Glomerulonefritis post Infeksi

Streptococcus pada Anak

Nurul Ilmia

102011382

D3

Fakultas Kedokteran UKRIDA

Jl. Arjuna Utara No.6 Jakarta Barat 11510

PENDAHULUAN

Latar Belakang

Ginjal merupakan salah satu organ paling vital dimana fungsi ginjal sebagai tempat

membersihkan darah dari berbagai zat hasil metabolisme tubuh dan berbagai racun yang tidak

diperlukan tubuh serta dikeluarkan sebagai urine dengan jumlah setiap hari berkisar antara 1-

2 liter. Selain fungsi tersebut, ginjal berfungsi antara lain mempertahankan kadar cairan tubuh

dan elektrolit (ion-ion), mengatur produksi sel-darah merah. Begitu banyak fungsi ginjal

sehingga bila ada kelainan yang mengganggu ginjal akan menimbulkan berbagai penyakit.1,2

Glomerulonefritis digunakan untuk berbagai penyakit ginjal yang etiologinya, tidak

jelas akan tetapi secara umum memberikan gambaran histopologi tertentu pada glomerolus.

Glomerulonefritis (GN) merupakan penyakit autoimun dimana terjadi proses inflamasi dan

proliferasi sel glomerulus dengan manifestasi klinis dan pola histopatologik yang multiple.

Glomerulonefritis merupakan penyebab utama terjadinya gagal ginjal tahap akhir dan

tingginya angka morbiditas pada anak. Terminologi glomerulonefritis yang dipakai disini

adalah untuk menunjukkan bahwa kelainan yang pertama dan utama terjadi pada glomerulus,

bukan pada struktur ginjal yang lain.1

Glomerulonefritis merupakan penyakit peradangan ginjal bilateral. Peradangan

dimulai dalam glomerulus dan bermanifestasi sebagai proteinuria dan atau hematuria.

Meskipun lesi utama pada glomerulus, tetapi seluruh nefron pada akhirnya akan mengalami

kerusakan, sehingga terjadi gagal ginjal.2

Tujuan

Pembuatan makalah ini adalah untuk mengetahui dengan lebih lanjut mengenai

penyakit infeksi pada ginjal yang sering mengenai pada anak-anak yaitu glomerulunefritis

akut post streptococcus. Selain itu, makalah ini bertujuan untuk mengetahui

etiologi,patofisiologi dan juga mempelajari penelatalaksanaan penyakit GNAPS.

PEMBAHASAN

1. Anamnesis

a) Riwayat penyakit sekarang :1-4

- Apakah terdapat hematuria atau urin berwarna gelap seperti teh. Hal ini disebabkan

oleh hemolisis darah merah yang memasuki glomerulus membrane basal dan

melewati sistem tubulus.

- Pola kencing adakah oligouria, poliuria, dysiuria atau anuria. Pada GNA post

streptococcus biasanya terjadi oliguria.

- Apakah terdapat edema periorbital yaitu edema diwajah dan kelopak mata terutama

setelah bangun tidur dan perlahan-lahan menghilang. Dapat juga ditemukan edema

generalisata/anasarka akibat gangguan eksresi garan dan air di ginjal. Derajat

edema berbeda bergantung tingkat kerusakan glomerulus.

- Adanya periode laten, yaitu periode yang terjadi antara infeksi streptokokus dan

munculnya gejala akan GNPSA. Periode laten ini sekitar 1-2 minggu setelah

infeksi tenggorokan atau 3-6 minggu setelah infeksi kulit (pyoderma)

- Anak tampak lemah, lesu dan pucat.

- Anorexia serta anak sering mual dan muntah.

b) Riwayat penyakit terdahulu :

- Apakah terdapat infeksi streptoccus seperti faringitis, tonsillitis atau pyoderma

sebelum ini.

- Apakah terdapat trauma ginjal?

- Apakah terdapat riwayat susah BAK?

c) Riwayat penyakit keluarga :2,3

- Apakah terdapat keluarga terdekat yang menderita penyakit ginjal.

- Adanya riwayat ketulian dengan gagal ginjal dalam keluarga terutama pada saudara

laki-laki sangat mungkin sindrom Alport.

- Apakah terdapat riwayat penyakit darah tinggi.

2. Pemeriksaan

2.1 Pemeriksaan fisik

a. Vital sign :

Terjadi peningkatan tekanan darah dan suhu dapat meningkat.

b. Inspeksi :

Perhatikan ada atau tidak pembesaran pada daerah abdomen dan pinggang, jika

ditemui dapat didagnosa sebagai tumor. Perhatikan jika terdapat trauma seperti

luka. Pada penderita GNAPS dapat ditemukan sembap atau udem pada daerah

mata (preorbital) dan dapat juga anasarka.

c. Palpasi :

Pemeriksaan dengan posisi baring, dapat dilakukan tes ballottement. Pada

GNAPS tes ballottement negative. Tiada nyeri tekan saat palpasi.

d. Perkusi :

Dilakukan tes shifting dullness. Pada GNAPS dengan odem atau asites pada

daerah abdomen tes akan positif.

e. Auskultasi :

Terdengar suara bising yaitu systolic bruit pada stenosis atau aneurysma arteri

renalis dan pada GNAPS tes negative.3

2.2 Pemeriksaan penunjang

Pemeriksaan urin sangat penting untuk menegakkan diagnosis nefritis akut.

Volume urin sering berkurang dengan warna gelap atau kecoklatan seperti air cucian

daging. Hematuria makroskopis maupun mikroskopis dijumpai pada hampir semua

pasien. Eritrosit khas terdapat pada 60-85% kasus, menunjukkan adanya perdarahan

glomerulus. Proteinuria biasanya sebanding dengan derajat hematuria dan ekskresi

protein umumnya tidak melebihi 2gr/m2 secara kuantitatif luas permukaan tubuh

perhari dan <3+ secara kualitatif. Sekitar 2-5% anak disertai proteinuria masif seperti

gambaran nefrotik. Leukosit polimorfonuklear dan sel epitel ginjal lazim ada pada

awal penyakit. Silindruria selalu ada dari silinder hialin sampai silinder selular.

Silinder eritrosit dilaporkan pada 60-85% anak yang dirawat PSAGN.4

Umumnya LFG berkurang, disertai penurunan kapasitas ekskresi air dan garam,

menyebabkan ekspansi volume cairan ekstraselular. Menurunnya LFG akibat

tertutupnya permukaan glomerulus dengan deposit kompleks imun. Sebagian besar

anak yang dirawat dengan GNA menunjukkan peningkatan urea nitrogen darah dan

konsentrasi serum kreatinin.4

Anemia sebanding dengan derajat ekspansi volume cairan esktraselular dan

membaik bila edem menghilang. Beberapa peneliti melaporkan adanya pemendekan

masa hidup eritrosit. Kadar albumin dan protein serum sedikit menurun karena

proses dilusi dan berbanding terbalik dengan jumlah deposit imun kompleks pada

mesangial glomerulus.4

Bukti yang mendahului adanya infeksi streptokokus pada anak dengan GNA

harus diperhatikan termasuk riwayatnya. Pemeriksaan bakteriologis apus tenggorok

atau kulit penting untuk isolasi dan identifikasi streptokokus. Bila biakan tidak

mendukung, dilakukan uji serologi respon imun terhadap antigen streptokokus.

Peningkatan titer antibodi terhadap streptolisin-O (ASTO) terjadi 10-14 hari setelah

infeksi streptokokus. Kenaikan titerASTO terdapat pada 75-80% pasien yang tidak

mendapat antibiotik. Titer ASTO pasca infeksi streptokokus pada kulit jarang

meningkat dan hanya terjadi pada 50% kasus. Titer antibodi lain seperti

antihialuronidase (Ahase) dan anti deoksiribonuklease B (DNase B) umumnya

meningkat. Pengukuran titer antibodi yang terbaik pada keadaan ini adalah terhadap

antigen DNase B yang meningkat pada 90-95% kasus. Pemeriksaan gabungan titer

ASTO, Ahase dan ADNase B dapat mendeteksi infeksi streptokokus sebelumnya

pada hampir 100% kasus. 4

Penurunan komplemen C3 dijumpai pada 80-90% kasus dalam 2 minggu

pertama, sedang kadar properdin menurun pada 50% kasus. Penurunan C3sangat

nyata, dengan kadar sekitar 20-40 mg/dl (normal 80-170 mg/dl). Kadar IgG sering

meningkat lebih dari 1600 mg/100 ml pada hampir 93% pasien. Pada awal penyakit

kebanyakan pasien mempunyai krioglobulin dalam sirkulasi yang mengandung IgG

atau IgG bersama-sama IgM atau C3. Hampir sepertiga pasien menunjukkan

pembendungan paru.4

3. Diagnosis

Definisi

Glomerulunefritis akut post streptococcus menggambarkan inflamasi pada glomerulus

yang terjadi paska infeksi saluran pernafasan maupun infeksi kulit akibat kuman

streptococcus. Glomerulunefritis merupakan gambaran klasik sindrom nefritik akut yaitu

onset cepat dari hematuria, hipertensi dan insuffisiensi ginjal. PSAGN paling sering

ditemukan pada anak usia 5-8 tahun, terutama laki-laki. Penyakit ini merupakan salah

satu penyebab utama hematuria pada anak.2

3.1 Working diagnosis

Glomerulonefritis akut post streptococcus infeksi dapat diduga melalui urinalisis.

Urinalisis menunjukkan adanya hematuria dengan sel darah merah, proteinuria dan

polymorphonuclear leucocytes. Mild normochromic anemia dapat terjadi akibat

daripada hemodilution dan low-grade hemolysis. Selain itu kadar serum C3 akan

menurun pada fasa akut dan kembali normal pada 6-8 minggu selepas onset.

Diagnosis dapat dikonfirmasikan dengan kultur streptococcus yang positif pada

kultur tengorokkan. Disamping itu, peningkatan antibodi titer O dapat

mengkonfirmasi adanya infeksi streptococcus. Secara klinis anak yang diagnosis

GNA post streptococcus akan mengalami gejala syndrome nefritis akut, terdapat

infeksi streptococcus dan juga kadar C3 yang rendah.

3.2 Differential diagnosis

3.2.1 Sindrom Nefrotik

Sindrom nefrotik dapat disebabkan oleh glomerulonefritis primer dan

sekunder akibat infeksi, keganasan, penyakit jaringan penghubung

(connective tissue disease), obat atau toksin, dan akibat penyakit sistemik.

Klasifikasi dan penyebab sindrom nefrotik didasarkan pada penyebab primer

(gangguan glomerular karena umur), dan sekunder (penyebab sindrome

nefrotik). Penyakit ini jarang pada anak, hanya 10% dari seluruh sindrom

nefrotik.3

Penyebab primer, umumnya tidak diketahui kausnya dan terdiri atas

sindrome nefrotik idiopatik (SNI) atau yang sering disebut juga SN primer

yang bila berdasarkan gambaran dari histopatologinya, dapat terbagi menjadi

(1) Sindroma nefrotik kelainan minimal, (2) Nefropati membranosa, (3)

Glomerulonephritis proliferative membranosa, dan (4) Glomerulonephritis

stadium lanjut. Penyebab sekunder, infeksi, keganasan, jaringan penghubung,

metabolic, efek obat dan toksin, dan berdasarkan respon steroid.

Patofisiologi

a. Proteinuria disebabkan peningkatan permeabilitas kapiler terhadap

protein akibat kerusakan glomerulus (kebocoran glomerulus) dan hanya

sebagian kecil berasal dari sekresi tubulus (proteinuria tubular).

Perubahan integritas membran basalis glomerulus menyebabkan

peningkatan permeabilitas glomerulus terhadap protein plasma dan

protein utama yang dieksresikan dalam urin adalah albumin.4

b. Hipoalbuminemia disebabkan oleh hilangnya albumin melalui urin dan

peningkatan katabolisme albumin di ginjal. Peningkatan permeabilitas

glomerulus menyebabkan albuminuria dan hipoalbumineia. Sebagai

akibatnya hipoalbuminemia menurunkan tekanan onkotik plasma koloid,

meyebabkan peningkatan filtrasi transkapiler cairan keluar tubuh dan

menigkatkan edema.4

c. Hiperlipidemia. Kolesterol serum, VLDL (very low density lipoprotein),

LDL (low density lipoprotein), trigliserida meningkat sedangkan HDL

(high density lipoprotein) dapat meningkat, normal atau meningkat. Hal ini

disebabkan sintesis hipoprotein lipid disintesis oleh penurunan

katabolisme di perifer. Peningkatan albumin serum dan penurunan tekanan

onkotik.4

b. Hiperkoagulabilitas, keadaan ini disebabkan oleh hilangnya antitrombin

(AT) III, protein S, C, dan plasminogen activating factor dalam urin dan

meningkatnya factor V, VII, VIII, X, trombosit, fibrinogen, peningkatan

agregasi trombosit, perubahan fungsi sel endotel serta menurunnya factor

zymogen.4

c. Edema. Hipoalbuminemia menyebabkan penurunan tekanan onkotik

plasma sehingga cairan bergeser dari intravascular ke jaringan interstisium

dan terjadi edema. Oleh kerana itu, ginjal melakukan kompensasi dengan

meningkatkan retensi natrium dan air. Mekanisma kompensasi ini akan

memperbaiki volume intravascular tetapi juga akan mengeksaserbasi

terjadinya hipoalbuminemia sehingga edema semakin berat.4

Manisfestasi utama dari sindrom nefrotik adalah edema, tanda yang

ditemukan pada sekitar 95% anak. Edema pada saat onset sering kali

tersembunyi sehingga keluarga mungkin meyakini bahwa anak mereka hanya

sekedar tumbuh dengan cepat; pada banyak anak, edema bersifat intermiten.

Edema biasanya mula-mula tampak diperi orbital,skrotum, serta daerah labia

tetapi akhirnya menyeluruh dan dapat masif. Edema pada sindrom nefrotik

biasanya bersifat dependen dan pitting (membentuk cekungan).

3.2.2 IgA Nefropati

Penderita dengan kelainan ini menderita glomerulonefritis dengan IgA

sebagai imunglobulin yang menonjol dalam endapan mesangium pada tidak

adanya penyakit sistematik apapun seperti lupus eritematosus sistemik atau

purpura anaflaktoid.4

Patologi dan Patogenesis. Dengan mikrosop cahaya, kebanyakan biopsi ginjal

menunjukkan proliferasi setempat dan segmental serta penambahan matriks.

Beberapa menunjukkan proliferasi mesangium menyeluruh, kadang – kadang

disertai dengan pembentukan bulan sabit dan jaringan parut. IgA merupakan

immunoglobulin utama yang diendapkan pada mesangium, tetapi IgG, IgM,

C3, dan properdin dalam jumlah yang lebi sedikit lazim dijumpai. Penemuan

ini diperkuat dengan pemeriksaan mikroskop electron.4

Sebagian besar bukti mengarah pada nefropati IgA yang disebabkan oleh

kompleks imun. Jika penderita nefropati IgA menjalani transplantasi ginjal,

nefropati biasanya terjadi lagi pada ginjal yang ditransplantasikan,

menunjukkan bahwa gangguan ini bersifat sistematik.4

Manifestasi Klinis dan Laboratorium. Nefropati IgA lebih lazim terjadi

pada anak laki-laki dari pada wanita (2:1). Penderita datang dengan episode

hematuria makroskopis atau ditemukan menderita hematuria mikroskopis

berakhir, fungsi ginjalnya biasanya relatif tetap normal dan proteinuria

minimal (<1 g/24 Jam). Kadar C3 serum yang normal pada nefropati IgA

membantu membedakan gangguan ini dari glomerulonefritis pasca

streptokokus.4

4. Epidemiologi

Pada penelitian insidensi di Amerika, GNPSA ditemukan pada 10% anak dengan

faringitis dan 25% anak dengan impetigo. Salah satu studi menemukan bahwa faktor

predominan untuk GNPSA pada anak adalah faringitis. Penyakit ini paling sering

menyerang anak dalam rentang umur 2-12 tahun. Penelitian menunjukkan bahwa 5%

anak yang terkena berusia di bawah 2 tahun dan10% adalah orang dewasa dengan usia di

atas 40 tahun. Anak laki-laki memiliki resiko dua kali lebih besar untuk terkena GNPSA

dibanding anak perempuan. Tidak ada predileksi ras dan genetic tapi, kemungkinan

prevalensi meningkat pada anak yang sosial ekonominya rendah, sehingga lingkungan

tempat tinggalnya tidak sehat.2

5. Etiologi

Penyakit ini sering ditemukan pada anak berumur 3-7 tahun dan sering lebih

mengenai anak pria dibanding anak wanita. Timbulnya GNA post streptococcus didahulu

oleh infeksi ekstra renal terutama ditraktus respiratorius bagian atas dan kulit oleh kuman

streptococcus beta haemolyticus golongan A tipe 12, 4, 16, 25 dan 49. Periode antara

infeksi saluran nafas atau kulit dengan gambaran klinis dari kerusakan glomerulus

dinamakan periode laten. Periode laten ini biasanya antara 1-2 minggu, merupakan ciri

khusus dari penyakit ini sehingga dapat dibedakan dengan sindrom nefritik akut karena

sebab lainnya. Periode laten dari infeksi kulit (impetigo) biasanya antara 8-21 hari.2

Streptococcus ini dikemukakan pertama kali oleh Lohlein pada tahun 1907 dengan

alasan bahwa :2

1. Timbulnya GNA setelah infeksi skarlatina

2. Diisolasinya kuman Streptococcus beta hemolyticus golongan A

3. Meningkatnya titer anti-streptolisin pada serum penderita.

Mungkin faktor iklim, keadaan gizi, keadaan umum dan faktor alergi mempengaruhi

terjadinya GNA setelah infeksi dengan kuman Streptococcuss. Ada beberapa penyebab

glomerulonefritis akut, tetapi yang paling sering ditemukan disebabkan karena infeksi

dari streptokokus, penyebab lain diantaranya:2,4,6

1. Bakteri  :    streptokokus grup C, meningococcocus, Sterptoccocus Viridans,

Gonococcus, Leptospira, Mycoplasma Pneumoniae, Staphylococcus albus,

Salmonella typhi dll

2. Virus    :    hepatitis B, varicella, vaccinia, echovirus, parvovirus, influenza, parotitis

epidemika dl

3. Parasit      : malaria dan toksoplasma

6. Patofisiologi

Glomerulonefritis akut post streptococcus infeksi merupakan penyakit prototipe dari

glomerulonefritis akut akibat infeksi. Adanya periode laten antara infeksi streptococcus

dengan gambaran klinis dari kerusakan glomerulus menunjukkan bahwa proses

imunologi memegang peranan penting dalam patogenesis glomerulonefritis.

Glomerulonefritis akut post streptococcus merupakan salah satu contoh dari penyakit

kompleks imun.

Diduga respons yang berlebihan dari sistim imun penderita akibat stimulus antigen

dengan produksi antibodi yang berlebihan menyebabkan terbentuknya kompleks antigen-

antibodi. Kompleks imun ini kemudian akan beredar dalam darah dan mengendap pada

membran basal glomerulus. Yang kemudian akan mengaktivasi sistim komplemen yang

melepaskan susbtansi yang akan menarik neutrophil yang kemudian melepaskan enzim

lisosom sebagai factor responsif yang dapat merusakkan glomerulus.2-6

Streptokinase yang merupakan sekret protein, diduga juga berperan pada terjadinya

GNAPS. Sreptokinase mempunyai kemampuan merubah plaminogen menjadi plasmin.

Plasmin ini diduga dapat mengaktifkan sistem komplemen sehingga terjadi cascade dari

sistem komplemen. Pada pemeriksaan imunofluoresen dapat ditemukan endapan dari C3

pada glomerulus, sedang protein M yang terdapat pada permukaan molekul, dapat

menahan terjadinya proses fagosistosis dan meningkatkan virulensi  kuman. Protein M

terikat pada antigen yang terdapat pada basal membran dan IgG antibodi yang terdapat

dalam sirkulasi.4,6

Pada GNAPS, sistim imunitas humoral diduga berperan dengan ditemukannya

endapan C3 dan IgG pada subepitelial basal membran. Rendahnya komplemen C3 dan

C5, serta normalnya komplemen pada jalur klasik merupakan indikator bahwa aktifasi

komplemen melalui jalur alternatif. Komplemen C3 yang aktif akan menarik dan

mengaktifkan monosit dan neutrofil, dan menghasilkan infiltrat akibat adanya proses

inflamasi dan selanjutnya terbentuk eksudat. Pada proses inflamasi ini juga dihasilkan

sitokin oleh sel glomerulus yang mengalami injury dan proliferasi dari sel mesangial.4-6

Mekanisme patofisiologi GNAPS ini masih belum diketahui dengan pasti tapi dapat

disimpulkan GNAPS terjadi akibat :2

1. Terbentuknya kompleks antigen-antibody yang melekat pada membrane basalis

glomerulus dan kemudian merusaknya.

2. Proses auto-imun kuman streptococcus yang nefritogen dalam tubuh menimbulkan

badan autoimun yang merusak glomerulus.

3. Streptococcus nefritogen dan membrane basalis glomerulus mempunyai komponen

antigen yang sama sehingga dibentuk zat anti yang langsung merusak membrane

basalis glomerulus.

Akibat daripada mendapnya komplek imun :

1. Kelainan urinalisis: proteinuria dan hematuria

Kerusakan dinding kapiler glomerulus lebih permeabel dan porotis terhadap

protein dan sel-sel eritrosit, sehingga terjadi proteinuria dan hematuria.6

2. Oedem

Mekanisme retensi natrium Na+ dan oedem pada glomerulonefritis tanpa

penurunan tekanan onkotik plasma. Hal ini berbeda dengan mekanisme oedem pada

sindrom nefrotik.

Penurunan faal ginjal LFG tidak diketahui sebabnya, mungkin akibat kelainan

histopatologis (pembengkakan sel-sel endotel, proliferasi sel mesangium, oklusi

kapiler-kaliper) glomeruli. Penurunan faal ginjal LFG ini menyebabkan penurunan

ekskresi natrium Na+ (natriuresis), akhirnya terjadi retensi natrium Na+. Keadaan

retensi natrium Na+ ini diperberat oleh pemasukan garam natrium dari diet. Retensi

natrium Na+ disertai air menyebabkan dilusi plasma, kenaikan volume plasma,

ekspansi volume cairan ekstraseluler, dan akhirnya terjadi oedem.2,5,6

3. Hipertensi

a. Gangguan keseimbangan natrium (sodium homeostasis)

Gangguan keseimbangan natrium ini memegang peranan dalam genesis hipertensi

ringan dan sedang.

b. Peranan sistem renin-angiotensin-aldosteron biasanya pada hipertensi berat.

Hipertensi dapat dikendalikan dengan obat-obatan yang dapat menurunkan

konsentrasi renin, atau tindakan nefrektomi.

c. Substansi renal medullary hypotensive factors, diduga prostaglandin. Penurunan

konsentrasi dari zat ini menyebabkan hipertensi

7. Manifestasi klinik

Poststreptococcus glomerulonephritis sering terjadi pada anak usia 5-12 tahun dan

sangat jarang pada usia dibawah 3 tahun. Gejala klinis pada GNAPS dapat bermacam-

macam dan sering asimptomatik. Secara tipikalnya ia diawali dengan gejala infeksi

saluran pernafasan dengan nyeri tenggorokan sebelum timbulnya sembab atau udem.

Sindrom nefritis akut: gejala yang sering ditemukan yaitu hematuria dimana urin

berwarna gelap kerana mengandung darah. Kelainan pada urin dapat menetap selama

1 tahun walupun anak sudah dari infeksi.

Terjadi edema ringan yang terbatas disekitar mata, wajah sembab atau dapat terjadi

pada seluruh tubuh merupakan salah satu sindrom nefrotik.

Hipertensi terdapat pada 60-70% anak dengan glomerulonefritis akut pada hari

pertama, kemudian pada akhir minggu pertama menjadi normal kembali. Hipertensi

timbul karena vasospasme atau iskemia ginjal. Hipertensi sistolik dan atau diastolik

sering ditemukan hampir pada semua pasien. Hipertensi biasanya ringan atau sedang,

dan kembali normotensi setelah terdapat diuresis tanpa pemberian obat-obatan

antihipertensi. Hipertensi berat dengan atau tanpa esefalopati hanya dijumpai pada

kira-kira 5-10% dari semua pasien.

Terjadi insuffisiensi ginjal akut dengan uremia, hiperfosfatemia dan acidosis

metabolic : pada masa akut arteriola glomerulus yang mengakibatkan tekanan filtrasi

menjadi kurang akibat berkurangnya glomerulus filtration rate(GFR). Ini akan filtrasi

garam, ureum dan zat lain berkurang dan sebagai akibat kadar ureum, kreatenin darah

meningkat.

Oliguria dan dapat juga terjadi anuria. GFR yang berkurang, menyebabkan natrium

ion dan air direabsorpsi sehingga dieresis air berkurang.

Gejala- gejala tidak specific seperti malaise, letargi, nyeri perut/ pinggang.

Mual, muntah, tiada nafsu makan, konstipasi dan diare tidak jarang pada anak dengan

GNAPS.

Suhu badan tidak tinggi, tetapi dapat tinggi sekali pada hari pertama.2,4

8. Penatalaksanaan

Tidak ada pengobatan yang khusus dalam mempengaruhi penyembuhan kelainan

glomerulus.

1. Medikamentosa

Pemberian antibiotic seperti penisilin pada fase akut. Pemberian antibiotika ini

tidak memperngaruhi beratnya glomerulonefritis, melainkan mengurangi

menyebarnya infeksi streptococcus yang mungkin masih ada. Pemberian penisilin

ini dianjurkan hanya 10 hari, sedangkan pemberian profilaksis yang lama sesudah

nefritisnya sembuh terhadap kuman penyebab tidak dianjurkan karenan imunitas

yang menetap. Secara teoritisnya seaorang anak dapat terinfeksi lagi dengan

kuman nefritogen lain tapi kemungkinan ini kecil. Jika alergi terhadap golongan

penisilin, diganti dengan eritromisin 30 mg/kg BB/hari dibagi 3 dosis.

Pengobatan terhadap hipertensi :

Pemberian cairan biasanya dikurangi dan diberikan pemberian sedative untuk

menenangkan penderita sehingga dapat cukup beristirehat.

- Pada hipertensi ringan (130/80 mmHg) tidak diberikan anti hipertensi.

- Hipertensi sedang (140/q00mmHg) diberi hidralazin dengan dosis 0.1-0.2

mg/kgBB/kali IM atau 0.75 mg/kgBB/ hari(4 dosis) secara peroral. Atau

nifedipin sublingual 0.25-0.5 mg/kgBB (kemasan 5mg dan 10 mg).

- Hipertensi berat diberi klonidin drip dengan dosis 0.002mg.kgBB/8jam

ditambah dengan 100ml dextrose 5% atau nifedipin sublingual.

- Hipertensi dengan gejala serebral diberikan reserpin dan hidralazin. Mula-

mula diberikan reserpin secara intramuscular. Bila terjadi diuresis 5-10 jam

kemudian lanjutkan dengan reserpin pemberian oral dengan dosis

0.03mg/kgBB/hari.

Diuretic dulu tidak diberikan pada glomerulonefritis akut tetapi akhir-akhir ini

pemberian furosemid (lasix) secara IV dengan dosis 1mg/kgBB/kali dalam masa

5-10 menit tidak berakibat buruk pada hemodinamika ginjal dan filtrasi

glomerulus.

Bila anuria berlangsung selama 5-7 hari maka ureum harus dikeluarkan dari dalam

darah dengan seberapa cepat dengan cara dialysis peritoneum atau hemodialysis.

Bila timbul gagal jantung dapat diberikan digitalis, sedativum dan oksigen.2,4,5

2. Non medikamentosa

Istirahat mutlak atau tirah baring selama 3-4 minggu. Dulu dianjurkan istirahat

mutlak selama 6-8 minggi untuk memberikan kesempatan kepada ginjal untuk

menyembuh. Tetapi penyelidikan terbaru menunjukkan bahwa memobilisasi

penderita selama 3-4 minggu dari mulai timbul gejala tidak berakibat buruk

pada perjalanan penyakit.

Diet:

Pada fase akut diberikan makanan rendah protein (1g/kgBB/hari) dan rendah

garam (1g/hari). Makanan lunak diberikan pada penderita dengan suhu tinggi

dan makanan biasa bila suhu telah normal kembali. Bila ada anuria atau

muntah, maka diberikan IVFD dengan larutan glukosa 10%. Pada penderita

tanpa komplikasi pemberian cairan disesuaikan denan kebutuhan, sedangkan

bila ada komplikasi seperti gagal jantung, edema, hipertensi, dan oligouria,

maka jumlah cairan yang diberikan harus dibatasi.2,4

9. Komplikasi

Glomerulonefritis kronik sebagai kelanjutan dari glomerulonefritis akut yag tidak

mendapat pengobatan secara tuntas.

Oligouria sampai anuria yang dapat berlangsung 2-3 hari sebagai akibatnya filtrasi

glomerulus. Gambaran seperti gagal ginjal akut dengan uremia, hiperkalemia dan

hiperfosfatemia.

Peritoneum dialisis jika oliguria atau anuria untuk tempoh yang lama tetapi jarang

terjadi pada anak.

Ensefalopati hipertensi yang merupakan gejala serebrum karena hipertensi. Terdapat

gejala berupa gangguan penglihatan, pusing, muntah dan kejang-kejang. Ini

disebabkan spasme pembuluh darah local dengan anoksia dan edema otak.

Gangguan sirkulasi berupa dispnoe, ortopne, terdapat ronki basah, pembesaran

jantung dan meningginya tekanan darah yang bukan disebabkan oleh bertambahnya

volume plasma. Jantung dapat membesar dan terjadi gagal jantung akibat hipertensi

yang menetap dan kelainan di miokardium. 2,4

10. Pencegahan

Terapi antibiotic sistemik pada awal infeksi streptococcus tenggorokan dan kulit tidak

akan menghilangkan risiko glomerulunefritis. Anggota keluarga penderita dengan

glomerulonefritis akut harus dilakukan ujian biakkan untuk streptococcus beta

haemolitikus grup A dan diobati jika biakan positif.4

11. Prognosis

Gejala fisis menghilang dalam minggu ke 2 atau ke 3 dan tekanan darah umumnya

menurun dalam waktu 1 minggu. Kimia darah menjadi normal pada minggu ke 2.

Hematuria mikroskopis dan makroskopis atau gross hematuria dapat menetap selama 4-6

minggu, serta LED dapat meningkat terus sampai kira-kira 3 bulan. Protein sedikit dalam

urin dan dapat menetap untuk beberapa bulan.2,4,6

Penyembuhan sempurna terjadi pada lebih daripada 95% anak dengan

glomerulonefritis akut post streptococcus. Insiden gangguan fungsi ginjal berkisar 1-30%.

Kemungkinan GNAPS menjadi kronik 2%; sekitar 0,5-2% kasus menunjukkan penurunan

fungsi ginjal cepat dan progresif dan dalam beberapa minggu atau bulan jatuh ke fase

gagal ginjal terminal. Tanda-tanda prognosis memburuk bila terjadi oliguria atau anuri

berlangsung beberapa minggu, penurunan GFR, hipokomplemenemia menetap,

kenaikkan circulating fibrinogen-fibrin complexes dan kenaikkan konsentrasi fibrin

degradation product dalam urin.

Namun jarang fasa akut dapat menjadi sengat berat dan menimbulkan hialinisasi

glomerulus dan insuffisiensi ginjal kronis. Mortalitas pada fase akut dapat dihindari

dengan manajemen yang tepat pada gagal ginjal atau gagal jantung akut. Kekambuhan

sangat jarang terjadi.4

PENUTUP

Kesimpulan

Glomerulunefritis akut post streptococcus dimulai dengan infeksi pada faringitis atau

kulit pada anak-anak. Oleh itu, diharapkan ibu-bapa menjadi lebih peka terhadap kesihatan

anak mereka dengan segera mendapatkan perawatan jika anak-anak didapati sering batuk

pilek. Selain itu, ibu bapa harus lah memastikan anak-anak mereka diberikan imunisasi yang

sempurna untuk mencegah pelabagi infeksi disamping memastikan tumbuh kembang anak

yang baik.

Tingkat kesadaran orang ramai tentang kebersihan diri dan juga lingkungan

menyebabkan anak-anak kecil mudah terkena infeksi saluran pernafasan dan kulit. Kejadian

GNAPS sudah mulai menurun pada Negara maju namun masih terus berlanjut pada Negara

yang berkembang. Dengan menjaga kebersihan diri dan mengamalkan gaya hidup sehat,

diharap dapat menurunkan factor prevalensi GNAPS pada anak-anak.

Daftar pustaka

1) Mansjoer dkk. Kapita Selekta Kedokteran. Jilid 2. Jakarta; 2000.

2) Staf pengajar ilmu kesehatan anak FKUI. Buku kuliah ilmu kesehatan anak. Jilid 2.

Jakarta: Bagian ilmu kesehatan anak FKU; 2007.p.832-9

3) Gleadle J. At a glance : anamnesis dan pemeriksaan fisik. Jakatrta: Erlangga; 2007.p.

99.

4) Marcdante KJ. Kliegman RM. Jenson HB. Behrman RE. Nelson textbook of

paediatrics. 18th ed. Saunders Elsevier; 2007.p.1810-1,2173-5

5) Hull D. Johnston DI. Dasar-dasar pediatri. 3rd ed. Jakarta: Buku Kedokteran EGC;

2008.p.192-3

6) Kumar V. Robbins SL. Robbins Basic Pathology. 8th ed. Saunders / Elsevier;

2007.p.542-59