Hepatitis Virales A,B,C.Hepatitis Virales A,B,C.

Dra: Frida Oblitas BaldárragoDra: Frida Oblitas Baldárrago

Hospital Nacional Dos de MayoHospital Nacional Dos de Mayo

20092009

Hepatitis Viral Proceso Inflamatorio, donde hay necrosis hepatocelular.

Agentes virales

Acción directa Acción sistémica

Virus hepatotropos CMVEBVHerpes VEnterovirusAdenovirusCocsakie

Virus HepatotroposVirus Hepatotropos

HepatitisViral

Infecciosa

Sérica

A E

B D

C

NANB

TransmitidaEntericamente

TransmitidaParenteralmente

FF

GG

Otras HepatitisOtras Hepatitis

CARACTERISTICAS DE LAS HEPATITIS VIRALESCARACTERISTICAS DE LAS HEPATITIS VIRALES

AA BB CC DD EE FF GG

GENOMAGENOMA ARNARN ADNADN ARNARN ARNARN ARNARN ADNADN ARNARN

TRANSMI-TRANSMI-

SIONSIONFecal-Oral Parentera

Sexualvertical

Parenteral Parenteral Fecal-oral Fecal-oral Parenteral

HepatitisHepatitis

Aguda, Aguda, 70% 50-75% 20% 90% 50% 50% < 10%

HepatitisHepatitis

crónicacrónicaNO 30 a 90%

< 5 a5-10% >5

60 a 85% 75% NO NO 75%

H. Fulminant

0.2% <2% < 0.2% 5-15% 10 A 30% gestantes

? <1%

Periodo dePeriodo de

Incubac.Incubac.15-45 d.

Prom:28 d30-180 d.Prom: 60d

15 d.150 (7s)

30-180 d 15-60d ? 15-30 d.

VacunaVacuna SI SI NO NO NO NO NO

(Tomado de Soriano V col. Rev. Esp. 1997. 197:215-219 )

Hepatitis A

Epidemiología.

Hiperendémica en países en vias de desarrollo

La mayoría de infecciones ocurre en la niñez

Vildósola y cols (2000): En Lima encontró: Prevalencia de anticuerpos Ig G VHA de 84%

en > de 20 años. En niños de 14 años y menores: 46.3%

Consumo de Consumo de Alimentos enAlimentos enForma Forma ambulatoriaambulatoria

Cuadro Clínico de Hepatitis ACuadro Clínico de Hepatitis A

Niños < de 6 añosNiños < de 6 años: 70% infeccion 70% infeccion

asintómáticas o asintómáticas o

anictéricas.anictéricas.

Niños mayores de 14 añosNiños mayores de 14 años: 70% Infección : 70% Infección

ictérica ictérica P. de IncubaciónP. de Incubación: 2-6 semanas.: 2-6 semanas. Virus en hecesVirus en heces: 2 a 3 semanas antes de: 2 a 3 semanas antes de

sintomassintomas

Cuadro Clínico de Hepatitis Viral ACuadro Clínico de Hepatitis Viral A

SíntomasSíntomas: Fiebre, malestar, hiporexia, : Fiebre, malestar, hiporexia, náuseas, vómitos, náuseas, vómitos, dolordolor abdominalabdominal, coluria, , coluria, hipocolia.hipocolia.

Aparición de ictericia se asocia a resolución de Aparición de ictericia se asocia a resolución de síntomas.síntomas.

Duración de enfDuración de enf: Variable, +/- 3 a 4 : Variable, +/- 3 a 4 semanas.semanas.

Curso habitual de la enfCurso habitual de la enf.. Autolimitado y Autolimitado y favorable en 95% de los casos.favorable en 95% de los casos.

*

*

Al 10º díaAl 10º díaa los 15 a 18 días

de transaminasa coincide con necrosis hepática. Ig G es una marca de que tuvo la enf.

2 a 6 semanas.

Formas Clínicas de Hepatitis Viral AFormas Clínicas de Hepatitis Viral A

1.1. AnictéricaAnictérica: 60 a 70% ( más frecuente en < de 6 años.

2.2. IctéricaIctérica: A > edad, mayor frecuencia de formas ictéricas

3.3. ColestásicaColestásica : Aumento significativo de la ictericia asociado a prurito. Bb directa > de 10mg/dl

4.4. RecidivanteRecidivante: Paciente que hizo hepatitis, se le da de alta y dentro de 2 meses, post-alta presenta alteraciones y cuadro clínico.

Formas Clínicas de Hepatitis Viral AFormas Clínicas de Hepatitis Viral A

5. Hepatitis prolongada5. Hepatitis prolongada: Elevación enzimática > de 2 m.

6. Hepatitis bifásica6. Hepatitis bifásica: Aparece un segundo peak de clínica luego de una aparente mejoría.

7. Hepatitis fulminante7. Hepatitis fulminante: La insuficiencia hepática aguda ocurre en menos de 0.8% de los casos. Se manifiesta por signos de severo compromiso funcional hepático y encefalopatía en grado variable.

Hepatitis Aguda con manifestaciones Hepatitis Aguda con manifestaciones extrahepáticasextrahepáticas

Se postula la teoría de la mimetización inmunológica, según la cuál puede haber concordancia o similitud inmunológica entre antígenos Hepatitis A y tejidos del huésped; desencadenándose reacción inmunológica contra estos antígenos.

Patología asociada: Neumonía, Derrame pleural sindrome semejante a Gillian Barre anemias hemolíticas, aplasia medular, trombocitopenia Infección urinaria

1. Historia Clínica2. Dx Serológico: Ig M anti HAV Presente en fase aguda Desaparece en 3 a 6 m

Ig G anti HAV: Detectable en fase aguda. Títulos altos en la convalescencia. Confiere inmnidad permanente

TGP, TGO, BT, BD, BI, FA, TPTGP, TGO, BT, BD, BI, FA, TP

Diagnóstico de HVADiagnóstico de HVA

Tratamiento de HVATratamiento de HVA

Recordar que el curso es autolimitado y favorable en la mayoría de casos.

Tratamiento de soporte.

Reposo relativo. Evitar reposos prolongados.

Dieta balanceada. Evitar dietas restrictivas.

Evitar medicamentos hepatotóxicos

HEPATITIS BHEPATITIS B

Representa un importante problema de salud pùblica mundial.

El Perú es considerado entre los países de prevalencia intermedia.

Los departamentos de Cuzco, Huánuco, Loreto,Junín, Amazonas y San Martín han sido considerados como departamentos endémicos para la transmisión de la HBV.

Letalidad en Apurimac: 17%

HEPATITIS BHEPATITIS B

Viral o core

Partículas subviralesPartículas subvirales

AntígenosAntígenos

HBsAgHBsAg

HBeAgHBeAg

AnticuerposAnticuerpos

Anti-HBsAnti-HBs

Anti-HBeAnti-HBe

Anti-HBcAnti-HBc

Portadores CrónicosPortadores CrónicosDe VHB (70-90%)De VHB (70-90%)

Infección de VHBInfección de VHB

Hepatitis B AsintomáticaHepatitis B AsintomáticaAguda (60 a 70%)Aguda (60 a 70%)

RecuperaciónRecuperación

Evolución estimada de la infección de VHB en neonatosEvolución estimada de la infección de VHB en neonatos

Hepatitis B Hepatitis B Sintomática AgudaSintomática Aguda( 30-40%)( 30-40%)

Hospitalizados Hospitalizados ( 4 a 6%)

MuerteMuerteHepatitisHepatitisFulminanteFulminante(<1%)(<1%)

RecuperaciónRecuperación

Hepatitis B CrónicaHepatitis B Crónica (30 a 50%)(30 a 50%)

Muerte:Muerte:Cirrosis *Cirrosis *

Muerte:Muerte:Carcinoma Hepatocelular *Carcinoma Hepatocelular *

**

Asintomáticos Asintomáticos

25%25% 25%25%

Riesgo de convertirse en portador en relación con laRiesgo de convertirse en portador en relación con laedad de infección por VHBedad de infección por VHB

% de pacientes que se convierten en portadores crónicos% de pacientes que se convierten en portadores crónicos

0%0%

20%20%

40%40%

60%60%

80%80%

100%100%

Edad al infectarseEdad al infectarse

Al nacimiento 1-6m 7-10m 1-4años AdultosAl nacimiento 1-6m 7-10m 1-4años Adultos1-6m1-6m 7-12m7-12m 1-4años1-4años AdultosAdultosAl nto 1-6 mes 7-12 m 1 a 4 años AdultosAl nto 1-6 mes 7-12 m 1 a 4 años Adultos

DIAGNOSTICO DE HEPATITIS BDIAGNOSTICO DE HEPATITIS B

Cuadro Clínico

Marcadores Serológicos

•Fase de infección

• Respuesta de interacción Virus - HuespedVirus - Huesped

HBsAg Antígeno de - Detecta personas infectadas aguda o superficie crónicamente

- Detectable 2 a 6 semanas antes del inicio de los síntomas.

- Su elevación máxima, coincide con la elevación de transaminasas.

HBeAg Antígeno de - Aparece poco después del HBsAg.y es replicación indicador de replicación viral activa

- desaparece dentro de los 3 m. sgtes al inicio de los síntomas, en caso de evolución favorable.

PRUEBAS DIAGNOSTICAS PARA HEPATITIS BPRUEBAS DIAGNOSTICAS PARA HEPATITIS B

Antígeno Descripción ComentarioAntígeno Descripción ComentarioAAnnttííggeennoo DDeessccrriippcciióónn CCoommeennttaarriioo

Anticuerpo Descripción ComentarioDescripción Comentario

Anti-HBsAnti-HBs Anticuerpo Detecta personas infectadas aguda o crónicamente. anti-HBsAg

Anti-HBeAnti-HBe Anticuerpo Detecta portadores (HBsAg) con bajo riesgo de anti-HBeAg contagiosidad. Indica disminución de la replicación viral y es comienzo de resolución de la enfermedad.

Anti-HBcAnti-HBc Anticuerpo Anti-HBc de tipo M, detectables al inicio clínico anti-core de la enf. Poco después del HBsAg+. Luego se presenta el Anti-HBc IgG, que es positivo por años.

Detecta personas con infección aguda o pasada.

PRUEBAS DIAGNOSTICAS PARA HEPATITIS BPRUEBAS DIAGNOSTICAS PARA HEPATITIS B

VHBVHB

SINTOMAS

TGP

HBSAg

Anti-HBAnti-HBc c IgMIgMAnti-HBc IgGAnti-HBc IgG

Anti-HBAnti-HBSS

Anti-HBAnti-HBee

HBHBeeAgAg

MARCADORES SEROLOGICOS DE HEPATITIS AGUDA BMARCADORES SEROLOGICOS DE HEPATITIS AGUDA BDE EVOLUCION FAVORABLEDE EVOLUCION FAVORABLE

meses

El HBsAg es detectable 2 a 6 sem. Antes del inicio de los sintomas y su El HBsAg es detectable 2 a 6 sem. Antes del inicio de los sintomas y su elevación máxima coincide con la elevación de las transaminasas.elevación máxima coincide con la elevación de las transaminasas.

Inf. AgudaInf. Aguda ConvalescenciaConvalescencia RecuperaciónRecuperación

25

Evolución de la Infección Crónica de La Hepatitis B

SíntomasSíntomas

HBV DNAHBV DNA

HBHBS S AgAg

HBHBeeAgAg

mesesmeses añosañosTiempo de post- exposiciónTiempo de post- exposición

TGPTGP

•Persistencia de antígeno de superficie más de 6 meses+ evidencia de hepatitis•Replicación viral ( presencia del antígeno e)•Ausencia de anti-HBS .

•La remisión ocurre cuando aparece el anti- HBe.

2 4 6 2 4 6 8

Anti-HBAnti-HBcc

Anti-HBAnti-HBee

((remisión)

Grupos de Alto Riesgo de Infección por VHBGrupos de Alto Riesgo de Infección por VHB

Recien Nacidos, hijos de madres HBsAg positivos especialmente las que tienen también

HBeAg positivos.

Niños adoptados de países, donde el VHB es endémico.

Niños, hijos de padres con factores de riesgo para para infección por el virus de HB.

Pacientes sometidos a hemodiálisis

Receptores de productos sanguíneos ( Hemofílicos)

Adictos a drogas por vía parenteral (adolescentes)

Infección Crònica VHB. Factores PronósticosInfección Crònica VHB. Factores Pronósticos

1.1. Factores del HuespedFactores del Huesped:

Edad de adquisición de la infecciòn

Sexo masculino

Estado inmune

Grado de daño histológico del hígado

Infección Cronica VHB. Factores PronósticosInfección Cronica VHB. Factores Pronósticos

2.- Factores ViralesFactores Virales:

Nivel de replicación del VHB

Genotipo del VHB

Mutaciones en el genoma viral

Infección concurrente con otros virus hepatotropos.

Factores de riesgo para Carcinoma Hepato CFactores de riesgo para Carcinoma Hepato C

Adquisición perinatal de la infección

Presencia de cirrosis

Persistencia del Ag Hbe(+)

Chion Jen Chen Taiwan NEJMVol347 168-174 2002

Transmisión verticalTransmisión vertical

Transmisión Transmisión ParenteralParenteral• Cuadro ClínicoCuadro Clínico

• Presencia de:Presencia de:

Infección Crónica:Infección Crónica:

HBsAg: Presencia > de 6 mesesHBsAg: Presencia > de 6 meses..

DiagnósticoDiagnóstico

Tratamiento:Tratamiento:

HEPATITIS VIRAL B- PROFILAXISHEPATITIS VIRAL B- PROFILAXIS

1. Medidas Generales

TrabajadoresSanitarios

RelacionesSexuales

MaterialQuirúrgico

BancosDe Sangre•Hemodialisis•Hemofílicos.

2. Inmunoprofilaxis • Vacunación Recién Nacidos Grupos de riesgo.

PREVENCION DE HEPATITIS PREVENCION DE HEPATITIS A Y BA Y B

ObjetivosObjetivos de la Vacde la Vac. HBVHBV: Prevenir la morbilidad y mortalidad asociadas. Reducir la ocurrencia de 1) Enfermedad hepática crónicaEnfermedad hepática crónica 2) Carcinoma hepatocelularCarcinoma hepatocelular..

DosisDosis: 0.5ml. IM. RN, 2m y 4m en el músculo Vasto Externo del muslo.

PREVENCION HEPATITIS APREVENCION HEPATITIS A

Vacuna con cepas inactivadas ( HM 175 y GMB)

Induce inmunidad humoral y celular en 95% de los vacunados.

Dosis: 3 ( 1d. y 6 a 12 meses) Via: SC o IM (Deltoide)

A vacunarse contra Hepatitis A

Alta Prevalencia de Hepatitis B en ashanincas

HEPATITIS CHEPATITIS C

Es responsable de la mayoría de hepatitis post-transfusionales. Grupos de mayor riesgo son los pacientes hemofílicos,

drogadictos EV y hemodializados. Transmisión madre e hijo es baja. Alto porcentaje de estos pacientes, desarrolla inf. Crónica( 50 a

60% de las hepatitis post-transfusionales por virus C) Es frecuente gran fluctuación de transaminasas, que pueden

variar hasta en 10 veces con respecto al valor anterior, en pocos días.

Es más frecuente en adultos. Infrecuente en < de 15 años. No tiene vacuna. Tratamiento con interferón durante la etapa aguda, para tratar

de disminuir la tasa de cronicidad.

Hepatitis DHepatitis D

Requiere de virus B para su replicación. Tiende a agravar el cuadro clínico de la

Hepatitis B

DiagnósticoDiagnóstico: Presencia del antígeno HDV y de anticuerpos específicos IgM y del RNA viral en suero (PCR)

Tratamiento: Tratamiento: No hay tratamiento específico. No hay vacuna.

Hepatitis EHepatitis E

Principal agente etiológico de las hepatitis no-A de transmisión entérica.

Similar al cuadro clínico de la Hepatitis A.

DiagnósticoDiagnóstico: Detección de anticuerpos

anti HEV y detección de RNA viral HEV en suero y deposiciones por PCR.

TratamientoTratamiento: No hay tratamiento específico.

No hay vacuna.

G R A C I A S