada saraf optik. Beberapa individu dapat mentoleransi
peningkatan TIO tanpa perubahan optik disk atau lapang pandang
(hipertensi okular), individu yang lain dapat berkembang menjadi
glaukoma dengan TIO yang konsisten normal (low-tension glaukoma).
Tekanan intraokular merupakan satu-satunya faktor risiko yang dapat
diterapi sehingga penting dalam memfokuskan terapi. Terdapat bukti
yang kuat bahwa pengawasan TIO memperlambat kerusakan disk dan
kehilangan penglihatan. Setiap penurunan TIO 1 mmHg dapat
menurunkan risiko progresi glaukoma sebesar 10%.2Glaukoma Primer
Sudut TertutupGlaukoma primer sudut tertutup terjadi pada mata yang
memberi kecenderungan secara anatomis tanpa patologis lain.
Peningkatan TIO merupakan akibat dari obstruksi aliran aqueus humor
karena oklusi trabekular meshwork oleh iris bagian perifer. Kondisi
tersebut mungkin bermanifestasi sebagai kegawatdaruratan atau
asimtomatik sampai terjadi kehilangan penglihatan. Diagnosis
ditegakkan dengan pemeriksaan segmen anterior dan gonioskopi yang
teliti. Glaukoma primer sudut tertutup adalah istilah yang
digunakan hanya ketika sudut tertutup primer muncul pada kerusakan
saraf optik dan kehilangan lapang penglihatan. Faktor risiko
termasuk diantaranya adalah bertambahnya usia, jenis kelamin
perempuan, riwayat glaukoma pada keluarga, orang Asia Tenggara,
orang Chinese.2Glaukoma KongenitalGlaukoma kongenital adalah kasus
yang jarang. Terbagi menjadi (1) glaukoma kongenital primer, dimana
abnormalitas perkembangan terbatas pada sudut kamera okuli
anterior; (2) kelainan perkembangan segmen anterior, dimana
perkembangan iris dan kornea juga tidak normal; dan (3) jenis
lainnya seperti aniridia, sindrom sturge-weber,
neurofibromatosis-1, rubella kongenital, dimana kelainan
perkembangan sudut berkaitan dengan abnormalitas okular atau
ekstraokular.2Glaukoma sekunderGlaukoma sekunder adalah peningkatan
TIO yang terjadi sebagai salah satu manifestasi dari beberapa
penyakit mata yang lain. Glaukoma sekunder dapat terjadi pada
penggunaan tetes mata steroid jangka waktu lama, dislokasi lensa,
pasca trauma, pasca operasi, dan seclutio pupil pasca uveitis.
Tatalaksananya antara lain mengontrol TIO dengan obat dan dengan
cara pembedahan tetapi juga mengatasi penyakit yang mendasarinya
jika memungkinkan.2
Glaukoma absolutGlaukoma absolut merupakan stadium akhir
glaukoma (sempit/terbuka) dimana sudah terjadi kebutaan total
(visus persepsi cahaya negatif) akibat tekanan bola mata memberikan
gangguan fungsi lanjut. Dapat terjadi pada semua jenis glaukoma
(primer-sekunder-kongenital dan sudut mata terbuka ataupun
tertutup). Glaukoma akut dapat menyebabkan glaukoma absolut terjadi
akibat kerusakan papil nervus II tahap lanjut, kerusakan lapisan
serat saraf retina serta gangguan vaskularisasi pada serat-serat
saraf tersebut.1,2 Pada glaukoma absolut kornea terlihat keruh,
bilik mata dangkal, papil atrofi dengan ekskavasi glaukomatosa,
mata keras seperti batu dan dengan rasa sakit. Sering mata dengan
kebutaan ini mengakibatkan penyumbatan pembuluh darah sehingga
menimbulkan penyulit berupa neovaskularisasi pada iris, keadaan ini
memberikan rasa sakit sekali. Pengobatan glaukoma absolut dapat
dengan memberikan sinar beta pada badan siliar untuk menekan fungsi
badan siliar, alkohol retrobulbar atau melakukan pengangkatan bola
mata karena mata telah tidak berfungsi dan memberikan rasa
sakit.2
2.6 PATOGENESISMekanisme yang paling berkontribusi dalam
kehilangan visual pada glaukoma adalah atrofi sel ganglion retina
yang menyebabkan penipisan lapisan nervus dan nuklear dalam pada
retina dan hilangnya akson pada nervus optikus. Optic disc
mengalami atrofi dan optic cup membesar. Iris dan korpus siliaris
juga mengalami atrofi, dan prosesus siliaris mengalami degenerasi
hialin.2Efek peningkatan tekanan intraokular dipengaruhi waktu dan
besarnya peningkatan tekanan. Pada glaukoma sudut tertutup akut,
tekanan intraokular mencapai 60-80 mm Hg, menyebabkan kerusakan
iskemik akut pada iris dengan edema kornea dan kerusakan nervus
optikus. Pada glaukoma sudut terbuka primer, tekanan intraokular
biasanya tidak meningkat di atas 30 mm Hg dan kerusakan sel
ganglion retina terjadi pada jangka waktu yang lama (beberapa
tahun). 2
2.7 MANIFESTASI KLINISGejala klinis glaukoma sebagai berikut:
71. Biasanya terjadi secara tiba-tiba dan asimptomatik, sampai
terjadi penurunan penglihatan.2. Pasien mengeluhkan adanya sakit
kepala dan nyeri pada bola mata.3. Beberapa pasien mengeluhkan
adanya defek lapangan pandang apabila sudah mencapai stadium
lanjut.4. Terjadi kesulitan dalam kemampuan membaca dekat akibat
kegagalan akomodasi karena adanya tekanan pada muskulus siliaris
dan suplai darah sehingga penderita mengganti kaca mata bacanya
secara berulang-ulang.5. Terjadi keterlambatan dalam adaptasi
gelap.6. Riwayat penggunaan kortikosteroid dalam jangka waktu yang
lamaTanda klinis glaukoma: 71. Pada pemeriksaan penyinaran oblik
atau dengan slit-lamp didapatkan bilik mata depan normal.2.
Peningkatan TIO yang dapat diukur dengan tonometri Schiotz,
aplanasi Goldmann dan Non Contact Tonometry (NCT). Peningkatan TIO
pada glaukoma yang disebabkan kortikosteroid biasanya terjadi
secara perlahan-lahan.3. Perubahan pada diskus saraf optik, dibagi
menjadi early glaukomatous dan advanced glaucomatous changes.a.
Early glaucomatous changes ditandai dengan : Perubahan cup menjadi
lebih oval dibagian vertikal akibat adanya kerusakan pada jaringan
saraf dibagian kutub inferior dan superior. Asimetri dari cup
(cekungan ) papil saraf optik. Cup yang besar (normal 0,3-0,4)
Perdarahan disekitar papil saraf optik. Diskus tampak lebih pucat.
Atrofi dari papil saraf optik.
Gambar 2.5. Early glaukomatous changes. 7
b. Advanced glaukomatous changes ditandai dengan : Ekskavasi
dari cup sampai ke diskus saraf optik dengan CDR : 0,7 0.9
Penipisan jaringan neuroretinal. Adanya pergeseran ke nasal dari
pembuluh darah retina. Pulsasi dari arteriol retina mungkin tampak
saat TIO sangat tinggi dan patognomonik untuk glaukoma. Lamellar
dot sign
Gambar 2.6. A dan B. Advanced glaukomatous change.s C dan D.
Atrofi optik glaukomatous.74. Atrofi optik glaukomatous. Sebagai
akibat progresif dari glaukoma dimana semua jaringan retina pada
diskus mengalami kerusakan dan papil saraf optik terlihat
putih/pucat. Factor mekanik dan vascular memegang peranan penting
terhadap terjadinya cupping dari diskus saraf optik. Efek mekanik
dari peningkatan TIO menyebabkan penekanan terhadap nervus optikus
pada lamina kribrosa sehingga mengganggu aliran aksoplasmik dari
nervus optikus. Selain itu peningkatan TIO menyebabkan penekanan
pada pembuluh darah di retina sehingga terjadi iskemik pada
retina.5. Defek lapangan pandang
2.8 DIAGNOSISPenegakan diagnosis dapat dilakukan dengan cara.81.
Mengukur peningkatan TIO dengan menggunakan tonometri Schiotz,
Aplanasi goldman, dan NCT. Penggunaan tonometer schiotz, pasien
ditidurkan dengan posisi horizontal dan mata ditetesi dengan obat
anestesi topikal atau pantokain 0,5%. Penderita diminta melihat
lurus ke suatu titik di langit-langit, atau penderita diminta
melihat lurus ke salah satu jarinya, yang diacungkan, di depan
hidungnya. Pemeriksa berdiri di sebelah kanan penderita. Dengan ibu
jari tangan kiri kelopak mata digeser ke atas tanpa menekan bola
mata; jari kelingking tangan kanan yang memegang tonometer, menyuai
kelopak inferior. Dengan demikian celah mata terbuka lebar.
Perlahan-lahan tonometer diletakkan di atas kornea. Semakin rendah
tekanan intraokular, semakin dalam pin tonometri yang masuk dan
semakin besar jarak dari jarum bergerak.
Gambar 2.7. Tonometer di tempatkan pada mata yang sebelumnya
ditetesi pantokain.82. Gonioskopi. Pemeriksaan gonioskopi adalah
tindakan untuk melihat sudut bilik mata dengan goniolens. Sudut
kamera okuli anterior dibentuk oleh pertemuan kornea bagian perifer
dan iris, diantaranya terdapat trabekular meshwork. Lebar sudut
kamera okuli anterior dapat diperkirakan dengan illuminasi secara
obliq menggunakan penlight atau dengan menggunakan slitlamp untuk
memeriksa kedalaman kamera okuli anterior bagian perifer, namun
cara terbaik adalah dengan gonioskopi, yang memberikan visualisasi
secara langsung struktur sudut tersebut. Jika dalam pengamatan
dapat terlihat batas penuh trabekular meshwork, skleral spur,
prosessus siliaris, artinya sudut kamera okuli anterior terbuka.
Bila hanya dapat melihat garis Schwalbe atau sebagian kecil
trabekular meshwork berarti sudutnya sempit. Tetapi jika tidak
dapaat melihat garis schwalbe berarti sudut tertutup.2
Gambar 2.8 Estimasi kedalaman kamera okuli anterior dengan
illuminasi obliq
Gambar 2.9 Ilustrasi anatomi (kiri) dan gonioskopi (kanan)3.
Funduskopi. Pemeriksaan oftalmoskopi dapat melihat saraf optik di
dalam mata dan akan dapat ditentukan apakah tekanan bola mata telah
mengganggu saraf optik. Saraf optik dapat dilihat secara langsung.
Warna serta bentuk dari mangkok saraf optik pun dapat menggambarkan
ada atau tidak ada kerusakan akibat glaukoma yang sedang
diderita.Pemeriksaan untuk melihat papil nervus optikus, untuk
melihat adanya cupping dan atropi papil glaukomatosa.
Gambar 2.10. A. Batas diskus optikus menjadi tegas dan lebih
pucat disertai pelebaran dari cup nervus optikus (tanda dari suatu
atrofi papil) B. Pembuluh darah menjorok kedalam cup (bayonet
shaped kink)84. Pemeriksaan lapang pandangGangguan lapangan pandang
akibat glaukoma terutama mengenai 30 lapang pandang bagian tengah.
Kelainan pandang pada glaucoma yaitu terjadinya pelebaran blind
spot dan perubahan scotoma menjadi bjerrum, kemudian jadi arcuata
dan berakhir dengan pembentukan ring, serta terdapatnya seidel
sign.2
Gambar 2.11 Perubahan Lapang Pandang pada Glaukoma2.9
TATALAKSANAMEDIKAMENTOSAPenatalaksanaan medikamentosa dibagi
berdasarkan cara kerjanya dalam menghambat produksi aqueus humor,
fasilitasi aliran aqueus, reduksi volume vitreus serta miotik,
midriatik dan siklopegik. 2MedikamentosaSupresi Pembentukan Humor
Akueus1) Penghambat adrenergik betaObat yang sekarang paling luas
digunakan untuk terapi glaukoma. Obat-obat ini dapat digunakan
tersendiri atau dikombinasi dengan obat lain. Timolol maleat 0,25%
dan 0,5%, betaksolol 0,25% dan 0,5%, levobunolol 0,25% dan 0,5% dan
metipranolol 0,3% merupakan preparat-preparat yang sekarang
tersedia. Kontraindikasi utama pemakaian obat-obat ini adalah
penyakit obstruksi jalan napas menahun-terutama asma-dan defek
hantaran jantung. Untuk betaksolol, selektivitas relatif reseptor
1-dan afinitas keseluruhan terhadap semua reseptor yang
rendah-menurunkan walaupun tidak menghilangkan risiko efek samping
sistemik ini. Depresi, kacau pikir dan rasa lelah dapat timbul pada
pemakaian obat penghambat beta topikal.22) ApraklonidinSuatu agonis
adrenergik 2 baru yang menurunkan pembentukan humor akueus tanpa
efek pada aliran keluar. Epinefrin dan dipivefrin memiliki efek
pada pembentukan humor akueus.23) Inhibitor karbonat
anhidraseSistemik-asetazolamid adalah yang paling banyak digunakan,
tetapi terdapat alternatif yaitu diklorfenamid dan metazolamid-
digunakan untuk glaukoma kronik apabila terapi topikal tidak
memberi hasil memuaskan dan pada glaukoma akut dimana tekanan
intraokular yang sangat tinggi perlu segera dikontrol. Obat-obat
ini mampu menekan pembentukan humor akueus sebesar 40-60%.
Asetazolamid dapat diberikan per oral dalam dosis 125-250 mg sampai
tiga kali sehari atau sebagai Diamox Sequels 500 mg sekali atau dua
kali, atau dapat diberikan secara intravena (500 mg). Inhibitor
karbonat anhidrase menimbulkan efek samping sistemik yang membatasi
penggunaan obat-obat ini untuk terapi jangka panjang. Obat-obat
hiperosmotik mempengaruhi pembentukan humor akueus serta
menyebabkan dehidrasi korpus vitreum.2,9Fasilitasi Aliran Keluar
Humor Akueus1) Obat parasimpatomimetikMeningkatkan aliran keluar
humor akueus dengan bekerja pada jalinan trabekular melalui
kontraksi otot siliaris. Obat pilihan adalah pilokarpin, larutan
0,5-6% yang diteteskan hingga 4 kali sehari atau gel 4% yang
diteteskan sebelum tidur. Karbakol 0,75-3% adalah obat kolinergik
alternatif. Obat-obat ini juga menimbulkan miosis kuat yang dapat
menyebabkan penutupan sudut pada pasien dengan sudut sempit. Pasien
juga harus diberitahu kemungkinan ablasio retina. Semua obat
parasimpatomimetik menimbulkan miosis disertai meredupnya
penglihatan terutama pada pasien katarak dan spasme akomodatif yang
mungkin mengganggu pada pasien muda.22) Epinefrin 0,25-2% epinefrin
diteteskan sekali atau dua kali sehari, meningkatkan aliran keluar
humor akueus dan disertai sedikit penurunan pembentukan humor
akueus. Terdapat sejumlah efek samping okular eksternal, termasuk
vasodilatasi konjungtiva reflek, endapan adrenokrom, konjungtivitis
folikularis dan reaksi alergi. Efek samping intraokular yang dapat
tejadi adalah edema makula sistoid pada afakik dan vasokonstriksi
ujung saraf optikus.23) DipivefrinProdrug epinefrin yang
dimetabolisasi secara intraokular menjadi bentuk aktifnya.
Epinefrin dan dipivefrin jangan digunakan untuk mata dengan sudut
kamera anterior sempit karena kedua agen ini memiliki afek samping
terhadap hasil akhir pembedahan drainase glaukoma
berikutnya.2Penurunan Volume Korpus Vitreum1) Obat-obat
hiperosmotikMenyebabkan darah menjadi hipertonik sehingga air
tertarik keluar dari korpus vitreum dan terjadi penciutan korpus
vitreum. Selain itu, terjadi penurunan produksi humor akueus.
Penurunan volume korpus vitreum bermanfaat dalam pengobatan
glaukoma sudut tetutup akut dan glaukoma maligna yang menyebabkan
pergeseran lensa kristalina ke depan (disebabkan oleh perubahan
volume korpus vitreum atau koroid) dan menyebabkan penutupan sudut
(glaukoma sudut tertutup sekunder).22) Gliserin (gliserol) Gliserin
oral, 1 mL/kg berat dalam larutan 50% dingin dicampur sari lemon
adalah obat yang paling sering digunakan, tetapi pemakaian pada
penderita diabetes harus berhati-hati. Pilihan lain adalah
isosorbin oral dan urea atau manitol intravena.2Miotik dan
SiklopegikKontriksi pupil sangat penting dalam penatalaksanaan
glaukoma sudut tertutup akut primer dan pendesakan sudut pada iris
plateau. Dilatasi pupil penting dalam pengobatan penutupan sudut
akibat iris bombe karena sinekia posterior.2Apabila penutupan sudut
disebabkan oleh pergeseran lensa ke anterior, siklopegik
(siklopentolat dan atropine) dapat digunakan untuk melemaskan otot
siliaris sehingga mengencangkan apparatus zonularis dalam usaha
untuk menarik lensa ke belakang.2NONMEDIKAMENTOSA: BEDAHPada
umumnya operasi ditangguhkan selama mungkin dan baru dilakukan bila
terjadi beberapa keadaan antara lain: TIO tak dapat dipertahankan
di bawah 22 mmHg Lapang pandang yang terus mengecil
a. Iridektomi dan iridotomi periferSumbatan pupil paling baik
diatasi dengan membentuk komunikasi langsung antara kamera anterior
dan posterior sehingga beda tekanan di antara keduanya menghilang.
Hal ini dapat dicapai dengan laser neodinium:YAG atau argon
(iridotomi perifer) atau dengan tindakan iridektomi perifer.
Walaupun lebih mudah, terapi laser memerlukan kornea yang relatif
jernih dan dapat menyebabkan peningkatan tekanan intraokular yang
cukup besar, terutama apabila terdapat penutupan sudut akibat
sinekia luas. Iridotomi perifer secara bedah mungkin menghasilkan
keberhasilan jangka panjang yang lebih baik, tetapi juga berpotensi
menimbulkan kesulitan intraoperasi dan pascaoperasi. Iridotomi
laser YAG adalah terapi pencegahan yang digunakan pada sudut sempit
sebelum terjadi serangan penutupan sudut.2b. Trabekuloplasti
laserPenggunaan laser (biasanya argon) untuk menimbulkan luka bakar
melalui suatu goniolensa ke jaringan trabekular dapat mempermudah
aliran ke luar humor akueus karena efek luka bakar tersebut pada
jaringan trabekular dan kanalis Schlemm serta terjadinya
proses-proses selular yang meningkatkan fungsi jaringan trabekular.
Teknik ini dapat diterapkan untuk berbagai macam bentuk glaukoma
sudut terbuka dan hasilnya bervariasi tergantung pada penyebab yang
mendasari. Penurunan tekanan biasanya memungkinkan pengurangan
terapi medis dan penundaan tindakan bedah glaukoma. Pengobatan
dapat diulang. Penelitian-penelitian terakhir memperlihatkan peran
trabekuloplasti laser untuk terapi awal glaukoma sudut terbuka
primer. 2
Gambar 2.12 Argon Laser Trabeculoplastyc. Bedah drainase
galukomaTindakan bedah untuk membuat jalan pintas dari mekanisme
drainase normal, sehingga terbentuk akses langsung humor akueus
dari kamera anterior ke jaringan subkonjungtiva atau orbita dapat
dibuat dengan trabekulotomi atau insersi selang drainase.
Trabekulotomi telah menggantikan tindakan-tindakan drainase
full-thickness (misalnya sklerotomi bibir posterior, sklerostomi
termal, trefin). Penyulit utama trabekulotomi adalah kegagalan bleb
akibat fibrosis jaringan epikslera. Hal ini lebih mudah terjadi
pada pasien berusia muda, berkulit hitam dan pasien yang pernah
menjalani bedah drainase glaukoma atau tindakan bedah lain yang
melibatkan jaringan episklera. Terapi ajuvan dengan antimetabolit
misalnya fluorourasil dan mitomisin berguna untuk memperkecil
risiko kegagaln bleb.2Penanaman suatu selang silikon untuk
membentuk saluran keluar permanen bagi humor akueus adalah tindakan
alternatif untuk mata yahg tidak membaik dengan trabekulektomi atau
kecil kemungkinannya berespon terhadap trabekulektomi. Pasien dari
kelompok terakhir adalah mereka yang mengidap glaukoma sekunder,
terutama glaukoma neovaskular, glaukoma yang berkaitan dengan
uveitis dan glaukoma setelah tindakan tandur kornea.2Sklerostomi
laser holmium adalah tindakan baru yang menjanjikan sebagai
alternatif bagi trabekulektomi. Goniotomi adalah suatu teknik yang
bermanfaat mengobati glaukoma kongenital primer yang tampaknya
terjadi sumbatan drainase humor akueus di bagian dalam jalinan
trabekular.2d. Tindakan SiklodestruktifKegagalan terapi medis dan
bedah dapat menjadi alasan mempertimbangkan tindakan destruksi
korpous siliaris dengan laser atau bedah untuk mengontrol tekanan
intraokular. Krioterapi, diatermik, ultrasonografi frekuensi tinggi
dan yang paling mutakhir terapi laser neodinium:YAG termalmode,
dapat diaplikasikan ke permukaan mata tepat di sebelah posterior
limbus untuk menimbulkan kerusakan korpus siliaris di bawahnya.
Juga sedang diciptakan energi laser argon yang diberikan secara
trasnpupilar dan transvitreal langsung ke prosesus siliaris. Semua
teknik siklodestruktif tersebut dapat menyebabkan ftisis dan harus
dicadangkan sebagai terapi untuk glaukoma yang sulit diatasi.2
2.10 KOMPLIKASITanpa pengobatan glaukoma sudut terbuka dapat
bekembang secara perlahan sehingga akhirnya menimbulkan kebutaan
total.2
2.11 PROGNOSISApabila obat tetes anti-glaukoma dapat mengontrol
TIO pada mata yang belum mengalami kerusakan glaukomatousa luas,
prognosis akan baik (walupun penurunan lapangan pandang dapat terus
berlanjut walupun TIO telah normal). Apabila proses penyakit
terdeteksi secara dini, sebagian besar pasien glaukoma dapat
ditangani dengan baik secara medis. 2
11
