helicobacter pylory

7/16/2019 helicobacter pylory

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Helicobcater Pylori REALIDAD O MITO

Marta Cristina Ochoa González 261687

Dr. Medina

Facultad de Medicina

Universidad Autónoma de Chihuahua



Hasta finales del siglo xx los científicos consideraban al estómago como un ambiente hostil

para el crecimiento bacteriano. En 1975, la gastritis se asoció con la presencia en la mucosa

gástrica, de una bacteria gramnegativa. En 1983 B.J. Marshall y J.R. Warren cultivaron de la

mucosa gástrica humana un microorganismo gramnegativo, microaerofílico y de forma

espirada y estudiaron su asociación con la inflamación del aparato gastrointestinal.1

El

microorganismo cultivado fue previamente incluido en el género Campylobacter, con el

nombre de Campylobacter pylori, pero más tarde se insertó en el nuevo género

Helicobacter .

El Helicobacter es un bacilo multiflagelado gramnegativo y microaerofílico que vive en la

capa de mucus del estómago, donde está parcialmente protegido del ácido clorhídrico. Esta

bacteria segrega ciertas proteínas que atraen a los macrófagos y neutrófilos produciendo

inflamación en la zona afectada; produce además grandes cantidades de ureasa, la cual al

hidrolizar la urea neutraliza el ácido del estómago en su entorno, mecanismo por el cual se

protege aún más del medio externo. La bacteria segrega además proteasas, citotoxinas

como interleuquinas (IL)-1-12, factor de necrosis tumoral alfa factor de activación

plaquetaria , interferon gamma, especies reactivas de oxígeno, lipopolisacáridos yfosfolipasas que son las principales responsables del daño de la mucosa que genera el

Helicobacter. Sachs en mayo del 2000 describieron una proteína que nombraron Urel,

miembro de las amidoporinas que regula la transferencia de urea del medio externo del

estómago hacia el citoplasma del Helicobacter mediante canales que atraviesan la

membrana celular. Cuando el medio externo es excesivamente ácido, los canales

incrementan 300 veces la cantidad de urea que entra al citoplasma del Helicobacter y ello

resulta en la suficiente producción de amonio para neutralizar el periplasma (área entre las

membranas externas e interna). Si la Urel no se encuentra presente, una insuficiente

cantidad de urea entra por esos canales y se genera menos amonio. Sin la capacidad para

neutralizar el propio periplasma el Helicobacter se hace vulnerable al pH del estómago. Estees su mecanismo de adaptación, defensa y sobrevivencia en esas condiciones hostiles. Los

trabajos del año 2000 sobre Hp se centran en la búsqueda de la forma de generar la

inhibición de la urea I.4

Algunos factores de virulencia del patógeno se han caracterizado. El microorganismo

produce varios factores solubles, entre los que se encuentran: la ureasa que permite la

colonización en el medio ácido del estómago e induce daño en las células del epitelio

gástrico, la citotoxina (VacA) que produce la formación de vacuolas en las células

gastrointestinales, la proteína codificada por el gen asociado con la citotoxina (CagA

protein), que al igual que VagA está fuertemente asociada con el desarrollo de las úlceras5

y

la catalasa que permite a la bacteria resistir el ataque de las células inflamatorias del

hospedero. Todas las proteínas anteriores, excepto la catalasa, son producidas por el

Helicobacter y absorbidas por el epitelio gastrointestinal, lo que desencadena un grupo de

señales proinflamatorias que culminan con el reclutamiento y activación de las células

inflamatorias.

Helicobacter Pylori Vs. cancer Gastrico



En 1994, la International Agency for Research on Cancer y la Organización Mundial de la

Salud reconocieron al bacilo como un carcinógeno categoría I en humanos.

Durante el proceso carcinogénico se han detectado cambios histológicos ordenados en una

secuencia establecida que se originan en la inflamación, formación de gastritis no atrófica y

luego atrófica, metaplasia intestinal, displasia y, finalmente, la presencia del

adenocarcinoma gástrico; a esta serie de cambios histológicos se le conoce como secuencia

de Correa

helicobacter pylori expresa dos proteínas del choque caliente (Hsp A y B), la HspB produce

una reacción cruzada con la Hsp60 humana al formar anticuerpos con imitación molecular

que aumenta la inflamación. También, se ha identificado la participación de una proteína

férrica reguladora de la captación (Fur), homóloga a la Fur humana, y la proteína ferritina

(Pfr) las cuales ejercen una importante función en el almacenamiento del hierro y protegen

al bacilo del daño por toxicidad metálica. Además, Helicobacter pylori es capaz de inducir

hipoclorhidria por la interferencia en la producción de ácido a partir de las células parietales

tanto por difusión retrograda de protones desde los canalículos secretorios al interior del

citosol de éstas células y por inhibición de la bomba de H+/K+ -ATPasa. De igual importancia

son los mecanismos que le permiten al Helicobacter pylori evadir la respuesta inmune del

huésped, entre estos mecanismos se encuentra la participación de la fosfolipasa A2 y C que

degradan los elementos lipídicos de la mucosa con lo que reduce su protección; además, la

catalasa y superóxido dismutasa protegen al bacilo de los efectos de metabolitos tóxicos

Sin embargo los factores de virulencia más importantes son la proteína citotóxica de

membrana externa (CagA), codificada por el gen cagA y, la proteína de la citotoxina

vacualizante (VacA), codificada por el gen vacA. Aquellas cepas cag-positivas producenmayor inflamación gástrica y mayor riesgo de cáncer.

CagA es de uno de los 31 genes localizados en la isla de patogenicidad llamado cagPAI que

estimula a las células gástricas a expresar grandes cantidades del citocinas proinflamatorias,

como Interleucina 1 y 8, al generar la amplificación de genes controladores de citocinas.

Otro gen del Helicobacter pylori que aumenta el riesgo de cáncer gástrico es el vacA el cual

codifica la secreción de la toxina VacA que induce la formación de vacuolas intracelulares y

apoptosis; al parecer la actividad vaculante de VacA se relaciona con la actividad de cagA.

Se ha informado que la E-cadherina se relaciona con el control del crecimiento celular y lacarcinogénesis al ser un regulador de la señalización intracelular.

Algunos estudios han descubierto que Helicobacter pylori altera la regulación de las acciones

de E-caherina mediante señales celulares opuestas al funcionamiento normal ; con aumento

en la permeabilidad celular puede permitir a sus antígenos alcanzar la lamina propia gástrica

y activar el sistema inmune de la mucosa el consecuente daño a la mucosa.



Futuro en la investigaciones por Infeccion de H. pylori

Actualmente se estan hacienda investigaciones en el campo de la inmunización contra el

bacilo, basados en el hecho de que su presencia en la mucosa gástrica aumenta el trafico de

neutrófilos y la cantidad de linfocitos así como por el la secreción de IFN gama; por esto, se

ha considerado utilizar la modulación de la inmunidad como un método útil para prevenir laadquisición de la infección por Helicobacter pylori.

Tambien se ha investigado el encontrar una vacuna dirigidas a bloquear la urease del H.

pylori, sin embargo hasta ahora no se ha logrado generar una ruta segura para su

administración, entre ellas: oral, intrayeyunal y nasal. Nuevos acercamientos en la

investigación y desarrollo de vacunas para el Helicobacter pylori incluyen las microesferas,

cápsulas celulares vacías así como aquellas diseñadas a partir de la inserción de DNA que

codifica un antígeno del patógeno mediante plásmidos bacterianos, o bien, a través de

sistemas bacterianos vivos atenuados.

Otro campo de investigación esta integrado por el desarrollo de fármacos con capacidadpara inhibir o revertir el desarrollo de lesiones premalignas

En conclusion yo creo que si existe , que enrealidad pueda llegar a causar cancer de gastrico

lo dudaria creo que se deben llevar acabo estudios mas a fondo que nos esclarezcan este

dilema pues creo para mi y viene en esta revision que la OMS lo aprobo como un como un

carcinógeno categoría I en humanos y tambien creo que hay muchos dilemas sobre como se

puede erradicar pues son muchos los factores que se pueden contagiar desde , la urease

hata genes que se han visto tienen importancia con la infeccion .



Referencias

1. Mager DL. Bacteria and cancer: cause, coincidence or cure?. A review. J Translat Med

2006; 4: 14 ■2. International Agency for Cancer Research. Globoban 2002. http://www-

dep.iarc.fr/ ■

3. Oñate-Ocaña LF. Gastric cancer in Mexico. Gastric cancer 2001; 4: 162-164 ■

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