GUÍAS DE PRÁCTICA CLÍNICA DE LA SERV 3 Manejo de las ... · SAP Sinequias Anteriores Periféricas ... de la guía se señalaba que la Diabetes Mellitus (DM) se estaba convirtiendo

GU Í A S D E P R Á C T I C A C L Í N I C A D E L A SERV

Manejo de las complicacionesoculares de la diabetes.Retinopatía Diabética y EdemaMacular.Tercera revisión

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GU Í A S D E P R Á C T I C A C L Í N I C A D E L A SERV

Manejo de las complicacionesoculares de la diabetes.Retinopatía Diabética y EdemaMacular.Tercera revisión

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06616_GUÍA 3 RD_3REV_3_2_2019_Maquetación 1 19/02/19 13:54 Página 1

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Coordinadoras

Dra. Alicia Pareja Ríos Hospital Universitario de Canarias. La Laguna (Tenerife).

Dra. Maribel López Gálvez*Hospital Clínico Universitario de Valladolid.Instituto de Oftalmobiología Aplicada (IOBA)Valladolid.

La validación de esta Guía ha sidorealizada, en su versión original, por lossiguievisores:

Rafael Cortés (Venezuela)

Juan Verdaguer T. (Chile)

Javier Araiz (España)

Álvaro Fernández-Vega (España)r

Colaboradores

Dr. Maximino J. Abraldes*Complejo Hospitalario Universitario de Santiago deCompostela.Instituto Oftalmológico Gómez-Ulla. Santiago deCompostela.

Dr. José Andonegui Navarro*Complejo Hospitalario de Navarra.

Dr. Francisco Cabrera LópezComplejo Hospitalario Universitario Insular Materno– Infantil. Las Palmas de Gran Canaria.

Dr. Juan Manuel Cubero ParraInstituto de Oftalmología. La Arruzafa. Córdoba.

Dr. Eduardo Esteban GonzálezHospital Universitario Virgen Macarena. Sevilla.

Dra. Isabel Guedes GuedesComplejo Hospitalario Universitario Insular Materno– Infantil. Las Palmas de Gran Canaria.

Dr. Estanislao Gutiérrez SánchezClínica Piñero. Hospital Universitario VirgenMacarena. Sevilla.

Dra. María Lafuente López-Herrera Hospital Universitario Virgen de la Arrixaca (HUVA).Murcia.

Dra. María Dolores Marrero SaavedraHospital Universitario de Gran Canaria Dr. Negrín.Las Palmas de Gran Canaria.

Dr. Jeroni Nadal ReusCentro de Oftalmología Barraquer. Barcelona.

Dr. Miguel Ángel Reyes RodríguezHospital Universitario de Gran Canaria Dr. Negrín.Las Palmas de Gran Canaria.

Dr. Pere Romero ArocaHospital Universitario Sant Joan de Reus. Tarragona.

Dr. Miguel Ángel Serrano GarcíaHospital Universitario de Canarias. La Laguna(Tenerife).

Dr. D. Carlos Jesús Viera RodríguezMédico inspector de la administración de laSeguridad Social. Médico evaluador jefe de laUnidad médica del I.N.S.S. de SC de Tenerife.

Revisores externos. Tercera revisión:

Dr. Alfredo Garcia Layana*Clínica Universitaria de Navarra.Miembro de la Junta Directiva de la SERV.

Prof. José Mª Ruiz Moreno*. Jefe de Servicio de Oftalmología. HospitalUniversitario Puerta de Hierro-Majadahonda.Catedrático de Oftalmología. Universidad Castilla La Mancha (UCLM).Director Médico Corporación Vissum.

* Miembros de la Red Temática de Investigacióncooperativa en oftalmología RD 12/0034“Oftalred”.

D.L.: C-255-2019

ISBN: 978-84-09-09356-4

Maquetación e impresión: CF Comunicación

Patrocinado por:

Fecha de publicación: Marzo 2009Fecha primera revisión: Marzo 2012Fecha segunda revisión: Marzo 2015Fecha tercera revisión: Marzo 2019

Este documento debe ser citado como: Manejode las complicaciones oculares de la diabetes.Retinopatía Diabética y Edema Macular. “Guíasde Práctica Clínica de la SERV”. Disponible enwww.serv.es

Copyright © 2009, Sociedad Española de Retina y Vítreo.


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Declaración de conflictode interés de los participantes

Los coordinadores y revisores de esta guía declaranhaber participado en Advisory Boards de Novartis, Bayery Allergan, y haber dado charlas remuneradas ensimposios y reuniones patrocinadas por las empresasque comercializan los fármacos aprobados para estaindicación.


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Índice

1. OBJETIVOS _______________________________________________________ 5

2. INTRODUCCIÓN ___________________________________________________ 7

3. CLASIFICACIÓN DE LA RETINOPATÍA DIABÉTICA (RD) Y DEL EDEMA MACULAR DIABÉTICO (EMD) ________________________ 93.1 Clasificación Clínica Internacional de la RD (GDRPC) ____________ 93.2 Clasificación del Edema Macular (ETDRS-1985) __________________ 103.3 Clasificación Angiográfica del Edema Macular___________________ 113.4 Clasificacion basada en la Angiografia de campo amplio _________ 123.5 Clasificación basada en la Tomografía de Coherencia Óptica (OCT): ______________________________________ 123.6 Clasificacion basada en la Tomografia de Coherencia Optica y en la Angiografia Fluoresceinica ____________ 15

4. MANEJO DE LA RETINOPATÍA DIABÉTICA __________________________ 174.1 Sin Retinopatía Aparente ______________________________________ 204.2 RDNP Leve ___________________________________________________ 214.3 RDNP Moderada ______________________________________________ 214.4 RDNP Severa _________________________________________________ 254.5 RDP y Medios Transparentes___________________________________ 294.6 RDP con Hemovítreo __________________________________________ 314.7 RDP con Hemorragia Premacular ______________________________ 334.8 RDP con Hemovítreo Recurrente tras CRV ______________________ 334.9 RDP con Desprendimiento de Retina ___________________________ 364.10 RDP con Rubeosis ____________________________________________ 384.11 Glaucoma Neovascular ________________________________________ 394.12 Catarata ______________________________________________________ 44

5. MANEJO DEL EDEMA MACULAR DIABÉTICO (EMD) _________________ 51 5.1 Valoración actuación terapéutica _______________________________ 525.2 Opciones terapéuticas _________________________________________ 54 5.2.1 Abordaje del edema sin afectación central____________________ 54 5.2.2 Abordaje del edema con afectación central ___________________ 565.3 Tratamiento quirúrgico del Edema Macular _____________________ 65

6. RESUMEN DEL MANEJO DEL PACIENTE CON EMD __________________ 69

7. ANEXOS (INCAPACIDAD)___________________________________________ 71

8. BIBLIOGRAFÍA _____________________________________________________ 77


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1. Objetivos

El propósito de esta guía de manejo de las complicaciones ocu-lares de la diabetes es presentar unas directrices generales quesirvan de orientación en el tratamiento de la retinopatía diabética(RD) y/o el edema macular (EM) en un momento en el que secuenta con diversas alternativas terapéuticas cuyo papel, cadavez más definido, aún no es definitivo.

Para establecer estas directrices se ha realizado una amplia revi-sión de la literatura y de los protocolos existentes por parte deuna comisión nombrada para tal fin por la Sociedad Española deRetina y Vítreo, y se han analizado las distintas opciones tera-péuticas disponibles en la actualidad y su indicación más acep-tada según el grado de evidencia científica. De esta manera seplantea qué hacer con una RD no proliferante (RDNP) leve,moderada (ambas de control por el oftalmólogo de zona), severa(susceptible de fotocoagulación en algunas ocasiones) o prolife-rante (control hospitalario). Asimismo, se sugiere cómo actuarante el EM diabético (EMD). Se discute también el papel de lasdistintas exploraciones complementarias.

Su adaptación a los distintos sistemas sanitarios puede suponerla variación de algunos de los aspectos de la misma. Por ejem-plo, en las comunidades en las que los Centros de AtenciónEspecializada (CAEs) estén dotados de tomógrafos de coheren-cia óptica, retinógrafos y angiógrafos, así como de aparatos deláser y la posibilidad de aplicar inyecciones intravítreas, el trata-miento de la RD y del EMD podrá realizarse en ese ámbito.Derivándose a los hospitales únicamente los casos que seanquirúrgicos. En las comunidades en las que los CAEs carezcande dicho aparataje diagnóstico y/o terapéutico, todo el tratamien-to deberá ser necesariamente hospitalario.

Las recomendaciones clínicas, diagnósticas y terapéuticas quese presentan en esta guía se basan en los niveles de evidenciade la US Agency for Health Research and Quality.


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µA MicroaneurismaADA Academia Americana de

DiabetesADO AntiDiabéticos OralesAFG AngioFluoresceinGrafíaAM Agujero MacularAMIR Anomalías Microvasculares

IntraRetinianasAntiVEGF AntiangiogénicosArrV Arrosariamiento VenosoAVM Adhesión VítreoMacular

C CuadranteCAE Centro de Atención

EspecializadaCNM Cámara No MidriáticaCRV Cirugía Retino-Vítrea

DD Diámetro de DiscoDEX Implante de Dexametasona

intravítreo DM Diabetes MellitusDR Desprendimiento de Retina

EA Exudado AlgodonosoED Exudado DuroEM Edema MacularEMD Edema Macular DiabéticoEMA Agencia Europea del

MedicamentoEMCS Edema Macular Clínicamente

SignificativoEMP Edema Macular PseudofáquicoEMQ Edema Macular QuísticoETDRS Early Treatment Diabetic

Retinopathy Study

FDA Food and Drug Administration

GDRPG Global Diabetic RetinopathyProject Group

GNV Glaucoma Neovascular

H HemorragiaHbA1c Hemoglobina glicosiladaHTA HiperTensión Arterial

IVA Inyección intraVítrea deAflibercept

IVB Inyección intraVítrea deBevacizumab

IVR Inyección intraVítrea deRanibizumab

MAVC Mejor Agudeza VisualCorregida

MLE Membrana Limitante ExternaMLI Membrana Limitante Interna

OCT Tomografía de CoherenciaÓptica

PFC PanretinoFotoCoagulaciónPRN Pauta según necesidad

(Pro-Re-Nata)PL Percepción de Luz

RD Retinopatía DiabéticaRDNP RD No ProliferativaRDP RD ProliferativaRDT Retinopatía Diabética Tratable

SAP Sinequias AnterioresPeriféricas

TAIV Triamcinolona AcetónidoIntraVítrea

T&E Tratar y extender (Treat andExtend)

TVM Tracción Vítreo Macular

VEGF Factor de crecimiento delendotelio vascular

ZAF Zona Avascular de Fóvea

Lista de Abreviaturas


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Tras la primera publicación de la Guía dela SERV sobre el manejo de la retinopa-tía diabética (RD) y el edema macular(EM) en 2009, y sus ulteriores actualiza-ciones en 2012 y 2015, se afronta estatercera revisión siendo conscientes delos cambios diagnósticos y terapéuticosacaecidos en los últimos años, los cua-les han dejado atrás antiguos paradig-mas que parecían incuestionables.En la introducción de la primera ediciónde la guía se señalaba que la DiabetesMellitus (DM) se estaba convirtiendo enuna epidemia. Por desgracia, la situa-ción no ha mejorado. Los malos hábitosalimenticios, el sedentarismo y la obesi-dad resultante contribuyen a la situaciónactual. Así, un nuevo análisis de datosprocedentes de 98 países, (Vision LossExpert Group) concluye que la prevalen-cia global de ceguera y de pérdida visualmoderada y severa disminuye entre1990 y 2015 de forma marcada para mu-chas patologías (catarata, DMAE, glau-coma...) salvo para la RD que aumenta.De esta forma, el número de ciegos porRD se duplicó entre 1990 y 2015 (de200.000 a 400.000). De igual manera, elnúmero de personas con disminuciónde agudeza visual moderada o severapor RD pasó de 1.4 millones de perso-nas en 1990 a 2.6 millones en 2015 y seespera que en 2020 esa cifra alcance los3.2 millones.1

Resulta desalentador tratar pacientescon terapias intravítreas de repetición,cuyo control metabólico es inadecuadoy más desmoralizador aún, cuando ésteno mejora a pesar de la insistencia quelos oftalmólogos estamos obligados ahacer.

En España, la situación clínica de los dia-béticos tipo 1, ha mejorado en las últi-mas décadas. Tanto endocrinólogos co-mo médicos de familia tienen una acti-tud activa en el control metabólico deeste grupo de pacientes que se traduceen que un destacado número de diabé-ticos tipo 1 y son conscientes de la im-portancia del control de su enfermedady conocen sus cifras de hemoglobinaglicosilada.

En relación con los tipos 2, que repre-sentan el grupo mayoritario de los pa-cientes diabéticos, la situación es máscompleja, sobre todo en los que debu-tan en edades tempranas (30-40 años).Se considera que el sistema sanitariodebería invertir más recursos en la pre-vención y control de estos pacientes.Un adecuado control de la diabetes y desus factores de riesgo asociados, retra-saría la aparición y la progresión de laRD y aminoraría las complicaciones mul-tisistémicas de la DM.

2. Introducción


La generalización de la tomografía decoherencia óptica (OCT) y el cumpli-miento de protocolos terapéuticos parael manejo de la RD y el EMD han eleva-do notablemente el número de inyeccio-nes anuales de intravítreos (antiangiogé-nicos y corticoides de liberación lenta).Esperemos que pronto se pueda afirmarque la DM ya no es la primera causa deceguera en menores de 65 años.

Este panorama, genera tres nuevos re-tos oftálmicos:

Primero, dar asistencia a los pacientescon baja visión. A nivel oftálmico, se dis-pone de armas terapéuticas útiles siem-pre que la detección y el tratamientosea precoz y suficientemente activo. Anivel social, es necesario recordar que elminusválido visual, al carecer de signosexternos de su deficiencia, impresionade normalidad. Por tanto, es preciso ha-cer un esfuerzo de concienciación so-cial. Si se adoptan medidas de apoyo vi-sual y facilidades en el ámbito de las ciu-dades, instituciones y viviendas, esta

minusvalía puede ser mejor toleradapermitiendo un mayor grado de inde-pendencia personal.

Segundo, la transformación de Oftalmo-logía desde una especialidad episódica auna nueva realidad, donde la cronicidadse ha vuelto la norma. En la actualidad,tratamos, pero no curamos. Las consul-tas hospitalarias están desbordadas, yurge un plan nacional para dotar a loscentros de salud de personal e instru-mentación necesarios para compartiresta carga asistencial.

Tercero, el exponencial número de trata-mientos intravítreos ya sea por DM(EMD y RDP), DMAE u otras patologíasoculares, hace imprescindible un controlde los resultados. Se precisa de una ba-se de datos nacional y por comunida-des, que permita conocer lo que se ha-ce, porqué se hace y el grado de eficien-cia. Eso permitirá optimizar nuestra ac-tuación clínica y una mayor independen-cia de la industria farmacéutica.

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3 Manejo de las complicaciones oculares de la diabetes. RD y EM


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De acuerdo con los resultados de los gran-des estudios multicéntricos, la prevenciónde la ceguera por RD pasa por la realiza-ción de revisiones periódicas del fondo deojo de los pacientes diabéticos de maneraque puedan ser tratadas a tiempo las for-mas con gran riesgo de pérdida severa devisión o incluso de ceguera. Esto exige,además, el empleo de criterios homogé-neos de clasificación y tratamiento de laRD. La clasificación propuesta por el EarlyTreatment Diabetic Retinopathy Study(ETDRS)2 perseguía este fin y, de hecho,está considerada como referente a seguiren los ensayos clínicos. Sin embargo, nose utiliza habitualmente en la práctica clíni-ca debido a su complejidad, dedico a queexisten demasiados niveles o estadios, y aque tienen que guardar una correlación

con las fotografías estereoscópicas de los7 campos básicos.

Con la finalidad de conseguir un mediode comunicación para todos, un grupode expertos (Global Diabetic Retino-pathy Project Group -GDRPG-)3 propusoen el año 2002 una nueva clasificaciónpara la RD de más fácil manejo, que esla Escala Internacional de Severidad dela Retinopatía, y es la que este grupoconsidera que debería de utilizarse en lapráctica clínica. Esta nueva clasificaciónestá basada en los resultados delETDRS y por lo tanto se apoya en la evi-dencia científica, no pretendiendo des-plazar a la clasificación original sino pro-porcionar una base de manejo sencilla yadecuada a la práctica clínica.

3. Clasificación de la Retinopatía Diabética (RD) y del Edema MacularDiabético (EMD)

Sin RD aparente

RD no Proliferativa (RDNP) Leve

RDNP Moderada

RDNP Severa

RDP

Sin alteraciones diabéticas en FO. Ausencia de microaneurismas (µA).

Solo µA. (Figura 5)

µA asociados a menos de 20 hemorragias (H) intrarretinianasen cada uno de los 4 cuadrantes (C), exudados duros (ED),“exudados” algodonosos (EA), arrosariamiento venoso en 1solo C. (Figura 6).

µA junto a uno de los siguientes hallazgos- Hemorragias intrarretinianas severas (>20) en cada uno delos 4 C

- Arrosariamiento venoso en ≥ 2 C - Anomalías microvasculares intrarretinianas (AMIR) en ≥1 C.(Figura 8)

Y no signos de retinopatía diabética proliferante

Neovasos (NV) y/o Hemorragia prerretiniana o Hemovítreo.(Figura 9).

3.1 Clasificación Clínica Internacional de la RD (GDRPC)


Sin embargo, para el abordaje del EMDla clasificación propuesta por el ETDRSparece ser la más adecuada (Grado derecomendación A) y ha sido la de prime-ra elección en investigación clínica hastala llegada de la OCT.

3.2 Clasificación del EdemaMacular (ETDRS-1985)

• Sin edema macular

• Con edema macular (EM): engrosa-miento retiniano dentro de 1 diámetrode disco (DD) del centro de la mácula,determinado en el examen estereoscó-pico con la lámpara de hendidura o confotografías estereoscópicas a color (30°)(no es EM la difusión de fluoresceína enla AFG si no existe engrosamiento). Enel ETDRS también se clasificó como EMcuando existían exudados duros dentrode 1 DD del centro.

• Con Edema Macular ClínicamenteSignificativo (EMCS):

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Engrosamiento retiniano dentro de 500 µm del centro.

Exudados duros dentro de 500 µm del centro sise asocian a un engrosamiento de retinaadyacente.

Un área de engrosamiento retiniano del tamañode al menos 1 área del disco, parte de la cualestá a menos de 1 DD del centro.


La mejor agudeza visual corregida(MAVC) no forma parte de la definiciónde edema macular y ésta puede ir de1.2 a percepción de luz (PL), ambas in-cluidas, y presentar EMCS.

3.3 Clasificación Angiográficadel Edema Macular

La angiofluoresceingrafía (AFG) ha sidoconsiderada una prueba indiscutible enla planificación del tratamiento láser delEMD tras la publicación de los resulta-dos del ETDRS en 1991.5 Permite, enfunción de la localización y extensióndel área de rezume, clasificar al edemaen 4 tipos si bien es cierto que en la ac-tualidad y dado que la angiografía no serealiza ya de manera sistemática enmuchos centros esta cayendo en des-uso.

• EM focal: Área bien definida de difu-sión procedente de microaneurismasindividuales o asociados. Del mismomodo, se ha definido como EM focalaquel con un área de difusión en la que≥ 67% está asociada a microaneuris-mas.4,5 Su imagen fundoscópica caracte-rística es de un anillo circinado que ame-naza o compromete el centro de lamácula. (Figura 1)

• EM multifocal: Con varias áreas dedifusión (que frecuentemente se con-funde con el EM difuso). (Figura 2)

• EM difuso: Se ha definido como unárea de hiperfluorescencia de difusióntardía ≥ 2 diámetros de papila con afecta-ción foveal6,7,8,9,10,11 o como aquella hiper-fluorescencia de la cual ≥ 33% está aso-ciada a microaneurismas.3 Suele ser bila-teral y asimétrico. Clínicamente se tradu-

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Clasificación de la RD y del EMD

Figura 1. EMCS focal

Figura 2. EMCS multifocal antes y después del tratamiento con láser


ce por un área de edema poco definida,con escasos microaneurismas y pocosexudados duros. En ocasiones se apre-cian brillos y opacidad de la hialoides pos-terior, con o sin membranas epirretinia-nas. Se asocia con frecuencia al edemamacular quístico (EMQ). (Figura 3)

• EM mixto: Ambos tipos de edema,focal y difuso, pueden coexistir dandolugar al llamado edema macular de tipomixto.

En la actualidad y ante la llegada de latomografía de coherencia óptica (OCT) ylas nuevas terapias de administraciónintravítrea, esta clasificación ha caído,parcialmente, en desuso y se ha cues-tionado su utilidad. No obstante, esimportante señalar que la angiofluores-ceingrafía es la única que permite valo-rar el estado de red vascular perifoveal ylas áreas de isquemia por lo que su rea-lización, al menos al diagnóstico, sigueconsiderándose aconsejable (Grado derecomendación B).

3.4 Clasificación basada en laAngiografía de campo amplio

También se ha propuesto clasificar elEMD según los hallazgos obtenidos enla angiografía de campo amplio.12 Segúnesta clasificación, el EMD se dividiría enlos siguientes tipos:

- Edema provocado por exudacióndesde microaneurismas parafoveales.

- Edema asociado a isquemia retinianaperiférica.

- Edema asociado a exudación perivas-cular activa procedente de neovasos.

La importancia de esta clasificación radi-ca en que, aunque los tres tipos de ede-ma muestran una buena respuesta altratamiento con antiangiogénicos intra-vítreos, el edema asociado a isquemiaretiniana periférica podría tener una ma-yor posibilidad de recurrencia a largoplazo si no se tratan con láser las zonasisquémicas de la retina periférica. Encualquier caso, esta circunstancia debe-rá ser confirmada en futuros estudios.

3.5 Clasificación basada en laTomografía de CoherenciaÓptica (OCT):

El uso de la OCT se ha extendido muchopor tres razones fundamentales:

• Es un método objetivo y fiable en ladetección del EM. El umbral sensiblese corresponde con valores de 250µm para los OCT de dominio temporaly 300 µm para los OCT de dominioespectral. El umbral específico secorresponderá con 300 µm para el

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Figura 3. EMCS difuso


dominio temporal y 350 µm para elespectral.13

• Permite realizar un análisis topográfi-co y morfológico del EM, además deaportar datos cualitativos que puedenofrecer una orientación sobre el pro-nóstico funcional. En este sentido, sepuede afirmar que no existe una grancorrelación entre el espesor macularcentral y la MAVC, y que es el estadode la retina externa (línea de los elip-soides de los segmentos externos ymembrana limitante externa) el quecondiciona el resultado final.14

• Permite el seguimiento cuantitativode los efectos del tratamiento delEMCS.

Existen varias clasificaciones delEMD por OCT:

La clasificación del EM basada en elOCT de Panozzo15 lo cataloga:

1. Atendiendo a la morfología (Figura 4a)

• E1: Engrosamiento simple (en espon-ja, que afecta a las capas más exter-nas de la retina y en donde no seobservan espacios cistoides).

• E2: Engrosamiento cistoide. Engrosa-miento de la retina que se asocia conquistes aumentando de severidad de“a” (de 2 a 4 pequeños quistes) hasta“c” (coalescencia de varios quistes).

• E3: Desprendimiento del neuroepite-lio. Puede presentarse aislado o aso-ciado a engrosamiento retiniano sim-ple o quístico.

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Figura 4 a. Clasificación del OCT según su morfología (imágenes de OCT cortesía del Dr. GallegoPinazo y de la Dra. Rosa Dolz. Valencia)


2. Atendiendo a la existencia de tracción epirretiniana (Figura 4b)

Existencia de una línea continua hiperre-flectante sobre la superficie interna dela retina, con al menos un punto de ad-hesión a la retina en al menos 1 de los 6cortes del mapa retiniano

• T0: ausencia de la línea hiperreflectan-te.

• T1: presencia de la línea continua hi-perreflectante pegada a la retina, perosin distorsionarla.

• T2: la línea continua hiperreflectantetiene múltiples puntos de unión a la re-tina y la distorsiona.

• T3: tracción anteroposterior con la confi-guración típica en “alas de gaviota”.

También es preciso tener en cuenta lanueva clasificación propuesta por el In-ternational Vitreomacular Traction StudyGroup (IVTS) que distingue tres entida-des: adhesión vitreomacular (AVM),tracción vitreomacular (TVM) y agujeromacular (AM), bien de forma aislada oconcurrente con otras patologías, comoel EMD. Esta clasificación también com-porta implicaciones pronosticas y tera-péuticas. Así, los pacientes con AVMpueden presentar una resolución espon-tánea, permanecer asintomáticos o evo-lucionar hacia la TVM, mientras que estaúltima también pueden presentar unaresolución espontánea, una tracciónpersistente o evolucionar hacia un AM.

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Figura 4 b. Estadios T1 y T2 en la OCT según la existencia de tracción epirretiniana


Clasificación LET.16

Ésta divide al EMD en base a la localiza-ción topográfica en la OCT en central(A), paracentral (B) y marginal (C) y a ellole añade un número en base a los secto-res ETDRS afectados ( 1: de 1-3 secto-res, 2: de 4-6 sectores y 3: de 7-9 secto-res) y, si se observa tracción le añade T:

Si el edema es marginal no se le añadeel número correspondiente a la exten-sión.

El objetivo de esta clasificación es facili-tar el abordaje en la práctica clínica deledema macular.

3.6 Clasificación basada en laTomografía de Coherencia Óptica y la Angiografía Fluoresceínica:

Existe, por último, una clasificación de-nominada SAVE que conjuga los hallaz-gos obtenidos en la OCT y la AFG.17 Va-lora la presencia de fluido Subretiniano,el Área de engrosamiento retiniano, lasanomalías de la interfase Vitreorretinia-na y la Etiología del edema. Las catego-rías establecidas son las siguientes:

- Fluido subretiniano (S). Se detecta supresencia mediante OCT:

X. No valorable. Por ejemplo, porimágenes de mala calidad.

O. Ausente.

1. Presente.

- Área (A). Cuenta el número de camposde la rejilla del ETDRS que muestran en-grosamiento retiniano en la OCT:

X. No valorable.

0 a 9. Según el número de camposcon engrosamiento.

- Anomalías de la interfase vitreorretinia-nas (V). Detectadas mediante OCT:

X. No valorable.

0. Ausente.

1. Presente.

- Etiología (E). Para medir esta categoríase emplea tanto la OCT como la AFG:

X. No valorable.

1. Exudación focal o multifocal en laAFG desde una fuente definidaque provoca edema exudativo enla OCT.

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2. Exudación no focal capilar sin unafuente definida en la AFG queprovoca edema exudativo en laOCT.

3. Isquemia macular o periférica de-finida por ausencia de perfusióncapilar en la AFG.

4. Edema atrófico, caracterizado pordegeneración quística retinianasin células de Müller, visible ge-neralmente como columnas verti-cales de tejido que rodean los

quistes y/o disrupción de la inte-gridad de la capa horizontal en laparte central.

A diferencia de lo que ocurre en las tresprimeras categorías, en la etiología pue-den coexistir varias de ellas (por ejem-plo, S0A6V1E2,4).

Los distintos tipos de EMD definidospor esta clasificación podrían requerirestrategias terapéuticas diferentes, pe-ro esto también deberá ser corroboradoen estudios posteriores.

16



Un buen manejo de la RD implica, enprimer lugar, la identificación de aque-llos pacientes con riesgo de padecerpérdida visual por la diabetes antes deque el daño sea irreversible. Por ello, to-dos los pacientes diabéticos deberíanser explorados, bajo midriasis, por un of-talmólogo de forma periódica (Nivel deevidencia 1, Grado recomendación A).El problema es el bajo cumplimiento deesta recomendación además del grannúmero de población sin afectación ocu-lar que debería ser cribada con la consi-guiente sobrecarga asistencial innece-saria para los oftalmólogos (se calculaque alrededor del 70% de los diabéticosno tiene signos de RD). El uso de cáma-ras no midriáticas (CNM) y la telemedici-na ha demostrado ser útil para este fin(sensibilidad >80% y especificidad>90%)19 ya que permite a los oftalmólo-gos concentrar los recursos disponiblesen el manejo de pacientes con patologíatratable en vez de invertirlo en realizarlabores de cribado para detectar la en-fermedad. Si se sigue este método conCNM, la primera retinografía debería ha-cerse a los 3-5 años del diagnóstico enlos diabéticos tipo 1 (más del 18% deestos diabéticos jóvenes ya tienen al-

gún grado de RD)18 y en el momento delmismo en los diabéticos tipo 2 (Gradorecomendación A).

Posteriormente, el cribado se realizarácada 2-3 años en pacientes diabéticoscon menos de 10 años de evolución,bien controlados y sin RD aparente. Se-rá anual para pacientes sin signos deRD, pero con más de 10 años de evolu-ción de su DM, con factores de riesgoasociados (mal control metabólico) y pa-ra aquellos con RDNP leve (Grado reco-mendación B). Está en discusión si sedebe mantener el cribado fotográficocon un intervalo menor (cada 3-6 me-ses) a los pacientes con RDNP modera-da o bien deben ser derivados al oftal-mólogo. Los pacientes con RDNP seve-ra, RDP y EMD pasan todos a controlpor los oftalmólogos.

El objetivo, por lo tanto, de los progra-mas de cribado es poner en manos deun oftalmólogo competente a los pa-cientes con RD que necesitan trata-miento (RDT), para que éste se realicede forma precoz reduciendo así la pérdi-da visual y la ceguera debida a la RD y alEMD.

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4. Manejo de laRetinopatía Diabética


De forma similar, en caso de que el cri-bado lo realice un oftalmólogo, el esta-blecimiento de la primera exploraciónbajo midriasis será:

• Diabetes tipo 1 a los 3-5 años deldiagnóstico de la DM. En caso de pre-sentarse algún signo de RD se podríamantener el control ocular en los cen-tros hospitalarios, en base al altogrado de complicaciones y el carácteragresivo de las mismas (Grado derecomendación A).

• Diabetes tipo 2: la primera revisiónse hará en el momento del diagnósti-co20 (Grado de recomendación A)aconsejándose controles anuales obienales posteriores si no hay facto-res de riesgo asociados hasta la apa-rición de algún grado de RD (Grado derecomendación B). Se debe prestarespecial atención a aquellos pacien-tes diabéticos tipo 2 de aparicióntemprana, y más concretamenteentre los 30 y 40 años, debido a sumayor expectativa de vida y un con-trol metabólico habitualmente inade-cuado (hiperglucemia, hipertensión,dislipemia y obesidad)19,20 así comoaquellos en tratamiento con insulinaya que, en relación con las complica-ciones, se pueden comportar comodiabéticos tipo 1 (Grado de recomen-dación B).21

Seguimiento:

Para establecer la frecuencia de las revi-siones posteriores se tendrá en cuenta,por un lado, el grado de RD y, por otro,el estado de la mácula. En cuanto a laperiodicidad de las revisiones primará elcriterio de mayor riesgo visual. Porejemplo, si un paciente con RDNP mo-derada, cuyo control aconsejado es se-mestral, presenta también un EMD aso-

ciado, la periodicidad de las visitas lasdictará este último (cada 2 meses).

En todos los estadios de la RD es esen-cial el control endocrinológico funda-mentalmente de: la glucemia (hemoglo-bina glicosilada -HbA1c-), la dislipemia,la anemia, la hipertensión arterial (HTA),el sobrepeso y el estado renal (microal-buminuria en orina). Asimismo, se reco-mendará al paciente dejar de fumar (Ni-vel de evidencia 1, Grado recomenda-ción A).

Por otro lado, es importante reseñarcuando el oftalmólogo general debe re-mitir a su paciente a un retinólogo:

• De forma urgente (en las 4 primerassemanas) si hay pérdida inexplicablede AV o sospecha de EM o RDP(Grado de recomendación C).

• Todos los casos de RDNP severa yaque deben ser vigilados muy de cercapara detectar signos que puedanamenazar la visión (Grado de reco-mendación C).

• Los pacientes con RDNP moderadacon afectación macular.

• Un buen manejo de la RD implicaademás un abordaje multidisciplinarde forma que exista un tratamientocoordinado al menos, entre el endo-crinólogo/médico de familia y el oftal-mólogo ya que hay información rele-vante en este campo que debenconocer ambos especialistas. Deesta forma, se sabe que el controlintensivo de la glucemia disminuye laaparición de EMD22 así como la pro-gresión de la RD23, efecto que persis-te durante más de 10 años (existen-cia de una «Memoria Metabólica»)24 yla función visual informada por elpaciente NEI-VFQ-25 es significativa-

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mente más alta hasta 30 años des-pués.25 Además, la terapia intensivaes más eficaz cuando se introducedurante los primeros 5 años de la dia-betes (prevención primaria), quecuando se introduce después de quelas complicaciones ya se han comen-zado a desarrollar (prevención secun-daria). 26

Se ha visto como los adolescentes conpobre control glucémico tienen mayorriesgo de desarrollar complicaciones mi-crovasculares cuando son adultos jóve-nes. Aspecto importante para que lospediatras intensifiquen el control en es-ta etapa en los pacientes diabéticos27 Laterapia intensiva con insulina y especial-mente la bomba de insulina, previenenla RD tanto en adultos como en adoles-centes con DM tipo 1.28

Un control intensivo de glucemia seasocia a mejores resultados a largo pla-zo que el control convencional por loque, la ADA recomienda con un gradode evidencia A optimizar el control glu-cémico para reducir el riesgo o enlente-cer la progresión de la RD. No obstante,una mejoría rápida del control de gluce-mias puede provocar un empeoramien-to paradójico de la RD y del EMD que aveces provocan una disminución perma-nente de la AV. Cuanto peor sea el con-trol del paciente al instaurar la terapia in-tensiva, más avanzado sea el grado dela RD y más rápidamente se baje laHbA1c más probabilidades hay de queocurra este empeoramiento.29

Así mismo, la HTA se asocia a un au-mento del riesgo de progresión de RD yaparición de EMD30,31 y bajar la tensiónarterial beneficia múltiples aspectos dela RD (disminuye su progresión, la nece-sidad de tratamiento con láser, etc.).32

Por ello, la ADA también recomienda

con un grado de evidencia A optimizar elcontrol de la presión arterial para reducirel riesgo o enlentecer la progresión de laRD.

Mención especial merece la necesidadque tienen los pacientes con DM deejercicio físico ya que se asocia a unaseveridad menor de la RD, independien-temente de los efectos de la HbA1c ydel índice de masa corporal.33

Inteligencia Artificial, Deep Learningy RD

Las nuevas tecnologías y el desarrollode la inteligencia artificial están cam-biando el planteamiento actual de losprogramas de cribado y de prevenciónde la ceguera por RD. La posibilidad deque el cribado se realice en un porcenta-je no despreciable de pacientes de ma-nera automática, cuando la prevalenciade la enfermedad y de sus complicacio-nes está aumentando, resulta de graninterés tanto para los profesionales co-mo para las autoridades sanitarias.

Se calcula que en 2030 habrá 3 millonesde ojos que tendrán que ser evaluadoscada día de trabajo, esto implica la reali-zación de 35 exámenes por segundo.Algo preocupante si se tiene en cuentaademás que frente a este enorme creci-miento se prevé que solo habrá un in-cremento del 2% del número de oftal-mólogos. De ahí las esperanzas puestasen el desarrollo de los sistemas de inte-ligencia artificial.

Los primeros intentos de automatiza-ción del proceso de cribado comenza-ron, hace más de dos décadas con lastécnicas de “machine learning” inten-tando reproducir, mediante el sistemade redes neuronales, el esquema de ra-zonamiento que, en base a los hallazgos

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Manejo de la Retinopatía Diabética


en las retinografías y los protocolos vi-gentes, realiza el oftalmólogo en la prác-tica clínica.

Requiere la recogida de un importantenúmero de imágenes, el marcaje de laslesiones, el desarrollo de redes neurona-les, el proceso de entrenamiento de lared y su posterior validación.34

En el caso de la RD se ha trabajado, so-bre todo, con la identificación de exuda-dos lipídicos, microaneurismas y hemo-rragias alcanzándose una sensibilidaddel 98.9%, una especificidad del 89.5%y una precisión del 85.2%.

Tal y como muestran muchos de los delos trabajos publicados se han consegui-do relativamente buenos resultados.Así, Acharya y cols. (2012) consiguendesarrollar un algoritmo con una sensibi-lidad del 98.9%, una especificidad del89,5% y una precisión del 85,2%.35 Enel caso de Ganesan y cols. (2014) se lo-gra una precisión ya del 90% o supe-rior.36

Hasta el punto de que ya se han des-arrollado los primeros sistemas de usocomercial como el Retmarker que se ba-sa en el ciclo vital de los microaneuirs-mas.

El iGrading es otro de los sistemas des-arrollados en el Reino Unido y disponi-ble comercialmente. Soto Pedre y cols.(2015) han contribuido a su validación.Tiene una sensibilidad del 94% y una es-pecificidad del 68.8% (95% CI 67.2–70.4%) por lo que es, en realidad, unsistema mixto.37

En abril de 2018 la FDA aprobó el primerdispositivo (IDx LLC, Iowa City, IA, USA)que, utilizando las técnicas de inteligen-cia artificial, permite reconocer la RD de-rivable. El IDx es un software basado

en el empleo de la nube, dirigido sobretodo a los médicos de atención primaria,como sistema de apoyo a la toma de de-cisiones y está desarrollado para ser uti-lizado básicamente con los retinógrafostopcon NW 400.

Para su aprobación la FDA se ha basadoen los resultados de un estudio clínicode validación del software en 900 pa-cientes con diabetes pertenecientes a10 centros de atención primaria. IDx-DRidentificó de manera correcta la presen-cia de RD con un estadio de leve/mode-rada o superior en más del 87.4% de lasocasiones.38

4.1- Sin Retinopatía Aparente

• Examen oftálmico bajo midriasis oCNM cada dos años si existe buencontrol metabólico (HbA1c<7%) yausencia de factores de riesgo aso-ciados (HTA, dislipemia, etc.). Enestos casos la exploración oftálmicabienal39 parece ser suficiente paradetectar a tiempo tanto el EM comola RDP. Esto reduciría el número deprimeras visitas al oftalmólogo en un25% lo cual disminuiría considerable-mente los costes sanitarios y evitaríaalgunas exploraciones innecesarias(Grado recomendación B).

• Exploración oftalmológica o CNManual si se trata de DM de larga evo-lución, existen factores de riesgo aso-ciados o el control metabólico esdudoso o deficiente.

• En este estadio no existen signos clí-nicos visibles de daño neurovascularcon los métodos de cribado utilizadoshasta el momento. Sin embargo, conpruebas no habituales, se han descri-to una serie de signos que indicandaño neurovascular y que podrían

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usarse para la detección precoz de laRD. Entre los signos tomográficos seencuentran, la reducción de la capanuclear interna y mayor grosor coroi-deo. En la angio-OCT caben destacarla disminución de la densidad vascu-lar en el plexo superficial (en DM 2 yDM 1) y profundo (DM 2), con des-censo del flujo sanguíneo y aumentode la ZAF (solo en los DM 2). Asímismo se ha descrito una reducciónde la sensibilidad al contraste, ano-malías en la visión de los colores ydisminución de la sensibilidad fovealpor microperimetría. Se aprecia, ade-más, un aumento significativo de losniveles de VEGF y de las citoquinasinflamatorias.40

Aunque la detección de algunos de es-tos signos podría ayudar a diagnosticar aaquellos pacientes con mayor riesgo dedesarrollar RD, ninguna de las técnicasha mostrado hasta el momento un valorpredictivo sólido.

4.2- RDNP Leve

Control oftalmológico o CNM anual.

Adelantar el control en caso de: grancantidad de µA o que éstos amenacenfóvea, primera exploración de un pacien-te mal controlado, paso reciente de anti-diabéticos orales a insulina, diabéticasembarazadas (se hará un control en ca-da trimestre y luego cada 6 meses du-rante el primer año tras el parto) (Gradode recomendación B).

En este estadio es fundamental infor-mar y concienciar al paciente sobre laimportancia del control metabólico (Ni-vel de evidencia 1, Grado de recomen-dación A). Según el DCCT (DiabetesControl and Complications Trial)41,42,43,44

en los DM tipo 1 que mantienen un nivelmedio de HbA1c ≤ 7,2% se reduce la in-cidencia de la RD en un 76% y la progre-sión de la RD en un 54%.

El UKPDS45 constató hallazgos similaresen los DM tipo 2 (Nivel de evidencia 1,Grado recomendación A). Además, de-mostró que el control estricto de la ten-sión arterial disminuye la progresión dela RD en un 34% y el deterioro de laagudeza visual en un 47%46 (Nivel deevidencia 1). Figura 5

4.3- RDNP Moderada

Control oftalmológico semestral.

El diagnóstico de la RDNP siguiendo loscriterios establecidos en el ETDRS noes tarea fácil. De acuerdo con la clasifi-cación establecida en dicho estudio enel año 1991, la retinopatía diabética levecomienza con la presencia de microa-neurismas y va de los niveles 20 a 35del ETDRS.

El nivel 20 es aquel en el que solo se ob-servan los microaneurismas en el fondode ojo.

El problema surge al definir el siguientenivel o nivel 35, que es también leve y

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Figura 5. RDNP leve


que se define si aparecen microaneuris-mas asociados a uno de los siguientes:

a) Presencia de uno o más de un buclevenoso;

b) Presencia de exudados blandos, IR-MAS o arrosariamiento venoso, to-dos ellos según la definición delETDRS;

c) Presencia de una o más de una he-morragia retiniana;

d) Presencia de uno o más de un exuda-do blando.

Los niveles 43 y 47 definen el siguienteestadio que es el de la RDNP moderada.

El nivel 43 incluye hemorragias en la retinaen número inferior a 20 en cada uno de loscuatro cuadrantes o IRMAS presentes(D/1) en uno, dos o tres cuadrantes.

El nivel 47 incluye las características an-teriores y además:

a) IRMAS presentes en los 4 cuadran-tes

b) hemorragias severas en dos o trescuadrantes

c) arrosariamiento venoso como míni-mo en un cuadrante.

La definición de RDNP moderada inclu-ye muchas formas de afectación retinia-na, con un número de lesiones que varí-an en cantidad y calidad, lo que haceque sea un nivel complejo de definir ydifícil de establecer un manejo uniformepara todos los pacientes que presentaneste nivel de RD.

Además, en el mismo estudio ETDRSse estableció el porcentaje de progre-

sión de RDNP a RDP para cada uno delos niveles establecidos si no se hacíaningún tratamiento. En base al informe12 del ETDRS47 se sabe que la progre-sión será de un 11,3% en caso del nivel43 y de un 20,7% si es el nivel 47.

Además, el grado de progresión haciaRDP depende del tipo y número de le-siones existentes en cada uno de losdos niveles de RDNP moderada. Así porejemplo en el nivel 43 no es lo mismoque existan solamente IRMAS o soloexudados blandos, ya que si existen IR-MAS en 1 a 3 cuadrantes el porcentajede progresión es del 20,7% y si estasno existen y solo existen exudados blan-dos el porcentaje de progresión se limi-ta a un 10,2%.

Así, el manejo de la RDNP moderada, vaa ser tal vez el más complejo de todoslos niveles, ya que no va a existir un pa-trón que se pueda definir de forma uná-nime para todos los pacientes que se in-cluyen en esta categoría.

El diagnóstico se realiza recurriendo a laexploración de fondo de ojo y en el casode la investigación clínica por retinogra-fía bien de 30º en los siete campos delETDRS,48 o bien en dos campos segúnel EURODIAB, uno centrado en la mácu-la y otro en el lado nasal de la papila49 obien añadir a estos dos últimos camposun tercero de 45º a nivel temporal supe-rior, que es la técnica del estudio JOS-LIN empleada también por el estudioWisconsin.50

Las nuevas técnicas de campo amplio,si bien no van a cambiar el hecho deldiagnóstico de la retinopatía sí que pue-den cambiar el nivel de gravedad de lamisma.51,52

22



Respecto a otras técnicas de imagen autilizar en este estadio de RD, merece lapena destacar el valor de la OCT en casode sospecha de presencia de EMD, y laangiografía fluoresceínica no es necesa-rio realizarla (Nivel de evidencia 1), sibien la introducción de los nuevos equi-pos de angio-OCT, pueden hacer variarlos criterios de aplicación de esta técni-ca de diagnóstico por la imagen en ca-sos de RD moderada si observamosgran número de lesiones en la retina odudamos de la existencia de áreas de is-quemia, que si bien van a definir el si-guiente nivel o RDNP severa, no tienenpor qué no presentarse en los casos deRDNP moderada, sobre todo si el núme-ro de IRMAS que observamos son im-portantes.

El seguimiento de estos pacientes se haestablecido según diferentes sociedadesmédicas entre 3 y 4 meses,53,54,55,56 estan-do aún por definir el profesional a realizarel seguimiento, si bien dado el riesgo deprogresar a formas proliferativas, deberíarealizarse por médicos oftalmólogos ex-pertos en retina médica y en caso de du-das o presencia de gran número de lesio-nes ser realizado por oftalmólogos desegmento posterior (retinólogos).

El tratamiento de la retinopatía diabéticamoderada debe de incluir además uncontrol estricto de los parámetros meta-bólicos del paciente diabético.

Control de glucemia

El control estricto de la glucemia ya de-mostró en el DCCT y su posterior des-arrollo EDIC que los pacientes con dia-betes mellitus tipo 1 la aparición de reti-nopatía diabética tardaba más en apare-cer en el caso de que no existiera de ba-se57, y en el caso de que estuviera pre-sente al inicio del estudio, esta avanza-

ba de forma más lenta ( DCCT), con undescenso en porcentaje de progresiónde un 76% a los 6,5 años en el grupo decontrol estricto (con mejoría de hasta 3niveles de la clasificación del ETDRS)frente a un 54% en el grupo de controlconvencional (nivel de evidencia 1).

En el caso del estudio DCCT/ EDIC, 58

que es la continuación del DCCT se de-mostró que los pacientes que pasabande un control estricto en el DCCT a unoconvencional en el EDIC, mantenían lasventajas del control estricto conserván-dose una reducción del 24% en la dismi-nución de progresión de la RD, siendode un 59% para la forma proliferativa.59,60,61, 62, 63

Resultados similares se obtuvieron parapacientes con DM tipo 2 en el estudioUKPDS a los diez años de seguimiento,con una disminución del riesgo de com-plicaciones microvasculares de un 25%a los 10 años (nivel de evidencia 1).64

Riesgos del control estricto de laglucemia

En el estudio DCCT se observó que un15% de pacientes con control estricto dela glucemia empeoraba la RD. Asimismo,la variabilidad en el control de la glucemiapodría explicar casos en los que si bientenemos unos niveles normales deHbA1c la RD sigue empeorando, debepues vigilarse no solamente al pacientediabético mediante los niveles de HbA1c,sino también controlar las variacionesbruscas en la glucemia que pueden tenerlugar a lo largo del día, como pueden serlos episodios de hipoglucemia.

Control de la tensión arterial

El estudio UKPDS,64 demostró que la re-ducción de la tensión arterial sistólica de

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154 a 144 mm Hg reducía el número demicroaneurismas a los 4,5 años de se-guimiento, reduciendo a su vez la nece-sidad de tratamiento láser, (Nivel de evi-dencia 1).65,66,67

Respecto al tipo de medicación utiliza-da para controlar la tensión arterial, elestudio EUCLID,68 demostró en pacien-tes con DM tipo 1 tratados con lisino-pril (IECA), reducía la progresión de laRDNP leve y moderada a RDP en un50% de casos. Con posterioridad, elestudio DIRECT (Diabetic retinopathycandesartan trial) utilizando una dosisdiaria de 32 mg de candesartán, un blo-queante de los receptores de la angio-tensina (ARA II) reducía la incidencia,pero no tenía efecto sobre la progre-sión de la RD el mismo estudio DI-RECT69 aplicado a pacientes con DM ti-po 2 (DIRECT-2) con la administraciónde candesartán se observó una regre-sión de la RD en un 35% de pacien-tes.70 Lo que nos permite deducir quela utilización de medicamentos que blo-quean el sistema renina angiotensinadisminuyen la incidencia de RD en pa-cientes con DM tipo 1 e inducen unaregresión de la RD en pacientes conDM tipo 2, (Nivel de evidencia 1).71

Control del nivel de lípidos

La disminución de los niveles de lípidosse ha asociado con un menor númerode exudados duros a nivel macular. Elestudio CARDS tras 3,9 años de trata-miento con atorvastatina consiguió re-ducir el número de pacientes que preci-saban tratamiento láser pero no pudodemostrar que influyera en la progresiónde la RD (nivel de evidencia 1).72

Por otra parte, la disminución de los ni-veles de triglicéridos mediante fenofi-brato, dio como resultados colaterales,

la observación de un descenso en elnúmero de pacientes que precisarontratamiento láser, lo que dio lugar a dosestudios, el fenofibrate interventionand event lowering in diabetes(FIELD)73, y el ACCORD eye Study.74 Enel primero se administró 200 mg/dia-rios de fenofibrato que dieron lugar aun descenso en el número de pacien-tes que precisaban tratamiento me-diante fotocoagulación láser en caso deedema macular de un 31%, (nivel deevidencia 1). El segundo estudio, elACCORD mostró una reducción del40% en la Odds ratio de la progresiónde RD a los 4 años de seguimiento, eneste estudio se asoció el fenofibrato auna estatina, demostrando que el efec-to del fenofibrato era independiente delnivel de glucemia (nivel de evidencia1). De todas maneras, hemos de indi-car que el objetivo de ambos estudiosno se focalizaba en la reducción de laprogresión de la RD, por lo que debe-mos esperar a más estudios antes deindicar estos fármacos como trata-miento de la misma. Además, se ha detener en cuenta que la asociación defenofibrato y una estatina, no es un tra-tamiento sin efectos secundarios así,puede aparecer miopatía, aumento detransaminasas, aumentos de creatininay un riesgo elevado de formación decálculos biliares.

Utilización de anti-VEGF en la RDNPmoderada.

Por otro lado, y gracias a los subanálisisde los grandes estudios multicéntricosde fase 3 se sabe que la inhibición cró-nica y mantenida del factor de creci-miento del endotelio vascular (VEGF)enlentece la progresión de la RD a esta-dios más avanzados.75,76 Así, en el análi-sis de los pacientes que participaron enel RISE y el RIDE se observó que la pro-

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babilidad acumulada de progresión clíni-ca de la RD, a los 2 años fue 33,8% delos ojos tratados con placebo frente al11,2% a 11,5% de los ojos tratados conranibizumab. Si bien los estudios al res-pecto todavía no son concluyentes y eluso de ranibizumab intravítreo específi-camente para reducir la progresión de laRD o causar regresión de la misma re-quiere más estudios.

Este efecto beneficioso de ranibizumabsobre la enfermedad de base no es ex-clusivo, sino que aparece también conaflibercept y bevacizumab77 y tambiéncon el implante de Dexametasona.

Igualmente, un pequeño estudio (‘DR-Pro-DEX) en el que se incluyeron 60 pa-cientes con RDNP y EMD ha proporcio-nado la primera evidencia de que el im-plante DEX también tiene el potencialde no solo retrasar la progresión deldesarrollo de RD y RDP, sino que tam-bién puede mejorar la gravedad de DR alo largo de 24 meses.78

No obstante, es preciso recordar que nose cuenta con la aprobación de la indica-ción en nuestro medio para estos esta-dios para ninguno de los fármacos deadministración intravítrea.

4.4 - RDNP Severa

La retinopatía diabética no proliferativasevera incluye los niveles 47 y 53 delETDRS, caracterizados por la regla4:2:1. Para el nivel 47 debe incluir al me-nos una de las siguientes característi-cas:

1. Presencia de hemorragias intrarreti-nianas severas (más de 20) en cadauno de los cuatro cuadrantes,

2. La presencia de arrosariamiento ve-noso en dos o más cuadrantes

3. La presencia de anomalías microvas-culres intrarretinianas o AMIR (IRMAen la literatura anglosajona) en uno omás cuadrantes.

Y para el nivel 53, es necesario que es-tén presentes dos de las característicasanteriores de la regla 4:2:1.

El conocimiento de estos dos niveles esimportante ya que la progresión a for-mas proliferativas de RD es distinta paracada uno de ellos. Así la probabilidad deprogresión a RDP se sitúa en torno al3,2% en un año79 si la RDNP severa seencuentra en el nivel 47 del ETDRS. Enel caso de ser una forma de RDNP seve-ra del nivel 53 del ETDRS,80 el porcenta-je de progresión anual a retinopatía pro-liferativa se eleva al 48,5%.

Las lesiones anteriormente descritas, yaindican que se trata de una forma en elque la isquemia va a ser un factor impor-tante a tener en cuenta, por ello es pre-ciso fijarse, sobre todo, en aquellas le-siones que sugieran la aparición de áre-as de isquemia, como en la hemorra-gias, su número, forma y tamaño, sobretodo las redondas de tamaño más o me-nos grande, y que indican que están si-tuadas en las capas externas de la retina

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Figura 6. RDNP moderada


(capa plexiforme externa), se consideraque están situadas en áreas de infartoretiniano. Por otro lado, se consideraque su presencia cerca de la periferia dela retina, indica el posible desarrollo derubeosis iris y el subsiguiente glaucomaneovascular.

Otros indicadores, tales como el:

- Arrosariamiento venoso que apareceen áreas de oclusión capilar extensa,y puede representar focos de prolife-ración endotelial que no han llegado adesarrollar neovasos, Por último, losbucles venosos son debidos a oclu-sión venosa seguida de formación decirculación alternativa.

Las AMIR se deben a oclusiones exten-sas de la red capilar que inducen dilata-ción de los capilares adyacentes. LasAMIR pueden ser una variante de for-maciones colaterales asociadas en áre-as de oclusión arteriolar con formaciónde exudados algodonosos. Deben dife-renciarse de la formación de telangiecta-sias que se observan en pacientes jóve-nes y que se sitúan en la capa de fibrasnerviosas, siendo éstas una forma demanifestación de la hiperemia vascularexistente en el paciente diabético jo-ven.81

La RDNP severa, se ha asociado a dife-rentes enfermedades y factores de ries-go; así en el estudio ACCORD,82 se haasociado la presencia de RDNP severacon un mayor número de eventos car-diovasculares. El mismo estudio revelauna asociación positiva con el desarrollode nefropatía.83 Finalmente se ha encon-trado la asociación de RDNP severa y eldesarrollo de demencia en pacientesdiabéticos tipo 2, si bien los mismos au-tores indican que podría ser una asocia-ción casual entre ambas complicaciones

de la diabetes. Por otro lado, la edad deaparición de la DM influye en el desarro-llo de formas severas de retinopatía.Así, se ha demostrado que el grupo deedad de aparición de DM situado entre5 y 15 años de edad,84 es el que pre-senta un mayor riesgo de desarrollo deRDP, con un riesgo relativo (Hazard Ra-tio) de 1.90 (1.45–2.48), frente a losotros grupos de edad; de ello podemosdeducir que es muy importante exami-nar la retina, y sobre todo la retina peri-férica, en los pacientes con DM tipo 1,ya que son pacientes que fácilmentepueden desarrollar RD y formas isqué-micas de la misma.85

El diagnóstico de la RDNP severa, sepuede realizar mediante retinografía, pe-ro para evidenciar la presencia de isque-mia retiniana, sobre todo en el caso deisquemia periférica, hay que recurrir a laAFG, que nos permitirá detectar la ex-tensión de la isquemia y la existencia deneovasos (NV) que pasen desapercibi-dos en la retinografía.

El seguimiento de los pacientes conRDNP severa debe realizarse mediantecontrol hospitalario, por oftalmólogo ex-perto en retina cada 3 – 4 meses, pu-diendo ser incluso más frecuente en al-gunos casos de mal control metabólico.

El tratamiento de la RDNP severa, debeincluir el control metabólico de la DM,mediante control estricto de la gluce-mia, la HTA y los niveles de lípidos. Res-pecto al tratamiento mediante fotocoa-gulación láser, la técnica a realizar seríala pan-retino-fotocoagulación (PFC), queindicaríamos en aquellos pacientes conmayor riesgo de progresar:

• DM 2 con mal control metabólico,pacientes que no cumplen las revisio-nes de forma habitual.

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• Presencia de retinopatía proliferativaen el otro ojo.

• Evidencia de progresión de la retino-patía severa.

• Pacientes con cataratas con significa-ción visual evidente que pueda limitaren un futuro próximo la PFC, y previoa la cirugía de la misma.

• Embarazo o intención de lograrlo.

• Presencia de áreas de isquemiaangiográfica generalizadas.

También hay estudios que sugieren queel tratamiento de los pacientes con DMtipo 1 en estos estadios puede reducirel riesgo de pérdida visual severa y lanecesidad de vitrectomía. 84 Para poderrealizar la PFC, se aconseja realizar la fo-tocoagulación de un cuadrante por se-sión, siguiendo el orden que describi-mos a continuación: primero empezarpor el cuadrante inferior, seguido delcuadrante nasal, luego el cuadrante su-perior y finalizando con el cuadrantetemporal (Figura 7).

No obstante, el planteamiento debe serdistinto si coexiste EMD o no. Si no hayEMD se puede hacer en una sola sesióncon un láser multispot.

Antes de comenzar la fotocoagulacióndebe tenerse en cuenta los diferentes

grados de magnificación de las distintaslentes disponibles (Tabla 2).

En cuanto a la frecuencia con el láserconvencional, se dará una sesión cada2-3 semanas ya que la mácula no se re-cupera en 1 sola semana,86 como se hademostrado recientemente en un estu-dio, en el que se aplicó PFC-láser en pa-cientes con RDNP severa sin EM previodefinido por OCT, en 4 sesiones con dossemanas de separación entre ellas(1.200-1.600 impactos) y no encontra-ron disminuciones en la AV con un se-guimiento a 12 meses. Lo que si apre-ciaron fue un leve engrosamiento macu-lar en el OCT que frecuentemente erapersistente.87 Por otro lado, aunque un80% de los pacientes con RDNP severay buena AV mantienen su agudeza tras

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Figura 7. Secuencia de fotocoagulación por cua-drantes

Tabla 2. Grados de magnificación de las distintas lentes

Factores de magnificación de las lentes decontacto que no inducen un incrementosignificativo del tamaño de la quemaduradel láser

Factores de magnificación de las lentes decontacto que si inducen un incrementosignificativo del tamaño de la quemaduradel láser

Mainster focal gird (1.05), Volk area centralis(1.0) y la lente Goldmann de 3 espejos (1.08).

Cuadrasférica (1.92), Supercuadrant 160 (2) yUltrafield (1.89). Inducen una doblemagnificación del tamaño del spot, por lo que eltamaño de la quemadura del láser debereducirse a la mitad.


la PFC-láser, se ha visto que en el grupode pacientes con grosores parafoveales>300 μm se producen disminucionesde AV tras la PFC que pueden ser irre-versibles.88

Existen algunos trabajos que proponenel uso de anti-VEGF como coadyuvantesde la PFC-láser, en un intento por mini-mizar el edema macular post-láser.89 Esimportante enfatizar que en los casoscon RDNP severa que hayamos decidi-do realizar una PFC y que además pre-senten edema macular clínicamente sig-nificativo se tratará primero éste y pos-teriormente se hará la PFC-láser.

El tratamiento mediante PFC-láser de532 nanómetros tipo argón sigue siendoel patrón de oro del tratamiento láser ac-tualmente. Su aplicación va a incluir rea-lizar entre 1500 y 2500 impactos lo cualpuede ser doloroso y necesitar realizarel tratamiento bajo anestesia local, peroal ser de tipo infiltrativo, tendría que re-alizarse en un medio adecuado para po-der tratar posibles complicaciones, loque puede requerir incluso la presenciade anestesista.90 Para evitar el dolor ac-tualmente se dispone de equipos de fo-tocoagulación láser que lo minimizan co-mo es el caso del láser de tipo Pascal®(PAtterned SCAn Laser): de 532 nm, usaduraciones de pulso más cortas (10-30ms) y de mayor poder que provocan me-nos dolor que el láser convencional. Asímismo, la cicatriz de los impactos se ex-tiende menos hacia la retina colindantede lo que lo hace el láser convencional.Se hace bajo anestesia tópica, puede re-alizarse en una única sesión y con resul-tados similares a la PFC-láser conven-cional en lo que, a regresión de neova-sos, parámetros de sensibilidad campi-métrica y MAVC se refiere,91 pero no es-tán aún estandarizados los protocolos aseguir con este tipo de láser.

De esta forma, cuando se utilizan los pa-rámetros de láser tradicionales, la PFCrealizada con PASCAL es menos efecti-va en conseguir una regresión duraderade la NVC que la realizada con el láserde argón tradicional. Es posible que seanecesario ajustar los parámetros de tra-tamiento al utilizar la terapia con láser depatrón PASCAL en la RDP, no existiendodatos de si esto mismo es necesario re-alizar en la RDNP.

Finalmente hay que hacer referencia aotro tipo de láser utilizado en casos deedema macular diabético, pero que pue-de ser útil para realizar PFC-láser, es elde diodo micropulsado subumbral de810 nm, que permite realizar la PFC-lá-ser en una sola sesión bajo anestesia tó-pica sin provocar cicatrices retinianas,entre sus ventajas se encuentra que sepuede realizar tratamiento láser en casode existir opacidad de medios (catara-tas, o hemorragias vítreas poco densas).Sin embrago los parámetros necesariospara la PFC aún no están claramente es-tablecidos; además, presenta el proble-ma de que el clínico no sabe dónde seha aplicado el láser ya que es oftalmos-cópicamente invisible, pudiendo recono-cerse sólo en la AFG.92

Como ya se ha apuntado anteriormenteel uso de medicamentos anti-VEGF pue-de asociarse al tratamiento mediantePFC-láser, aunque esto está fuera de in-dicación y no dispone de evidencia cien-tífica de primer nivel por el momento.En este punto indicar que actualmentees objeto de debate la utilización de es-tos medicamentos en forma aislada, pa-ra controlar la progresión de la RD, peroante formas de retinopatía con grancomponente isquémico como son lasRDNP severas, hemos de actuar conprudencia y esperar que existan un ma-yor número de estudios randomizados y

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sobre grandes poblaciones antes de in-dicar el tratamiento con anti-VEGF deforma aislada.

4.5 - RDP y medios transparentes

Las secuelas de la PFC y el problemaque supone destruir parte de la retinajunto con el descubrimiento de la basebioquímica de la RDP ligada a la isque-mia, (hipoxia, aumento de los niveles deVEGF y NV), explican por qué se estáasistiendo a un gran debate sobre el ma-nejo de este tipo de pacientes. De for-ma que lo que hasta ahora ha sido el pa-trón de oro, la PFC, podría dejar de serloen futuro próximo.

4.5.1 Panrretinofotocoagulación(PFC):

La PFC, como bloqueador de la isque-mia sigue estando vigente y aporta elvalor de su eficacia en el tiempo y sucoste-efectividad.93

Sin embargo, secuelas como la reduc-ción del CV, descenso de la sensibilidadal contraste, etc., hacen que se esténplanteando nuevas opciones terapéuti-

ca. Parece ser útil el uso de antiVEGF in-travítreo asociado a la PFC tanto en ojossin EMCS previo en los que mantiene laAV (que empeora en el grupo de láseren solitario) como en aquellos conEMCS en los que reduce el grosor ma-cular central por OCT. Además, mejorala evolución del cuadro no detectándosecrecimiento de los neovasos ni apari-ción de hemovítreos que si se presen-tan en el grupo de PFC en solitario.94

Existen además, trabajos de PFC vscombinación Ranibizumab + PFC en losque se aprecia al año de seguimientouna regresión completa de los neovasosen el 70,5% de los pacientes tratadosúnicamente con PFC en comparacióncon el 92,7% de los pacientes de tera-pia combinada, siendo las AV al año deseguimiento de 20/40 (0.5) en el primergrupo frente al 20/32 (0.63) del segundogrupo.95

Cuando se propone realizar una PFC esaconsejable explicar al paciente los si-guientes puntos:

a) La evidencia científica demuestra quela PFC puede detener la progresiónde la RDP,96 pero no en todos los ca-sos (Nivel de evidencia 1).

b) El riesgo de hemorragia persiste des-pués de la PFC, porque la regresiónde la neovascularización es lenta (ni-vel 1).

c) La PFC puede producir disminuciónmoderada de visión, del campo visualo de la adaptación a la oscuridad, perodificulta la evolución a formas termi-nales de la RD (Nivel de evidencia 1).

Si no responde (avanza la proliferación,se producen sangrados reiterados...) sedebe revisar el nivel de PFC valorandoque tanto la confluencia como la exten-

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Figura 8. RDNP severa


sión hacia periferia extrema sean losadecuados (Nivel de evidencia 1). Unavez comprobado que la PFC es correctaexisten dos opciones (Nivel de eviden-cia 2): hacer uso de antiVEGF o realizaruna cirugía retinovítrea

De acuerdo con Schmidinger y cols.(2011) el bevacizumab intravítreo provo-ca una reducción significativa de los ne-ovasos retinianos en pacientes ya pan-fotocoagulados por un periodo medio decasi 3 meses por lo que podrían utilizar-se como terapia coadyuvante cuandoaparecen NV en pacientes sometidos aPFC completas.97 Además puede ser útilinyectados en el preoperatorio de unaCRV (Grado de recomendación B).

4.5.2. AntiVEGF*:

Pueden ser utilizados solos o en combi-nación con la PFC (nivel de evidencia 1).Desde que la Red de Investigación Clíni-ca Norteamericana de la RetinopatíaDiabética publicó los resultados a los 2años del protocolo S en el que demostróla no inferioridad sobre la AV del ranibi-zumab frente a la PFC para tratar laRDP,98 son muchos los trabajos publica-dos acerca del uso de AntiVEGF en RDPy sus beneficios tanto en AV como en

disminución de complicaciones hasta elpunto de que en EEUU se dispone ya dela aprobación de la indicación.95,96, 97 Re-cientemente, se han publicado los resul-tados del estudio CLARITY en el que lospacientes fueron asignados aleatoria-mente a aflibercept intravítreo repetidoo a PFC (láser de estándar o mutlispot)durante 52 semanas. Los pacientes conRDP tratados con aflibercept intravítreotuvieron un mejor resultado visual al ca-bo de 1 año que los pacientes tratadoscon PFC estándar (http://www.isrctn.com/ISRCTN32207582).

4.5.3. Cirugía retinovítrea (CRV)(Grado recomendación B)

Se podrá plantear en algunos casos, co-mo los que siguen:

• Con adherencias vitreorretinianasextensas que amenacen mácula =CRV con PFC. Se puede usarantiVEGF antes de cuatro días pre-vios a la cirugía + CRV.

• RDP con tracciones activas, pero sinhemovítreo severo = antiVEGF pocosdías (2-3) previos a la cirugía minimi-zar sangrado quirúrgico (Nivel de evi-dencia A).

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Figura 10. RDP después de realizar la PFC.Figura 9. RDP.


• Papilopatía diabética traccional =CRV

• Maculopatía traccional = CRV

• Retinopatía florida

La retinopatía diabética florida o de evo-lución acelerada supone el 2% de las re-tinopatías proliferantes.99,100,101 Se carac-teriza por una rápida progresión de is-quemias severas hacia complicacionesneovasculares extensas que puede lle-var en poco tiempo a desprendimientotraccional de retina y ceguera. Apareceen pacientes jóvenes, insulino-depen-dientes y con mal control metabólico(HbA1c >10%). Más frecuente en muje-res (2:1), bilateral, con una agudeza vi-sual inicial bastante conservada quecontrasta con la severidad de los signosclínicos y angiográficos del fondo delojo. Poco después aparece un EM habi-tualmente de tipo difuso debido a la di-fusión masiva en polo posterior. En algu-nos casos, la isquemia retiniana puedeser tan agresiva que interesa al poloposterior dentro de las arcadas provo-cando una maculopatía isquémica congrave afectación de la función visual.

El EM no es el principal objetivo del tra-tamiento, y no debe hacer perder eltiempo para la PFC, asociado siempre auna mejora en el control metabólico delpaciente. En caso de RD florida y EMD,la PFC rápida y extensa puede no sólono empeorar el edema sino permitir laregresión del mismo en muchos ca-sos.102 Esto contrasta con lo observadoen pacientes afectos de RDP y EMDque requieren PFC, en los que el EMDpuede empeorar con la PFC103,104,105,106 porlo que se recomienda tratar con láser elEMD previamente a la PFC.107,108

La retinopatía diabética florida constitu-ye pues una verdadera emergencia clíni-

ca por lo que se debe realizar una PFCextensa y confluyente de forma rápida.En caso de hemorragia vítrea se realiza-rá vitrectomía de forma precoz.109

Hay que señalar que en algunos pacien-tes la proliferación no regresa o lo haceparcialmente a pesar de un correcto trata-miento con PFC. En estos casos se pue-de plantear el uso de inyecciones repeti-das de antiVEGF o vitrectomía adicional.

4.6- RDP con Hemovítreo

El hemovítreo (HV) es una complicaciónfrecuente de la RDP. Provoca no solouna disminución notable de la agudezavisual sino también, impide la PFC y di-ficulta la monitorización del curso de laenfermedad.

En caso de que exista opacidad de me-dios, la ecografía ocular es una técnicaútil para la detección, evaluación y se-guimiento el estado de fondo de ojo ha-biendo demostrado sobradamente sufiabilidad (con una sensibilidad y especi-ficidad mayor del 90%).110,111 Debe reali-zarse en todos los casos en los que nose pueda explorar el fondo de ojo me-diante oftalmoscopía.112 (Nivel de evi-dencia 1, Grado de recomendación A)En estos momentos de grandes avan-ces tecnológicos no podemos minusva-lorar la información evolutiva de la visiónreferida por el paciente.

Limitar la actividad de los pacientes dia-béticos con RDP no es eficaz en la pre-vención del hemovítreo. De existir elsangrado, tampoco prescribir reposo re-sulta eficaz. Por ello, ante estos dos su-puestos, el paciente puede realizar la ac-tividad que le permita su limitada visión.

En un paciente con RDP y HV puedendarse las situaciones que se describen a

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continuación y cada una de ellas conlle-va una actitud terapéutica distinta:

• Si el paciente no ha sido panfotocoa-gulado se deberá hacer una cirugíaretino vítrea (CRV) con carácter prefe-rente realizando en la misma una en-do-PFC (Nivel de evidencia 1, Gradode recomendación A). En estos ca-sos, el uso de fármacos antiVEGFpuede llevar a una reabsorción rápidadel hemovítreo pudiendo realizarseposteriormente una PFC sin necesi-dad de cirugía CRV.113,114,115 ,116 En casode HV en que no se puede realizarPFC, el uso de medicamentos anti-VEGF puede tratar la RDP subyacen-te y retrasar o reducir la necesidad devitrectomía.117

El uso de antiVEGF puede ser especial-mente relevante en los diabéticos de al-to riesgo para la intervención quirúrgi-ca.118 No obstante, antes de utilizar fár-macos antiVEGF se debe descartar, me-diante estudio ecográfico, la existenciade proliferaciones ya que, en esos ca-sos, la inyección intravítrea de un fárma-co antiVEGF puede ocasionar un des-prendimiento de retina traccional (Reco-mendación grado B).

Es importante recordar que el empleode antiVEGF con este fin, se hace fuerade indicación

• Si el paciente está correctamentepanfotocoagulado y no hay despren-dimiento de retina, se puede adoptaruna actitud expectante con controlesevolutivos periódicos (mediante AV yecografía) (Grado de recomendaciónA). En estos casos, si no hay mejoría,se realizará cirugía diferida en un pla-zo de 2 o 3 meses. Es útil valorar elestado del ojo contralateral y en fun-ción de las limitaciones del pacientedecidir el momento de la cirugía.

Con el propósito de evitar la CRV, así co-mo los costes y los posibles efectos ad-versos derivados de la misma, numero-sos autores han usado fármacos anti-VEGF en estos pacientes. En caso deque finalmente la CRV fuese necesaria,se puede considerar el uso de terapiaantiVEGF previa a la cirugía. Si se handetectado penachos fibrovascularesque amenacen con provocar un DR trac-cional, es aconsejable que la inyecciónde bevacizumab se realice antes del 4ºdía previos a la intervención.119 Si no seaprecia ese riesgo, inyectarlo de 5-10 dí-as antes de la CRV ofrece mejores re-sultados visuales que inyectarlo de 1-3días previos a la CRV.120 El uso de fárma-cos antiVEGF en ojos con RDP antes dela CRV, reduce el tiempo quirúrgico, lashemorragias postoperatorias en cavidadvítrea y mejoran la AV (Nivel de eviden-cia 1, Grado de recomendación A),121

además facilita la disección disminuyen-do el sangrado intraoperatorio.122 Se hadescrito también, que el uso de fárma-cos antiVEGF previos a la cirugía acortaintervalo entre el final de la CRV y eltiempo en que se recobra la visualiza-ción de los vasos retinianos.123

Si el paciente ya está vitrectomizado, hastaahora se había asumido que el aclaramien-to de los antiVEGF era mayor por lo que laefectividad del fármaco disminuía.124,125,126

Sin embargo, otros artículos afirman que lavida media de los antiVEGF parece ser si-milar, aunque discretamente inferior a losojos no vitrectomizados por lo que teórica-mente podrían emplearse utilizando lasmismas dosis (Nivel evidencia 3). (Nivelevidencia 3).127,128,129 No existe un consensosobre el beneficio de la inyección de anti-VEGF al final de la CRV en un paciente dia-bético con HV para disminuir la incidenciade resangrados en el postoperato-rio.130,131,132

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Algunos trabajos ponen de manifiesto lautilidad de los fármacos antiVEGF en elmanejo de HV recurrentes tras CRV porRDP.133,134

• Si además de HV, el paciente presen-ta un desprendimiento de retina reg-matógeno o mixto (traccional y reg-matógeno) es preciso realizar unaCRV lo antes posible.

4.7- RDP con HemorragiaPremacular Retrohialoidea

Convencionalmente se ha usado la CRVpara el tratamiento de la hemorragiapremacular.135,136,137 También se ha usadoel láser Nd YAG para romper la hialoidesposterior y permitir el drenaje de la san-gre hacia el vítreo, pero se han comuni-cado, en general, experiencias aisla-das.138,139,140,141,142

También se ha usado el activador tisulardel plasminógeno (tPA) solo o en combi-nación con gas para que desplace lasangre facilitando su reabsorción. 143, 144

La inyección de antiVEGF y gas (C3F8)puede ser un tratamiento efectivo enhemorragias premaculares agudas enpacientes diabéticos con proliferación fi-brovascular activa, consiguiendo unaclaramiento de la misma en 1 mes demedia, pero la experiencia es muy limi-tada.145

En pacientes con hemorragias subhialoi-deas con afectación visual, la CRV pre-coz ofrece mejores resultados anatómi-cos y funcionales que la CRV diferida.146,147,148

Ante lo expuesto, si la hemorragia pre-macular no se reabsorbe de forma es-pontánea se podría considerar la CRV

precoz, preferiblemente antes de unmes.

4.8- RDP con HemovítreoRecurrente tras CRV

La indicación más frecuente de CRV enpacientes diabéticos es la hemorragiavítrea que no se resuelve de forma es-pontánea y una de sus complicacionesmás comunes es el hemovítreo recu-rrente.149,150 Aunque la frecuencia de he-movítreo recurrente tras la cirugía reti-novítrea por RDP es muy variable (10%-75%)151,152,153,154,155 se ha visto que ha dis-minuido con la endo-PFC, el uso de an-tiVEGF previos a la CRV y a medida quelos trócares reducen su diámetro. Así latasa de hemovítreo recurrente tras CRV25 gauges por RDP está alrededor del11.5%156,157 y la descrita tras la CRV de27 gauges es del 6.9%.158

La neovascularización del iris, el habersido amputado de las extremidades in-feriores, la HTA, el consumo de alcoholy la mayor duración de la CRV aumentanel riesgo de hemorragia postoperatoria;mientras que la toma de hipotensoresarteriales desde tres meses antes de laCRV disminuye su incidencia.159,160,161

Por otro lado, la PFC intraoperatoria fueun factor de riesgo para un resangradoinmediato mientras que el pobre controlglucémico y de la HTA fue un factor deriesgo para el resangrado tardío.162

Es de destacar que no se encontró quelas dosis terapéuticas de aspirina au-menten la tasa de HV en el Early Treat-ment Diabetic Retinopathy Study(ETDRS).163 Revisiones más recientesque abarcan nuevos agentes antitrom-bóticos continúan mostrando que estosmedicamentos no aumentan el riesgo

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de hemovítreo perioperatoria durante laCRV.164,165,166,167

Entre las causas de resangrados trasCRV están: lisis de células hemáticasque quedaron atrapadas en la base delvítreo, inadecuada hemostasia intraope-ratoria, crecimiento de tejido fibrovascu-lar en las esclerotomías, membrana ne-ovascular epirretiniana o epipapilar resi-dual (por falta de disección completa y/ono cauterización) o recurrente (por PFCinsuficiente o por oclusiones venosasposteriores), por presiones intraocularesbajas en el postoperatorio, roturas reti-nianas y traumatismos, entre otras. En-tre las medidas que se han sugerido to-mar para prevenir la hemorragia vítreapostoperatoria están:

• Crioterapia en la retina periférica y en las esclerotomías,168,169,170 aunqueotros estudios no encuentran benefi-ciosa esta medida pudiendo ser inclu-so contraproducente.171

• Usar C3F8 al 10% al final de la CRV,172

aunque esto no pareció útil en un es-tudio similar usando SF6173 y ade-más puede contribuir a la progresiónde la catarata.

• Realizar una capsulotomía posterioren pacientes pseudofáquicos.174 Estamaniobra estaría contraindicada encasos de RDP de alto riesgo puestoque ello podría estimular la rubeosisde iris y secundariamente un glauco-ma neovascular (GNV).

• Hacer una vitrectomía completa detodo el vítreo cortical ayudados porTAIV para mejorar la visualización delmismo.175

• El Bevacizumab previo a la CRV, elcual no solo disminuye el tiempo qui-

rúrgico y la incidencia de hemovítreoprecoz tras la CRV176,177 mejorando laagudeza visual final178 (todo estocon un Nivel de evidencia 1) sino que,a veces, logra obviar la CRV por des-aparición del hemovítreo.179

• Ranibizumab también ha mostradoser útil en disminuir la frecuencia delhemovítreo postquirúrgico.180

• Un metanálisis reciente confirmó queel tratamiento previo a la vitrectomíacon anti-VEGF en pacientes con RDPcomplejos consigue una cirugía mu-cho más fácil ya que cursa con me-nos sangrado intraoperatorio, menosendodiatermia, menor duración de lacirugía, menos roturas retinianas ia-trogénicas, menor frecuencia de usode aceite de silicona y de retinotomíarelajante (P<0.05). Además, el trata-miento previo anti-VEGF también po-dría lograr mejores resultados visua-les post-operatorios, menor hemorra-gia vítrea recurrente temprana (VH) yuna absorción más rápida de la VH re-currente (P <0.05). Sin embargo, eluso de antiVEGF no redujo la inciden-cia de hemovítreos tardíos recurren-tes, desprendimiento de retina recu-rrente o cirugía secundaria relaciona-da (P> 0.05).181

Aunque un estudio retrospectivo sugirióque el Bevacizumab al final de la CRVpodría ser efectivo para reducir la inci-dencia de hemovítreo recurrente en elpostoperatorio inmediato.182 Otro estu-dio retrospectivo y dos prospectivosmostraron que inyectar bevacizumab alfinal de la CRV en un paciente diabéticocon HV no disminuye la incidencia de re-sangrados en el postoperatorio por loque no estaría indicada esta medi-da.183,184,185

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- Sangrado Inmediato (en el primermes):

Ocurre a partir de restos de tejido fibro-vascular disecado durante la CRV o dis-persión de sangre residual,186 aunquepudiera deberse también a la existenciade DR o desgarros periféricos, a veces,en relación con las esclerotomías. Am-bas posibilidades deben descartarse.

La gran mayoría de los sangrados inme-diatos son leves y se resuelven espon-táneamente en días o semanas. Esperar1-2 meses con control de AV y ecográfi-co. Si no desaparece existen dos opcio-nes:

• Recambio fluido-aire187 o fluido-flui-do188 y en caso de no mejoría realizarCRV.

• CRV directamente.

La cirugía busca restablecer la visión yeliminar los productos que puedan esti-mular la proliferación.

De existir un hemovítreo recurrente esaconsejable el control ecográfico cada2-4 semanas. Tenemos dos opciones:

• Nueva CRV en 2-4 meses. (antiVEGFpre o intraoperatorio)

• AntiVEGF cada 4-6 semanas.

Si mejora, se plantearía completar PFCen periferia extrema en caso de que és-ta no estuviese bien tratada.

- Sangrado Tardío (después del primer mes):

Aparece en un número significativo decasos (del 13% al 50%), y puede tenerdistintas causas. Exponemos las dosmás frecuentes.

• Sangrado del tejido proliferativo peri-férico presente en las esclerotomías:el origen de estos neovasos no es laretina anterior (como en la prolifera-ción fibrovascular anterior) sino elcuerpo ciliar. Este tejido fibrovascularse puede extender hacia vítreo ante-rior dada su proximidad. Se trata de laformación de neovasos como res-puesta a la isquemia retiniana perifé-rica, el enclavamiento del víreo en lasesclerotomías sirve de puente paraque vasos epiesclerales penetren através de las mismas hacia la cavidadvítrea y den origen a este tejido deproliferación fibrovascular con grantendencia hemorrágica El diagnósticopuede hacerse por depresión escleralo técnicas endoscópicas en el mo-mento de la cirugía o por biomicros-copía ultrasónica de alta resolución.En la gran mayoría de casos hay unvaso centinela epiescleral entrandoen la esclerotomía (este puede hacer-se más evidente si utilizamos fenile-frina previa al examen de la epiescle-ra). El tratamiento consistirá en unanueva CRV, fotocoagular la extremaperiferia retiniana hasta pars plana pa-ra disminuir la isquemia y secundaria-mente la síntesis de VEGF, realizandoal mismo tiempo una diatermia del te-jido de proliferación en las escleroto-mías afectas. De esta manera se con-sigue un resultado permanente sinrecidivas hemorrágicas en la gran ma-yoría de casos tratados.189

Recientemente se ha propuesto el usode antiVEGF en hemorragias vítreas re-currentes tardías, aunque su resultado acorto plazo puede ser eficaz, la recidivaes la norma puesto que no trata la causaetiológica que es la isquemia periférica.190

• Proliferación fibrovascular anterior.191

En estos casos, el hemovítreo ocu-

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rre entre el 1er y 7º mes después dela cirugía retinovítrea. Se trata deuna proliferación neovascular muypoco frecuente, que aparece comocomplicación de una CRV. Se originaen la retina periférica y se extiende através de la hialoides anterior haciala cara posterior de la cápsula crista-liniana. El examen con depresión es-cleral y la biomicroscopía indirectarevelan la neovascularización, a ve-ces aparece también rubeosis eniris. En la ecografía puede detectarsebandas de tejido engrosado desde laretina periférica al cuerpo ciliar y su-perficie posterior del iris, desprendi-miento traccional de la retina ante-rior y del cuerpo ciliar (que se asociacon frecuencia a hipotonía). Comosu tratamiento es desalentador, lomás importante es la prevención, so-bre todo, en pacientes con factoresde riesgo de padecerla como: jóve-nes con DM tipo 1, isquemia retinia-na severa, DR traccional y/o mixto,sobre todo si se les ha colocado cer-claje extraescleral y se ha realizadomúltiples cirugías, RDP no tratada oque no responde a la PFC, RDP conproliferación posterior fibrovascularextensa, rubeosis iridis postoperato-rias, hemovítreos recurrentes... Enéstos hay que hacer PFC completas.

Si aun así evolucionan, y aparece laproliferación fibrovascular anterior hayque detectarla lo más precozmente po-sible, antes de que ocurra un despren-dimiento traccional de retina y/o decuerpo ciliar, lo que provocaría una in-tensa hipotonía complicando el pronós-tico de estos pacientes de forma nota-ble. Se debe hacer una CRV que inclu-ya una disección cuidadosa de las pro-liferaciones fibrosas y del vítreo ante-rior y realizar una fotocoagulación ante-

rior extensa. El taponamiento con acei-te de silicona al final de la cirugía esobligado en estos casos.

4.9- RDP con Desprendimientode Retina

A) DR traccional (DRT) que amenaceo afecte la mácula: El objetivo en estecaso es eliminar todo el tejido fibrovas-cular que produce tracción sobre el poloposterior, para lo cual es necesario reali-zar CRV. Puede realizarse segmenta-ción-delaminación de este tejido sólocon el vitrectomo o mediante cirugía bi-manual por microincisión. En ocasionespuede servir de ayuda el empleo de vis-coelástico o perfluorocarbono para crearespacios o triamcinolona para facilitar lavisualización de la hialoides.192,193 Lasproliferaciones nasales no son estricta-mente necesarias abordarlas salvo queexista un DR regmatógeno asociado. Elbevacizumab intravítreo prequirúrgicopuede ser útil tanto para reducir el san-grado intraoperatorio194,195,196,197 y el tiem-po quirúrgico198 como para reducir laincidencia de hemovítreo en el posto-peratorio precoz,199, 200 no así la hemo-rragia en el postoperatorio tardío.201Aquellos en los que sólo se usó estamedida (sin gas de larga duración) con-siguieron mejores AV al mes de la ciru-gía que en los que se usó bevacizumab+ gas.202

En un ensayo randomizado en DRT yPFC previa, en el grupo en el que seusó ranibizumab preoperatorio (7 díasantes) se redujo el sangrado intra ypostoperatorio pero no observó dismi-nución del tiempo quirúrgico, de lacomplejidad de la técnica ni en el usode instrumental con respecto al grupocontrol.203 En otro estudio similar peroen DRT sin PFC previa se constató me-

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nor índice de roturas yatrogénicas enlos pacientes tratados con ranibizumabal facilitar la disección de las membra-nas y permitió una endo-PFC intraope-ratoria más completa.204 También se hautilizado aflibercept intravítreo 4 díasantes de la vitrectomía en DRT conobliteración de los neovasos y sin exis-tir hemorragias intra o postoperatoriasprecoces.205 Aunque un metanálisis evi-denció que no hay ensayos randomiza-dos que comparen entre sí la eficaciade los 3 antiangiogénicos antes de laCRV,206 si existe un ensayo que compa-ra bevacizumab y ranibizumab sin dife-rencia entre ellos.207

Cuando se decida usar el bevacizumabprevio a la CRV de estos pacientes hayque inyectarlo no antes de unos tres dí-as previos a la cirugía, aunque el tiempoexacto aún no se ha determinado,208dado que la contracción de la membranafibrovascular puede hacer progresar eldesprendimiento de retina traccional(DRT)209,210,211 Incluso puede ocurrir unDRT en el ojo contralateral. Se ha utiliza-do ranibizumab 7 días antes de la cirugíasin observarse empeoramiento delDRT.212 También se ha descrito la con-tracción del tejido fibrovascular en cá-mara anterior y como consecuencia deello un cierre angular completo que pue-de requerir procedimientos ciclodes-tructivos o bien colocación de válvulasde drenaje. 213

Otra complicación que se ha asociado aluso del bevacizumab preoperatorio es elaumento del índice de sangrados subre-tinianos.214

Es posible utilizar la vitrectomía sin sutu-ra (23-25G) consiguiéndose acortar eltiempo quirúrgico sin aumentar el índicede complicaciones cuando se comparacon la cirugía convencional.215,216 pudien-

do incluso disminuir la incidencia de ro-turas retinianas intraoperatorias.217

Cuando intraoperatoriamente se produ-ce un agujero retiniano tendremos queliberar todas las tracciones alrededor, re-alizar retinopexia con láser preferente-mente y finalmente realizar intercambiodejando gas o aceite de silicona segúnnecesidad.193

B) DR regmatógeno-traccional: Serecomienda realizar CRV antes de 48horas dejando gas de larga duración oaceite de silicona. El perfluorocarbonolíquido puede ser útil durante la delami-nación en este tipo de pacientes.218 Al-gunos autores sugieren, que inclusopacientes tan complejos como estospueden abordarse con CRV de peque-ña incisión.219 Se ha demostrado que lavitrectomía 25 G+ es segura y eficaz enel manejo del DR regmatógeno traccio-nal del diabético, siendo los nuevos ter-minales, junto el aumento en la fre-cuencia de corte y la mejor fluídica,muy útiles para el abordaje de las proli-feraciones en retina desprendida.220 Al-gunos tratan este tipo de casos conéxito mediante vitrectomía 27 G.221

El DR combinado (traccional-regmató-geno) en RDP puede ocurrir durante elestadio activo de la proliferación fibro-vascular o en fases tardías de predomi-nio fibrótico. Aunque con las técnicasquirúrgicas actuales suele conseguirsela reaplicación de la retina en un por-centaje alto de casos, la funcionalidadno suele ser buena. El factor que máspredice la AV final es la AV preoperato-ria222 aunque también influye el tiempode evolución, presencia de rubeosis ola afectación macular de DR. En estoscasos también puede usarse los antian-giogénicos previos a la intervención.223

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C) DR traccional que no afecta a lamácula

En este caso el objetivo es estabilizarel cuadro, para lo cual está indicado re-alizar PFC en retina aplicada y realizarseguimiento periódico. No existe evi-dencia sobre la necesidad o seguridaddel uso de antiangiogénicos en estoscasos

4.10- RDP con Rubeosis

4.10.1 Rubeosis con transparencia demedios:

a) Si no ha sido tratado nunca, hay querealizar una PFC lo más rápida y comple-ta posible (Nivel de evidencia 1).

b) Si se constata una rubeosis recienteen un paciente ya panfotocoagulado,hay que realizar una PFC más extensa yconfluente hasta extrema periferia.

Existen datos que indican que los anti-VEGF son beneficiosos como tratamien-to coadyuvante a la PFC,224 sin embargo,los estudios que lo apoyan se han reali-zado con un número muy reducido depacientes225,226,227,228 (1,7,8,9 pacientesrespectivamente). La regresión casi in-mediata de la rubeosis con los antiVEGFproporciona un periodo ventana mayorpara que la PFC haga su efecto y regre-sen los neovasos.229 El efecto del antian-giogénico puede ser transitorio y reque-rir dosis adicionales,230 cuya periodicidadpuede rondar los 3 meses Aunque en lamayoría de los casos ha sido utilizadobevacizumab, también se ha comunica-do resolución de la rubeosis con ranibi-zumab231 y aflibercept.232 Cuando los ne-ovasos regresan en los primeros 3 me-ses de la PFC, el resultado visual tiendea ser excelente.233 También puede ob-servarse la regresión de la rubeosis en

el ojo contralateral tras una inyección in-travítrea de bevacizumab.234

c) Si se sospecha que es una rubeosisregresiva solo requiere vigilancia.

4.10.2. Rubeosis con opacidad demedios:

a) En pacientes que no han sido panfo-tocoagulados:

• En caso de una rubeosis asociada auna catarata que impide la fotocoagu-lación se debe intervenir ésta lo antesposible e iniciar la PFC en el postope-ratorio inmediato. Se ha publicado eluso de ranibizumab en pacientes concatarata densa y RDP con rubeosis,mediante 3 dosis con intervalo men-sual, la primera 1 semana antes de lacirugía de catarata, consiguiendo ade-más la regresión total de la neovascu-larización iridiada y control de laRDP.235 (Grado de recomendación C).

• Si existe hemorragia vítrea que impi-da la PFC hay que resolverla quirúrgi-camente con urgencia ampliando laPFC hasta extrema periferia, si no sepuede alcanzar la extrema periferiacon la sonda de endoláser, puede sernecesario recurrir a la crioterapia o elláser de diodo transescleral para con-seguir una ablación retiniana comple-ta y efectiva. Es recomendable el usode antiVEGF antes de la cirugía siem-pre que se considere que no se va aagravar un DR traccional o provocarun cierre angular agudo.236,237 El usode antiVEGF en ojos panfotocoagula-dos antes de la vitrectomía reduce eltiempo quirúrgico, las hemorragias encavidad vítrea postoperatorias y me-jora la agudeza visual final (Nivel deevidencia 1). Por otro lado, disminu-yen el número y la severidad del san-

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grado intraoperatorio y facilita las téc-nicas de disección disminuyendo losagujeros retinianos intraoperatorios(Nivel de evidencia 2).87 El uso de be-vacizumab pre o intraoperatorio hademostrado disminuir el riesgo de he-morragia vítrea precoz en pacientesoperados por RDP. Aunque es posibleconseguir el mismo efecto con el res-to de antiangiogénicos no hay eviden-cia todavía.238

En caso de plantearse el uso de anti-VEGF es importante explorar adecuada-mente el ángulo iridocorneal para des-cartar la presencia de neovasos angula-res, lo cual aumenta el riesgo de glauco-ma agudo por cierre angular tras la in-yección de antiVEGF.239 Si aún así se de-cide usarlo hay que vigilar de cerca paraactuar en caso necesario.

b) En pacientes que han sido panfotoco-agulados:

En pacientes con RDP que ya han sidoPFC y que presentan rubeosis y opaci-dad de medios (ya sea por catarata o porhemovítreo) sería recomendable inyec-tar antiVEGF seguido de vitrectomía y/ocatarata, aumentando si fuese necesa-rio el nivel o la extensión de la PFC

4.11- Glaucoma Neovascular(GN)

El GN es un tipo de glaucoma secundarioresultante de la obstrucción de la red tra-becular por elementos fibrovascularesy/o sinequias asociadas. Puede apareceren la evolución de distintos procesos pa-tológicos oculares que tendrán como de-nominador común la isquemia retiniana.

Suele cursar con dolor ocular intenso,disminución severa de la agudeza vi-sual, presiones intraoculares muy altas,

hiperemia conjuntival, edema corneal,tyndall, hifema, rubeosis de iris, corecto-pia, ectropión uveal y goniosinequiasimportantes.

Su desarrollo está directamente relacio-nado con el aumento de la síntesis y li-beración de factores vasoproliferativosdesde la retina isquémica, que difundenhasta la cámara anterior y producen allíneovascularización del iris (NVI) y neo-vascularización del ángulo (NVA). Yu etal. (2007) han encontrado, además, nive-les elevados del factor de crecimientode los hepatocitos (HGF), del transfor-ming growth factor-beta 1 (TGF-β1) ybeta 2 (TGF-β2) en el humor acuoso delos pacientes con GNV.240

Los pacientes con NVI y NVA pueden te-ner PIO normal en las primeras etapas.Si no se trata, el tejido fibrovascular cru-za el ángulo y la PIO se vuelve marcada-mente elevada, aunque el ángulo puedeestar todavía gonioscópicamente abier-to. Finalmente, en ausencia de trata-miento definitivo, estas membranas fi-brovasculares se contraen produciendoun cierre angular por sinequias y ectro-pion uveal.

Por tanto, estamos hablando de 3 cua-dros clínicos posibles:

• Rubeosis de iris y/o ángulo con PIOnormal

• Glaucoma Neovascular de ánguloabierto

• Glaucoma Neovascular de ángulo ce-rrado

La incidencia de NVI entre los pacientesdiabéticos varía de 1 a 17% según lasseries, y se presenta con mayor fre-cuencia en el contexto de la retinopatía

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diabética proliferativa. Los diabéticoscon GNV en un ojo tienen un riesgo del33% de desarrollar GNV en su ojo con-tralateral.

La prevención del GNV es siempre pre-ferible al tratamiento de la enfermedadestablecida. Los pacientes diabéticoscon alto riesgo de desarrollo de GNV,deben ser examinados cuidadosamen-te, antes de la dilatación pupilar, paradescartar la existencia de NVI y/o NVA,aunque la PIO sea normal.

Si existe un retraso en el diagnósticoo un manejo inadecuado, puede llevara la pérdida completa de visión o in-cluso la pérdida del globo ocular. Losavances terapéuticos de los últimosaños han cambiado el pronóstico deesta enfermedad, pero el diagnósticoprecoz de la enfermedad, seguida deun tratamiento inmediato, es impres-cindible.241 Este tratamiento debe te-ner un doble enfoque, por un lado,hay que tratar la PIO elevada y con lamisma urgencia, tratar la causa sub-yacente de la enfermedad, que es laisquemia retiniana.

Hay muy pocas recomendaciones basa-das en la evidencia para el manejo delglaucoma neovascular a saber:

Grado de Recomendación A

• Para el diagnóstico:

En todos los enfermos con riesgo: hacerexamen ocular completo que incluya ex-ploración sin midriasis del borde pupilarcon gran aumento y gonioscopia.

• Para el tratamiento:

a) Eliminar el estímulo isquémico de laenfermedad de base con PFC com-pleta.

b) Tratamiento médico de la PIO elevaday la inflamación.

Grado de Recomendación B

• Si la PIO no se controla con trata-miento médico es necesaria la cirugíadel glaucoma.

• Las opciones quirúrgicas son: trabe-culectomía con antimetabolitos, im-plante valvular y ciclofotocoagulacióncon láser de diodo, aunque no se co-noce cuál es la técnica ideal.

Fármacos antiangiogénicos

Actualmente no existe ningún anti-VEGF que tenga aprobada la indicaciónpara la NVI o el GNV, pero la experienciaclínica y múltiples publicaciones apoyanclaramente su uso.242,243,244,245,246

Aunque existe el riesgo potencial deagravamiento del cierre angular con suuso, los beneficios que aporta la con-vierten en una medida de gran utilidaden el manejo de esta enfermedad.

Generalmente se utiliza como terapiacoadyuvante ya que los fármacos anti-VEGF ayudan a inducir la regresión de laneovascularización y consiguen parar laevolución de proceso en pocas horas.Esto no excluye la necesidad de trata-miento ablativo de la retina isquémica nitampoco la necesidad de cirugía filtranteen la gran mayoría de los casos, pero sípermite realizar estos tratamientos conmenos urgencia, de forma reglada, conmenos complicaciones y con mejoresresultados finales.

Tratamiento

La variedad de situaciones clínicas posi-bles, en las que se incluyen el estadogeneral del paciente y sobre todo condi-

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ciones oculares como el estado de suretinopatía o la falta de trasparencia demedios que impidan la PFC o hagan ne-cesario procedimientos quirúrgicos adi-cionales, hará que sea el juicio clínicodel médico, después de informar al pa-ciente, el que decida cuál será la mejoropción para cada caso concreto y enqué orden aplicar las distintas opcionesterapéuticas.

El tratamiento del GN tiene tres frentesterapéuticos:247 248 249

1- Tratamiento Médico:

• Hipotensores oculares tópicos: beta-bloqueantes, alfa-adrenérgicos, inhi-bidores de la anhidrasa carbónica. Lapilocarpina está contraindicada y losanálogos de las prostaglandinas sondiscutibles (está bloqueado el accesoa la vía uveoescleral por el tejido fibro-vascular en el ángulo y, por otro lado,pueden aumentar la inflamación).

• Hipotensores oculares sistémicos:diuréticos osmóticos e inhibidores dela anhidrasa carbónica intravenosa yoral.

• Controlar el componente inflamato-rio, que siempre está presente y esmuy intenso, con midriáticos (Atropi-na o Ciclopléjico) y corticoides tópi-cos (Dexametasona o metilpredniso-lona/ 3 horas). El efecto de esta me-dida, no sólo controla la inflamación,sino que disminuye el dolor y la PIO.Si es preciso, corticoides subconjunti-vales o subtenonianos.

2-Tratamiento Anti-vasoproliferativo:

• Panretinofotocoagulación (PFC): si-gue siendo el “patrón de oro” en eltratamiento del GNV (Grado de reco-mendación A) y hay que realizarla

siempre, independientemente de quese tomen o no otras medidas tera-péuticas. La PFC se hará con carácterurgente y siempre completa hasta ex-trema periferia: con 1.200-1.600 im-pactos se produce la regresión de larubeosis en el 70.4% de los casos. LaPFC destruye la retina isquémica res-ponsable de la síntesis de factoresvasoproliferativos, y además aumen-ta la disponibilidad de oxígeno en laretina no tratada. Sin embargo, la re-gresión de los neovasos después dela PFC es lenta (4-6 semanas), por loque, de forma complementaria, po-dría plantearse el uso de anti-VEGF250 que provoca una regresiónde la rubeosis casi inmediata, en 24-48 horas. Estos ojos deben ser con-trolados de forma cercana y en cual-quier caso se debe exigir al pacienteun control estricto de las glucemias.Esto es así dado que la cifra deHbA1c es el factor más importanteen la recurrencia de una RDP una vezrealizada la PFC. Si es necesario sehará retratamiento.

• Fármacos antiangiogénicos: provo-can una regresión de la rubeosis casiinmediata, en 24-48 horas, y en algu-nos casos (dependiendo de la exis-tencia de sinequias angulares) una re-ducción de la PIO; este efecto estransitorio, generalmente dura de 4 a6 semanas, por lo que los antiVEGFsolos parecen no ser suficientes parael tratamiento del GNV secundario auna enfermedad progresiva como esla RDP.87,251,252 Sí se ha demostradoque la combinación de los fármacosantiVEGF con los tratamientos con-vencionales, resulta más efectivo quelos tratamientos convencionales so-los.87,177,253 Como ya se expuso, actual-mente no existe ningún antiVEGF

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que tenga aprobada la indicación parael GNV. De los tres anti-VEGF que ac-tualmente disponemos, el bevacizu-mab es el que tiene su uso más ex-tendido en el GNV; se ha inyectadoen cámara anterior y más frecuente-mente por vía intravítrea, y siemprecomo apoyo de otras medidas tera-péuticas.254,255,256

Si Bevacizumab se administra cuando elángulo de la cámara anterior aún estáabierto en el momento del diagnósticode GNV y antes de la formación de sine-quias anteriores periféricas, es posibleque la PIO pueda ser controlada sin lanecesidad de procedimientos quirúrgi-cos adicionales.

Para Sun y cols. (2016) la seguridad yeficacia de la terapia antiVEGF en elGNV a corto plazo tanto en monoterapiacomo de forma combinada es indiscuti-ble y por este motivo su empleo formaya parte de la práctica clínica habi-tual.257,258,259,260

3-Tratamiento quirúrgico

Siempre que sea posible se debe inten-tar posponer la cirugía hasta que la rube-osis haya desaparecido y la PFC se hayacompletado.

Las opciones quirúrgicas son:

• Implante valvular.261,262,263

• Trabeculectomía con antimetabolitos.

• Procedimientos ciclodestructivos.264

La variedad de situaciones clínicas posi-bles, y la ausencia de consenso de cuálde estas técnicas es la más indicada, ha-rá que sea el juicio clínico del médico,después de informar al paciente, el quedecida cuál será la mejor opción para ca-da caso concreto.

La cirugía filtrante, con o sin válvula dedrenaje, parece ser la mejor opción si laretina está panfotocoagulada, la rubeo-sis ha regresado y existe un bloqueo an-gular por las sinequias periféricas. Eluso de antiVEGF combinado con la ciru-gía filtrante, puede ayudar a disminuirlos sangrados en vítreo y la cicatrizaciónde la ampolla de filtración, sobre todo enlos casos de rubeosis aún activa. Se hausado el bevacizumab como tratamien-to coadyuvante a la cirugía filtrante conbuenos resultados,265,266,267 siendo la do-sis más utilizada la de 1.25 mg, ya quecon dosis mayores no se consigue ma-yor efectividad.268 Si en el momento dela cirugía, han pasado más de cuatro se-manas desde que se inyectó el anti-VEGF, se debe considerar reinyectar unanueva dosis antes de la misma. La ciru-gía filtrante con implante valvular se es-tá decantando como la mejor opción pa-ra muchos autores, ya que parece teneruna mayor tasa de éxito que la trabecu-lectomía con o sin antimetabolitos. Eltubo de drenaje, se puede colocar en lacámara anterior, cámara posterior o encavidad vítrea. Esta última opción, estásiendo muy aceptada, sobre todo, en si-tuaciones en que también existe la indi-cación de cirugía vítrea, y en algunos ca-sos en que se desaconseja su implanta-ción en cámara anterior (cierre angularsevero, rubeosis activa, enfermedadesde la córnea, y otras anomalías de la cá-mara anterior). 269,270,271 Estas situacionesse dan con frecuencia en el GNV secun-dario a la RDP.

La colocación del tubo del dispositivo dedrenaje para glaucoma (DDG) a travésde pars plana en cámara vítrea evita lascomplicaciones de colocarlo en cámaraanterior, fundamentalmente el roce conel endotelio corneal o el hifema, peropara ello es necesaria una vitrectomía

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posterior amplia y afeitado de la basedel vítreo con indentación. Las posiblescomplicaciones asociadas a este enfo-que combinado incluyen el desprendi-miento de retina, la obstrucción del tubopor vítreo y la colocación del tubo en elespacio supracoroideo o subretiniano,además, es más difícil diagnosticar laobstrucción del tubo ya que no se pue-de visualizar directamente. Por lo tanto,la decisión en cuanto a qué localizaciónes mejor cuando se combina con la vi-trectomía debe de nuevo basarse en lasituación clínica individual de cada pa-ciente.193, 195

En cuanto a los procesos ciclodestructi-vos, se suelen reservar para ojos connulo potencial visual o para situacionesclínicas comprometidas en que estén

contraindicadas otras alternativas tera-péuticas; consiguen un efecto reductorde la PIO por la destrucción del epiteliociliar secretor, para lo que se ha usado,entre otros, la crioterapia y la fotocoagu-lación.272,273

• Ciclocrioterapia: se ha relegado suuso por la posibilidad de graves com-plicaciones, como la ptisis bulbi, oftal-mia simpática o isquemia del seg-mento anterior. Se indicaría cuando elúnico objetivo sea aliviar el dolor y nose disponga o no estén indicadasotras alternativas terapéuticas.

• Ciclofotocoagulación directa con láserargón: fotocoagulación de los proce-sos ciliares por vía transpupilar o porendoscopia.

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• Ciclofotocoagulación transescleralcon láser Nd:YAG o láser de diodo: esla técnica más extendida por sus re-sultados clínicos y facilidad de realiza-ción. El procedimiento es bastanteseguro en casos de glaucomas re-fractarios, pero es en el GNV dondeparece tener una mayor incidencia dehipotonías postratamiento (15%).Aunque se suele reservar para aque-llos ojos con poca o nula capacidad vi-sual,274,275 algunos autores lo proponenen otras situaciones clínicas, como elfracaso de la cirugía filtrante. Actual-mente sigue siendo una opción tera-péutica en el manejo del GNV

4.12- Catarata

Las cataratas son más frecuentes y apa-recen más precozmente en pacientesdiabéticos y, de hecho, están considera-das como la principal causa de pérdida devisión entre los diabéticos adultos. 276,277

Así, los diabéticos de menos de 65 añostienen entre 3 y 4 veces mayor riesgo dedesarrollar catarata que la población nodiabética (en los grupos más jóvenes elriesgo aumenta hasta 25 veces). A partirde los 65 años el riesgo se iguala.278

Siempre que la catarata permita visuali-zar el fondo de ojo y tratar con láseruna retinopatía que así lo requiera, lapostura será expectante. Cuando sesuperen estos límites, la facoemulsifi-cación está indicada.

Una revisión de la literatura muestra traba-jos que determinan que la cirugía de cata-rata en pacientes diabéticos empeora elEM y acelera la progresión de laRD.279,280,281,282,283,284,285 Mientras que otrosconcluyen que la cirugía de catarata nocomplicada, en pacientes diabéticos noacelera la progresión de la RD o el EM. 286,287

La progresión de la RD o del EM tras lacirugía de la catarata está asociada conel grado de severidad de la RD, nivelesde HbA1c, duración de la diabetes, tra-tamiento con insulina, HTA y enferme-dad renal antes o en el momento de lacirugía de la catarata.288,289,290 Así mismo,se ha relacionado los niveles séricos ba-jos de enzimas antioxidantes (catalasa,superóxido dismutasa) y un aumento deespecies reactivas de oxígeno con laaparición de EM tras la cirugía de la ca-tarata en pacientes diabéticos. Por ello,la determinación de la actividad oxidati-va y la evaluación del estado de enzimasantioxidantes en estos pacientes podrí-an servir como un buen marcador dedesarrollo de EM postquirúrgico y suevolución a largo plazo.291

La agresión quirúrgica va a provocar la li-beración de mediadores inflamatorios(ej. Prostaglandinas)292,293 y potentes fac-tores que favorecen la permeabilidadvascular (ej. VEGF)294 que hacen quelas barreras hematorretinianas se veanaún más afectadas, favoreciendo así laaparición del EM o su empeoramiento.

La estimación de la tasa de desarrollode EM en la población diabética (con osin RD) varía entre el 31% y 81% segúnse modifiquen los tiempos tras la ex-tracción de la catarata.295,296,297 En cual-quier caso, el EM es la causa más fre-cuente de pérdida de visión tras cirugíade catarata en pacientes diabéticos,298,299

por lo que, tras la cirugía, el paciente de-be ser vigilado (6 meses) por si el trau-ma quirúrgico indujera la aparición de unEM o la progresión de su RD.

Hay que tener en cuenta que en los dia-béticos sin EM que se sometan a una ci-rugía de catarata, puede aparecer un au-mento del grosor macular central en losprimeros 3 meses tras la cirugía, aun-

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que posteriormente algunos se resolve-rán de forma espontánea.300

La OCT se muestra como una pruebamuy sensible para el seguimiento pos-toperatorio en estos casos.301

Pero además de la aparición o el empe-oramiento de un EM diabético preexis-tente (EMD), en un paciente diabéticosometido a una cirugía de catarata pue-de aparecer el EM pseudofáquico(EMP). Éste es más frecuente en la po-blación diabética y se presenta entre un4,5%-11% tras la cirugía (frente a un1% de los no diabéticos).302

Para diferenciar entre un EMD y unEMP es preciso basarse en los hallaz-gos que pueden aportar la AFG y la OCT.El EMP suele presentarse entre 4-6 se-manas tras la cirugía (el EMD, en pocosdías); la AFG muestra, habitualmente,una hiperfluorescencia peripapilar (elEMD no); y el OCT suele presentar unpatrón quístico (el EMD puede ser es-pongiforme, difuso con microquistes y/ocon desprendimiento del neuroepitelio).

El manejo del paciente diabético en la ci-rugía de la catatara implica, antes quenada, colocarlo en una situación meta-bólica óptima previa a la misma. El gra-do de control metabólico peroperatoriotiene un papel muy importante en eldesarrollo de las complicaciones post-quirúrgicas, fundamentalmente en laprogresión de la RD y del EMD. Sin em-bargo, es preciso tener en cuenta queen pacientes con RD se debe intentarregularizar los niveles de glucemia deforma progresiva. Una normalización rá-pida de la glucemia en el preoperatorioconlleva un mayor riesgo de progresiónde la RD y del EMD tras la cirugía. Porello la cirugía de la catarata en los diabé-ticos debe realizarse siempre que sea

posible cuando los niveles de glucemiaestén controlados.303

Con respecto al planteamiento de la ci-rugía existen distintos supuestos clíni-cos:

1.- Paciente con RDNP y sin EM pre-vio a la cirugía.

Muchos investigadores han tratado decombinar la facoemulsificación con dis-tintos fármacos que inhiben la cascadainflamatoria o bloquean sus mediadorespara evitar la aparición del EM.

• Antinflamatorios no esteroideos (AINE)

Los AINE se han usado a menudo encombinación con corticosteroides tópi-cos, que inhiben la liberación de lasprostaglandinas por un mecanismo dife-rente a los AINE, en el manejo de la in-flamación post cirugía de cataratas. Tan-to el nepafenaco como el bromfenaco,diclofenaco y ketorolaco están aproba-dos por la FDA (Food and Drugs Admi-nistration) con ese propósito. Sin embar-go, solo el nepafenaco 0.1%,304,305 nepa-fenaco 0.3%306 y el bromfenaco307 handemostrado su utilidad en disminuir elengrosamiento macular tras la cirugíade cataratas en pacientes con RDNP. Noobstante, Nepafenaco 0.1% y 0.3% sonlos únicos con indicación para la preven-ción del EM en pacientes diabéticos.

• Fármacos antiangiogénicos:

Los niveles de VEGF alcanzan un picoun día después de la cirugía de cataratasen pacientes diabéticos y se normalizan1 mes después de la misma. Estos ha-llazgos sugieren que los fármacos anti-VEGF pueden prevenir el EM en pacien-tes con RD que se someten a cirugía decatarata.308

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El Ranibizumab ha probado su eficaciapreviniendo la aparición del EM tras lacirugía de catarata en pacientes conRDNP sin EM mejorando los resultadosvisuales finales.309, 310

Por su lado, el bevacizumab se ha mos-trado eficaz a corto plazo con diferen-cias significativas al mes de la cirugía enel espesor macular por OCT, pero a los6 meses esta diferencia desaparecetanto en el espesor como en la AV fi-nal.311

• Antinflamatorios esteroideos:

Un estudio prospectivo evaluó la viabili-dad y la eficacia clínica de implante intra-vítreo de dexametasona inmediatamen-te después de la cirugía de catarata enpacientes diabéticos para prevenir laaparición de EM. Los pacientes debíanpresentar, al menos, una RDNP leve ysin EMD previo a la cirugía. Los resulta-dos, a corto plazo (3 meses), sugierenque una sola inyección del fármaco in-traoperatoria después de la facoemulsi-ficación podría evitar un aumento en elgrosor central de la retina después de lacirugía de catarata en pacientes diabéti-cos. No obstante, los autores adviertenel uso profiláctico en todos los pacien-tes diabéticos podría provocar que algu-nos pacientes reciban un tratamiento in-necesario y podría no estar justificado,debiendo analizar cada caso.312

Un estudio con 213 pacientes diabéti-cos que recibieron una inyección sub-conjuntival de acetónido de triamcinolo-na al final de la cirugía de cataratas, tu-vieron un grosor macular y un volumenmacular inferiores a las 6 y 12 semanasdespués de la operación que los pacien-tes que no lo hicieron. Ningún pacienteque recibió acetónido de triamcinolonasubconjuntival desarrolló EMD.313

• AINE+Antinflamatorios esteroideos:

Una revisión sistemática y metanálisisrealizado por Wielders y cols. (2015)concluye que una combinación de AINEtópicos y corticosteroides tópicos redu-ce las probabilidades de desarrollar EMtanto en pacientes no diabéticos comoen diabéticos, en comparación con eluso de corticosteroides tópicos en soli-tario.314

2.- Paciente con RDNP y con EM pre-vio a la cirugía.

En pacientes diabéticos con RD y EMsiempre que sea posible se tratará tantola RD (si así lo precisara) como el EMDprevio a la cirugía de catarata. Si éstafuera tan densa que no permite el trata-miento del EMD y/o de la RD habría quevalorar la existencia de tracción en laOCT en cuyo caso se consideraría la ci-rugía combinada (facoemulsificación decatarata con implante de lente intraocu-lar seguida de CRV) a la que podría aso-ciarse el uso perquirúrgico de fármacosantiVEGF o corticoides.

Si no se objetivara la existencia de trac-ción vitreomacular la cirugía de cataratase combinará con fármacos antiVEGF ocorticoides.228 Los únicos antiangiogéni-cos que tienen actualmente la indica-ción para el tratamiento del EMD son elranibizumab y el aflibercept. Los corti-coides que tienen ahora la indicación pa-ra el tratamiento del EMD son el implan-te de dexametasona intravítreo y el defluocinolona (este último sólo en EMDrecalcitrantes).

• Fármacos antiangiogénicos:

El ranibizumab ha demostrado ser útilevitando el empeoramiento del EM trasla cirugía de catarata en pacientes con

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RDNP y EM, mejorando los resultadosvisuales finales. 315,316

El ranibizumab ha mostrado su eficacia,además, como complemento quirúrgicodurante la cirugía de cataratas en pa-cientes con RDP con rubeosis (tres do-sis: una previa a la cirugía, otra al mes ya los dos meses de la primera).317

Varios estudios valoran el uso de bevaci-zumab al final de la cirugía de cataratas,son series pequeñas (68, 42, 31 y 26 pa-cientes respectivamente) y encuentranque el bevacizumab tiene efectos bene-ficiosos a corto plazo en la AV y en elgrosor macular central en los pacientescon EM previo a la cirugía.318, 319, 320, 321

Que tengamos constancia, no existenaún trabajos que enjuicien el papel delaflibercept como tratamiento asociado ala cirugía de cataratas en este tipo depacientes.

• Antinflamatorios esteroideos:

La triamcinolona intravítrea (TAIV), porsu parte, parece que aporta beneficios,aunque a corto plazo, según distintasseries publicadas.322,323,324

El implante de dexametasona intravítreointraoperatorio, en pacientes con EMD,parece prevenir el empeoramiento delEM después de la facoemulsificacióncon un efecto positivo de unos 3 meses

de duración tras la cirugía; si bien esteefecto era más duradero en el tiempocuando los pacientes con EM no habíansido tratados con anterioridad en com-paración con aquellos pacientes quepresentaban EM refractario antes de lacirugía de catarata (5,8 meses frente a 4meses, respectivamente).325

La combinación de bevacizumab y TAIVtras facoemulsificación parece que pro-porciona un beneficio en cuanto a dismi-nución de espesor macular central, aso-ciado a una ganancia en AV en pacientesdiabéticos con EMCS y catarata.326

En pacientes diabéticos con cataratasque van a ser sometidos a CRV, se hapodido comprobar que la tasa de opaci-dad capsular posterior es más baja enlos que se hace el procedimiento combi-nado (CRV+FEC+LIO) que en aquellosen los que se hace de forma secuencial(primero la CRV y después la FEC).327

Dado el riesgo de progresión de la RD,se desaconseja la cirugía de catarata deambos ojos de forma simultánea o dife-rida con poco tiempo de intervalo entreellas.

Es importante señalar que, como en to-do paciente con patología macular, en elEMD no es aconsejable la implantaciónde lentes intraoculares multifocales o di-fractivas.

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El edema macular diabético (EMD), re-presenta en la actualidad la causa másfrecuente de pérdida de visión en los pa-cientes diabéticos y por tanto una de lascomplicaciones oculares más temidas.Afecta tanto a diabéticos tipo 1 (DM 1)como tipo 2 (DM 2) y tiene una preva-lencia elevada y creciente que de acuer-do con la Federación Internacional de laDiabetes se sitúa en torno al 11% de lapoblación diabética pero que a los 20años de evolución de la enfermedadpuede llegar al 29%.1

Tradicionalmente se ha definido comoun cuadro clínico caracterizado por laexistencia de un engrosamiento de laretina en el área macular (en un área de2 diámetros papilares del centro de lamácula) que se produce como conse-cuencia de la aparición de los cambiosmicrovasculares que comprometen a labarrera hematorretiniana.

Es un cuadro de etiopatogenia multifac-torial y compleja en cuyo desarrollo par-ticipan algunos factores de crecimiento,fundamentalmente el VEGF (factor decrecimiento vascular endotelial) y deter-minadas citoquinas inflamatorias (IL-6,

IL-8, MP-1, etc.) y cuya evolución se vemodificada por la existencia de una se-rie de factores de riesgo, como son, elgrado de control metabólico, la HTA olas dislipemias.

El diagnóstico del EMD es clínico, peropara poder tipificarlo correctamente einstaurar el tratamiento adecuado es ne-cesario recurrir a la realización de explo-raciones complementarias. La valora-ción del edema debe de llevarse a cabopor un oftalmólogo experto y el segui-miento debe tener en cuenta siempre:mejor agudeza visual corregida (MAVC),el examen biomicroscópico y la OCT (Ni-vel de evidencia 1, Grado de recomen-dación A).

El láser que tradicionalmente ha sidoconsiderado como el tratamiento deelección en estos pacientes, ha sido re-emplazado, en muchos casos, por la far-macoterapia hasta el punto de que sedispone hoy en día de distintas opcio-nes de tratamiento, todas con un nivelde evidencia 1 y la clave del éxito estáen saber elegir la más adecuada para ca-da caso concreto.

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5. Manejo del Edema Macular Diabético


5.1 Valoración previa a laactuación terapéutica.

Factores de riesgo asociados

Si en la retinopatía diabética (RD), el con-trol sistémico es indiscutible, en el EMDesto resulta aún más evidente. El abor-daje de esta complicación debe ser mul-tidisciplinar. Es preciso insistir en el con-trol de la glucemia (HbA1c), presión arte-rial, sobrepeso y lípidos enviando al pa-ciente al endocrino / internista / nefrólo-go siempre que sea necesario dada lagran influencia de estos factores de ries-go. Son numerosos los trabajos que se-ñalan al mal control metabólico como unfactor de riesgo de progresión del EMD.De acuerdo con los resultados del Diabe-tes Control and Complications Trial(DCCT)24,26 la instauración de un controlintensivo de la glucemia durante los 5primeros años del diagnóstico reduce laaparición del edema en un 23% con res-pecto al tratamiento convencional y esteefecto se mantiene a lo largo del tiempo(Nivel de evidencia 1, Grado recomenda-ción A). Algo semejante ocurre en la dia-betes tipo 2 (UKPDS)27,28 de ahí que du-rante los primeros años se aconsejemantener los niveles de HbA1c por de-bajo del 7%. Sin embargo, en pacientescon DM 2 de larga evolución y con co-morbilidades, mantener la HbA1c enesos niveles no resulta favorable por elriesgo de hipoglucemias y de aumentode la morbimortalidad tal y como han de-mostrado los estudios ACCORD y AD-VANCE y las nuevas recomendacionesde la ADA (Asociación Americana de Dia-betes) sitúan los niveles aconsejables deHbA1c en torno al 7-8.5%) (Nivel de evi-dencia 1, Grado recomendación A).

La HTA es también un factor de riesgo yprogresión del EMD y los valores acon-

sejados se sitúan en la actualidad en tor-no a 140/80 salvo en enfermos de largaevolución con muchas complicacionesmacro o microvasculares donde se esmás tolerante (ADA 2018).

Aunque mantener un buen control me-tabólico es esencial, es importante te-ner presente que un control estricto dela glucemia NO va asociado a un deter-minado grado de espesor macular cen-tral en pacientes con EMD tal y comohan demostrado Peng y cols. en un tra-bajo publicado en marzo de 2018.328

Valoración del edema

En la evaluación del EMD se debe incluirsiempre: MAVC, a ser posible con opto-tipos ETDRS, examen biomicroscópico,retinografía y tomografía de coherenciaóptica (OCT). La AFG puede considerar-se discutible en algunos casos claros decircinadas donde se ve el origen de laexudación. Sin embargo, es una pruebamuy útil para estudiar el estado de la redvascular perifoveal y es la única pruebaque, hoy por hoy, permite detectar lasáreas de isquemia periféricas que sehan relacionado con EMD recalcitran-tes.329

Si hay una prueba de interés indiscutibleen el diagnóstico y seguimiento delEMD es la OCT ya que permite detectarde una forma cómoda, rápida y no inva-siva la existencia de un engrosamientoen el área macular (resulta más sensibleque la biomicroscopía) y descartar laexistencia de un claro componente trac-cional.330

La biomicroscopía, a diferencia de laOCT, es insuficientemente precisa paradeterminar el estado de la hialoides pos-terior cuando ésta está solo ligeramentedesprendida de la superficie macular. La

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OCT es por ello más sensible que la bio-microscopía para identificar la adhesiónvitreomacular y permite un diagnósticomás precoz de un desprendimiento par-cial de vítreo posterior. Además, permi-te valorar de forma precisa el engrosa-miento macular teniendo una gran re-producibilidad.

El EMD traccional (EMD-T) se caracteri-za en la OCT por engrosamiento macu-lar con pérdida de la depresión foveal yedema de las capas retinianas externas.La hialoides posterior en la OCT es grue-sa e hiperreflectiva, está tensa y parcial-mente desprendida del polo posterior,pero permanece aplicada a la papila y ala cima de la superficie macular elevada.La hialoides posterior engrosada y tensaejerce una tracción tangencial vitreoma-cular que induce o exacerba el EMD.

Además, los nuevos modelos de alta re-solución de OCT permiten definir, enfunción de las características del ede-ma, el pronóstico funcional y realizar lamejor orientación terapéutica.331

La OCT y la AFG son exploracionescomplementarias y así como la OCT esesencial para la terapia antiangiogénica,la AFG lo es para la planificación del tra-tamiento láser de acuerdo con las pau-tas marcadas por el ETDRS332

La Tomografía de Coherencia de Domi-nio Espectral (SD-OCT o Swept Source -SSD OCT) se ha convertido en la granprotagonista de la valoración del edemamacular diabético (EMD). De hecho yaunque, junto con la angiofluorescein-grafía (AFG) está englobada dentro delas exploraciones complementarias bá-sicas, hoy en día su realización se consi-dera imprescindible y ha desplazado a laAFG como prueba de primera elección

en la planificación del tratamiento de es-ta entidad. Si bien es cierto que, en lamayoría de los protocolos vigentes, laAFG se mantiene como una pruebaaconsejable a realizar en el momentodel diagnóstico de la enfermedad.

Términos ANGIOGRÁFICOS como “re-zume focal” o “difuso” que marcaban lanecesidad o el tipo de tratamiento a ad-ministrar han sido sustituidos por térmi-nos TOMOGRAFICOS como los de ede-ma con o sin afectación central

Este cambio es fácilmente entendible sise tiene en cuenta que las nuevas OCTsde dominio espectral no solo permitentipificar correctamente el edema, sinoque, también, permiten cuantificar el au-mento de espesor y valorar de formaobjetiva los cambios cualitativos que enfunción del tipo de edema y de la croni-cidad aparecen en el mismo, algunos delos cuales tienen valor pronóstico.

Además, y como quiera que el avancetecnológico no se detiene la llegada dela OCT ANGIOGRAFIA, una técnica queincorporada a la SD-OCT o a la SSD OCTpermite, de manera incruenta, sin nece-sidad de inyectar ningún colorante y entan sólo unos segundos, explorar la redvascular y gracias a las técnicas de seg-mentación valorar y cuantificar los ple-xos capilares superficiales y profundos,así como la extensión de las áreas de noperfusión a nivel macular.

Todas estas técnicas son complementa-rias, ninguna sustituye directamente a laotra ya que cada una aporta informacióndiferente y de hecho hoy en día se acon-seja que el diagnóstico del edema se ba-se en el análisis de la imagen MULTI-MODAL.

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Manejo del Edema Macular Diabético


5.2 Opciones terapéuticas

Antes de entrar en el abordaje terapéu-tico del EMD es importante señalar que,con la llegada de las nuevas terapias far-macológicas, la red norteamericana deinvestigación en retinopatía diabética(DRCR.net) ha sugerido que se reconsi-deren los términos de EM focal y difuso.Proponen el uso de un vocabulario quedescriba al EMD con conceptos talescomo la extensión y localización de en-grosamiento macular, la afectación o nodel centro de la mácula, el estado de lainterface vítreo-macular (todos ellos pro-porcionados por la OCT), la cantidad ypatrón de exudados de lípidos (biomi-croscopía) así como la fuente de pérdidade fluoresceína (AFG).333

Desde un punto de vista práctico, en es-tos momentos se hace preciso clasificaral EMD según exista o no un compo-nente traccional y el grado de afectacióncentral, aunque posteriormente dentrode los edemas maculares no traccionescon afectación central se continúe ha-blando de EMD focales y difusos.

Cuando existe un EMD con pérdida dela MAVC moderada o severa y un clarocomponente traccional en su origen, laindicación terapéutica más extendida esla CRV y se discute, de forma específi-ca, en otro apartado de esta guía.

5.2.1 Abordaje del EMD no traccionalsin afectación central

Aunque a día de hoy la farmacoterapiaes la primera opción terapéutica en mu-chos casos de EMD, en el caso de losfocales, cuando no hay afectación cen-tral y no hay apenas afectación de la AV,el láser ofrece buenos resultados a largoplazo tal y como han ratificado los resul-tados del DRCR net.65

De hecho, existe una evidencia de nivel1 que apoya el empleo del láser frente alno tratamiento en el EMD5 aunque en laactualidad se han cambiado los criterios,limitándolo a los EMD focales bien defi-nidos y aumentando el área de distanciade la fóvea a más de las 500 μm.

El láser, se aplica directamente sobrelos microaneurismas que fugan y se en-cuentran situados en el centro de las co-ronas circinadas, entre 500 y 3.000 μmdel centro de la zona avascular de la fó-vea (ZAF), con spot de 50- 100 μm y conuna potencia suficiente para conseguirun blanqueo suave de los mismos.

Entre los efectos secundarios de la foto-coagulación con láser se encuentran lapérdida de sensibilidad al contraste, elavance de la quemadura hacia zonas deretina sana y la destrucción de fotorre-ceptores.

La fotocoagulación con nuevos tipos deláser más selectivos, como el láser Pas-cal® y el láser diodo micropulsado, con-sigue un tratamiento más restrictivo conmenor daño retiniano y existe ademásuna evidencia cada vez mayor de quecon ellos se consigue el mismo efecto(Nivel de evidencia 2).

En un estudio prospectivo publicado porFigueira y colaboradores en el que secomparaba el láser subumbral con el lá-ser convencional en 84 ojos se vio quea los 12 meses no había diferencias enla MAVC (p=0.88), el grosor macularcentral macular (p=0.81) o la sensibili-dad al contraste (p=0.87) entre ambostratamientos (Nivel de evidencia 1).334

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5.2.2- Abordaje del EMD no traccio-nal con afectación central

En aquellos casos en los que existe unaclara afectación central con repercusiónsobre la AV, la farmacoterapia constituyela mejor alternativa tal y como ha de-mostrado el análisis de los resultadosde los distintos ensayos clínicos.

Fármacos antiangiogénicos intravítreos

La implicación del factor de crecimientovascular endotelial (VEGF) en la patoge-nia del EMD ha sido ampliamente de-mostrada al ser el responsable del au-mento de la permeabilidad vascular poracción directa sobre las “tight junc-tions”. Además, se ha visto que los ni-veles del VEGF son tanto más elevadoscuanto mayor es la severidad de la RD odel EMD.335

El desarrollo y la posterior comercializa-ción de fármacos de uso intravítreo ca-paces de bloquear a este factor ha cam-biado el paradigma del tratamiento deesta enfermedad al demostrar su capa-cidad para recuperar la agudeza visualen aquellos casos en los que hay unaclara afectación central.

En la actualidad, de los 3 antiangiogéni-cos utilizados en oftalmología en esta in-dicación, solo ranibizumab y afliberceptdisponen de la aprobación de la indica-ción por parte de las agencias regulado-ras (EMA y FDA) mientras bevacizumabse usa fuera de indicación.

Ranibizumab (Lucentis®; Novartis,Basel, Switzerland and GenentechInc., South San Francisco, CA)

Este fármaco fue aprobado para su usoen EMD en enero de 2011 y es un fár-maco antiangiogénico del que se dispo-

ne de una gran cantidad evidencia cien-tífica en estos momentos.

El estudio READ-2 (Ranibizumab forEdema of the mAcula in Diabetes)336

comparó el efecto de 0.5mg de ranibizu-mab (RBZ) intravítreo frente al láser y laterapia combinada de ranibizumab y lá-ser en 126 ojos con EMD naive. Este es-tudio demostró que la ganancia deMAVC era significativamente mayor enlos 2 grupos de pacientes tratados conranibizumab (Nivel de evidencia 1).

El RESOLVE (Safety and efficacy of ra-nibizumab in diabetic macular edema),un estudio de fase 2 multicéntrico, ran-domizado, enmascarado y controladose diseñó para evaluar la seguridad yeficacia de ranibizumab en el EMD a 12meses. Los pacientes fueron randomi-zados a 3 grupos de tratamiento:0.3mg RBZ, 0.5mg RBZ o inyección si-mulada y recibieron una fase de cargainicial de 3 inyecciones mensuales. Alos 12 meses los pacientes tratadoscon RBZ tenían una ganancia media de10.3 letras comparado con el grupocontrol que tenía una pérdida media de1.4 letras (p<0.0001). Además, se pro-dujo una reducción significativa del es-pesor macular central en los pacientestratados con RBZ (p<0.0001)337 (Nivelde evidencia 1).

El estudio RESTORE338 ha sido probable-mente el más importante en cuanto alos aprendizajes que él se han derivadocon respecto al uso de RBZ en el EMD.Se trata de un estudio de fase 3 contro-lado, multicéntrico y randomizado quese diseñó para demostrar la superiori-dad de RBZ tanto en monoterapia comode forma combinada con láser frente alláser en monoterapia. En este estudiola pauta de administración de RBZ impli-caba una fase de carga seguida, en fun-

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ción de necesidad, de dosis adicionales.El criterio de retratamiento era la pérdi-da de la estabilidad de la AV, entendien-do como tal la no variación de la MAVCen más de 5 letras en las 3 últimas visi-tas mensuales consecutivas. Los pa-cientes tratados con RBZ en monotera-pia ganaban una media de 6.1 letrasfrente a 0.8 letras en los pacientes trata-dos con láser en monoterapia(p<0.0001). En este estudio se observaademás que los pacientes con más de400μm de espesor central se beneficia-ban más del tratamiento que los quepresentaban menor grosor.

El estudio RESTORE, además, ha de-mostrado que el tratamiento con RBZofrece mejores resultados cuando elabordaje es precoz, pero que este fár-maco es también una buena alternativapara los EMD refractarios al láser. Ade-más, el número de inyecciones se redu-ce con el tiempo y la combinación con elláser no aporta ninguna ventaja en estesentido (Nivel de evidencia 1)

En EEUU los estudios RISE and RIDEhan demostrado que la administraciónmensual de RBZ en pacientes con EMDconsigue muy buenos resultados fun-cionales y que éstos se mantienencuando, tras 24 meses, se pasa a unapauta según necesidad (PRN).339

El protocolo I de la DRCR.net demostróque la administración de 0.5 mg de RBZcombinado con láser precoz o diferidoera claramente superior al láser en mo-noterapia y a otras terapias combinadascomo la de triamcinolona y láser340 (Nivelde evidencia 1). La pauta utilizada por laDRCR.net implica la utilización de 4 in-yecciones mensuales y se reconsiderael tratamiento en las revisiones men-suales cuando disminuye la agudeza vi-sual o empeora la OCT (10%).

El estudio RETAIN, un estudio prospec-tivo, randomizado, multicéntrico y con-trolado en el que se comparó la seguri-dad y eficacia de la pauta “Treat and Ex-tend” (T&E: tratar y extender) frente a lapauta PRN. A 2 años, este estudio de-mostró la no inferioridad de esta pautacon una reducción importante en el nú-mero de visitas (40%).341

La pauta T&E consiste en la extensiónde los intervalos de tratamiento una vezadministrada la fase de carga y estabili-zada la AV en periodos de 1 mes hastaun máximo de 12 semanas. De esta ma-nera se individualiza a los pacientes enfunción de la respuesta, pero se trata entodas las visitas.

El perfil de seguridad en todos estos en-sayos no muestra cambios con respec-to al perfil ya definido de este fármacopara los pacientes con DMAE.

Desde un punto de vista clínico, las va-riables que rigen el tratamiento con RBZson la afectación de la MAVC y el grosormacular central más que el tipo de ede-ma de que se trate. Se deja a criterio deloftalmólogo el uso en monoterapia o co-mo terapia combinada con láser. La pau-ta PRN de tratamiento recomendada pa-ra este fármaco, tanto si se combinacon láser como si no, exige la realizaciónde varias inyecciones intravítreas conse-cutivas administradas con una periodici-dad mensual hasta alcanzar la máximaAV posible para cada paciente. Se esta-blece como “mejoría” la existencia deun aumento de 5 letras y una reduccióndel espesor retiniano del 10% con res-pecto a la última visita y se considera“estabilidad” a la no existencia de cam-bios en la AV en las tres últimas visitas.Pues bien, cuando se alcanza esa esta-bilidad visual se recomienda suspenderel tratamiento.

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Una vez estabilizado el edema, se revi-sará al paciente cada 2-3 meses y cuan-do se constate disminución de su visióndebido a la progresión del edema (au-mento del engrosamiento macular cen-tral) se retratará, ahora ya con inyeccio-nes a demanda hasta alcanzar de nuevola estabilidad visual momento en el cualse dejará otra vez de tratar.

En la actualidad, la pauta más extendiday aceptada es Treat & Extend. La no in-ferioridad frente a la pauta estándar de-mostrada en el estudio RETAIN permitiósu inclusión en los distintos protocolos yguías de práctica clínica.

Por otro lado, el estudio prospectivo yrandomizado TREX DME evaluó si la adi-ción de láser a los pacientes tratadoscon esta pauta permitía disminuir el nú-mero de inyecciones y no encontró dife-rencias estadísticamente significativas aun año.

Las complicaciones oculares parecenestar más relacionadas con el procedi-miento de inyección que con el fármacoen sí. Éstas incluyen endoftalmitis(<0.8%), lesión del cristalino (0-0.7%) odesprendimientos de retina (0.03%-0.17%).

La existencia de isquemia macular no esinfrecuente habiéndose detectado en el16.6% de los pacientes que acudieron alas consultas de retina de un hospital ter-ciario. Suele ser bilateral, simétrica y esmás frecuente en pacientes con EMCSque en aquellos sin EMD y en pacientescon RDNP severa y RDP que en aquelloscon grados moderados y leves.342

Existe una asociación entre la presenciade isquemia macular y pérdida de vi-sión.258,343 Aunque se ha relacionadoel cierre de vasos de la retina de pacien-

tes diabéticos con niveles altos deVEGF, ésta no es su única causa. Se havisto que, las inyecciones mensuales deantiVEGF pueden retrasar, pero no im-pedir por completo, el cierre capilar de laretina en pacientes con EMD.344

Además, en pacientes que están siendotratados por EMD, la coexistencia de is-quemia macular puede alterar la eficaciadel tratamiento tanto si se trata de laser-terapia como de fármacos intravítreos345 de forma que, aunque los antiVEGFmejoran el grosor macular central en elOCT, pueden no mejorar la AV.346

En resumen, las inyecciones mensualesde ranibizumab son eficaces en el trata-miento del edema macular y enlentecenla progresión de la isquemia macular, asícomo la progresión de retinopatía en pa-cientes diabéticos

Campochiaro y cols. (2014) publicaronlos resultados de un subanálisis de losestudios RISE y RIDE, los estudios defase 3 diseñados para valorar la seguri-dad y eficacia de ranibizumab mensualen pacientes con edema macular diabé-tico, en el que se evaluaba el efecto deeste fármaco sobre las áreas de no per-fusión capilar y de cuyos resultaos sededuce que no solo no resulta perjudi-cial sino que en los pacientes en los queexistía una maculopatía mixta se produ-cía una mejoría de las áreas de no perfu-sión.347

En resumen, la administración de ranibi-zumab resulta eficaz y segura en elEMD. Las pautas de administración másutilizadas son el PRN y el T&E, este últi-mo está ganando popularidad al no serinferior y permitir además de un mejorcontrol de la enfermedad y de gestióndel proceso al reducir el número de in-yecciones y de visitas.

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En un intento de mejorar los resultadosobtenidos con ranibizumab y reducir elnúmero de inyecciones Lafuente y cols.(2017 y 2018) pusieron en marcha unestudio prospectivo unicéntrico para va-lorar la utilidad, a dos años, de la terapiade combinación de ranibizumab intraví-treo y ácido docosahexanoico (DHA) enpacientes con EMD. La terapia de com-binación consigue una mayor reduccióndel espesor macular central y una ten-dencia a mejores resultados funcionalescon un buen perfil de seguridad, aunquese necesitan estudios más amplios y demayor seguimiento para poder corrobo-rar estos hechos.348, 349

Aflibercept (Eylea®, Bayer,Regeneron, NY, USA)

Aflibercept (VEGFTrap-Eye) es una pro-teína de fusión recombinante solubleque se une a todas las formas del VEGF-A y al factor de crecimiento placentario.Comercializada con el nombre de Ey-lea®, dispone desde 2014 de la aproba-ción de la indicación para el tratamientode los pacientes con EMD y disminu-ción de la AV y desde entonces su efica-cia y su uso están avalados por impor-tantes estudios que han generado grancantidad de evidencia científica de pri-mer nivel.

El estudio DAVINCI es un ensayo fase 2que se diseñó para evaluar la seguridady eficacia de este fármaco en pacientescon EMD y que puso de manifiesto losbuenos resultados funcionales que ofre-cía este fármaco en esta patología350

Los estudios VISTA y VIVID351 son losensayos de fase 3 destinados a evaluarla seguridad y eficacia de aflibercept enpacientes con EMD. En él se compara-ron 2 regímenes de tratamiento con es-te fármaco, 2 mg cada 4 semanas y 5 in-

yecciones mensuales de 2 mg seguidasde la administración cada dos mesesfrente al láser. Los pacientes fueron se-guidos durante 3 años siendo claramen-te mejores los resultados anatómicos yfuncionales en los pacientes tratadoscon aflibercept independientemente dela pauta de administración y con unbuen perfil de seguridad.

En base a los resultados de estos estu-dios VISTA y VIVID, la EMA aprobó en2014, la indicación de EMD siendo en-tonces la pauta recomendada de 5 in-yecciones mensuales de 2mg seguidasde la administración bimestral. En la ac-tualidad se ha incluido también en fichatécnica la pauta de tratar y extender pa-ra su uso durante la fase de manteni-miento.

Por otro lado, el protocolo T de laDRCR.net ha puesto de manifiesto, enla comparación de los tres fármacos an-tiVEGF la importancia que tiene la agu-deza visual de partida. Así, mientras los3 fármacos consiguen resultados simila-res en pacientes con agudezas visualessuperiores a 20/40 en los pacientes conmalas agudezas visuales iniciales los re-sultados a un año fueron claramente fa-vorables a aflibercept frente a ranibizu-mab y bevacizumab.

A los dos años las diferencias en cuantoa mejoría de agudeza visual entre ranibi-zumab y aflibercept desaparecen, perose mantienen para bevacizumab que endefinitiva es el fármaco menos eficaz enesta patología.

También y al igual que sucede con rani-bizumab, aflibercept actúa sobre la en-fermedad de base. Son numerosos lostrabajos publicados en los que se hacereferencia a los resultados de los sub-análisis de los estudios VISTA y VIVID

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que ponen de manifiesto la capacidadde aflibercept de frenar la evolución dela RD y de mejorar el estadio de severi-dad de la misma.

Con respecto a la seguridad, el perfil ob-servado en los ensayos pivotales esmuy semejante al de los pacientes conDMAE, lo que refuerza su uso en estapatología.

Bevacizumab (Avastin®, GenentechInc., San Francisco, CA)

La administración de bevacizumab(BCZ) a la dosis de 1.25 mg cada 6 se-manas con una fase de carga de 3 inyec-ciones y después a demanda, consiguemejores resultados funcionales que elpatrón de oro (láser según pautaETDRS: mínimo de 1 hasta un máximode 4 rejillas modificadas) a los 12 me-ses, con un porcentaje de pacientes queganan más de 10 letras al cabo de unaño del 31% frente al 7.9% del grupocontrol y un buen perfil de seguridad.352

A los 12 meses se administró una me-dia de 9 inyecciones de BCZ consiguién-dose una ganancia de 8 letras delETDRS, frente al grupo de láser con unamedia de 3 rejillas modificadas y unapérdida de 0.5 letras de ETDRS en elmismo periodo.

Al igual que sucede en otras patologíasmaculares, la administración de bevaci-zumab intravítreo se hace fuera de indi-cación. La pauta con la que se utiliza enla práctica clínica es la misma que seusa para RBZ si bien es cierto que enlos 2 últimos años hay una clara ten-dencia a utilizarlo con la pauta de tratary extender.

La evidencia científica que sustenta suuso en la práctica clínica en esta patolo-gía se apoya en 2 ensayos clínicos el es-

tudio BOLT y el protocolo T de laDRCR.net que han generado la eviden-cia de primer nivel.

En el estudio BOLT la administración debevacizumab (BCZ) a la dosis de 1.25mg cada 6 semanas con una fase decarga de 3 inyecciones y después a de-manda, consigue mejores resultadosfuncionales que el patrón de oro (lásersegún pauta ETDRS: mínimo de 1 hastaun máximo de 4 rejillas modificadas) alos 12 meses, con un porcentaje de pa-cientes que ganan más de 10 letras alcabo de un año del 31% frente al 7.9%del grupo control y un buen perfil de se-guridad.313 A los 12 meses se adminis-tró una media de 9 inyecciones de BCZconsiguiéndose una ganancia de 8 le-tras del ETDRS, frente al grupo de lásercon una media de 3 rejillas modificadasy una pérdida de 0.5 letras de ETDRS enel mismo periodo.

En el protocolo T de la DRCR.net, el es-tudio comparativo de bevacizumab, rani-bizumab y aflibercept en el EMD a dosaños mostró que, aunque el bevacizu-mab resulta un fármaco eficaz y seguroutilizado con la misma pauta que ranibi-zumab y aflibercept es, sin embargo, elfármaco que arroja peores resultadostanto anatómicos como funcionales.

El BCZ tiene efectos beneficiosos tantoen la MAVC como en el grosor macularcentral a corto plazo en el EMD. Múlti-ples pequeños estudios sugieren quees más efectivo en EMD naïve (que aúnno han sido tratados) que en aquellosEMD refractarios a otros tratamientos.

Xiao y cols. acababan de publicar un me-tanálisis en el que evalúan toda la evi-dencia generada en relación al uso deeste fármaco en el EMD de forma com-binada con láser () en comparación con

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la monoterapia llegando a la conclusiónde que el empleo de una pauta combi-nada de bevacizumab y láser no ofreceventajas añadidas a la monoterapia.353

Corticoides intravítreos para el EMD

El empleo de corticoides intravítreos enel EMD viene realizándose desde hacetiempo fuera de la indicación. Sin em-bargo, se dispone ya de dos dispositivosde liberación controlada aprobados parasu uso en esta patología, aunque conciertas limitaciones.

a) Triamcinolona Acetónido.

La inyección de 1 ó 4 mg de triamcino-lona por vía intravítrea (TAIV) en solitariono consigue mejorar el resultado funcio-nal de la fotocoagulación láser a largoplazo en pacientes con EMD activo conel inconveniente añadido de que seacompaña de una tasa significativamen-te mayor de efectos secundarios, funda-mentalmente cataratas y glaucoma.65

Por el contrario, los resultados sobre laMAVC favorecen ligeramente al lásersobre la TAIV (en el grupo de láser se ga-nó una media de 5 letras mientras queen los grupos de TAIV esta ganancia fuede 0. La terapia combinada de TAIV (4mg) y láser precoz (de 3 a 10 días tras lainyección) sólo ha demostrado ser efi-caz en ojos pseudofáquicos.259 De estaforma, en pacientes con EMD centralque sean pseudofáquicos, la TAIV segui-da de láser precoz es más efectiva queel láser en solitario (con un seguimientode dos años) aunque tienen más riesgode aumentar la presión intraocular (PIO).

Las complicaciones descritas con el usode la TAIV (glaucoma, DR, cataratas, en-doftalmitis - 0.05%-...) y los problemaslegales que pueden derivarse de su usohacen que, en la práctica clínica habi-

tual, a día de hoy apenas se utilice estefármaco y que cada vez, seamos másrestrictivos en cuanto a la selección delpaciente.

Otras alternativas como los implantesde dexametasona o fluocinolona estánya aprobadas para esta indicación y lascondiciones de uso se detallan a conti-nuación.

b) Implante de liberación prolongadade dexametasona (OZURDEX® Aller-gan, Inc, Irvine, CA, USA):

Es un dispositivo biodegradable de áci-do poliláctico glicólico de 0.46 mm dediámetro y 6 mm de longitud con un in-yector de 22 gauges que libera dexame-tasona durante 4 a 6 meses y cuentacon la aprobación de la indicación paraEMD tanto por parte de la EMA comode la FDA. Para todos los parámetros deeficacia, la magnitud de la respuesta altratamiento es mayor con 700 μg(0.7mg) que con 350 μg sugiriendo unarelación dosis-respuesta.

El estudio MEAD354 es el estudio de fase3 que se diseñó para evaluar la seguri-dad y eficacia de dos dosis de dexame-tasona frente a la simulación en pacien-tes con EMD (350 y 700 μg). A los 3años los pacientes tratados con dexa-metasona ganaban más (≥15 letras el23.3% frente al 10.9% en el grupo detratamiento simulado) y perdían menosagudeza visual siendo superiores los re-sultados para los pacientes pseudofá-quicos y para la dosis de 700 μg al igualque sucedía en las oclusiones venosas.Los intervalos de tratamiento eran 6meses, pero se permitía revisar a los pa-cientes para valorar la necesidad de re-tratamiento a los 3 meses, lo que hapermitido saber que el intervalo de trata-miento de 6 meses es demasiado largo.

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El número medio de inyecciones duran-te los 3 años de seguimiento fue de 4.

Un dato importante a la hora de valorarel tratamiento con corticoides es la se-guridad local. Los efectos adversos másfrecuentemente observados fueron lascataratas y el aumento de la PIO. Las ca-taratas progresaron en más del 60% delos pacientes por lo que se debe infor-mar a los pacientes que les va a progre-sar la catarata. Se produjo un aumentode la PIO en casi el 40%, con un picomáximo entre 1,5 y 2 meses que se co-rrigió con medicación hipotensora en lamayoría de los casos, siendo la cirugíafiltrante necesaria solo en el 0.3%. Elaumento de la PIO fue generalmentetransitorio, alcanzando un pico aproxi-madamente a las 6 semanas despuésde cada inyección de implante de dexa-metasona, con la PIO retornando a losniveles basales dentro de los 6 mesesposteriores a la inyección. La incidenciay el grado de elevación de la PIO des-pués de cada inyección de implante dedexametasona no cambió apreciable-mente durante el período de tratamien-to de 3 años. Esto indica que no habíaefecto acumulativo del implante de de-xametasona en la PIO.327

Los implantes de Ozurdex® deben evi-tarse, en principio, en pacientes con ex-cavación papilar >0.8. El aumento de laPIO era más probable en pacientes conhistoria de respuesta a los corticoides(44.5% vs 31.1%).355 Parece apropiadoque la primera revisión tras la inyeccióndel implante sea a las 6-8 semanas parapoder valorar la respuesta terapéutica ycualquier incremento de la PIO, mien-tras que la segunda revisión se hará alas 16 semanas para decidir si es nece-sario reinyectar y posteriormente cada4-8 semanas.356

El tratamiento con Ozurdex® no afectala HbA1c ni la función renal (creatinina),sin embargo, produce un aumento levey transitorio en el perfil lipídico en losdiabéticos (al inicio del tratamiento conOzurdex® el LDL colesterol pasa de81.1 mg/dl a 92.4, p=0.03).

Por lo tanto, e incluso cuando el perfil deseguridad sistémico haría Ozurdex®preferible por encima de los anti-VEGFen los primeros 6 meses después del in-farto agudo de miocardio, sería aconse-jable monitorizar los niveles de lípidosdespués del inicio de las inyecciones deOzurdex® si estas se hacen bilatera-les.357

Teniendo en cuenta el perfil de seguri-dad la EMA ha aprobado el uso de Ozur-dex® (2014) en el EMD, en ojos:

• pseudofáquicos• que vayan a ser intervenidos de cata-ratas

• con edemas refractarios a otras tera-pias

Y la FDA (septiembre 2014) para el tra-tamiento del EMD en adultos.

Con la aprobación en Europa y la fichatécnica vigente en España se ha elabo-rado el esquema de la página 56, dejan-do a criterio del oftalmólogo su uso enpacientes fáquicos cuando lo considerenecesario.

Aunque existe aún cierta controversiacon respecto a la utilidad de estos fár-macos frente a la terapia antiVEGF enpacientes con EMD. De acuerdo con elmetanálisis llevado a cabo por He et al,en el que se analiza la seguridad y efi-cacia de ozurdex frente la terapia anti-VEGF en el EMD, el implante de dexa-metasona produce mejorías anatómicas

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importantes y rápidas que no van segui-das siempre de mejorías en la agudezavisual probablemente por la progresiónde las opacidades de cristalino ya quelos pacientes pseudofáquicos consi-guen AV similares a los antiVEGF.358 Losautores consideran que el implante deDexametasona puede estar indicado co-mo fármaco de inicio en casos seleccio-nados como en pacientes pseudofáqui-cos, los pacientes no respondedores ala terapia antiVEGF, pacientes con histo-ria de enfermedad cardiovascular o ce-rebrovascular, ojos vitrectomizados, pa-cientes sin riesgo basal de aumento dela PIO y/o en pacientes que tengan pro-blemas para desplazarse y acudir regu-larmente a la consulta.359

La reinyección de Ozurdex puede consi-derarse después de 3-6- meses del im-plante si persiste la evidencia de disminu-ción de la AV y edema macular residual.

Según un reciente estudio de la Cochra-ne (2018), La combinación de anti-VEGFintravítreo más esteroides intravítreosno parece ofrecer un beneficio visualadicional en comparación con la mono-terapia para EMD. Hubo una mayor tasade desarrollo de cataratas y aumento dela presión intraocular en los ojos trata-dos con anti-VEGF más esteroides ver-sus anti-VEGF solo. Sin embargo, la ma-yoría de la evidencia proviene de estu-dios de bevacizumab y triamcinolonausados como terapia primaria paraEMD. Así, existe evidencia limitada deestudios que usan anti VEGF con indica-ción aprobada por la EMA y la FDA (rani-bizumab y aflibercept) más implantes in-travítreos con esteroides (dexametaso-na) con al menos un año de seguimien-to. Tampoco se sabe si la respuesta altratamiento es diferente en los ojos queson fáquicos y pseudofáquicos al iniciodel estudio.360

Otro tema controvertido en la actualidades cómo manejar a los pacientes conEMD recalcitrante o refractario a la tera-pia antiVEGF (no hay una definición claradel término refractario). Es decir, si ha-cer un cambio (switch) hacia otro anti-VEGF o a un corticoide. Tampoco existeconsenso sobre el momento del cam-bio, si a los 5-6 meses o por el contrariohacerlo después de la fase de carga de3 inyecciones.

En un estudio retrospectivo de 21 ojos seinformó que los pacientes que no res-pondían a una mediana de seis inyeccio-nes de ranibizumab / bevacizumab habí-an mejorado los resultados anatómicos yvisuales después de la conversión a afli-bercept,361 mientras que en otro retros-pectivo de 50 ojos encontraron que elcambio a aflibercept después de una me-dia de 13.7 inyecciones se asoció conmejorías estadísticamente significativasen los resultados anatómicos, pero no enAV.362 Por lo que, algunos autores sugie-ren usar aflibercept en pacientes que noresponden a seis inyecciones mensualesde ranibizumab o bevacizumab.

Por otro lado, un meta-análisis realizadopor Khan y cols. (2017) que incluye 15estudios (3 ensayos clínicos aleatoriza-dos, 6 estudios retrospectivos y 6 estu-dios observacionales prospectivos) con3.859 pacientes con EMD resistente aantiVEGF en los que se hizo cambio aozurdex muestra que se consigue ga-nancias medias de 4 líneas de visión (20letras=logMar 0.47) en un periodo deseguimiento medio de 6 meses (3-36meses),363 por lo que los ojos con EMDrefractario podrían beneficiarse de uncambio temprano a implante de dexa-metasona.364

De acuerdo a los niveles actuales de evi-dencia en estudios prospectivos como

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retrospectivos el Ozurdex® provocamejores resultados funcionales (AV) enedemas maculares diabéticos naïve(que no habían recibido tratamiento parael EMD).365,366,367,368,369,370,371 ,372 ,373 ,374

El análisis cualitativo de la OCT permiteademás identificar biomarcadores de res-puesta. Zur y cols.(2018) tras llevar a caboun estudio multicéntrico, retrospectivo,observacional y cohorte en pacientes conEMD tratados con DEX llegan a la conclu-sión de que la presencia de fluido subma-cular, la no existencia de puntos hiperre-flectivos (HRF) y la existencia de una líneaIS-OS continua responden mejor al ozur-dex que aquellos que no tienen esas ca-racterísticas.375 Sin embargo, en caso deexistir muchos puntos HRF la respuestacon DEX es mejor que la que se observócon bevacizumab.376

En un estudio retrospectivo de 102 ojosse trató de ver si la respuesta tempranade la AV al implante intravítreo de dexa-metasona en el EMD, estaba asociadoel efecto terapéutico a largo plazo. Trasun análisis de regresión, concluyeronque existía una correlación estadística-mente significativa entre la respuestade la AV a los 3 meses del implante deOzurdex® y la AV final. Así, entre losojos con respuesta pobre temprana (ga-nancias de AV<5L) la gran mayoría noobtuvo mejorías a lo largo de todo el pe-riodo de seguimiento. Solo el 17.8% ga-nó más de 5 L al final del estudio (y solo6.7% gano≥10L). En comparación conlos que tuvieron una respuesta tempra-na robusta (ganancias de AV≥10 L) queel 29% consiguió mejoras de ≥10L en lavisita final (p<0.01).377

De particular interés es la utilidad de es-te dispositivo en el control del EMD enojos vitrectomizados. Aunque un artícu-lo sobre 18 ojos de conejo muestra que

el aclaramiento de los fármacos en ojosvitrectomizados puede diferir solo en un9% de los no vitrectomizados,378 nume-rosos estudios apoyan que la farmacoci-nética ocular está alterada en los ojos vi-trectomizados y que el aclaramiento esmás rápido, lo que limita la eficacia demuchos tratamientos.379,380,381 En un estu-dio prospectivo multicéntrico con 55 pa-cientes, se consiguen niveles terapéuti-cos del fármaco durante 6 meses yunos resultados aceptables de eficacia(21,4% de ellos habían ganado al finali-zar el estudio como mínimo 10 letras yun 42,9% al menos 5 letras). A los 2meses se había ganado una media de 6letras ETDRS y a los 6 meses una mediade 3 letras con un perfil de seguridad se-mejante al de los pacientes no vitrecto-mizados.382,383,384

Se ha dado a conocer la primera eviden-cia a largo plazo de que el implante DEXtiene el potencial no solo de retrasar laprogresión de la RD y el desarrollo deRDP, sino que también puede mejorar elgrado de severidad de la RD. Así, a lolargo del seguimiento de 24 meses, lospacientes del grupo tratado con Ozur-dex® presentaron significativamentemenor progresión en la severidad de laRD comparado con pacientes del grupocontrol (p<0.01). Adicionalmente, mejo-raron al menos 1 grado la RD el 41.7%(25 ojos) del grupo tratado con Ozur-dex® y ninguno del grupo control(p<0.01). Además, progresaron a RDP el5% (3 ojos) de los ojos del grupo tratadocon ozurdex y el 87.8% (43 ojos) delgrupo control (p<0.0001).385

c) Implante intravítreo de fluocinolo-na (ILUVIEN®, Alimera Sciences, Al-pharetta, GA):

Tanto la EMA como la FDA han aproba-do su uso en el EMD, aunque con res-

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tricciones. El Iluvien® es un dispositivono biodegradable de acetónido de fluoci-nolona (FA) de 3,5 mm de longitud, 0,37mm de diámetro de uso intravítreo conun inyector de calibre 25g, para el trata-miento del EMD en base a la publica-ción de los resultados del Estudio FA-ME. Se trata de un ensayo clínico de fa-se III, multicéntrico, prospectivo, contro-lado y randomizado en el que se incluye-ron 956 pacientes con EMD tratadoscon este dispositivo y seguidos durante3 años. A partir de los 12 meses se per-mitía retratar y a partir de la sexta sema-na se podía realizar un tratamiento de lá-ser de rescate.386

Aproximadamente el 28% de los pa-cientes tuvo una ganancia visual de 15letras a los 24 meses frente al 16% enel grupo de placebo. Estos resultadosfueron similares a los 36 meses, con lanecesidad de más de una inyección ensolo el 25% de los pacientes

Los resultados de este estudio a 3 añoshan mostrado una mejoría significativade la AV y una reducción del espesormacular mucho más favorable para lospacientes EMD crónicos de más de tresaños de evolución.

El implante aprobado contiene 0,19 mgde FA que se libera inicialmente a 0.25μg / día (promedio, 0.2 μg / día) y dura36 meses. Esta es la dosis que más be-neficios aporta (frente a 0.5μg/día) y esla que se acompaña de un mejor perfilde seguridad, aunque la aparición deefectos secundarios locales con estefármaco es frecuente. A los 3 años laprogresión de las cataratas se produceen más del 88% y un 87% de los pa-cientes del estudio requirió cirugía. Ade-más, el aumento de la PIO se produjoen el 38%, siendo necesaria la cirugíafiltrante entre el 4 y el 8% de los casos.

La EMA ha aprobado este fármaco parasu uso en los pacientes con discapaci-dad visual por EMD crónico refractario aotros tratamientos.

Iluvien® ha demostrado ser eficaz enestudios de práctica clínica real, hay quetener en cuenta que generalmente serequiere más de una inyección o trata-miento adicional (láser macular, anti-VEGF, dexametasona intravítrea…).387, 388

En cuanto a los efectos secundarios enpráctica clínica real, hasta el 13% de lospacientes podrían tener una PIO> 30mmHg389 (aunque con un rango de apa-rición, 7% -50% según los estudios).390,391

El implante de FA está contraindicadoen presencia de glaucoma preexisten-te392, y en USA no está aprobado parapersonas que responden a los esteroi-des. La seguridad podría mejorarse me-diante la introducción de una prueba deprovocación de esteroides previo al im-plante, evitando así su uso en pacientesque podrían requerir una intervenciónquirúrgica para que pudieran ser exclui-dos del tratamiento.393

Las cataratas generalmente se desarro-llaron durante el primer año de tratamien-to y en casi todos los pacientes tratadosdespués de 3 años de seguimiento.394

Los ojos vitrectomizados tienen ganan-cias visuales similares a los que no tení-an vitrectomía previa (≥15 letras en el37.5% vs el 36.8%).395,396

5.3 Tratamiento quirúrgico delEMD

La vitrectomía (CRV) como tratamientodel EMD solo estaría indicada en pre-sencia de tracción vitreomacular (TVM),

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o adhesión vitreomacular (AVM) con en-grosamiento del campo macular centralobjetivable en la OCT, y pérdida modera-da o severa de la agudeza visual. (Nivelde Evidencia 1, Grado de Recomenda-ción A).

La Diabetic Retinopathy Clinical Rese-arch Network (DRCR.net), en un estudiode cohorte prospectivo publicado en elaño 2010, aconseja la vitrectomía en ca-sos de EMD con presencia de TVM ypérdida grave o moderada de agudezavisual, ya que , aunque un 38% (IC: 28-49%) de los pacientes experimentanuna mejoría de la agudeza visual, un22% (IC: 13-31%) empeora, lo cual sedebe tener siempre presente.397,398 Encuanto a la extracción de la limitante in-terna, y según la mayoría de la literaturapublicada, disminuiría el índice de recu-rrencias de membranas epirretinianas ymejoraría los resultados anatómicos,puesto que con esta técnica no se elimi-nan únicamente las tracciones físicas,

sino también el reservorio de citoquinasproinflamatorias. No obstante, en las úl-timas revisiones publicadas, no se cons-tata una mejoría de los resultados fun-cionales,399,400,401,402,403,404 por lo que pareceobvia la necesidad de seleccionar bienlos casos. (FIG 11) (Nivel de EvidenciaIa, Grado de Recomendación A)

Así, y a modo de ejemplo, ante un Ede-ma Macular Quístico (EMQ) con TVM sepropone CRV sin disección de la MLI enaquellos casos en que se desconozca eltiempo de evolución o que éste sea su-perior a 6 meses, pues existe riesgo deinducir un agujero macular iatrogénico.En casos de que sea inferior a 6 mesespodría realizarse la disección de la MLIsi el aspecto morfométrico del quiste enla OCT sugiera que esta maniobra seaconveniente.405

Por otro lado, no existe evidencia cientí-fica demostrada por un estudio prospec-tivo, controlado y randomizado bien di-

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Figura A. EMD con MER y TVM (T2). MAVC: 0.16

Figura 11. Caso Clínico

Figura B. Tres meses tras CVR sin pelado deMLI. MAVC: 0.25

Figura C. Recidiva del EMD, MER y TVM tras 5meses.MAVC: 0.16

Figura D. Seis años después, trasReintervención mediante CVR con Pelado deMER y MLI, y Facoemulsificación + LIO.MAVC→0.5


señado que avale el uso de la CRV en eltratamiento del EMD en ausencia deTVM o AVM. En una reciente revisiónsistemática y meta-análisis de todos lospequeños ensayos clínicos controladosy randomizados publicados hasta el año2017, la CRV se muestra superior al lá-ser en cuanto a los resultados anatómi-cos a los seis meses de seguimiento,aunque este efecto desaparece a los 12meses y sin que se acompañe en nin-gún momento de una mejoría funcio-nal.406

Antes de indicar una CRV en un EMD,debemos valorar la clínica del paciente,su mejor agudeza visual corregida(MAVC), el grado de retinopatía, el tiem-po de evolución, el grado de isquemia ylos tratamientos previos administrados.Deberán analizarse, de igual forma, lascaracterísticas del estudio mediante to-mografía de coherencia óptica (OCT) y laexistencia o no de isquemia macular, pa-ra poder valorar las distintas posibilida-des terapéuticas, y si finalmente opta-mos por la vitrectomía, sopesar la nece-sidad o no de la disección de la membra-na limitante interna (MLI).

En estos pacientes, y en referencia a laclínica, la agudeza visual basal debe seral menos preservada, por lo que en ca-sos de buena MAVC no se deben aplicartratamientos agresivos que puedancomprometerla, teniendo en cuentatambién que, a mayor tiempo de evolu-ción, presencia de una retinopatía diabé-tica proliferativa, isquemia macular o tra-tamiento previo con láser se observa unpeor pronóstico, probablemente por eldaño causado a los fotorreceptores.407

La valoración de interfase vitreorretinia-na mediante OCT ha permitido clasificarel EMD en cuatro diferentes tipos enfunción de la presencia o no de compo-

nente traccional: el T0, ante la ausenciade componente traccional; el tipo T1,cuando se observa hiperreflectividadplana sin tracción; T2, hiperreflectividadcon múltiples puntos de adhesión y mo-dificación del perfil macular; y finalmen-te el tipo T3, cuando se observa tracciónen “alas de gaviota”. (FIG 12).

También es preciso tener en cuenta lanueva clasificación propuesta por el In-ternational Vitreomacular Traction StudyGroup (IVTS) que distingue tres entida-des: adhesión vitreomacular (AVM),tracción vitreomacular (TVM) y agujeromacular (AM), bien de forma aislada oconcurrente con otras patologías, comoel EMD. Esta clasificación también com-porta implicaciones pronosticas y tera-péuticas. Así, los pacientes con AVMpueden presentar una resolución espon-tánea, permanecer asintomáticos o evo-

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Figura 12. Clasificación Tomográfica del EMDTraccional


lucionar hacia la TVM, mientras que éstaúltima también pueden presentar unaresolución espontánea, una tracciónpersistente o evolucionar a AM. (FIG 3).

En caso de una tracción vítreo macularanteroposterior, la opción quirúrgica, co-mo ya se ha señalado es la realizaciónde la CRV. No obstante, cuando esta ad-herencia se focaliza en una zona inferiora 1.500 micras, podría existir un espacioterapéutico para la vitreolísis enzimática.Esta afirmación, con todas las reservasdel caso, se basa en estudios prelimina-res408,409,410 y todavía debe conside-rarse experimental.411

Por todo ello en caso de plantearse laopción quirúrgica, ésta debe tener uncarácter personalizado, basada en unavaloración clínica del paciente y en loshallazgos tomográficos y angiográficosdetectados.

La OCT nos va a permitir realizar un aná-lisis topográfico y morfológico de estapatología, además de aportar datos cua-litativos que pueden ofrecer una orienta-

ción sobre el pronóstico funcional. Eneste sentido, se puede afirmar que noexiste una gran correlación entre el es-pesor macular central y la MAVC, y quees el estado de la retina externa (líneade los elipsoides de los segmentos ex-ternos y membrana limitante externa)412

el que condiciona el resultado final.

No obstante, la presencia de isquemiamacular también puede condicionar elpronóstico funcional, y para ello es pre-ciso tener en cuenta que la OCT no escapaz de reemplazar la angiografía fluo-resceínica en la detección de esta isque-mia.

En resumen, y en base a los estudios re-alizados y en la experiencia clínica, la vi-trectomía (CRV) como tratamiento delEMD estaría indicada en presencia detracción vitreomacular (TVM), o adhesiónvitreomacular (AVM) con engrosamientodel campo macular central objetivable enla OCT, y pérdida moderada o severa dela agudeza visual (Nivel de Evidencia 1,Grado de recomendación A).

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FIG 3: Clasificación del International Vitreomacular Traction Study Group (IVTS)

Adhesión vitreomacular (AVM)

Tracción vitreomacular (TVM)

Agujero macular (AM)

• Tamaño: focal (> 1.500 µm), amplia (>1.500 µm)

• Aislada o concurrente

• Tamaño: focal (> 1.500 µm), amplia (>1.500 µm)

• Aislada o concurrente

• Tamaño: pequeño (> 250 µm), medio (>250 a > 400 µm)o grande (>400 µm)

• Estado del vítreo: con o sin TVM

• Causa: primaria (idiopática) o secundaria

Clasificación Subclasificación


El tratamiento del EMD depende de lalocalización y extensión del engrosa-miento macular.

En estos momentos y dada la eviden-cia científica existente, el láser solo es-tá indicado en monoterapia en aquellosedemas maculares focales bien defini-dos sin afectación de la agudeza visualy sin afectación central en la OCT (Nivelde evidencia 1, Grado de recomenda-ción A)

Para los pacientes con afectación cen-tral y disminución de la agudeza visual,la farmacoterapia intravítrea es la prime-ra opción.

Las inyecciones intravítreas deben deser realizadas por personal especializa-do surgiendo las recomendaciones quea este respecto se contemplan en laGuías de Práctica Clínica de la SERV (Ni-vel de evidencia 1, Grado de recomen-dación A).

En los EM con afectación central:

• Terapia antiangiogénica:

* Ranibizumab es el primer fármacode uso intravítreo aprobado paraesta indicación y dispone a día dehoy, de los resultados de un grannúmero de estudios que han gene-rado la evidencia científica necesa-ria para la individualización del tra-

tamiento (Nivel de evidencia 1,Grado de recomendación A para eluso en monoterapia o combinadocon láser)

* Aflibercept también dispone de laaprobación de la indicación y existeevidencia de primer nivel para suuso en monoterapia en los pacien-tes con EMD (Nivel de evidencia 1,Grado de recomendación A)

* Bevacizumab fuera de indicación(Nivel de evidencia 2, Grado de re-comendación B).

• Terapia corticoidea:

* Implante de Dexametasona primerimplante de corticoides aprobadopara el tratamiento de pacientesadultos con pérdida de agudeza vi-sual debido al edema macular diabé-tico, que son pseudofáquicos o bienpresentan respuesta insuficiente ono son candidatos al tratamiento nocorticoideo (Nivel de evidencia 1,Grado de recomendación A).

* Acetónido de triamcinolona fuerade indicación (Nivel de evidencia 2,Grado de recomendación B).

En los EM con afectación central en pa-cientes refractarios a otros tratamientosel implante de fluocinolona representauna buena elección (Nivel de evidencia1, Grado de recomendación A).

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6. Resumen del manejodel paciente con EMD


En el caso de que los pacientes no pue-dan ser tratados con inyecciones intraví-treas, pueden ser tratados con láser acriterio del oftalmólogo (Nivel de eviden-cia 1, Grado de recomendación A).

Los pacientes con EMD y afectacióncentral pero muy buena AV (>0.7) pue-den ser observados si no son suscepti-bles de láser por la proximidad de las le-siones a la fóvea. (Grado de recomenda-ción A).

En aquellos casos en los que hay evi-dencia de tracción macular y disminu-ción de agudeza visual moderada-severadebe considerarse la vitrectomía.

La ocriplasmina está cada vez más endesuso en estos pacientes y ademásestá pendiente de validación por estu-

dios clínicos (Grado de recomendaciónB).

El régimen de seguimiento a seguir va-ría en función del tratamiento seleccio-nado, pero siempre se realiza en funciónde datos anatómicos y funcionales –AVMC y OCT-:

- Si se usa láser macular: se indican in-tervalos de 3-4 meses

- Ranibizumab: dependerá de que seopte por un régimen PRN o T&E

- Aflibercept: tras las 5 primeras dosismensuales la administración es bi-mestral

- Implante Dexametasona: 4-6 mesescon monitorización de la PIO a los 1-2meses.

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Anexo 1.

INCAPACIDAD Y RETINOPATÍADIABÉTICA / EDEMA MACULARDIABÉTICO (Documento técnico)

La valoración médica de la incapacidaden la retinopatía diabética (RD) y edemamacular diabético (EMD), como en ge-neral en toda la patología oftalmológica,se centra en la consecuencia sobre lafunción visual del proceso de base, porlo que siempre una vez establecido elcuadro como secuelar o previsiblemen-te definitivo, habrá que tener datos so-bre:

• Agudeza visual (AV): La AV que uti-lizamos es aquella que se mide trascorregir el error de refracción. Prefe-rentemente la escala de Snellen o enel caso de maculopatías la escalaETDRS.

• Campo visual (CV): Indispensablepara valorar el glaucoma y las altera-ciones neuroftalmológicas. Impor-tante para valorar deterioro funcionalen las distrofias retinianas.

• Otros: Motilidad ocular, visión de loscolores y visión nocturna.

En el caso de la RD y el EMD las explo-raciones fundamentales que se debenvalorar para determinar la incapacidadson la AV y el fondo de ojo y las prue-bas complementarias en cuanto al nivelde afectación anatómica: la AFG y laOTC, y la campimetría para completarel estudio funcional junto a las explora-ciones referidas.

Por tanto, en los informes que se ela-boran para los médicos encargados deevaluar discapacidad/incapacidad labo-ral, deberían constar los datos sobreexploraciones y estudios complemen-tarios reflejados anteriormente. Indicarque las siglas sobre términos oftalmo-lógicos deberían restringirse lo máximoposible, pues en ocasiones son difícilesde interpretar, ya que los que realizanlas valoraciones no suelen ser especia-listas en la materia concreta.

En el caso de la valoración del grado dediscapacidad por parte de los Equiposde Valoración y Orientación de las con-sejerías de políticas sociales de las Co-munidades Autónomas, se utilizan seutilizan las tablas del anexo 1-a del RealDecreto 1971/1999, de 23 de diciem-bre (BOE del 22 de enero del 2000),que incluye las deficiencias del aparatovisual en el capítulo 12.

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7. Anexos Incapacidad


En la evaluación de la incapacidad labo-ral, hay que valorar por un lado el me-noscabo visual causado por la patologíaoftalmológica y por otro tener en cuentala repercusión del mismo sobre los re-querimientos de la actividad laboral. Sehan establecido unos grados funciona-les en base a la clasificación internacio-nal del funcionamiento, de la discapaci-dad y la salud (clasificación C.I.F.) segúnlos criterios de la OMS, del 0 al 4 que secorresponderían con:

• Grado 0: Deficiencia insignificante.

• Grado 1: Deficiencia leve, ligera, pocao escasa.

• Grado 2: Deficiencia moderada, me-dia o regular.

• Grado 3: Deficiencia marcada o im-portante.

• Grado 4: Severa.

En el caso de la RD y el EMD y, en ge-neral, toda la patología oftalmológica,los grados funcionales establecidos sonlos siguientes:

GRADO 0

ORIENTACIONES PARA LAS LIMITA-CIONES ORGÁNICAS Y FUNCIONA-LES: Pacientes con patologías oftalmo-lógicas leves que con la corrección ade-cuada presentan una agudeza y campovisual normales para su edad. (Agudezavisual ≥ 0.8 en cada ojo con campo vi-sual normal en ambos ojos).

ORIENTACIONES PARA LA VALORA-CIÓN CLÍNICO-LABORAL: No se obje-tivan disfunciones que supongan res-tricción en la capacidad laboral en ge-neral.

GRADO 1

ORIENTACIONES PARA LAS LIMITA-CIONES ORGÁNICAS Y FUNCIONA-LES: Pacientes diagnosticados de pato-logía oftalmológica que tras el trata-miento adecuado presentan una AVMCentre 0.5 y 0.7 (en el mejor de los ojos)y con un CV binocular superior a 30ºcentrales En este grupo también se in-cluye la visión monocular de más de 6meses de antigüedad. En este apartadotambién se podrían incluir las metamor-fopsias que acompañan a las maculopa-tías. En el caso de una diplopia que per-siste tras agotar todas las posibilidadesterapéuticas y percibida como incapaci-tante por el paciente, se puede conside-rar la oclusión o la penalización ópticacomo una alternativa, presentando, portanto, las mismas limitaciones que lasderivadas de la visión monocular.

ORIENTACIONES PARA LA VALORA-CIÓN CLÍNICO-LABORAL: Las altera-ciones apreciadas condicionan discapa-cidad para trabajos de muy altos reque-rimientos visuales y para aquellos cuyanormativa legal específica así lo exija. Ladiplopía limita para la conducción profe-sional de vehículos, para tareas de ries-go y para trabajos en altura. La falta denormalidad en el campo visual binocular,así como los escotomas significativos,sobre todo en los 30º centrales, en cadauno de los campos monoculares limita-ría para la conducción profesional. Losescotomas significativos por fuera delos 30º centrales del CV limitarían paratareas de riesgo. Las metamorfopsiaspodrían implicar discapacidad para traba-jos de elevada precisión. La falta de es-tereopsis adecuada implicaría discapaci-dad para tareas donde ésta sea funda-mental.

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GRADO 2

ORIENTACIONES PARA LAS LIMITA-CIONES ORGÁNICAS Y FUNCIONA-LES: Pacientes que tras el tratamientocorrespondiente presentan una AV en elmejor de los ojos entre 0,3 y 0,4 y/o uncampo visual entre 20-30º centrales. Es-te grupo también incluiría la hemianop-sia heterónima.

ORIENTACIONES PARA LA VALORA-CIÓN CLÍNICO-LABORAL: En generalse puede concluir que los pacientes per-tenecientes a este grupo estarían limita-dos para actividades con requerimientosvisuales de media-alta exigencia visual.La retracción del campo a menos de los30º centrales podría limitar para tareasen las que fuera fundamental el movi-miento y desplazamiento por el espacio.Limitación para la conducción no profe-sional.

GRADO 3

ORIENTACIONES PARA LAS LIMITA-CIONES ORGÁNICAS Y FUNCIONA-LES: Pacientes que tras el tratamientocorrespondiente presentan una AV bino-cular, menor de 0.30 y/o un CV binocularmenor de 20º centrales (criterios de bajavisión según la OMS). La ceguera legal(AV menor de 0.10 y/o CV menor de 10ºcentrales) será incluida en este grupo.Este grupo también incluiría con carác-ter general la hemianopsia homónimacompleta.

ORIENTACIONES PARA LA VALORA-CIÓN CLÍNICO-LABORAL: Limitaciónen general para cualquier actividad queprecise un resto útil de visión. Aptitudtan solo para algunas actividades espe-cíficas.

GRADO 4

ORIENTACIONES PARA LAS LIMITA-CIONES ORGÁNICAS Y FUNCIONA-LES: Este grupo incluiría la pérdida brus-ca y bilateral de AV hasta su adaptación.También comprendería la ceguera to-tal/casi total (percepción de luz) segúncriterios de OMS y/o un CV < 5º centra-les Para determinar la necesidad de ayu-da de tercera persona se deberán valo-rar de forma conjunta la deficiencia vi-sual y el deterioro funcional a que da lu-gar (pasar escalas de dependencia).

ORIENTACIONES PARA LA VALORA-CIÓN CLÍNICO-LABORAL: Limitaciónmuy severa en el ámbito laboral, los sig-nos y síntomas que presenta puedencausar una disminución importante o in-capacidad del sujeto para realizar la ma-yoría de las actividades de la vida diaria,así como su autocuidado.

Dentro del ámbito laboral de la incapaci-dad, habría que hacer también mencióna la incapacidad temporal que coloquial-mente se denomina baja laboral. Es lasituación clínico funcional en la que deforma transitoria existe menoscabo pararealizar la actividad laboral, precisandoasistencia sanitaria y con previsión derecuperación funcional. En este campo,la valoración funcional es la misma quese ha indicado en párrafos anteriores,teniendo en cuenta que existen unostiempos óptimos de duración de estosprocesos, en los que se establece unaestimación de la duración de una situa-ción de incapacidad temporal, derivadade una enfermedad que afecta a un tra-bajador (tiempo estándar), ajustando lamisma según la edad y ocupación deltrabajador con los coeficientes correcto-res correspondientes. En el caso de laRD y afines los tiempos serían:

73

Anexos


A estos tiempos se aplicarían los coefi-cientes correctores de edad y ocupaciónestablecidos por un grupo de trabajo for-mado por inspectores médicos del INSSy técnicos en la materia del Instituto de

Seguridad e Higiene en el trabajo(INSHT) y que están publicados en undocumento denominado Manual deTiempos óptimos de Incapacidad tem-poral.

74


m)

361 Desprendimientos y defectos de la retina 60

361.0 Desprendimiento retina con defecto retiniano 60

361.04 Desprendimiento retina reciente parcial 60

361.2 Desprendimiento seroso de retina 60

361.3 Defectos de retina sin desprendimiento 30

361.30 Defecto de retina no especificado 30

361.32 Desgarro de retina (herradura) sin desprendimiento 21

361.8 Otros formas de desprendimiento de retina 60

361.9 Desprendimiento de retina no especificado 60

362 Otros trastornos de la retina 15

362.0 Retinopatía diabética 15

362.1 Otra retinopatía de fondo y cambios vasculares retinianos 15

362.10 Retinopatía de fondo no especificada 15

362.2 Otra retinopatía proliferativa 60

362.3 Oclusión vascular retiniana 30

362.41 Retinopatía serosa central 30

362.5 Degeneración macular y del polo posterior 30

362.50 Degeneración macular (senil) no especificada 30

362.6 Degeneraciones retinianas periféricas 30

362.8 Otros trastornos retinianos 30

CIE-9.MC DESCRIPCIÓN TIEMPO ESTÁNDAR DÍAS


Anexo 2.

INCAPACIDAD Y RETINOPATÍA DIABÉTICA (Información a pacientes)

Las prestaciones de incapacidad perma-nente en el Estado español, las podría-mos dividir en el ámbito no contributi-vo y el contributivo.

En el primer caso, se precisa una valora-ción de discapacidad por parte de los ór-ganos competentes de las comunida-des autónomas integrados en las conse-jerías de políticas sociales, que se lla-man Equipos de Valoración y Orienta-ción (E.V.O.). Están formados por unmédico, un psicólogo y un trabajador so-cial. No se precisan cotizaciones a la Se-guridad Social. El grado de discapacidadse calcula en base a los anexos aproba-dos en el Real Decreto 1971/1999, de23 de diciembre (BOE del 22 de enerodel 2000), donde se asignan puntuacio-nes en función del nivel de afectaciónen un rango de 0 a 100. Para la determi-nación del grado de discapacidad se tie-nen en cuenta por un lado el grado deafectación de los diferentes órganos yaparatos, y por otro lado los factores so-ciales complementarios con un máximode 15 puntos en estos últimos. Para po-der tener derecho a la prestación nocontributiva de incapacidad se precisa,al menos, un grado de discapacidad del65% entre otros requisitos. Estas pres-taciones son gestionadas por las Comu-nidades Autónomas y se puede recibirasesoramiento, fundamentalmente porlos trabajadores sociales de ayunta-mientos y/o centros de salud.

Las prestaciones de incapacidad de ca-rácter contributivo, es decir de aque-llas personas que han trabajado y hangenerado cotizaciones a la SeguridadSocial, las gestiona el Instituto Nacional

de la Seguridad Social (INSS), que perte-nece al Ministerio de empleo y Seguri-dad Social. En este caso existen variosgrados de incapacidad y la cuantía de lasprestaciones va en función de las cotiza-ciones, de donde se calcula la base re-guladora (cuantía del 100% de la pen-sión), y del grado reconocido:

• Incapacidad permanente parcialpara la profesión habitual: No esuna pensión como tal, es una presta-ción de pago único que equivale a 24mensualidades de una cantidad eco-nómica calculada en base a las cotiza-ciones y con ella se puede seguirrealizando la profesión habitual. En lapráctica este grado de incapacidad sereconoce excepcionalmente.

• Incapacidad permanente total parala profesión habitual: Es una pen-sión periódica cuya cuantía es el 55%de la base reguladora calculada conlas cotizaciones y se concede cuandolas deficiencias permanentes limitanpara realizar las tareas fundamentalesde la actividad laboral habitual. Estaprestación es compatible con otrostrabajos que no tuvieran requisitospsicofísicos semejantes a los da la ac-tividad por la que se les reconoce lapensión. Si se tiene más de 55 añosy no realizan otra actividad laboral elporcentaje de pensión sube al 75%de la base referida.

• Incapacidad permanente absoluta:En este grado de incapacidad se per-cibe el 100% de la pensión y se con-cede cuando no se puede realizar nin-guna actividad laboral con carácter re-glado.

• Gran Invalidez: En este grado la pen-sión de incapacidad se ve incremen-tada en un porcentaje variable y se

75

Anexos


concede cuando además de la disca-pacidad relacionada con el trabajo, seprecisa de terceras personas para lasactividades básicas de la vida diaria(comida, baño, desplazamiento, etc.).

La evaluación de la incapacidad laboralen el ámbito contributivo, las realizan losmédicos inspectores de la administra-ción de la Seguridad Social adscritos alINSS, que elaboran los informes médi-cos de valoración de incapacidad, loscuales son valorados junto a los antece-dentes profesionales de los trabajado-res, por el órgano colegiado encargadode evaluar, calificar y revisar las incapa-cidades, que se denomina Equipo de Va-loración de Incapacidades (EVI). El mis-mo está constituido por:

– Presidente: Técnico de la SeguridadSocial

– Secretario: Administrativo de la Segu-ridad social

– Vocales (3): Inspector médico adscri-to al INSS, inspector médico de losServicios Públicos de Salud e Inspec-tor de trabajo y Seguridad Social.

La información sobre estas prestacio-nes contributivas de incapacidad sepuede solicitar bien a través de los tra-bajadores sociales, o en los Centros deinformación de la Seguridad Social(CAISS) que hay distribuidos por zonasen los diferentes territorios.

En el caso de la patología oftalmológicay en concreto en la RD y/o el EMD, lo re-levante no es el diagnóstico en sí, sinola deficiencia visual que provoca la pato-logía, siendo fundamental la agudeza vi-sual o nivel de visión central, y el campovisual o cantidad de espacio que se pue-de ver alrededor. También puede ser re-levante la valoración de la motilidad ocu-lar, cuya alteración puede producir visióndoble (diplopia), y la valoración de la vi-sión de los colores y la visión nocturna.

Por tanto, a la hora de tramitar una valo-ración de incapacidad permanente con-tributiva o no es esencial que, en primerlugar, las lesiones sean definitivas o pre-visiblemente no modificables, y en se-gundo lugar, se precisarían informes of-talmológicos que reflejaran los déficitsocasionados por la patología en los as-pectos señalados anteriormente.

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