Glaukoma Rizki Mayboc

8/17/2019 Glaukoma Rizki Mayboc

1/37

BAB I

PENDAHULUAN

Glaukoma berasal dari kata Yunani glaukos yang berarti hijau kebiruan, yang

memberi kesan warna tersebut pada pupil penderita glaukoma. Kelainan ini ditandai oleh

meningkatnya tekanan intraokuler yang disertai oleh pencekungan diskus optikus dan

pengecilan lapangan pandang. Pada glaukoma akan terdapat melemahnya fungsi mata dengan

terjadinya cacat lapang pandang dan kerusakan anatomi berupa ekstravasasi

(penggaungancupping! serta degenerasi papil saraf optik, yang dapat berakhir dengan

kebutaan.

Glaukoma adalah penyebab kebutaan kedua terbesar di dunia setelah katarak .

"iperkirakan ## juta penduduk dunia sampai tahun $%&% akan menderita gangguan penglihatan karena glaukoma. Kebutaan karena glaukoma tidak bisa disembuhkan, tetapi

pada kebanyakan kasus glaukoma dapat dikendalikan. "i 'ndonesia, glaukoma diderita oleh

) dari total populasi penduduk. *mumnya penderita glaukoma telah berusia lanjut. Pada

usia diatas +% tahun, tingkat resiko menderita glaukoma meningkat sekitar &%). ampir

separuh penderita glaukoma tidak menyadari bahwa mereka menderita penyakit tersebut.

Glaukoma tidak hanya disebabkan oleh tekanan yang tinggi di dalam mata. -embilan

puluh persen (%)! penderita dengan tekanan yang tinggi tidak menderita glaukoma,

sedangkan sepertiga dari penderita glaukoma memiliki tekanan normal.

Glaukoma dibagi menjadi Glaukoma primer sudut terbuka (glaukoma kronis!,

Glaukoma primer sudut tertutup (sempit akut!, Glaukoma sekunder, dan glaukoma

kongenital (Glaukoma pada bayi!.

Glaukoma akut didefenisikan sebagai peningkatan tekanan intraorbita secara

mendadak dan sangat tinggi, akibat hambatan mendadak pada anyaman trabekulum.

Glaukoma akut ini merupakan kedaruratan okuler sehingga harus diwaspadai, karena dapat

terjadi bilateral dan dapat menyebabkan kebutaan tetapi resiko kebutaan dapat dicegah

dengan diagnosis dan penatalaksanaan yang tepat.

BAB II

PEMBAHASAN

I. ANATOMI

1


2/37

/natomi sudut filtrasi terdapat di dalam limbus kornea. 0imbus adalah bagian

yang dibatasi oleh garis yang menghubungkan akhir dari membran descement dan

membran 1owman, lalu ke posterior %,23 mm, kemudian ke dalam mengelilingi kanal

schlemn dan trabekula sampai ke bilik mata depan. /khir dari membran descement disebut

garis schwalbe.

"i dalam stromanya terdapat serat4serat saraf dan cabang akhir dari a. siliaris

anterior.

1agian terpenting dari sudut filtrasi adalah trabekula, yang terdiri dari5

&. 6rabekula korneoskleral, serabutnya berasal dari dalam stroma kornea dan menuju

ke belakang, mengelilingi kanal schlemn untuk berinsersi pada sklera.

$. 6rabekula uveal, serabut berasal dari lapisan dalam stroma kornea, menuju ke skle4

ralspur (insersi dari m. siliaris! dan sebagian ke m. siliaris meridional.

. -erabut berasal dari akhir membran descement (garis schwalbe!, menuju jaringan

pengikat m. siliaris radialis dan sirkularis.

+. 0igamentum pektinatum rudimenter, berasal dari dataran depan iris menuju depan

trabekula.

6rabekula terdiri dari jaringan kolagen, jaringan homogen, elastis dan seluruhnya

diliputi endotel. Keseluruhannya merupakan spons yang tembus pandang, sehingga ada

darah di dalam kanal schlemn, dapat terlihat dari luar.

Kanal schlemn merupakan kapiler yang dimodifikasi, yang mengelilingi kornea.

"indingnya terdiri dari satu lapisan sel, diameternya %.3 mm. Pada dinding sebelah dalam

terdapat lubang4lubang sebesar $ *, sehingga terdapat hubungan langsung antara trabekula

dan kanal schlemn. "ari kanal schlemn, keluar saluran kolektor $%4% buah, yang menuju ke

pleksus vena didalam jaringan sklera dan episklera dan v. siliaris anterior di badan siliar.

II. HUMOR AKUEUS6ekanan intraokular ditentukan oleh kecepatan pembentukan humor akueus dan

tahanan terhadap aliran keluarnya dari mata umor akuos adalah suatu cairan jernih yang

mengisi kamera anterior dan posterior mata.

a. Komposisi humor akueus

umor akueus adalah suatu cairan jernih yang mengisi kamera okuli anterior dan

posterior mata, yang berfungsi memberikan nutrisi dan oksigen pada kornea dan lensa.

7olumenya adalah sekitar $3% 80, dan kecepatan pembentukannya, yang bervariasi diurnal,

adalah &,3 9 $ 80menit. 6ekanan osmotik sedikit lebih tinggi daripada plasma. Komposisi

2


3/37

humor akueus serupa dengan plasma kecuali bahwa cairan ini memiliki konsentrasi askorbat,

piruvat, dan laktatyang lebih tinggi dan protein, urea, dan glukosa yang lebih rendah. 6ekanan

intraokular normal rata4rata yakni &3 mmg pada dewasa, dimana lebih tinggi daripada rata4

rata tekanan jaringan pada organ lain di dalam tubuh. 6ekanan yang tinggi ini penting dalam

proses penglihatan dan membantu untuk memastikan 5

4 Kurvatura dari permukaan kornea tetap halus dan seragam

4 :arak konstan antara kornea, lensa dan retina

4 Keseragaman barisan fotoreseptor di retina dan epitel berpigmen di memran 1ruch;s

dimana normalnya rapi dan halus

b. Pembentukan dan /liran umor /kueus

umor akueus diproduksi oleh badan siliar. *ltrafiltrat plasma yang dihasilkan di

stroma prosesus siliaris dimodifikasi oleh fungsi sawar dan prosesus sekretorius epitel siliaris.

-etelah masuk ke kamera okuli posterior, humor akueus mengalir melalui pupil ke kamera

okuli anterior lalu ke jalinan trabekular di sudut kamera anterior (sekaligus, terjadi pertukaran

diferensial komponen 9 komponen dengan darah di iris!, melalui jalinan trabekular ke kanal

schlemn menuju saluran kolektor, kemudian masuk kedalam pleksus vena, ke jaringan sklera

dan episklera juga ke dalam v.siliaris anterior di badan siliar. -aluran yang mengandung

cairan camera oculi anterior dapat dilihat di daerah limbus dan subkonjungtiva, yang

dinamakan a


4/37

Gambar $.& =isiologi -irkulasi umor /kueus

umor akueus akan mengalir keluar dari sudut >?/ melalui dua jalur, yakni 54 ?utflow melalui jalur trabekular yang menerima sekitar @3) outflow kemudian

akan mengalir kedalan canalis -chlemm. "ari sini akan dikumpulkan melalui $%4

% saluran radial ke pleAus vena episcleral (sistem konvensional!

4 ?utflow melalui sistem vaskular uveoscleral yang menerima sekitar &3) outflow,

dimana akan bergabung dengan pembuluh darah vena

4


5/37

Gambar $. :alur /liran umor /kueus

III. GLAUKOMA

1. Definisi

Glaukoma mencangkup beberapa penyakit dengan etiologi yang berbeda dengan

tanda umum adanya neuropathy optik yang memiliki karakteristik adanya kelainan pada

nervus optikus dan gambaran gangguan lapang pandang yang spesifik. Penyakit ini sering

tapi tidak selalu berhubungan dengan peningkatan tekanan intraokular. -tadium akhir dari

glaukoma adalah kebutaan.

2. Epidemioo!i

6erdapat 2% juta orang yang menderita glaukoma di seluruh dunia, dan 2 juta

menjadi buta karena penyakit tersebut. Glaukoma merupakan penyakit kedua tersering

yang menyebabkan kebutaan pada negara berkembang setelah diabetes mellitus. "imana

&34$%) kebutaan mengalami kehilangan pandangan sebagai hasil dari glaukoma. "i

negara :erman, sebagai contohnya kurang lebih &%) dari populasi diatas usia +% tahun

mengalami peningkatan tekanan intraokular. Kurang lebih &%) pasien yang menemui

dokter spesialis mata menderita glaukoma. Pada populasi di negara :erman, @ juta

penduduk memiliki risiko untuk berkembangnya glaukoma, dimana pada @%%.%%% orang

glaikoma tersebut telah berkembang, dan @%.%%% menghadapi kenyataan adanya risiko

untuk menjadi buta apabila glaukoma tidak terdiagnosis dan tidak diobati pada saat itu. "i

'ndonesia, glaukoma menjadi penyebab lebih dari 3%%.%%% kasus kebutaan di 'ndonesia

dan kebutaan yang disebabkan oleh glaukoma bersifat permanen.

5


6/37

". E#ioo!i

Glaukoma terjadi karena peningkatan tekanan intraokuler yang dapat disebabkan

oleh bertambahnya produksi humor akueus oleh badan siliar ataupun berkurangnya

pengeluaran humor akueus di daerah sudut bilik mata atau di celah pupil.

6ekanan intraokuler adalah keseimbangan antara produksi humor akueus,

hambatan terhadap aliran akueous dan tekanan vena episklera. Ketidakseimbangan antara

ketiga hal tersebut dapat menyebabkan peningkatan tekanan intraokuler, akan tetapi hal ini

lebih sering disebabkan oleh hambatan terhadap aliran humor akueus.

Peningkatan tekanan intraokuler akan mendorong perbatasan antara saraf optikus

dan retina di bagian belakang mata. /kibatnya pasokan darah ke saraf optikus berkurang

sehingga sel4sel sarafnya mati. Karena saraf optikus mengalami kemunduran, maka akan

terbentuk bintik buta pada lapang pandang mata. Yang pertama terkena adalah lapang

pandang tepi, lalu diikuti oleh lapang pandang sentral. :ika tidak diobati, glaukoma pada

akhirnya bisa menyebabkan kebutaan.

$. %&'#o( Resi'o

1eberapa faktor resiko yang dapat mengarah pada glaukoma adalah 5

&. 6ekanan darah rendah atau tinggi

$. =enomena autoimun

. "egenerasi primer sel ganglion

+. *sia di atas +3 tahun3. Keluarga mempunyai riwayat glaukoma

#. Biopia atau hipermetropia

2. Pasca bedah dengan hifema atau infeksi

-edangkan beberapa hal yang memperberat resiko glaukoma adalah 5

&. 6ekanan bola mata, makin tinggi makin berat

$. Bakin tua usia, makin berat

. ipertensi, resiko # kali lebih sering

+. Kerja las, resiko + kali lebih sering

3. Keluarga penderita glaukoma, resiko + kali lebih sering

#. 6embakau, resiko + kali lebih sering

2. Biopia, resiko $ kali lebih sering@. "iabetes melitus, resiko $ kali lebih sering

). K&sifi'&si

-ugar mengklasifikasikan glaukoma menjadi5

&. Glaukoma primer

a. "ewasa

4 Glaukoma simpleks (glaukoma sudut terbuka, glaukoma kronis!

4 Glaukoma akut (sudut tertutup!

b. Kongenitaljuvenil

$. Glaukoma sekunder

a. -udut tertutup

b. -udut terbuka

6


7/37

6abel $.& Klasifikasi Glaukoma

2.).1 G&*'om& S*d*# Te(+*'&

Glaukoma yang sering ditemukan adalah glaukoma sudut terbuka. Pada orang normal

jalan keluar cairan mata seimbang, sedangkan pada glaukoma sudut terbuka terjadi

pembendungan. 1ila hal ini terjadi maka cairan akan tertimbun sehingga tekanan bola mata

akan meningkat.

Pada glaukoma sudut terbuka, cairan mata setelah melalui pupil masuk ke dalam bilik

mata depan dan tidak dapat melalui anyaman trabekulum. Keadaan ini mengakibatkan

tekanan bola mata naik yang akan merusak saraf optik.

Patofisiologi peningkatan tekanan intraokular yang disebabkan oleh mekanisme sudut

terbuka adalah proses degeneratif di jalinan trabekula, termasuk pengendapan bahan ekstrasel

di dalam jalinan dan di bawah lapisan endotel kanalis -chlemm. al ini berbeda dengan

proses penuaan normal. /kibatnya adalah penurunan drainase humor akueus yang

menyebabkan peningkatan tekanan intraokular. Peningkatan tekanan intraokular mendahului

7


8/37

kelainan4kelainan diskus optikus dan lapangan pandang. 6erdapat hubungan yang jelas antara

besarnya tekanan intraokular dengan keparahan penurunan penglihatan.

Bekanisme kerusakan neuron pada glaukoma sudut terbuka dan hubungannya dengan

tingginya tekanan intraokular masih diperdebatkan. 6eori utama memperkirakan adanya

perubahan4perubahan elemen penunjang struktural akibat tekanan intraokular di saraf optikus

setinggi lamina kribrosa atau di pembuluh yang memperdarahi ujung saraf optikus.

Glaukoma sudut terbuka dapat dalam bentuk primer dan sekunder. Pada glaukoma

sekunder maka penyebabnya dapat diketahui, seperti trauma dan penyakit mata lainnya.

Pada glaukoma sudut terbuka terjadi perubahan di dalam jaringan mata akibat tekanan

yang tinggi merusak serabut penglihatan halus dalam mata yang berguna untuk penglihatan.

-ering glaukoma ini tidak memberikan gejala. 1iasanya penderita tidak menyadari menderita

glaukoma sudut terbuka karena pada permulaannya tidak memberikan keluhan. Pada akhir

darn penyakitnya biasanya baru disadari pasien yang mengeluh pada dokternya bahwa

penglihatannya mulai kabur.

1iasanya glaukoma sudut terbuka mulai timbul keluhan pada usia +% tahun, walaupun

bisa saja terjadi pada usia berapa saja. Penglihatan biasanya baik dan tidak terdapat rasa sakit

pada mata. /kan tetapi bila proses berjalan lanjut maka pasien akan merasakan

penglihatannya menurun. 1enda yang terletak di bagian sentral masih terlihat jelas akan

tetapi yang terletak di perifer tidak terlihat sama sekali. Pada keadaan ini lapang penglihatan

secara perlahan4lahan menyempit. 1ila keadaan ini berlanjut penglihatan akan terus

berkurang sehingga dapat menjadi buta sama sekali.

6ekanan bola mata biasanya lebih dari $3 mmg dan terus4menerus merusak saraf optik

sehingga disebut sebagai maling penglihatan. Glaukoma sudut terbuka tidak memberikan

keluhan dengan tekanan bola mata yang tinggi perlahan4lahan merusak serabut saraf optik,

walaupun tekanan bola mata sudah teratasi penglihatan yang telah hilang tidak dapat

diperbaiki lagi.

Pada pemeriksaan gonioskopi pemeriksaan sudut bilik mata dengan goniolens dapat

dilihat sudut bilik mata depan tempat mengalirnya cairan mata keluar terbuka lebar. 1ila

sudut ini terbuka lebar sedangkan tekanan bola mata tinggi maka dapat diduga

pembendungan cairan mata keluar berada jauh di dalam atau di belakang sudut pengeluaran

ini. "aerah penyaringan keluar cairan mata ini disebut anyaman trabekulum.

Pada glaukoma sudut terbuka primer tidak terlihat kelainan pada anyaman trabekula akan

tetapi mungkin terdapat kerusakan fungsi sel trabekula atau jumlahnya kurang akibat

bertambahnya usia. Pendapat lain adanya gangguan dari enCim pada trabekula.

1ila telah dilakukan pemeriksaan tekanan bola mata dan papil saraf optik maka sebaiknya

dilakukan pemeriksaan gonioskopi. Pemeriksaan ini perlu untuk mengetahui apakah

8


9/37

glaukoma adalah glaukoma primer sudut terbuka atau sekunder. Gambaran gonioskopi pada

glaukoma sudut terbuka primer memberikan susunan anatomi yang normal.

Pada glaukoma sudut terbuka primer bila telah terjadi kerusakan sel saraf maka akan

berakibat terbentuk skotoma (bercak hitam! disertai penurunan fungsi penglihatan dan lapang

pandangan. 1ila telah terjadi gangguan penglihatan maka keadaan ini bersifat menetap.

Glaukoma sudut terbuka primer merupakan penyakit kronis yang tidak dapat diobati. anya

dapat diperlambat dengan pengobatan. 1iasanya pengobatan tidak dimengerti pasien karena

pasien tidak merasa adanya kelainan pada matanya, apalagi bila harus memakai bermacam

obat seumur hidup dengan efek sampingnya.

*ntuk mendapatkan hasil pengobatan yang efektif maka pengobatan harus dilakukan dini

sesuai dengan yang diperlukan.

2.).2 G&*'om& S*d*# Te(#*#*p

Glaukoma sudut tertutup dapat terjadi

apabila terbentuk iris bombe yang

menyebabkan sumbatan sudut kamera anterior oleh iris perifer. al ini menyumbat aliran

humor akueus dan tekanan intraokular meningkat dengan cepat, menimbulkan nyeri hebat,

kemerahan, dan kekaburan penglihatan. Glaukoma sudut tertutup terjadi pada mata yang

sudah mengalami penyempitan anatomik sudut kamera anterior (dijumpai terutama pada

hipermetrop!. -erangan akut biasanya terjadi pada pasien berusia tua seiring dengan

pembesaran lensa kristalina yang berkaitan dengan penuaan. 6erdapat $ tipe glaukoma sudut

tertutup yaitu 5 akut dan kronis

1. G&*'om& S*d*# Te(#*#*p A'*#

1erbeda dengan glaukoma sudut terbuka primer pada glaukoma sudut tertutup akut

tekanan bola mata naik dengan tiba4tiba. Pada glaukoma sudut tertutup akut terjadi penutupan

pengaliran keluar cairan mata secara mendadak. 6ekanan yang mendadak ini akan

memberikan rasa sakit yang sangat, yang dapat mengakibatkan timbulnya rasa muntah dan

mual. Kepala seakan4akan dipukul dengan martil pada sisi mata yang dapat serangan akut.

9


10/37

Bata menjadi merah, kornea keruh dan edematus, penglihatan kabur disertai dengan

adanya halo (pelangi disekitar lampu!. 1iasanya glaukoma sudut tertutup akut ditemukan

dokter di ruang darurat rumah sakit.

Pemeriksaan rutin gonioskopi dapat dilihat sudut tertutup atau memberikan dugaan

seseorang akan mengalami glaukoma sudut tertutup. Pada pasien yang pada pemeriksaan

gonioskopi sudut bilik matanya terlihat sempit sebaiknya diperingatkan tanda4tanda akut

sehingga is dapat segera mencari pertolongan bila terjadi serangan glaukoma sudut tertutup5

1ila telah di atasi tekanan bola mata yang tinggi maka dapat terlihat 5

D :aringan parut pada trabekula (sinekia! sehingga glaukoma lebih sukar dikontrol

D Katarak

D Kerusakan saraf optik sehingga tajam penglihatan akan tetap rusak

-erangan glaukoma mudah terjadi pada keadaan

D Euang gelap, (bioskop! yang memungkinkan pupil melebar

D /kibat beberapa obat tertentu (antidepresan, influenCa, antihistamin, antimuntah!D ?bat yang melebarkan pupil

Glaukoma akut merupakan suatu keadaan darurat, di mana penglihatan tidak akan

kembali bila tekanan tidak clapat diatasi di dalam beberapa jam. 6ekanan dapat diturunkan

dengan miotika dan obat (asetaColamid! yang mengurangi produksi cairan mata.

1ila tekanan bola mata telah turun maka pengobatan yang terbaik adalah tindakan

pembedahan seperti iridektomi dengan laser atau pembedahan membuang sebagian iris.

'ridektomi membuka aliran dari bilik mata belakang ke bilik mata depan. 'ridektomi juga

dilakukan pada mata yang belum mengalami serangan akut. -erangan glaukoma akut tidak

selamanya berat, dapat ringan yang berulang4ulang. Pasien akan merasakan penglihatan

kabur dengan halo (pelangi, cincin! berwarna di sekitar lampu. 6idak ada rasa sakit ataupun

merah. Keluhan ini hilang bila pasien masuk ruang terang atau tidur karena akan terjadi

miosis yang mengakibatkan sudut bilik mata terbuka.

2. G&*'om& S*d*# Te(#*#*p K(onis.

6idak semua orang dengan glaukoma tertutup akan mengalami serangan akut. 1anyak

yang mengalami glaukoma sudut tertutup kronis. Pada glaukoma tertutup kronis, iris berangsur4angsur menutupi jalan keluar tanpa gejala yang nyata. Pada keadaan ini perlahan4

lahan terbentuk jaringan parut antara iris dan jalur keluar cairan mata. 6ekanan bola mata

akan naik bila terjadi gangguan jumlah cairan keluar akibat bertambahnya jaringan parut.

"engan pengobatan pilokarpin maka serangan akut tidak akan terjadi dengan bentuk kronis

yang tetap berjalan. Pengobatan hanya menghindarkan kebutaan yang dapat terjadi pada

glaukoma.

Glaukoma sudut tertutup kronis berjalan perlahan tanpa adanya peringatan. Perlahan4

lahan penglihatan samping atau perifer berkurang dengan penglihatan sentral masih dapat

10


11/37

normal. Penglihatan dapat hilang pada keadaan glaukoma lanjut. Pada glaukoma sudut

tertutup kronis keluhan sangat tidak jelas sehingga mereka terlambat untuk mendapatkan

perawatan dokter.

Glaukoma sudut tertutup biasanya bersifat herediter. 0ebih sering terdapat pada pasien rabun

dekat (hipermetropia!. Pada pemeriksaan didapatkan bilik mata depan dangkal. Bakin

dangkal bilik mata makin dekat hubungan iris dengan kornea tepi. Pada gonioskopi terlihat

iris menempel pada tepi kornea. 1ila tekanan mata cukup tinggi iris akan lebih terdorong ke

depan sehingga makin tertutup jalan keluar cairan mata dan akibatnya dapat menimbulkan

serangan glaukoma akut. 'ris terletak dekat anyaman trabekula.

2.)." G&*'om& Usi& M*d&

Glaukoma di usia muda dikenal dalam $

bentuk, yaitu glaukoma kongenital dan glaukoma juvenil.

2.).".1 G&*'om& Kon!eni#&

Glaukoma kongenital atau infantil dapat tidak disertai kelainan mata lain (primer! dan

dapat bergabung dengan suatu sindrom, pasca trauma, pasca operasi, dan radang. Glaukoma

kongenital primer disebabkan oleh gagal atau pembentukan tidak normal dari anyaman

trabekulum.

Glaukoma ini biasanya berjalan sporadik. 6erdapat &%) dengan pola herediter dan diduga

bersifat autosomal resesif. Prognosis buruk bila gejala telah terlihat sejak lahir. 1iasanya

glaukoma kongenital mengenai anak laki.Gejala mulai dilihat oleh ibu pasien dengan tanda4tanda 5

a. 1ola mata membesar

b. Fdema atau kornea keruh akibat endotel kornea sobek

c. 1ayi tidak tahan sinar matahari

d. Bata berair

e. -ilau

f. Benjauhi sinar dengan menyembunyikan mata dengan bantal Pengobatan atau

pembedahan sangat perlu segera dilakukan.

2.).".2 G&*'om& *-eni1iasanya bersifat herediter yang terdapat pada lengan pendek kromosom &.

11


12/37

6erlihat sebagai glaukoma sudut terbuka pada usia antara &% 4 3 tahun. 1iasanya 3)

menderita miopia tinggi.

2.).$ G&*'om& se'*nde(

Glaukoma sekunder merupakan glaukoma akibat keadaan kesehatan lainnya.

Glaukoma sekunder dapat terjadi pada keadaan berikut 5

a. Katarak imatur ataupun hipermatur.

Katarak imatur menimbulkan glaukoma bila terdapat kondisi lensa mencembung

(katarak intumesen! akibat menyerap air sehingga mendorong selaput pelangi yang akan

menutup sudut bilik mata. Katarak hipermatur mengakibatkan glaukoma akibat lensa

yang terlalu matang bahan lensa yang degeneratif akan keluar dari kapsul (bungkusnya!

dan menutup jalan keluar cairan mata pada sudut bilik mata (glaukoma fakolitik!.

b. >edera mata dapat mengakibatkan perdarahan ke dalam bilik mata depan (hifema!

ataupun hal lain yang menutup cairan mata keluar.

c. *veitis, radang di dalam bola mata akan mengakibatkan perlekatan antara iris dengan

lensa (sinekia posterior! atau perlekatan antara pangkal iris dan tepi komea

(goniosinekia!.

d. 6umor di dalam mata.

e. "iabetes yang membangkitkan glaukoma neovaskular.

f. 6etes mata steroid yang dipakai terlalu lama.

2.).) G&*'om& #e'&n&nno(m&

-ebagian kecil pasien dengan kelainan glaukomatosa pada diskus optikus atau

lapangan pandang memiliki tekanan intraokular yang tetap di bawah $$ mm g. Para pasien

ini mengidap glaukoma tekanan normal atau rendah. Patogenesisnya adalah kepekaan yang

abnormal terhadap tekanan intraokular karena kelainan vaskular atau mekanis di kepala saraf

optikus. Perdarahan diskus lebih sering dijumpai pada tekanan normal dibandingkan

pada glaukoma sudut terbuka primer dan sering menandakan progresivitas penurunan

lapangan pandang. -ebelum diagnosis glaukoma tekanan rendah dapat ditegakkan, sejumlah

entitas harus disingkirkan5

(&! Fpisode peningkatan tekanan intraokular sebelumnya, seperti

yang disebabkan oleh iridosiklitis, trauma, atau terapi steroid topikal.($! 7ariasi diurnal yang besar pada tekanan intraokular dengan

peningkatan mencolok, biasanya pada pagi hari.

(! Kelainan postural pada tekanan intraokular dengan

peningkatan mencolok saat pasien berbaring datar.

(+! Peningkatan tekanan intraokular intermiten seperti pada

penutupan sudut subakut.

(3! Penyebab kelainan diskus optikus dan lapangan pandang yang

lain, termasuk kelainan diskus kongenital dan atrofi didapat akibat tumor atau penyakit

vaskular.

12


13/37

2.)./ Hipe(#ensi O'*&(

ipertensi okular adalah peningkatan tekanan intraokular tanpa kelainan diskus

optikus atau lapangan pandang dan lebih sering dijumpai daripada glaukoma sudut terbuka

primer. /ngka terbentuknya glaukoma pada para pengidap hipertensi okular adalah sekitar 34

&% per &%%% per tahun. Eisiko meningkat seiring dengan peningkatan tekanan intraokular,

bertambahnya usia, riwayat glaukoma dalam keluarga, miopia, diabetes melitus, dan penyakit

kardiovaskular. Eisiko itu juga meningkat pada orang berkulit hitam. 6imbulnya perdarahan

diskus pada pasien dengan hipertensi okular juga mengindikasikan peningkatan risiko

terjadinya glaukoma. Pasien hipertensi okular dianggap tersangka mengidap glaukoma dan

harus menjalani pemantauan teratur (satu sampai tiga kali setahun! diskus optikus, tekanan

intraokular, dan lapangan pandang.

2./ Ge0&& 'inis !&*'om&

Gejala klinis glaukoma dibagi berdasarkan kelainan anatominya, glaukoma sudut

tertutup dan glaukoma sudut terbuka. 6iga kelainan yang terjadi pada glukoma adalah 5

&. Peningkatan 6'?

$. Kematian serabut saraf optik dan kerusakan diskus optikus

. "efek lapang pandang yang progresif (mula4mula defek di perifer dulu,

seperti melihat lubang kunci!

A. G&*'om& s*d*# #e(+*'&

Penyakit ini merupakan penyakit maling penglihatan yang berjalan perlahan tanpa

rasa sakit. Perjalanan penyakit berlangsung tanpa dirasakan dan tanpa teramati akan

memberikan kerusakan yang berat pada saraf optik. Penderita pada awalnya tidak menyadari

menderita glaukoma karena tidak adanya keluhan, pada akhirnya diketahui penglihatan mulai

kabur. Penglihatan kabur ini baru terjadi setelah %93%) saraf pada nervus optikus rusak.

Glaukoma ini timbul setelah usia +% tahun walaupun bisa terjadi pada usia berapa saja.

Kerusakan sel saraf juga memberikan gambaran skotoma, disertai penurunan fungsi penglihatan dan lapang pandangan. ilangnya penglihatan awalnya baru terlihat di perifer

kemudian penglihatan terus berkurang hingga buta sama sekali. 6ekanan bola mata biasanya

$3 mmg. Gambaran gonioskopi pada glaukoma sudut terbuka primer memberikan

susunan anatomi normal.

B. G&*'om& S*d*# Te(#*#*p

a! Glaukoma sudut tertutup akut

Glaukoma ini merupakan kegawatdaruratan pada mata. Glaukoma akut akan datang

mendadak dengan penglihatan sangat kabur, mata merah, disertai rasa sakit hebat

sekeliling mata, pelangi di sekitar lampu, mual, dan kadang4kadang muntah. 6emuan4

13


14/37

temuan lain adalah peningkatan mencolok 6'?, kamera okuli dangkal, kornea

berkabut, pupil terfiksasi berdilatasi sedang, dan injeksi silier.

b! Glaukoma -udut 6ertutup -ubakut

Kunci untuk diagnosa terdapat pada riwayat. /kan dijumpai riwayat serangan nyeri

unilateral berulang kemerahan, dan kekaburan penglihatan yang disertai oleh halo

disekitar cahaya. -erangan ini sering terjadi pada malam hari dan sembuh dalam

semalam. Pemeriksaan diantara serangan hanya memperlihatkan penyempitan sudut

kamera anterior. *ji provokatif kamar gelap dapat membantu mengidentifikasi pasien

penyempitan sudut mana yang beresiko mengalami sudut tertutup. Pada kasus yang

lanjut, akan terdapat sinekia anterior perifer bebercak dan peningkatan tekanan

intraokular kronik.

c! Glaukoma -udut 6ertutup Kronik

Pada glaukoma ini iris berangsur4angsur menutupi jalan keluar humor akueus tanpa

gejala yang nyata. 6'? akan meningkat bila terjadi gangguan jumlah cairan mata.

Pada pemeriksaan dijumpai peningkatan 6'?, sudut kamera anterior yang sempit

disertai sinekia anterior dengan tingkatan yang bervariasi, serta kelainan diskus

optikus dan lapangan pandang.

/. Peme(i's&&n pen*n0&n!

4 'luminasi oblik dari >?/

>?/ diiluminasi dengan sinar dari lampu tangensial menuju bidang iris. Pada

mata dengan kedalaman >?/ yang normal, iris tampak seragam saat

diiluminasi. Pada mata dengan >?/ yang dangkal dan sudut yang tertutup baik

sebagian ataupun seluruhnya, iris menonjol ke anterior dan tidak seragam saat

diiluminasi.

14


15/37

Gambar $.2 Pemeriksaan Kedalaman >?/

4 -lit 0amp

Kedalaman sentral dan perifer dari >?/ harus dievaluasi dengan ketebalan dari

kornea. >?/ yang memiliki kedalam kurang dari kali ketebalan kornea pada

bagian sentral disertai kedalam bagian perifer kurang dari ketebalan kornea

memberikan kesan sudut yang sempit. Gonioskopi penting dilakukan untuk

evaluasi selanjutnya. *ntuk evaluasi kedalaman dari >?/ dengan pemeriksaan

slit lamp biomiocroscop, pengaturan cahaya yang sempit dipilih. >ahaya harus

mengenai mata pada sudut penglihatan yang sempit dari garis cahaya pemeriksa.

/lat untuk imaging dari segmen anterior telah tersedia (7isante ?>6, Heiss!

menyediakan gambaran tomografi dari >?/ dan ukurannya.

15


16/37

Gambar $.@ Fvaluasi Kedalaman >?/ dengan -lit 0amp

4 Gonioskopi

-udut dari >?/ dievaluasi dengan gonioskop yang diletakkan secra

langsung pada kornea. Gonioskopi dapat membedakan beberapa kondisi5

-udut terbuka 5 glaukoma sudut terbuka

-udut tertutup 5 glaukoma sufut tertutup

/kses sudut menyempit 5 konfigurasi dengan risiko glaukoma akut sudut

tertutup

-udut teroklusi 5 glaukoma sekunder sudut tertutup, sebagai contoh

disebabkan neovaskularisasi pada rubeosis iridis.

-udut terbuka tetapi disertai deposit sel inflamasi, eritrosit atau pigmen

pada jalinan trabekular 5 glaukoma sekunder sudut terbuka

Gonioskopi merupakan pemeriksaan pilihan untuk mengidentifikasi bentuk

respektif dari glaukoma.

16


17/37

Gambar $.&% Gonioskopi

4 Pengukuran 6ekanan 'ntraokular

Palpasi Perbandingan palpasi dari kedua bola mata merupakan

pemeriksaan awal yang dapat mendeteksi peningkatan tekanan

intraokular. :ika pemeriksa dapat memasukkan bola mata dimana pada

saat palpasi berfluktuasi, tekanan kurang dari $% mmg. 1ola mata yang

tidak berpegas tetapi keras seperti batu merupakan tanda tekanannya

sekitar #%42% mmg (glaukoma akut sudut tertutup!.

Gambar $. Pengukuran 6ekanan 'ntraokular dengan Palpasi

17


18/37

6onometri -chiotC

Pemeriksaan ini mengukur derajat dari kornea yang dapat diindentasi

pada posisi pasien supine. -emakin rendah tekanan intraokular, semakin

dalam pin tonometri yang masuk dan semakin besar jarak dari jarum bergerak. 6onometri indentasi sering memberikan hasil yang tidak tepat.

-ebagai contohnya kekakuan dari sklera berkurang pada mata miop

dimana akan menyebabkan pin dari tonometer masuk lebih dalam. ?leh

karena itu tonometri indentasi telah digantikan oleh tonometri applanasi.

Gambar $.&& Pemeriksaan 6onometri -chiotC

6onometri /pplanasi

Betode ini merupakan metode yang paling sering dilakukan untuk

mengukur tekanan intraokular. Pemeriksaan ini memungkinkan pemeriksa untuk melakukan pemeriksaan pada posisi pasien duduk

dalam beberapa detik (metode Goldmann;s!. /tau posisi supine ( metode

"raeger;s!. 6onometer dengan ujung yang datar memiliki diameter .%#

mm untuk applanasi pada kornea diatas area yang sesuai (2,3 mm! .

Betode ini dapat mengeliminasi kekakuan dari sklera yang merupakan

sumber dari kesalahan .

18


19/37

Gambar $.&$ Pemeriksaan 6onometri /pplanasi Goldmann

6onometri pneumatik non kontak

6onometer elektronik menembakkan udara ms secara langsung ke

kornea. 6onometer merekam defleksi dari kornea dan mengkalkulasi

tekanan intraokular.

Keuntungan 5 tidak memerlukan penggunaan anestesi topikal,

pengukuran tanpa kontak mengurangi risiko infeksi (dapat dilakukan

pengukuran pada keadaan konjungtivitis!.

Kerugian 5 kalibrasi sulit, pengukuran yang tepat hanya dapat dilakukandiantara tekanan yang rendah dan sedang, tidak bisa digunakan bila

terdapat skar pada kornea, pemeriksaan tidak nyaman untuk pasien,

aliran udara besar, peralatan lebih mahal dibandingkan tonometer

applanasi.

Kurva Pengukaran tekanan $+ jam

Pengukuran dilakukan untuk menganalisis fluktuasi dari tekanan

sepanjang $+ jam pada pasien dengan suspek glaukoma. Pengukuransingle dapat tidak representativ. anya kurva $+ jam yang menyediakan

19


20/37

informasi yang tepat mengenai tingkat tekanan. 6ekanan intaokular

berfluktuasi pada gambaran ritmis. /nga tertinggi seringnya timbul pada

malam hari atau awal pagi hari. Pada pasien normal, fluktuasi dari

tekanan intraokular jarang melebihi +4# mmg. 6ekanan diukur pada

pukul %#.%% pagi hari dan pukul %#.%% sore hari, %.%% malam hari dan

tengah malam. Kurva tekanan $+ jam dari pasien rawat jalan tanpa

pengukuran waktu malam hari dan awal pagi hari hasilnya kurang

tepat.

Gambar $.& Kurva 6ekanan $+ :am

Tonometric self-examination

Perkembangan terbaru memungkinkan pasien untuk mengukur tekanan

intraokular sendiri di rumah dimana serupa dengan pengukuran gula

darah dan tekanan darah sendiri. 6onometer pasien memungkinkan untuk

memperoleh kurva tekanan $+ jam dari beberapa kali pemeriksaan pada

kondisi yang normal setiap hari. 6onometr pasien dapat diresepkan untuk

pasien yang sesuai (seperti pasien dengan meningkatnya risiko glaukoma

akut!. 1agaimanapun juga pengggunaan alat memerlukan kemampuan

khusus. Pasien dengan gangguan pada pemakaian tetes mata merupakan

petimbangan yang tepat untuk tidak mencoba menggunakan tonometer

pasien. Pasien muda dan memiliki motivasi yang baik merupakan

kandidat yang baik untuk tonometric self-examination.

20


21/37

Gambar $.&+ Tonometer self-examination

Partner Tonometry

6onometer portable peneumatic non contact telah tersedia dan sesuai

untuk tonometri di rumah. al yang perlu dilakukan adalah

menyejajarkan tonometer dengan partner dan pengukurannya sendiri

tidak tergantung pada pemeriksa. asilnya dapat dipercaya. Kekurangan

dari alat ini alah harganya yang mahal.

Gambar $.&3 Partner Tonometry

?ftalmoskop

"iskus optikus memiliki indentasi yang disebut optic cup. Pada keadaan

peningkatan tekanan intraokular yang persisten, optic cup menjadi

membesar dan dapat dievaluasi dengan oftalmoskop. Pemeriksaan

stereoskopik dari diskus optikus melalui slit lamp biomicroscope dicoba

dengan lensa kontak memberikan gambaran dimensi. ?ptic cup dapat

diperiksa stereoskop dengan pupil yang dilatasi. Iervus opticus

memurapakan Jglaucoma memory. Fvaluasi struktur ini akan

21


22/37

memberikan informasi pada pemeriksa keruasakan akibat glaukoma

terjadi dan berapa jauh kerusakan tersebut.

?ptic cup normal, anatomi normal dapat berbeda jauh. ?ptic cup besar

yang normal selalu bulat dan elongasi vertikal dari optic cup didapatkan

pada mata dengan glaukoma.

Pengukuran diskus optikus, area diskus optikus, opticus cup dan

pinggiran neuroretinal (jaringan vital diskus optikus! dapat diukur

dengan planimetri pada gambaran $ dimensi dari nervus opticus.

Gambar $. "iskus ?ptikus Iormal

Perubahan glaukomatosa pada nervus opticus, glaukoma menimbulkan

perubahan tipikal pada bentuk dari opticus cup. Kerusakan progresiv dari

serabut saraf, jaringan fibrosa dan vaskular, serta jaringan glial akan

diobservasi. /trofi jaringan ini akan menyebabkan peningkatan pada

ukuran dari optic cup dan wrna diskus optikus menjadi pucat. Perubahan

progresiv dari diskus optikus pada glaukoma berhubungan dekat dengan

peningkatan defek dari lapang pandang.

Gambar $. &2 0esi Glaukomatosa pada Iervus ?pticus

22


23/37

6es 0apang Pandang

"eteksi glaukoma sedini mungkin memerlukan dokumentasi gangguan

lapang pandang pada stadium sedini mungkin. -eperti telah diketahui

bahwa gangguan lapang pandang pada glaukoma bermanifestasi padaawalnya di daerah lapang pandang superior paracental nasal atau

jarangnya pada lapang pandang inferior, dimana skotoma relatif nantinya

akan berkembang menjadi skotoma absolut. Gangguan lapangan

pandang akibat glaukoma terutama mengenai %L lapang pandang bagian

tengah. Kelainan pandang pada glaucoma yaitu terjadinya pelebaran

blind spot dan perubahan scotoma menjadi byerrum, kemudian jadi

arcuata dan berakhir dengan pembentukan ring, serta terdapatnya seidel

sign

Computerized static perimetry (pengukuran sensitivitas untuk

membedakan cahaya!pemeriksaan utama dibandingkan metode kinetik

dalam mendeteksi gangguan lapang pandang stadium awal.

Gambar $. &@ 6es 0apang Pandang

4 6es provokasi, dilakukan pada keadaan yang meragukan.

6es yang dilakukan 5 tes kamar gelap, tes midriasis, tes membaca, tes

bersujud (prone test!. *ntuk glaucoma sudut tertutup, yang umum

dilakukan adalah tes kamar gelap (karena pupil akan midriasis dan pada

sudut bilik mata yang sempit, ini akan menyebabkan tertutupnya sudut

23


24/37

bilik mata!. >aranya adalah ukur 6'? awal, kemudian pasien masuk

kamar gelap selama #%4% menit. *kur segera 6'? nya. Kenaikan M@

mmg, tes provokasi (N!

. Pen!o+&n

Prinsip dari pengobatan glaukoma yaitu untuk mengurangi produksi humor akueus

dan meningkatkan sekresi dari humor akueus sehingga dapat menurunkan tekanan intra

okuler.

Gambar $.& Pilihan 6erapi Bedikamentosa untuk Glaukoma

S*p(esi pem+en#*'&n *mo( &'*e*s

Penghambat adrenergik beta adalah obat yang sekarang paling luas digunakan untuk

terapi glaukoma. ?bat4obat ini dapat digunakan tersendiri atau dikombinasi dengan obat lain.

6imolol maleat %,$3) dan %,3), betaksolol %,$3) dan %,3), levobunolol %,$3) dan %,3)

dan metipranolol %,) merupakan preparat4preparat yang sekarang tersedia. Kontraindikasi

utama pemakaian obt4obat ini adalah penyakit obstruksi jalan napas menahun4terutama asma4

dan defek hantaran jantung. *ntuk betaksolol, selektivitas relatif reseptor O&4dan afinitas

keseluruhan terhadap semua reseptor O yang rendah4menurunkan walaupun tidak

menghilangkan risiko efek samping sistemik ini. "epresi, kacau pikir dan rasa lelah dapat

timbul pada pemakaian obat penghambat beta topikal.

24


25/37

Apraklonidin adalah suatu agonis adrenergik $ baru yang menurunkan pembentukan

humor akueus tanpa efek pada aliran keluar. Epinefrin dan dipivefrin memiliki efek pada

pembentukan humor akueus.

nhibitor karbonat anhidrase sistemik4asetaColamid adalah yang paling banyak

digunakan, tetapi terdapat alternatif yaitu diklorfenamid dan metaColamid4 digunakan untuk

glaukoma kronik apabila terapi topikal tidak memberi hasil memuaskan dan pada glaukoma

akut dimana tekanan intraokular yang sangat tinggi perlu segera dikontrol. ?bat4obat ini

mampu menekan pembentukan humor akueus sebesar +%4#%). /setaColamid dapat diberikan

per oral dalam dosis &$34$3% mg sampai tiga kali sehari atau sebagai "iamoA -e


26/37

bentuk aktifnya. Fpinefrin dan dipivefrin jangan digunakan untuk mata dengan sudut kamera

anterior sempit.

Pen*(*n&n -o*me 'o(p*s -i#(e*m

?bat4obat hiperosmotik menyebabkan darah menjadi hipertonik sehingga air tertarik

keluar dari korpus vitreum dan terjadi penciutan korpus vitreum. -elain itu, terjadi penurunan

produksi humor akueus. Penurunan volume korpus vitreum bermanfaat dalam pengobatan

glaukoma sudut tetutup akut dan glaukoma maligna yang menyebabkan pergeseran lensa

kristalina ke depan (disebabkan oleh perubahan volume korpus vitreum atau koroid! dan

menyebabkan penutupan sudut (glaukoma sudut tertutup sekunder!.

"liserin #gliserol$ oral, & m0kg berat dalam larutan 3%) dingin dicampur sari lemon

adalah obat yang paling sering digunakan, tetapi pemakaian pada penderita diabetes harus

berhati4hati. Pilihan lain adalah isosorbin oral dan urea atau manitol intravena.

Mio#i', mid(ii' d&n si'ope!i' Kontriksi pupil sangat penting dalam penatalaksanaan glaukoma sudut tertutup akut

primer dan pendesakan sudut pada iris plateau. "ilatasi pupil penting dalam pengobatan

penutupan sudut akibat iris bombe karena sinekia posterior.

/pabila penutupan sudut disebabkan oleh pergeseran lensa ke anterior, siklopegik

(siklopentolat dan atropine! dapat digunakan untuk melemaskan otot siliaris sehingga

mengencangkan apparatus Conularis dalam usaha untuk menarik lensa ke belakang.

Terapi bedah dan laser

I(ide'#omi d&n i(ido#omi pe(ife(

-umbatan pupil paling baik diatasi dengan membentuk komunikasi langsung antara

kamera anterior dan posterior sehingga beda tekanan di antara keduanya menghilang. al ini

dapat dicapai dengan laser neodinium5Y/G atau argon (iridotomi perifer! atau dengan

tindakan iridektomi perifer. Qalaupun lebih mudah, terapi laser memerlukan kornea yang

relatif jernih dan dapat menyebabkan peningkatan tekanan intraokular yang cukup besar,

terutama apabila terdapat penutupan sudut akibat sinekia luas. 'ridotomi perifer secara bedahmungkin menghasilkan keberhasilan jangka panjang yang lebih baik, tetapi juga berpotensi

menimbulkan kesulitan intraoperasi dan pascaoperasi. 'ridotomi laser Y/G adalah terapi

pencegahan yang digunakan pada sudut sempit sebelum terjadi serangan penutupan sudut.

T(&+e'*op&s#i &se(

Penggunaan laser (biasanya argon! untuk menimbulkan luka bakar melalui suatu

goniolensa ke jaringan trabekular dapat mempermudah aliran ke luar humor akueus karena

efek luka bakar tersebut pada jaringan trabekular dan kanalis -chlemm serta terjadinya

proses4proses selular yang meningkatkan fungsi jaringan trabekular. 6eknik ini dapat

26


27/37

diterapkan untuk berbagai macam bentuk glaukoma sudut terbuka dan hasilnya bervariasi

tergantung pada penyebab yang mendasari. Penurunan tekanan biasanya memungkinkan

pengurangan terapi medis dan penundaan tindakan bedah glaukoma. Pengobatan dapat

diulang. Penelitian4penelitian terakhir memperlihatkan peran trabekuloplasti laser untuk

terapi awal glaukoma sudut terbuka primer.

Gambar $.$% /rgon 0aser 6rabeculoplasty

Bed& d(&in&se !&*'om&

6indakan bedah untuk membuat jalan pintas dari mekanisme drainase normal,

sehingga terbentuk akses langsung humor akueus dari kamera anterior ke jaringan

subkonjungtiva atau orbita dapat dibuat dengan trabekulotomi atau insersi selang drainase.

6rabekulotomi telah menggantikan tindakan4tindakan drainase full-thickness (misalnya

sklerotomi bibir posterior, sklerostomi termal, trefin!. Penyulit utama trabekulotomi adalah

kegagalan bleb akibat fibrosis jaringan epikslera. al ini lebih mudah terjadi pada pasien

berusia muda, berkulit hitam dan pasien yang pernah menjalani bedah drainase glaukoma

atau tindakan bedah lain yang melibatkan jaringan episklera. 6erapi ajuvan dengan

antimetabolit misalnya fluorourasil dan mitomisin berguna untuk memperkecil risiko

kegagaln bleb.

Penanaman suatu selang silikon untuk membentuk saluran keluar permanen bagi

humor akueus adalah tindakan alternatif untuk mata yahg tidak membaik dengan

trabekulektomi atau kecil kemungkinannya berespon terhadap trabekulektomi. Pasien dari

kelompok terakhir adalah mereka yang mengidap glaukoma sekunder, terutama glaukoma

neovaskular, glaukoma yang berkaitan dengan uveitis dan glaukoma setelah tindakan tandur

kornea.

27


28/37

-klerostomi laser holmium adalah tindakan baru yang menjanjikan sebagai alternatif

bagi trabekulektomi.

Goniotomi adalah suatu teknik yang bermanfaat mengobati glaukoma kongenital

primer yang tampaknya terjadi sumbatan drainase humor akueus di bagian dalam jalinan

trabekular.

Tind&'&n Si'odes#(*'#if

Kegagalan terapi medis dan bedah dapat menjadi alasan mempertimbangkan tindakan

destruksi korpous siliaris dengan laser atau bedah untuk mengontrol tekanan intraokular.

Krioterapi, diatermik, ultrasonografi frekuensi tinggi dan yang paling mutakhir terapi laser

neodinium5Y/G termalmode, dapat diaplikasikan ke permukaan mata tepat di sebelah

posterior limbus untuk menimbulkan kerusakan korpus siliaris di bawahnya. :uga sedang

diciptakan energi laser argon yang diberikan secara trasnpupilar dan transvitreal langsung ke

prosesus siliaris. -emua teknik siklodestruktif tersebut dapat menyebabkan ftisis dan harus

dicadangkan sebagai terapi untuk glaukoma yang sulit diatasi.

28


29/37

BAB III

GLAUKOMA AKUT

I. DE%INISI

Berupakan suatu episode akut dari meningkatnya tekanan intra okular yang terjadi

hingga beberapa kali dikarenakan adanya sumbatan pada pengaliran humor akueous secara

tiba4tiba. Produksi dari humor akueous dan tahanan dari trabekular sendiri normal.

II. Epidemioo!i

'nsidensi pada populasi berusia diatas #% tahun adalah & 5 &%%%. 'nsidensi pada wanita

tiga kali lipat dibandingkan pada pria. Eas eskimo lebih sering terkena penyakit ini

dibandingkan golongan ras yang lainnya, adapun juga penyakit ini jarang mengenai ras

negro.

III. E#ioo!i

-ecara anatomis, adanya predisposisi pada mata dengan >?/ yang dangkal, relatif

berpengaruh terhadap kesukaran aliran dari humor akueus melewati pupil. 1lokade pada

pupil meningkatkan tekanan pada >?P. 6ekanan ini menyenbabkan iris ke anterior ke arah

trabekular, menimbulkan blokade pada aliran humor akueous secara mendadak (sudut

tertutup!. -erangan glaukoma secara tipikal mengenai satu mata (unilateral! dikarenakan

pelebaran dari pupil baik dalam keadaan sekeliling yang gelap dan atau di bawah pengaruh

stress emosional. -ituasi yang tipikal yakni film misteri malam hari di televisi, penggunaan

obat4obatan midriatika, obat psikotropik sistemik juga dapat memicu serangan glaukoma.

I3. %&'#o( P(edisposisi

=aktor anatomis yang menyebabkan sudut sempit adalah 5

&. 1ulbus okuli yang pendek, biasanya pada mata yang hipermetrop. Bakin berat

hipermetropnya makin dangkal bilik mata depannya.

$. 6umbuhnya lensa, menyebabkan bilik mata depan menjadi lebih dangkal. Pada

umur $3 tahun, dalamnya bilik mata depan rata4rata ,# mm, sedangkan pada

umur 2% tahun ,&3 mm.

. Kornea yang kecil, dengan sendirinya bilik mata depannya dangkal.

+. 6ebalnya iris. Bakin tebal iris, makin dangkal bilik mata depan.

Pada sudut bilik mata yang sempit, letak lensa jadi lebih dekat ke iris, sehingga

aliran cairan bilik mata dari bilik mata belakang ke bilik mata depan tehambat,

inilah yang disebut dengan hambatan pupil. al ini dapat menyebabkan

meningkatnya tekanan di dalam bilik mata belakang dan medorong iris ke depan.

29


30/37

Pada sudut bilik mata depan yang memang sudah sempit, adanya dorongan ini

menyebabkan iris menutupi jaringan trabekula, sehingga cairan bilik mata tidak

dapat atau sukar untuk keluar dan terjadilah glaukoma sudut tertutup.

3. Pofisioo!iPada glaukoma sudut tertutup, jalinan trabekular normal, sedangkan tekanan

intraokuler meningkat karena obstruksi mekanik akibat penyempitan sudut bilik mata,

sehingga outflow humor akuos terhambat saat menjangkau jalinan trabekular. Keadaan

seperti ini sering terjadi pada sudut bilik mata yang sempit (kadang4kadang disebut dengan

Jdangerous angle!.

Penting untuk diketahui, jika sudut bilik mata tidak sempit atau sudut terbuka luas,

perifer iris tidak kontak dengan perifer kornea, sehingga sudut bilik mata depan tidak tertutup

dan glaukoma sudut tertutup tidak akan terjadi. 'ni merupakan perbedaan dasar antara

glaukoma sudut terbuka dengan glaukoma sudut tertutup.

Ketika dislokasi lensa sebagai penyebab tertutupnya sudut bilik mata maka keadaan

ini dikenal dengan glaukoma sudut tertutup sekunder . :ika glaukoma sudut tertutup tidak

diketahui penyebabnya, kondisi ini dikenal dengan glaukoma sudut tertutup primer.

/pabila sudut bilik mata depan tertutup secara cepat dan berat, ini dikenal dengan

glaukoma akut yang disertai dengan banyak gejala dan tanda. /pabila penutupan sudut bilik

mata depan tidak sempurna dan kadang4kadang saja terjadi, ini dikenal dengan glaukoma

sudut tertutup intermitten atau glaukoma sudut tertutup kronik , dan disertai dengan sedikit

gejala. /pabila glaukoma sudut tertutup intermitten yang tidak mempunyai gejala, ini dikenal

dengan glaukoma sudut tertutup kreeping .

-atu hal penting untuk diketahui bahwa tidak semua sudut bilik mata sempit akan

berkembang menjadi glaukoma akut, dapat terjadi hanya sebagian kecil saja, terutama pada

mata yang pupilnya berdilatasi sedang (,% 4 +,3mm! yang dapat memungkinkan terjadinya

blok pupil sehingga dapat berlanjut menjadi sudut tertutup.

/kibat terjadinya blok pupil, maka tekanan intraocular lebih tinggi di bilik mata

belakang daripada bilik mata depan. :ika blok pupil semakin berat tekanan intraokuler di bilik

mata belakang semakin bertambah, sehingga konveksivitas iris semakin bertambah juga, ini

dikenal dg iris bombe, yang membuat perifer iris kontak dengan jalinan trabekuler, dan

menyebabkan sudut bilik mata depan tertutup. :ika tekanan intraokuler meningkat secara

drastic akibat sudut tertutup komplit maka akan terjadi glaukoma akut.

Bekanisme lain yang dapat menyebabkan glaukoma akut adalah5 plateau iris dan

letak lensa lebih ke anterior . Pada keadaan seperti ini juga sering terjadi blok pupil.

3I. Ge0&&

30


31/37

Gejala Pada onset yang akut didapatkan adanya nyeri yang hebat. Peningkatan

tekanan intra okular berpengaruh terhadap saraf korneal (I. ?pthalmicus atau cabang

pertama dari I.trigeminus! untuk menyebabkan timbulnya nyeri yang tumpul. "imana nyeri

ini dapat menjalar ke pelipis, kepala bagian belakang, dan rahang melalui tiga cabang dari

I.trigeminus dimana dapat menutupi asalnya yakni dari okular.

Bual dan muntah. 6erjadi dikarenakan iritasi pada I.vagus dan dapat menstimulasi

gangguan pada abdomen. Gejala umum seperti nyeri kepala, mual dan muntah dapat

mendominasi dimana nantinya pasien tidak dapat menyadari adanya gejala lokal.

Ketajaman penglihatan berkurang. Pasien menyadari adanya pandangan gelap dan

adanya halo di sekeliling cahaya pada mata yang terkena. Gejala4gejala ini disebabkan karena

edem dari epitel kornea akibat dari peningkatan tekanan.

Gejala prodromal Pasien mengatakan adanya episode transien dari pandangan yang

kabur atau adanya halo yang berwarna disekeliling cahaya sebelum timbulnya serangan.

Gejala prodromal ini dapat tidak disadari atau dinaggap tidak penting oleh pasien pada

episode yang ringan dimana mata akan kembali normal. 'dentifikasi awal dari pasien risiko

tinggi dengan >?/ yang dangkal dan penemuan pada gonioskopi merupakan hal yang

penting karena kerusakan pada struktur dari sudut dapat terjadi lebih lanjut sebelum

timbulnya gejala klinis.

-indrom menyeluruh dari glaukoma akut tidak selalu timbul. Penurunan dari visus

dapat tidak disadari jika mata lainnya memiliki visis yang normal. Persepsi subjektif dari

pasien terhadap nyeri sangatlah bervariasi.

3II. D&s&( Di&!nosis

"iagnosis ditegakan atas dasar tiga gejala dasar yakni 5

Bata merah unilateral dengan injeksi konjungtiva atau silier

Pupil yang dilatasi

1ola mata keras pada palpasi

Penemuan lainnya 5

Kornea pudar dan berkabut dengan edem epitel

>?/ dangkal atau kolaps secara komplit. al ini jelas terlihat saat mata diiluminasi

dengan sumber cahaya yang difokuskan pada sisi lateral dan pada pemeriksaan slit

lamp. 'nspeksi dari >?/ yang dangkal akan sulit. Permukaan dari iris secara detail

akan terlihat dan iris akan tampak pudar.

=undus akan digelapkan oleh karena opasifikasi dari epitel kornea. -aat fundus dapat

divisualisasi karena gejala telah mereda dan kornea jernih, perubahan pada diskus

31


32/37

optikus akan bervariasi dari diskus optikus yang normal hingga nervus optikus yang

hiperemia. Pada kasus lebih lanjut, kongesti vena akan timbul. /rteri sentralis dari

retina akan tetlihat berdenyut pada diskus optikus sehingga darah hanya dapat masuk

ke mata selama fase sistolik dikarenakan tekanan intraokular yang tinggi.

7isus akan menurun hingga persepsi dari pergerakan tangan.

Gambar .& Gambaran -erangan /kut Glaukoma

3III. Di&!nosis B&ndin!

Bisdiagnosis dapat terjadi karena banyaknya variasi dari gejala yang dapat

menstimulasi penyakit lainnya.

Gejala umum seperti nyeri kepala, muntah dan mual sering mendominasi dan dapat

dengan mudah terdiagnosis sebagai appendicitis atau tumor otak

Pada iritis dan iridisiklitis, mata juga merah dan iris tampak pudar. -elain itu tekanan

intraokular memiliki tendensi untuk menurun dibandingkan meningkat

I4. Pen!o+&n

-erangan akut glaukoma merupakan suatu kegawat daruratan dan pasien memerlukan

tindakan segera dari dokter spesialis mata. Penyebab dasar dari gangguan ini memerlukan

prosedur pembedahan, meskipun terapi inisial berupa konservatif.

32


33/37

Te(&pi Medi'&

6ujuan dari therapi konservatif adalah 5

Benurunkan tekanan intraokular

Bembuat kornea menjadi jernih (penting untuk pembedahan selamjutnya!

Beredakan nyeri

1agan .& Penurunan 6ekanan 'ntraokular

Prinsip 6herapi Bedikal pada Glaukoma primer sudut tertutup

Penurunan osmotik pada volume dari vitreous dilakukan melalui larutan hiperosmotik

sistemik (gliserin oral &4&,3 gramkg11 atau mannitol intravena &4$ gramkg11!

Penurunan produksi humor akueus dengan carbonic anhidrase inhibitor (acetaColamide '7

$3%43%% gramkg11!. Kedua langkah dilakukan pada therapi inisial untuk mengurangi

tekanan intraokular hingga dibawah 3%4#% mmg

'ris ditarik dari sudut >?/ dengan pemberian obat miotika topikal. 6etes mata Pilocarpine

&) diberikan setiap &3 menit dan konsentrasi ditingkatkan hingga +). ?bat miotika

bukan pilihan utama dikarenakan otot sphincter pupillae iskemik pada tekanan +%43%

mmdan tidak akan berespon terhadap obat miotika. Biotika juga membuat serat Conula

menjadi rileA, dimana menyebabkan lensa berpindah ke anterior, selanjutnya akan

mengkompresi >?/. al ini membuat therapi inisial dengan obat hiperosmotik menjadi

penting untuk mengurangi volume dari vitreous.

6herapi simptomatik dengan analgesik, antiemetik, dan sedatif dapat diberikan jika

diperlukan

Inden#&si Me'&ni' d&(i Ko(ne&

'ndentasi yang simpel dan berulang dari sentral kornea dengan pengait otot atau batang kaca

sekitar &34% detik menekan humor akueus ke perifer dari sudut >?/, dimana membuka

sudut. :ika manipulasi ini berhasil untuk membuat trabekular tetap terbuka dalam beberapa

menit, hal ini memungkinkan humor akueus untuk mengalir dan mengurangi tekanan

intraokular. al ini meningkatkan respon terhadap pilocarpine dan membantu kornea menjadi

jernih.

33


34/37

Tind&'&n Pem+ed&&n 5s*n# &n#&(& 6OA d&n 6OP7

-aat kornea jernih, penyebab dasar dari gangguan diobati dengan pembedahan yakni melalui

pembuatan shunt antara >?/ dan >?P .

%eodymium&yttrium'aluminum'garnet laser iridotomy #nonincisional procedure$

Id5Y/G laser dapat digunakan untuk menciptakan lubang pada perifer iris (iridotomy!

dengan lisis jaringan tanpa harus membuka bola mata. ?perasi dapat dilakukan dengan

topikal anestesi.

Gambar .$ Ftiologi dan 6herapi Glaukoma /kut -udut 6ertutup

34


35/37

Gambar . Id5Y/G laser 'ridotomy

Peripheral iridectomy #incisional procedure$ "imana kornea masih bengkak dengan edem

pada iris dan iris sangat tebal, prosefur terbuka dilakukan untuk membuat suatu shunt. 'ncisi

limbal dilakukan pada posisi arah jam &$ dan pasien diberikan anestesi topikal atau general .

'ridektomi perifer sekarang ini jarang dilakukan.

4. P(ofi&'sis

-aat pasien mengeluhkan gejala prodromal yang jelas dan sudut dati >?/ tampak

konstriksi, profilaksis yang paling aman adalah dengan melakukan Id5Y/G laser iridotomy

atau peripheral iridectomy. :ika satu mata telah mengalami serangan akut, mata lainnya harus

di lakukan tindakan inisial dengan pilocarpine &) tiap +4# jam untuk meminimalisir risiko

serangan glaukoma. Bata kedua nantinya dilakukan Id5Y/G laser untuk mencegah

glaukoma setelah tindakan pembedahan pada mata pertama stabil.

4I. P(o!nosis

-eseorang dapat menghilangakn adanya blokade pada pupil dan tekanan intaokular

yang menurun pada serangan inisial dengan obat4obatan dan pencegahan pertmanen dengan pembedahan. Glaukoma akut sudut tertutup yang rekuren atau glaukoma sudut tertutup yang

berlangsung lebih dari +@ jam dapat menimbulkan sinekhia perifer antara iris dan trabekula.

Kasus ini tidak dapat dilakukan Id5Y/G laser iridotomy atau iridectomy dan sudut tertutup

dapat terus berlangsung meskipun dilakukan pembedahan. ?perasi filtrasi diindikasikan pada

kasus ini. -aat tekanan intaokular terkontrol dan kornea jernih, gonioskopi diindikasikan

untuk melihat bahwa sudut terbuka kembali dan untuk menyingkirkan sudut tertutup yang

persisten.

35


36/37

BAB I3

KESIMPULAN

Glaukoma mencangkup beberapa penyakit dengan etiologi yang berbeda dengan

tanda umum adanya neuropathy optik yang memiliki karakteristik adanya kelainan pada

nervus optikus dan gambaran gangguan lapang pandang yang spesifik. Penyakit ini sering

tapi tidak selalu berhubungan dengan peningkatan tekanan intraokular. -tadium akhir dari

glaukoma adalah kebutaan.

Glaukoma dibagi menjadi Glaukoma primer sudut terbuka (glaukoma kronis!,

glaukoma primer sudut tertutup (sempit akut!, glaukoma sekunder, dan glaukoma

kongenital (glaukoma pada bayi!.

Glaukoma sudut tertutup primer terjadi apabila terbentuk iris bombe yang

menyebabkan sumbatan sudut kamera anterior oleh iris perifer, sehingga menyumbat aliran

humor akueus dan tekanan intraokular meningkat dengan cepat sehingga menimbulkan nyeri

hebat, kemerahan dan kekaburan penglihatan. Glaukoma sudut tertutup primer dapat dibagi

menjadi akut, subakut, kronik, dan iris plateau.

Glaukoma akut merupakan kegawat daruratan mata, yang harus segera ditangani

dalam $+ 9 +@ jam. :ika tekanan intraokular tetap terkontrol setelah terapi akut glaukoma

sudut tertutup, maka kecil kemungkinannya terjadi kerusakan penglihatan progresif. 6etapi

bila terlambat ditangani dapat mengakibatkan buta permanen

Prinsip dari pengobatan glaukoma akut yaitu untuk mengurangi produksi humor

akueus dan meningkatkan sekresi dari humor akueus sehingga dapat menurunkan tekanan

intra okuler sesegera mungkin

DA%TAR PUSTAKA

36


37/37

&. /merican /cademy of ?phtalmology5 $%%34$%%#. /cute Primary /ngle >losure

Glaucoma in 1asic and >linical -cience >ourse, section &%, , page &$$4&$#

$. =riedmand I:, Kaiser PK, 6rattler Q1. $%%$. ?phtalmology. Philadelphia 5Flsevier

-aunders.

. Gerhard K0, ?scar, Gabriele, "oris, Peter. $%%2. ?phtalmology a short teAtbook.

-econd edition. Iew York5 6hieme -tuttgart..

+. 'lyas, -idartha, dkk. , $%%$. Glaukoma. dalam5 'lmu Penyakit Bata, edisi , :akarta5

1alai Penerbit =K*', hal $&$4$&2

3. 0ang, GK. $%%#. Glaucoma 'n ?phthalmology / Pocket 6eAtbook /tlas $nd edition .

Germany. $4$22

#. Khaw P6, Flkington /E. $%%3. /> ?f Fyes. Fdisi ke4+. 0ondon5 1B: 1ook

2. :ames 1, >hew >, 1ron /. $%%3. 0ecture Iotes ?ftalmologi. Fd :akarta 5 FB-

@. 7aughan, ".G. /sbury, 6. Eiodan4Fva, P. $%%%. Glaukoma. dalam 5 ?ftalmologi

*mum, ed. -uyono :oko, edisi &+, :akarta, Qidya Bedika, , hal 5 $$%4$$

. Iational 'nstitute =or ealth and >are FAcellence (I'>F!. $%%. Glaucoma 5

diagnosis and management, Banchester, p 5 &2

&%. Burray. =, $%&%, ?ptometric >linical Practice Guideline >are ?f 6he Patient Qith

?pen /ngle Glaucoma, $%&&, >hicago, p 5 +3, /merican ?ptometric /ssociation

&&. -chwartC K R 1udenC ", $%%+, >urrent management of glaucoma, Biami, p5 +,

0ippincott Qilliams R Qilkins

&$. Glaucoma Eesearch =oundation, $%&3, *nderstanding and 0iving with Glaucoma,

-an =ransisco, p5 +@,

Documents

Glaukoma Rizki Mayboc