Glomerulonefritis Akut.docx

5/24/2018 Glomerulonefritis Akut.docx

1/24

http://rizsa82.wordpress.com/2009/05/17/ginjal/

Glomerulonefritis Akut

{ 17/05/2009 @9:32 am} {IKA}

PENDAHULUAN

Ginjal merupakan salah satu organ paling vital dimana fungsi ginjal sebagai tempat

membersihkan darah dari berbagai zat hasil metabolisme tubuh dan berbagai racun yang tidak

diperlukan tubuh serta dikeluarkan sebagai urine dengan jumlah setiap hari berkisar antara 1-2

liter. Selain fungsi tersebut, ginjal berfungsi antara lain mempertahankan kadar cairan tubuh danelektrolit (ion-ion), mengatur produksi sel-darah merah. Begitu banyak fungsi ginjal sehingga

bila ada kelainan yang mengganggu ginjal akan menimbulkan berbagai penyakit.1,2

Istilahglomerulonefritis,pertama kali digunakan olehKlebspada tahun 1876. Ia menguraikan

bahwa glomerulonefritis merupakan berbagai kelainan yang menyerang sel-sel penyerang ginjal

(sel glomerulus). Glomerulonefritis menahun adalah penyakit paling sering menimbulkan gagalginjal dikemudian hari. Kelainan ini terjadi akibat gangguan utama pada ginjal (primer) atau

sebagai komplikasi penyakit lain (sekunder), misalnya komplikasi penyakit diabetes mellitus,

keracunan obat, penyakit infeksi dan lain-lain. Pada penyakit ini terjadi kebocoran protein atau

kebocoran eritrosit.2

Glomerulonefritis merupakan penyebab utama terjadinya gagal ginjal tahap akhir dan tingginya

angka morbiditas baik pada anak maupun pada dewasa. Sebagian besar glomerulonefritis bersifatkronik dengan penyebab yang tidak jelas dan sebagian besar tampak bersifat imunologis.

Glomerulonefritis menunjukkan kelainan yang terjadi pada glomerulus,bukan pada struktur

jaringan ginjal yang lain seperti misalnya tubulus, jaringan interstitial maupun sistemvaskulernya.

2

Glomerulonefritis sering ditemukan pada anak berumur antara 3-7 tahun dan lebih seringmengenai anak laki-laki dibandingkan anak perempuan. Perbandingan antara anak laki-laki dan

perempuan adalah 2 : 1 dan jarang menyerang anak dibawah usia 3 tahun. Hasil penelitian

multisenter di Indonesia pada tahun 1988, melaporkan adanya 170 pasien yang dirawat di rumah

sakit pendidikan dalam 12 bulan. Pasien terbanyak dirawat di Surabaya (26,5%), kemudian

disusul berturut-turut di Jakarta (24,7%), Bandung (17,6%), dan Palembang (8,2%). Pasien laki-laki dan perempuan berbanding 2 : 1 dan terbanyak pada anak usia antara 6-8 tahun (40,6%).

Penyakit ini umumnya (sekitar 80%) sembuh spontan, 10% menjadi kronis, dan 10% berakibatfatal.

3

Berikut ini akan disajikan sebuah laporan kasus glomeruloefritis akut pada seorang anak berusia3 tahun bulan yang dirawat di RSU Ulin Banjarmasin.
http://rizsa82.wordpress.com/2009/05/17/ginjal/http://rizsa82.wordpress.com/2009/05/17/ginjal/http://rizsa82.wordpress.com/2009/05/17/ginjal/http://rizsa82.wordpress.com/2009/05/17/ginjal/http://rizsa82.wordpress.com/2009/05/17/ginjal/http://rizsa82.wordpress.com/category/ika/http://rizsa82.wordpress.com/category/ika/http://rizsa82.wordpress.com/category/ika/http://rizsa82.wordpress.com/category/ika/http://rizsa82.wordpress.com/2009/05/17/ginjal/http://rizsa82.wordpress.com/2009/05/17/ginjal/


2/24

TINJAUAN PUSTAKA

Definisi

Glomerulonefritis akut (GNA) adalah suatu reaksi imunologis pada ginjal terhadap bakteri atau

virus tertentu yang sering terjadi ialah akibat infeksi kuman streptococcus.

1,2

Glomerulonefritis merupakan suatu istilah yang dipakai untuk menjelaskan berbagai ragampenyakit ginjal yang mengalami proliferasi dan inflamasi glomerulus yang disebabkan oleh suatu

mekanisme imunologis sedangkan istilah akut (glomerulonefritis akut) mencerminkan adanya

korelasi klinik selain menunjukkan adanya gambaran etiologi, patogenesis, perjalanan penyakitdan prognosis.

3

Etiologi

Glomerulonefritis akut didahului oleh infeksi ekstra renal terutama di traktus respiratorius bagian

atas dan kulit oleh kuman Streptococcus beta hemoliticusgolongan A tipe 12, 14, 16, 25, dan 29.Hubungan antara glomerulonefritis akut dan infeksi streptococcus dikemukakan pertama kalioleh Lohlein pada tahun 1907 dengan alasan timbulnya glomerulonefritis akut setelah infeksi

skarlatina, diisolasinya kuman Streptococcus beta hemoliticusgolongan A, dan meningkatnya

titer anti-streptolisin pada serum penderita. Antara infeksi bakteri dan timbulnyaglomerulonefritis akut terdapat masa laten selama kurang 10 hari. Kuman Streptococcus beta

hemoliticustipe 12 dan 25 lebih bersifat nefritogen daripada yang lain, tapi hal ini tidak

diketahui sebabnya. Kemungkinan faktor iklim, keadaan gizi, keadaan umum dan faktor alergimempengaruhi terjadinya glomerulonefritis akut setelah infeksi kuman streptococcus.

1

Glomerulonefritis akut pasca streptococcus adalah suatu sindrom nefrotik akut yang ditandai

dengan timbulnya hematuria, edema, hipertensi, dan penurunan fungsi ginjal. Gejala-gejala initimbul setelah infeksi kuman Streptococcus beta hemoliticus golongan A di saluran pernafasan

bagian atas atau pada kulit. Glomerulonefritis akut pasca streptococcus terutama menyerang padaanak laki-laki dengan usia kurang dari 3 tahun. Sebagian besar pasien (95%) akan sembuh, tetapi

5 % diantaranya dapat mengalami perjalanan penyakit yang memburuk dengan cepat.1

Penyakit ini timbul setelah adanya infeksi oleh kuman Streptococcus beta hemoliticus golongan

A di saluran pernafasan bagian atas atau pada kulit, sehingga pencegahan dan pengobatan infeksi

saluran pernafasan atas dan kulit dapat menurunkan kejadian penyakit ini.2,3

Glomerulonefritis akut dapat juga disebabkan oleh sifilis, keracunan seperti keracunan timah

hitam tridion, penyakit amiloid, trombosis vena renalis, purpura anafilaktoid dan lupuseritematosus.1,4

Anatomi Glomerulus

Glomerulus terdiri atas suatu anyaman kapiler yang sangat khusus dan diliputi oleh simpai

Bowman. Glomerulus yang terdapat dekat pada perbatasan korteks dan medula (juxtamedullary)lebih besar dari yang terletak perifer. Percabangan kapiler berasal dari arteriola afferens,


3/24

membentuk lobul-lobul, yang dalam keadaan normal tidak nyata, dan kemudian berpadu lagi

menjadi arteriola efferens. Tempat masuk dan keluarnya kedua arteriola itu disebut kutub

vaskuler. Di seberangnya terdapat kutub tubuler, yaitu permulaan tubulus contortus proximalis.Gelung glomerulus yang terdiri atas anyaman kapiler tersebut, ditunjang oleh jaringan yang

disebut mesangium, yang terdiri atas matriks dan sel mesangial. Kapiler-kapiler dalam keadaan

normal tampak paten dan lebar. Di sebelah dalam daripada kapiler terdapatsel endotel, yangmempunyai sitoplasma yang berpenestrasi. Di sebelah luar kapiler terdapatsel epitel viseral,yang terletak di atas membrane basalis dengan tonjolan-tonjolan sitoplasma, yang disebut

sebagai pedunculae atau foot processes. Maka itu sel epitel viseral juga dikenal sebagai

podosit. Antara sel endotel dan podosit terdapat membrana basalis glomeruler (GBM =glomerular basement membrane). Membrana basalis ini tidak mengelilingi seluruh lumen

kapiler. Dengan mikroskop elektron ternyata bahwa membrana basalis ini terdiri atas tiga

lapisan, yaitu dari arah dalam ke luar ialah lamina rara interna, laminadensa dan lamina rara

externa.Simpai Bowman di sebelah dalam berlapiskansel epitelparietal yang gepeng, yangterletak pada membrana basalis simpai Bowman. Membrana basalis ini berlanjut dengan

membrana basalis glomeruler pada kutub vaskuler, dan dengan membrana basalis tubuler pada

kutub tubuler.

5

Patogenesis

Dari hasil penyelidikan klinis imunologis dan percobaan pada binatang menunjukkan adanya

kemungkinan proses imunologis sebagai penyebab glomerulonefritis akut. Beberapa ahli

mengajukan hipotesis sebagai berikut :6,7,8

1. Terbentuknya kompleks antigen-antibodi yang melekat pada membran basalis glomerulusdan kemudian merusaknya.

2. Proses autoimun kuman streptococcus yang nefritogen dalam tubuh menimbulkan badanautoimun yang merusak glomerulus.3. Streptococcus nefritogen dengan membran basalis glomerulus mempunyai komponenantigen yang sama sehingga dibentuk zat anti yang langsung merusak membran basalis

ginjal.

Klasifikasi5

a. Kongenital (herediter)

1. Sindrom AlportSuatu penyakit herediter yang ditandai oleh adanya glomerulonefritis progresif familial yang

seing disertai tuli syaraf dan kelainan mata seperti lentikonus anterior. Diperkirakan sindromalport merupakan penyebab dari 3% anak dengan gagal ginjal kronik dan 2,3% dari semua

pasien yang mendapatkan cangkok ginjal. Dalam suatu penelitian terhadap anak denganhematuria yang dilakukan pemeriksaan biopsi ginjal, 11% diantaranya ternyata penderita

sindrom alport. Gejala klinis yang utama adalah hematuria, umumnya berupa hematuria

mikroskopik dengan eksasarbasi hematuria nyata timbul pada saat menderita infeksi salurannafas atas. Hilangnya pendengaran secara bilateral dari sensorineural, dan biasanya tidak

terdeteksi pada saat lahir, umumnya baru tampak pada awal umur sepuluh tahunan.


4/24

1. Sindrom Nefrotik KongenitalSindroma nefrotik yang telah terlihat sejak atau bahkan sebelum lahir. Gejala proteinuria massif,sembab dan hipoalbuminemia kadang kala baru terdeteksi beberapa minggu sampai beberapa

bulan kemudian. Proteinuria terdapat pada hampir semua bayi pada saat lahir, juga sering

dijumpai hematuria mikroskopis. Beberapa kelainan laboratoris sindrom nefrotik(hipoproteinemia, hiperlipidemia) tampak sesuai dengan sembab dan tidak berbeda dengan

sindrom nefrotik jenis lainnya.

b. Glomerulonefritis Primer

1. Glomerulonefritis membranoproliferasifSuatu glomerulonefritis kronik yang tidak diketahui etiologinya dengan gejala yang tidak

spesifik, bervariasi dari hematuria asimtomatik sampai glomerulonefitis progresif. 20-30%pasien menunjukkan hematuria mikroskopik dan proteinuria, 30% berikutnya menunjukkan

gejala glomerulonefritis akut dengan hematuria nyata dan sembab, sedangkan sisanya 40-45%menunjukkan gejala-gejala sindrom nefrotik. Tidak jarang ditemukan 25-45% mempunyairiwayat infeksi saluran pernafasan bagian atas, sehingga penyakit tersebut dikira

glomerulonefritis akut pasca streptococcus atau nefropati IgA.

1. Glomerulonefritis membranosaGlomerulonefritis membranosa sering terjadi pada keadaan tertentu atau setelah pengobatan

dengan obat tertentu. Glomerulopati membranosa paling sering dijumpai pada hepatitis B dan

lupus eritematosus sistemik. Glomerulopati membranosa jarang dijumpai pada anak, didapatkan

insiden 2-6% pada anak dengan sindrom nefrotik. Umur rata-rata pasien pada berbagai penelitian

berkisar antara 10-12 tahun, meskipun pernah dilaporkan awitan pada anak dengan umur kurangdari 1 tahun. Tidak ada perbedaan jenis kelamin. Proteinuria didapatkan pada semua pasien dan

sindrom nefrotik merupakan 80% sampai lebih 95% anak pada saat awitan, sedangkan hematuriaterdapat pada 50-60%, dan hipertensi 30%.

1. Nefropati IgA (penyakit burger)Nefropati IgA biasanya dijumpai pada pasien dengan glomerulonefritis akut, sindroma nefrotik,

hipertensi dan gagal ginjal kronik. Nefropati IgA juga sering dijumpai pada kasus dengangangguan hepar, saluran cerna atau kelainan sendi. Gejala nefropati IgA asimtomatis dan

terdiagnosis karena kebetulan ditemukan hematuria mikroskopik. Adanya episode hematuria

makroskopik biasanya didahului infeksi saluran nafas atas atau infeksi lain atau non infeksimisalnya olahraga dan imunisasi.

c. Glomerulonefritis sekunder

Glomerulonefritis sekunder yang banyak ditemukan dalam klinik yaitu glomerulonefritis pasca

streptococcus, dimana kuman penyebab tersering adalah Streptococcus beta hemolitikusgrup Ayang nefritogenik terutama menyerang anak pada masa awal usia sekolah. Glomerulonefritis


5/24

pasca streptococcus datang dengan keluhan hematuria nyata, kadang-kadang disertai sembab

mata atau sembab anasarka dan hipertensi.

Manifestasi Klinik

Penyakit ginjal biasanya dibagi menjadi kelainan glomerulus dan non glomerulus berdasarkanetiologi, histologi, atau perubahan faal yang utama. Dari segi klinis suatu kelainan glomerulus

yang sering dijumpai adalah hipertensi, sembab, dan penurunan fungsi ginjal. Meskipun

gambaran klinis biasanya telah dapat membedakan berbagai kelainan glomerulus dan nonglomerulus, biopsi ginjal masih sering dibutuhkan untuk menegakkan diagnosis pasti.

7,8

Tanda utama kelainan glomerulus adalah proteinuria, hematuria, sembab, hipertensi dan

penurunan fungsi ginjal, yang dapat terlihat secara tersendiri atau secara bersama seperti

misalnya pada sindrom nefrotik, gejala klinisnya terutama terdiri dari proteinuria massif dan

hipoalbuminemia, dengan atau tanpa sembab.3

Riwayat Penyakit

Sebagian besar anak dengan kelainan glomerulus menunjukkan proteinuria atau hematuria yangditemukan pada saat pemeriksaan urine atau hipertensi yang ditemukan pada saat pemeriksaan

fisik. Sebagian kecil pasien menunjukkan tanda sembab sebagai gejala awal, sehingga diperlukan

perhatian riwayat penyakit pasien dan keluarganya.3,7,8

Gejala yang sering ditemukan adalah hematuria atau kencing seperti merah daging, kadang-

kadang disertai sembab ringan disekitar mata atau seluruh tubuh. Umumnya sembab beratterdapat pada oliguria dan bila ada gagal jantung. Hipertensi terdapat pada 60-70% anak dengan

glomerulonefritis akut pada hari pertama, kemudian pada akhir minggu pertama menjadi normal

kembali. Hipertensi timbul karena vasospasme atau iskemia ginjal, suhu badan tidak tinggi,

tetapi dapat tinggi sekali pada hari pertama.

3,7,8

Riwayat yang spesifik pada anak dengan proteinuria, misalnya sembab periorbital, pratibial,skrotum atau anasarka pada sindroma nefrotik yang pada awalnya berupa sembab muka pada

waktu bangun tidur dan menghilang pada siang hari, tetapi kemudian sembab akan menetap bila

bertambah hebat atau menjadi anasarka. Hal ini sering dikira sebagai reaksi alergi, bertambahnya

berat badan dengan cepat akibat ekspansi cairan ekstraseluler (dengan keluhan pakaian menjadisempit atau perut buncit) jumlah urine berkurang. Pada kasus yang lebih berat terdapat

anoreksia, sakit kepala, muntah dan bahkan kejang kadang disertai tanda penurunan fungsi ginjal

seperti anoreksia, apatis, mudah lelah, lambat tumbuh, dan anemia.3,7,8

Pemeriksaan Fisik

Pada pasien glomerulonefritis akut sangat dianjurkan untuk melakukan pengukuran berat dan

tinggi badan, tekanan darah, adanya sembab atau asites. Melakukan pemeriksaan kemungkinanadanya penyakit sistemik yang berhubungan dengan kelainan ginjal seperti artritis, ruam kulit,

gangguan kardiovaskular, paru dan sistem syaraf pusat.3,7,8

Selama fase akut terdapat vasokonstriksi arteriola glomerulus yang mengakibatkan tekanan

filtrasi menjadi kurang dan karena hal ini kecepatan filtrasi glomerulus juga berkurang. Filtrasi


6/24

air, garam, ureum dan zat-zat lainnya berkurang dan sebagai akibatnya kadar ureum dan

kreatinin dalam darah meningkat. Fungsi tubulus relatif kurang terganggu, ion natrium dan air

diresorbsi kembali sehingga diuresis berkurang (timbul oliguria dan anuria) dan ekskresi natriumjuga berkurang. Ureum diresorbsi kembali lebih dari pada biasanya, sehingga terjadi insufiensi

ginjal akut dengan uremia, hiperfosfatemia, hidrema dan asidosis metabolik.3,7,8

Laboratorium

Bila ditemukan proteinuria tersendiri (isolated proteinuria), hematuria mikroskopik atauhipertensi ringan pada anak yang tampak sehat, harus dilakukan evaluasi lebih lanjut. Hematuria

mikroskopik dan hipertensi ringan biasanya hanya bersifat sementara. Hematuria nyata tanpa

gejala lain biasanya berasal dari glomerulus dan bila telah diketahui adanya kelainan yangbermakna, harus segera dilakukan pemeriksaan selanjutnya.

9,10,11

Laju endap darah meninggi, kadar Hb menurun sebagai akibat hipervolemia (retensi garam danair). Pada pemeriksaan urine didapatkan jumlah urine berkurang dan berat jenis urine meninggi.

Hematuria makroskopik ditemukan pada 50% penderita, ditemukan juga adanya albumin,eritrosit leukosit, silinder leokosit dan hialin.9,10,11

Albumin serum sedikit menurun demikian juga komplemen serum (globulin beta-1C) serta

ureum dan kreatinin darah meningkat. Anemia sering dijumpai pada gagal ginjal akut atau gagalginjal kronik. Hematuria harus diukur pada semua anak. Sebanyak 90% anak denganglomerulonefritis akut menunjukkan peningkatan streptozim dan penurunan komplemen C3.

Kadar C3 biasanya normal kembali dalam waktu 4-8 minggu dan steptozim dalam waktu 4-

6bulan. Uji fungsi ginjal normal pada 50% penderita.6

Biopsi ginjal diperlukan untuk menegakkan diagnosis penyakit glomerulus, sebelum biopsi

dilakukan pengukuran besar ginjal dan strukturnya untuk memastikan adanya dua buah ginjaldan menyingkirkan kemungkinan tumor dan kelainan lain yang merupakan indikasi kontra biopsi

ginjal.9

Penatalaksanaan

Pengobatan terpenting adalah suportif, hipertensi dapat diatasi secara efektif dengan vasodilator

perifer (hidralasin, nifedipin). Diuretik diperlukan untuk mengatasi retensi cairan dan hipertensi.

Sebagian pasien hanya memerlukan terapi anti hipertensi jangka pendek (beberapa hari sampai

beberapa minggu). Pemberian cairan dikurangi, pemberian sedative untuk menenangkan pasiensehingga dapat cukup beristirahat. Pasien dengan gejala ensefelopati hipertensif memerlukan

terapi anti hipertensi yang agresif, diberikan reserpin sebanyak 0,07 mg/kgBB secaraintramuskuler. Bila terjadi diuresis 5-10 jam kemudian maka selanjutnya reserpin diberikan per

oral dengan dosis 0,03 mg/kgBB/hari. Bila anuria berlangsung lama (5-7 hari), maka ureumharus dikeluarkan dari dalam darah dengan beberapa cara misalnya dialisis peritoneum atau

hemodialisis. Diuretikum dulu tidak diberikan pada glomeruloefritis akut tetapi akhir-akhir ini

pemberian furosemid (lasix) 1mg/kgBB/kali secara intra vena dalam 5-10 menit dapatmengurangi efek buruk pada hemodinamika ginjal dan filtrasi glomerulus. Pemberian penicillin

pada fase akut akan mengurangi menyebarnya infeksi streptococcus yang mungkin masih ada.


7/24

Pemberian antibiotika ini dianjurkan hanya untuk 10 hari. Pasien glomerulonefritis akut dengan

gagal ginjal akut memerlukan terapi yang tepat, pengaturan keseimbangan cairan dan elektrolit.

Kortikosteroid dan imunosupresan tidak diberikan oleh karena tidak terbukti berguna untukpengobatan.

Pada Fase akut diberikan makanan rendah protein (1 g/kgBB/hari) dan rendah garam (1 g/hari).

Makanan lunak diberikan pada penderita dengan suhu tinggi dan makanan biasa bila suhu telahnormal. Pada penderita tanpa komplikasi pemberian cairan disesuaikan dengan kebutuhan,sedangkan bila ada komplikasi seperti gagal jantung, edema, hipertensi, dan oliguria maka

jumlah cairan yang diberikan harus dibatasi.3,7,8,10

Komplikasi

Komplikasi yang dapat timbul pada penyakit ini adalah :3,7,8,10

1. Glomerulonefritis kronik sebagai kelanjutan dari glomerulonefritis akut yang tidakmendapat pengobatan secara tuntas.

2.

Gagal ginjal akut dengan manifestasi oliguria sampai anuria yang dapat berkurangnyafiltrasi glomerulus. Gambaran seperti insufisiensi ginjal akut dengan uremia,

hiperfosfatemia, hiperkalemia. Walaupun oliguria atau anuria yang lama jarang terdapatpada anak, jika hal ini terjadi diperlukan dialysis peritoneum (bila perlu).

3. Enselopati hipertensi merupakan gejala serebrum karena hipertensi. Terdapat gejalaberupa gangguan penglihatan, pusing, muntah dan kejang-kejang. Hal ini disebabkankarena spasme pembuluh darah lokal dengan anoksia dan edema otak.

4. Gangguan sirkulasi berupa dispnea, ortopnea, terdapatnya ronkhi basah, pembesaranjantung dan meningginya tekanan darah yang bukan saja disebabkan oleh spasme

pembuluh darah, tetapi juga disebabkan oleh bertambahnya volume plasma. Jantungdapat membesar dan terjadi gagal jantung akibat hipertensi yang menetap dan kelainan di

miokardium.5. Anemia yang timbul karena adanya hipovolemia disamping sintesis eritropoetik yangmenurun.

Prognosis

Sebagian besar pasien akan sembuh, tetapi 5% diantaranya mengalami perjalanan penyakit yangmemburuk dengan cepat. Diuresis akan menjadi normal kembali pada hari ke 7-10 setelah awal

penyakit dengan menghilangnya sembab dan secara bertahap tekanan darah menjadi normal

kembali. Fungsi ginja l(ureum dan kreatinin) membaik dalam 1 minggu dan menjadi normal

dalam waktu 3-4 minggu.

Potter dan kawan-kawan menemukan kelainan sedimen urine yang menetap (proteinuria danhematuria) pada 3,5% dari 534 pasien yang diikuti selama 12-17 tahun di Trinidad. Gejala fisik

menghilang dalam minggu ke 2 atau ke 3, kimia darah menjadi normal pada minggu ke 2 dan

hematuria mikroskopik atau makroskopik dapat menetap selama 4-6 minggu. LED meninggiterus sampai kira-kira 3 bulan, protein sedikit dalam urine dan dapat menetap untuk beberapa

bulan.

Eksaserbasi kadang-kadang terjadi akibat infeksi akut selama fase penyembuhan, tetapiumumnya tidak mengubah proses penyakitnya. Penderita yang tetap menunjukkan kelainan urine


8/24

selama 1 tahun dianggap menderita penyakit glomerulonefritis kronik, walaupun dapat terjadi

penyembuhan sempurna. LED digunakan untuk mengukur progresivitas penyakit ini, karena

umumnya tetap tinggi pada kasus-kasus yang menjadi kronis. Diperkirakan 95 % akan sembuhsempurna, 2% meninggal selama fase akut dari penyakit ini dan 2% menjadi glomerulonefritis

kronis.3,10

LAPORAN KASUS

I. IDENTITAS

1. Identitas Penderita

Nama : An. AZ

Jenis Kelamin : Laki-laki

Umur : 3 tahun 2 bulan

2. Identitas Orang Tua Penderita

AYAH : Nama Ayah : Tn. R

Pekerjaan : Tukang Ojek

Pendidikan : SMP

Alamat : Jl. Kelayan Gg. Gerilya Tata Benua

IBU Nama ibu : Ny. R

Pendidikan : SMP

Pekerjaan Ibu : Ibu rumah tangga

Alamat : Jl. Kelayan Gg. Gerilya Tata Benua

II. ANAMNESIS

Alloanamnesis dengan : Ibu kandung penderita

Tanggal/ Pukul : 28 Agustus 2008/ 14.30 Wita


9/24

1. Ke1uhan Utama : Bengkak seluruh tubuh

1. Riwayat Penyakit Sekarang :Anak mengalami bengkak seluruh tubuh sejak 3 hari sebelum masuk rumah sakit. Bengkak

awalnya terjadi pada mata saja, timbul saat bangun tidur, dan menghilang saat siang hari. Lamakelamaan bengkak menjadi menetap dan meluas hingga ke seluruh tubuh.

Sejak 7 hari sebelum masuk Rumah sakit, BAK anak berwarna merah kehitaman, tidak ada rasa

nyeri saat BAK, tidak ada kesulitan untuk BAK, tidak ada nyeri pinggang, nyeri perut dan tidak

ada riwayat terjatuh sebelumnya. Anak juga menjadi jarang BAK, hanya dua kali dalam seharidengan jumlah yang tidak terlalu banyak.

Sejak 10 hari sebelum masuk Rumah Sakit anak menderita panas, panas tidak naik, panas turun

dengan obat penurun panas, siang dan malam sama, selama panas tidak ada kejang, mengigaudan menggigil. Nafsu makan menurun dan minum kurang dari biasanya, buang air besar normal.

Tidak ada perdarahan gusi maupun mimisan. Anak juga ada menderita batuk dan pilek.

Tidak ada riwayat pemakaian obat tertentu, dan riwayat keluarga yang menderita sakit ginjal.

Sejak anak sering bermain di tanah, muncul luka-luka yang akhirnya menjadi koreng menetap

bila digaruk.

Anak kemudian dibawa ke poliklinik RSUD ULIN dan disarankan untuk dirawat inap.

1. Riwayat Penyakit Dahulu:Anak belum pernah dirawat di rumah sakit sebelumnya.

1. Riwayat Kehamilan dan PersalinanRiwayat Antenatal :

Menurut penuturan ibu, dia rajin memeriksakan kandungannya ke bidan setiap bulan dan

mendapat imunisasi TT

Riwayat Natal :

Spontan/tidak spontan : spontan

Nilai APGAR : ibu tidak tahu

Berat badan lahir : 3000 gram

Panjang badan lahir : 48 cm

Lingkar kepala : Ibu lupa


10/24

Penolong : Bidan

Tempat : Rumah bidan

Riwayat Neonatal :

Anak lahir langsung menangis dan warna seluruh badan kemerahan.

1. Riwayat Perkembangan/Pertumbuhan :Tiarap : 3 bulan

Merangkak : 5 bulan

Duduk : 7 bulan

Berdiri : 9 bulan

Berjalan : 1 tahun 2 bulan

Saat ini : sekarang anak bisa berlari dan lancar berbicara

1. Riwayat Imunisasi :Nama Dasar

(bulan)

Ulangan (umur

dalam bulan)

BCG 2 -Polio 1 2 4 6 -

Hepatitis B 2 4 6 -

DPT 2 4 6 -

Campak 9 -

1. Riwayat Makanan :Sejak lahir anak tidak menyusu ASI, anak diberi susu Lactogen I, frekuensi sesuka anak dan

banyaknya 100 cc. Sekarang anak makan dengan porsi piring dilengkapi dengan lauk dan

pauk.

1. Riwayat Penyakit Keluarga:Penderita

Susunan keluarga :


11/24

No Nama Umur L/P Keterangan

1 Tn. R 30 tahun L Sehat

2 Ny. R 26 tahun P Sehat

3An. R 3 tahun 2

bulanP

Sakit

Riwayat penyakit keluarga= DM(-), HT(-), Asma (-)

1. Riwayat Sosial LingkunganAnak tinggal di rumah (rumah kayu) dengan ukuran 3,5 x 3,5 m, terdiri 1 kamar, dengan jendela3 buah, dan ventilasi cukup. MCK di sungai, air minum menggunakan air ledeng yang dijual

menggunakan gerobak dorong dan dimasak sebelum dikonsumsi. Pembuangan sampah di sungai.

Jarak rumah dengan tetangga kurang lebih 2 meter. Orang tua penderita mengaku di lingkungan

sekitar rumah (tetangga dekat dan keluarga terdekat) tidak ada menderita sakit tenggorokan dangatal-gatal pada kulit.

III. PEMERIKSAAN FISIK

Keadaan umum : Tampak lemah

Kesadaran : Compos mentis, GCS : 456

Pengukuran Tanda vital :

Tekanan Darah : 140/100 mmHg (N = 100/60 mmHg)

Nadi : 118 x/menit, regular

Suhu : 36,6C

Respirasi : 30 x/menit

Berat badan : 25 kg (75,09 % menurut standar BB/U)

Panjang/tinggi badan : 117 cm (92,12 % menurut standar TB/U)

(90,04% menurut standar BB/TB)

Lingkar Kepala : 35 cm

Kulit : Warna : sawo matang

Sianosis : Tidak ada


12/24

Hemangiom : Tidak ada

Turgor : Cepat kembali

Kelembaban : Cukup

Pucat : Tidak ada

Lain-lain : -

Kepala : Bentuk : Mesosefali

UUB : datar

UUK : suda menutup

Rambut :Warna : Hitam

Tebal/tipis : Tipis

Distribusi : Merata

Alopesia : Tidak ada

Mata : Palpebra : edema (+), tidak cekung

Alis dan bulu mata : Tidak mudah dicabut

Konjungtiva : Tidak anemis

Sklera : Tidak ikterik

Produksi air mata : Cukup

Pupil : Diameter : 3 mm / 3mm

Simetris : Isokor

Reflek cahaya : +/+

Kornea : Jernih

Telinga :Bentuk : Simetris

Sekret : Tidak ada


13/24

Serumen : Minimal

Nyeri : Tidak ada

Hidung : Bentuk : Simetris

Pernafasan Cuping Hidung : +

Epistaksis : Tidak ada

Sekret : Tidak ada

Mulut : Bentuk : Simetris

Bibir : Mukosa bibir basah, warna merah muda

Gusi : Tidak mudah berdarah

Gigi : Tidak tumbuh

Lidah : Bentuk : simetris

Pucat/tidak : Tidak pucat

Tremor/tidak : Tidak tremor

Kotor/tidak : Tidak kotor

Warna : Merah muda

Faring : Hiperemi : Tidak ada

Edem : Tidak ada

Membran/pseudomembran : Tidak ada

Tonsil : Warna : Merah muda

Pembesaran : Tidak ada

Abses/tidak : Tidak ada

Membran/pseudomembran : Tidak ada

Leher :


14/24

- Vena Jugularis : Pulsasi : Tidak terlihat

Tekanan : Tidak meningkat

- Pembesaran kelenjar leher : Tidak ada

- Kaku kuduk : Tidak ada

- Massa : Tidak ada

- Tortikolis : Tidak ada

Toraks :

Dinding dada/paru :

Inspeksi : Bentuk : Simetris

Retraksi : - Lokasi : -

Dispnea : -

Pernafasan : Thorakal

Palpasi : Fremitus vokal : Simetris

Perkusi : Sonor kanan-kiri

Auskultasi:

Suara Napas Dasar : vesikuler

Suara Tambahan: Rhonki (-/-), Wheezing (-/-), stridor (-)

Jantung :

Inspeksi : Iktus : Tidak terlihat

Palpasi : Apeks : Tidak teraba, Lokasi : -

Thrill -/ - : Tidak ada

Perkusi : Batas kanan : ICS II-IV LPS Kanan

Batas kiri : ICS II- V LMK Kiri


15/24

Batas atas : ICS II LPS Kanan

Auskultasi :

Frekuensi : 88 x/menit, Irama : Reguler

Suara Dasar : S1 dan S2 Tunggal

Bising : Tidak ada, Derajat : -

Lokasi : -

Punctum max : -

Penyebaran : -

Abdomen :

Inspeksi : Bentuk : supel

Palpasi : Hati : Tidak teraba

Ginjal : Tidak teraba

Massa : Tidak ada

Perkusi : Timpani/pekak : Timpani

Asites : -

Auskultasi : Bising Usus (+) Normal

Lain-lain : -

Ekstremitas :

- Ekstremitas atas : Akral hangat, edem (+/+) dan tidak ada parese

Ekstremitas bawah : Akral hangat, edema (+/+) dan tidak ada parese

- Neurologis :

TandaLengan Tungkai

Kanan Kiri Kanan Kiri

Gerakan Bebas bebas bebas Bebas


16/24

Tonus Normal normal normal Normal

Trofi Eutrofi eutrofi eutrofi Eutrofi

Klonus (-) (-) (-) (-)

RefleksFisiologis

Normal normal normal Normal

Reflekspatologis

Hoffman (-)Tromner (-)

Hoffman (-)Tromner (-)

Babinsky (-),Chaddok (-)

Babinsky (-),Chaddok (-)

Sensibilitas Normal Normal Normal Normal

Tanda

meningeal- -

Laseq (-), Kerniq

(-)

Laseq (-), Kerniq

(-)

Susunan Saraf : Dalam batas normal

Genitalia : Laki-laki, skrotum edema (+/+)

Anus : Ada dan tidak ada kelainan

IV. PEMERIKSAAN LABORATORIUM

SEDERHANA

Darah Lengkap (14 Agustus 2008)

Hb : 11,3 g%

Leukosit : 14.400 /mmk (N=5.000-10.000)

Eritrosit : 4,4 x 106/L

Hitung Jenis Leukosit:

Neutrofil : 62 %

Limfosit : 68% (N=20-40%)

Hematokrit : 34 Vvol% (w=37-43)

Trombosit : 360.000/mmk (N=150.000-440.000)

RDW-CV : 12,3 %

MCV : 76,6 Fl

MCH : 25,7 pq


17/24

Kimia Darah :

Albumin : 3,5 g/dl

Total Protein : 6,6 g/dl

Globulin : 3 ,1 g/dl

Ureum : 22 mg/dl

Kreatinin : 0,9 mg/dl

Natrium : 141 mg/dl

Kalium : 3,6 mmol/l

Klorida : 113 mmol/l

RESUME

Nama : An. AZ

Jenis kelamin : Laki-laki

Umur : 3 tahun 2 bulan

Berat badan : 25 Kg

Keluhan Utama : kencing berwarna merah

Uraian : 7 hari hematuria, nyeri (-), nyeri pinggang (-), nyeri perut (-), trauma (-).Frekuensi miksi


18/24

Suhu : 36,6C

Kulit : Kuning langsat, kelembaban cukup, turgor cepat kembali

Kepala : Mesosefali, UUB datar

Leher : Pembesaran KGB (-), tortikolis (-)

Mata : Anemis (-), Ikterik (-), palpebra edema (+)

Telinga : Simetris, sekret (-), serumen minimal

Hidung : Simetris, sekret (-), PCH (-)

Mulut : Mukosa bibir basah dan sianosis (-)

Toraks/Paru : Suara nafas vesikuler, Rh (-/-), Wh (-/-), stridor (-/-)

Jantung : S1 dan S2 Tunggal, Bising (-)

Abdomen : H/L/M tidak teraba, bising usus (+) normal, ascites (+)

Ekstremitas : Edem (+), parese (-), akral hangat.

Susunan saraf : Tidak ada kelainan

Genitalia : Laki-laki, edema skrotum (+)

Anus : Ada dan tidak ada kelainan

V. DIAGNOSA

Diagnosa banding : Glomerulonefritis Akut

- Sindrom Nefrotik

- SLE

Diagnosa Kerja : Suspek Glomerulonefritis Akut

Status Gizi :

WHO-NCHS

BB/U = -2,0 (normal)


19/24

TB/U = = -1,8 (normal)

BB/TB = = -2,1 (kurus)

CDC 2000

IBW = x 100%

= x 100%

= 75,6% (moderate malnutrition)

VI. PENATALAKSANAAN

Venflon

Inj Lasix 2 x 20 mg

Inj Ampisilin 3 x 500 mg

Captopril 3 x 12,5 mg

Tensi setiap 6 jam

Urin tampung

Bed rest

Diet rendah protein, rendah garam dan tinggi kalori

VII. PROGNOSIS :

Quo ad vitam : Dubia ad bonam

Quo ad functionam : Dubia ad bonam

Quo ad sanationam : Dubia ad bonam

VIII. USUL PEMERIKSAAN

- Cek Albumin, Protein total, kolesterol, asam urat, ureum, kreatinin, titer ASTO

- USG Abdomen

FOLLOW UP


20/24

Hari PerawatanI II III IV V VI VII VIII IX X

Pemeriksaan

Subyektif

Panas - - - - - - - - - -

Sesak - - - - - - - - - -

Batuk + +< - - - - - - - -

BAB - - - + + - + + - -

BAK merah + + + + +< +< +< +< - -

Objektif

N RR T TD

92 34 36,5 130/90

84 40 36,8 130/100

84 40 36,8 130/100

78 36 36,5 110/80 \

80 34 36,3 110/90

100 40 37,5 110/80

84 30 37 110/70

80 30 36,5 110/70

80 36 36 110/60

82 28 36 90/50

Berat Badan (kg) 25 24,5 21 19 18 18 17 17 17 17

Lingkar Perut (cm) 51 49 47 45 44 43 43 42 42 42

Urin Tampung (l) 1,6 1,5 1 1,5 0,6 1 0,8 1 0,8 0,6

Pemeriksaan Fisik

Edem Palpebra + < - - - - - - - -

Ascites - - - - - - - - - -

Edema ekstremitas sup. + + < - - - - - - -

Edema ekstremitas inf. + + < - - - - - - -

Edema skrotum + < - - - - - - - -

Penatalaksanaan

Venflon + + + + + + + + + +

Captopril 3 x 12,5 mg + + + + + + - - - -

Lasix 2 x 20 mg + + + + - - - - - -

Inj Ampicillin 3 x 500 mg + + + + + + + + + +

Hasil Laboratorium

Jenis Pemeriksaan 15/08/2008 19/08/2008 25/08/2008

Hematologi Hb 11,3 g/dl 11,6 g/dl 12,8 g/dl

Leukosit 14.400/l 8900/ l 10.700/ l

Eritrosit 4,4 juta/ l 4,58 juta/ l 5,07 juta/ l

Hematokrit 34 vol% 35 vol% 40 vol%


21/24

Trombosit 360.000/ l 331.000/ l 488.000/ l

RDW-CV 12,8% 14,2% 14,8%

MCV 76,6 fl 77,3 fl 78,1 fl

MCH 25,7 pg 25,3 pg 25,2 pg

MCHC 33,5 % 32,8% 32,3%

HITUNG JENIS Neutrofil % 62,0 % 39,7% 33,0%

Limfosit % 31,1% 38,9% 49,5%

Basofil% - 0,9% 0,8%

Eosinofil% - 11,1% 5,8%

Monosit% - 9,4% 10,9%

KIMIA, FAAL

LEMAK, DAN

JANTUNG

Kolesterol Total 208 204 218

HATI Albumin 3,5 g /dl 3,6 g/dl 4,6 g/dl

Total Protein 6,6 g/dl 6,9 g/dl 7,7 g/dl

Globulin 3,1 g/dl 3,0 g/dl 2,0 g/dlSGOT 26 U/L

SGPT 15 U/L

GINJAL Ureum 35 mg/dl 51 mg/dl

Kreatinin 1 mg/dl 1 mg/dl

Asam Urat 7,4 g/dl 3 g/dl

ELEKTROLIT Natrium 141 mmol/l

Kalium 3,6 mmol/l

Klorida 113 mmol/l

URINALISA Warna Kuning

Kemerahan

Kuning

Agak Keruh

BJ 1,015 1,020

pH 6,5 6,5

Keton - -

Protein/albumin +1 -

Glukosa - -

Bilirubin - -

Darah Samar +3 +3

Nitrit - -

Urobilinogen 0,2 0,2Leukosit +1 -

Sedimen Urin Leukosit 5-10 1-2

Eritrosit 20-25 15-20

Silinder - -

Epitel +1 +1

Bakteri - -


22/24

Kristal - -

Titer ASTO 300 IU/ml

Hasil USG Abdomen tanggal 15 Agustus 2008 :

Liver : Besar normal, sudut tajam, tepi rata, intensitas echoparenkim homogen normal, sistembilier normal, tak tampak nodul.

Kelenjar Getah Bening normal

Lien dan ginjal normal

Ascites minimal

Kesimpulan : Ascites minimal

PEMBAHASAN

Sindrom dari glomerulonefritis akut adalah adanya kelainan pada glomerulus berupa proteinuria,

hematuria, edema, hipertensi dan penurunan fungsi ginjal, yang dapat terlihat secara tersendiri

atau secara bersama. Dari anamnesis penderita, didapatkan keluhan utama berupa kencingberwarna merah, tanpa rasa nyeri, dan tidak ada riwayat trauma. Selain itu didapatkan pula

keluhan berupa edema yang berawal dari palpebrae dan menyebar hingga seluruh tubuh. Gejala

klinis ini mengarah kepada kelainan glomerulus. Hal ini dilengkapi pula dengan ditemukannya

hipertensi dan edema anasarka pada pemeriksaan fisik dan ditemukannya eritrosit 20-25 lpb padapemeriksaan sedimen urin serta proteinuria pada pemeriksaan laboratorium.

Adanya riwayat ISPA 10 hari dan riwayat sakit kulit sebelumnya mengarahkan kepadaglomerulonefritis akut pasca streptococcus (GNAPS). GNA didiagnosis banding dengan

Sindrom Nefrotik karena ditemukan gejala yang mirip yaitu adanya edem pada seluruh tubuh

dan proteinuria. Namun, karena tidak didapatkannya hipoalbuminemia dan hiperkolesterolemiapada pemeriksaan laboratorium, maka hal ini menyingkirkan sindrom nefrotik sebagai diagnosis

kerja.

Untuk memastikan GNA sebagai diagnosis kerja perlu dikonfirmasi dengan pemeriksaan titer

antibodi terhadap antigen streptococcus (titer ASTO) dan pemeriksaan kadar komplemen C3.

Bila didapatkan peninggian titer ASTO dan menurunnya kadar komplemen C3, maka hal iniakan menguatkan GNA sebagai diagnosis kerja. Pada penderita ini didapatkan peninggian titer

ASTO yaitu 300 IU/ml, dimana peningkatan titter ASTO > 250 IU/ml menandakan adanyaproses infeksi streptococcus yang bersifat akut.

8Pemeriksaan komplemen C3 tidak dilakukan

mengingat mahalnya biaya pemeriksaan kadar komplemen C3 dan Rumah Sakit yang belummampu melakukan pemeriksaan tersebut. Dari anamnesis, pemeriksaan fisik, dan pemeriksaan

laboratorium yang sudah mengarah ke diagnosis GNA, maka diagnosis GNA sebagai diagnosis

kerja sudah dapat dibenarkan.


23/24

Pada penderita ini dilakukan pemeriksaan USG untuk melihat besar kedua ginjal dan strukturnya

untuk memastikan adanya dua buah ginjal dan menyingkirkan kemungkinan tumor dan kelainan

bentuk yang dapat menimbulkan hematuria dimana hal ini merupakan kontraindikasi untukdilakukannya biopsi. Menurut Behrmann (2000), biopsi perlu dilakukan pada kasus ini bila

didapatkan indikasi berupa hematuria yang berulang, hematuria yang menetap, tidak adanya

bukti infeksi streptococcus, penurunan fungsi ginjal, dan kadar komplemen C3 yang tetap rendahselama tiga bulan berturut-turut. Pasien ini belum memerlukan tindakan biopsi ginjal mengingatbelum ada indikasi untuk dilakukannya biopsi ginjal.

Pada penderita ini didapatkan hematuria yang disertai leukositosis, neutrofilia, dan leukosit >5-

10 pada pemeriksaan sedimen urin mengindikasikan adanya keterlibatan infeksi bakteri. Oleh

karena itu, pada penatalaksanaannya diberikan antibiotika sistemik untuk mengatasi penyebaran

infeksi lebih lanjut. Anttibiotika yang diberikan pada pasien ini berupa Amipicillin yangmerupakan golongan penicillin dengan dosis 50-100 mg/kgBB/hari. Antibiotika ini diberikan

selama 10 hari.

Penatalaksanaan pada kasus ini bersifat suportif. Diuretika diberikan untuk mengatasi retensicairan dan hipertensi. Pada pasien ini diberikan injeksi lasik 2 x 20 mg yang diberikan atas

indikasi adanya edema.

Obat golongan ACE inhibitor diberikan karena selain dapat menurunkan tekanan darah juga

mempunyai efek tambahan yakni dapat mengatasi proteinuria. Captopril diberikan 3 x 12,5 mguntuk mengatasi hipertensinya. Pada hipertensi yang ringan (


24/24

pasca infeksi strepococcus. Dalam kasus ini penatalaksanaan bersifat kausatif. Pasien dirawat

selama 10 hari dan pulang dengan perbaikan kondisi klinis.

DAFTAR PUSTAKA

1. Mansjoer dkk, Kapita Selekta Kedokteran Jilid 2, Jakarta, 20001. Staf Pengajar IKA UI., Ilmu Kesehatan Anak. Buku 2, Jakarta, Fak Kedokteran UI., 19851. Behrmann, Robert Kliegman, Ann. M. Arvin. Nelson Ilmu Kesehatan Anak edisi 17.

EGC, Jakarta 2000

1. Nini Soemyarso dan kawan kawan, lab/SMF Ilmu Kesehatan Anak FK UNAIR/ RSUDr.Soetomo, Surabaya.

1. S. Himawan, Klasifikasi Histopatologik Glomerulopati Primer dalam Cermin DuniaKedokteran Vol 8 no. 2, 1982

1. William W. Hay. Current Pediatric Diagnosis and Treatment 16thedition. McGraw-HillEducation, Europe, 2002

1. Dimitros Papagnou. Glomerulonephritis Acute. Available atwww.emedicine.com/med/topic27.htm.Diakses tanggal 8 September 2008

1. Robert G. Scahcht. Acute post streptococcal glomerulonephritis. Available atwww.emedicine.com/med/topic19.htm.Diakses tanggal 8 September 2008

1. Nyoman Sunarka, Hematuria Pada Anak dalam Cermin Dunia Kedokteran Vol 8 no. 134,200210. John W. Graef. Manual of Pediatric of Therapeutics. Lippincot-Raven Publisher, UK, 1997

11. Erica L. Liebelt. Hematuria in Textbook of Pediatric Emergency 4th

edition. WilliamsLippin-Lippincot, Marland. 2000

12. Rachmat Kurniawan dan Syarifuddin Rauf. Hypertensive Encephalopaty and Acute RenalFailure in Acute Post Streptococcal Glomerulonephritis Patient dalam J. Med. Nus Vol 27 no. 3,

2006

13. Suandi, IKG. Diet Pada Anak Sakit. EGC, Jakarta, 1998.
http://www.emedicine.com/med/topic27.htmhttp://www.emedicine.com/med/topic27.htmhttp://www.emedicine.com/med/topic19.htmhttp://www.emedicine.com/med/topic19.htmhttp://www.emedicine.com/med/topic19.htmhttp://www.emedicine.com/med/topic27.htm

Documents

Glomerulonefritis Akut.docx