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Herpes zóster
No debe confundirse con Herpes simple.
Este artículo trata sobre una neuropatía con manifestaciones cutáneas. Para otra enfermedad
también llamada «Fuego de San Antonio», véase ergotismo.
Herpes zóster
Ampollas características del herpes zóster.
Clasificación y recursos externos
CIE-10 B 02.
CIE-9 053
DiseasesDB 29119
MedlinePlus 000858
MeSH C02.256.466.423
Sinónimos
Culebrilla, culebrina o culebrón
Fuego de San Antonio
Aviso médico
El herpes zóster1 es una enfermedad producida por una reactivación del virus latente de la varicela-
zóster, que afecta a los nervios periféricos —neuropatía gangliorradicular—2 y a la piel, donde puede
producir pequeñas ampollas dolorosas en forma de anillo agrupadas a lo largo de un dermatoma.
Coloquialmente, es más conocido como culebrilla, culebrina oculebrón. En algunas zonas
del Mediterráneo, como España, Italia y Malta, también se le denomina «fuego de San Antonio».3 6
El herpes zóster puede presentar diferentes complicaciones según los nervios afectados, sobre todo
en individuos inmunodeprimidos, entre los que cabe destacar parálisis motora o facial
temporal, insuficiencia respiratoria e infecciones bacterianas secundarias. La principal secuela que
puede aparecer tras la desaparición de los signos cutáneos es laneuralgia posherpética (NPH), que
consiste en una sensación dolorosa crónica en el dermatoma afectado y que puede durar desde
varias semanas hasta aproximadamente un año.7
Es una patología universal, más común entre personas con edades avanzadas o con alteraciones
de su sistema inmune.8 Se trata de una enfermedad de fácil diagnóstico si se desarrollan todos los
síntomas, ya que el patrón de distribución de las lesiones es característico. Además, pueden
realizarse diferentes pruebas de laboratorio para confirmar el
diagnóstico.7 El tratamiento es paliativo, basado en analgésicos para controlar el dolor
yantivirales para detener la infección.9 Existe una vacuna preventiva que se está comenzando a
administrar en aquellas poblaciones de riesgo.10
Contenido
1 Epidemiología
2 Etiología
3 Patogenia
4 Cuadro clínico
5 Diagnóstico
6 Tratamiento
o 6.1 Analgésicos
o 6.2 Antivirales
o 6.3 Esteroides
o 6.4 Otros fármacos
o 6.5 Terapias
complementarias
7 Pronóstico
8 Profilaxis
9 Historia
o 9.1 Etimología
10 Véase también
11 Referencias
12 Enlaces externos
[editar]Epidemiología
El herpes zóster es una enfermedad distribuida mundialmente. A diferencia de la varicela, el herpes
zóster no presenta estacionalidad. Se calcula que afecta alrededor del 20% de la población,
presentando un mayor riesgo las personas caucásicas que las de raza negra.11 12Puede aparecer a
todas las edades, aunque es más común en personas mayores de 50 años. Otros factores de riesgo
son el estrés, la exposición a inmunotoxinas y los traumatismos.13 14 Aproximadamente, el 4% de los
enfermos padecen un segundo episodio de herpes zóster, y en algunos pacientes se han descrito
más casos.8
La incidencia de esta patología varía en los diferentes grupos de edad. La frecuencia anual del
herpes zóster es de 4,8 casos por cada 1000 habitantes y cerca del 75% de los casos ocurren en
personas mayores de 50 años.8 La incidencia anual es de 1-3 casos por cada 1000 habitantes en
menores de 50 años, mientras que para las personas con edades comprendidas entre los 50 y los
79 años, es de 5-7 casos por cada 1000. La incidencia se eleva hasta cerca de 11 casos por cada
1000 individuos mayores de 80 años. En niños de corta edad, el herpes zóster es raro. Si durante
la gestación la madre ha padecido varicela, puede que haya ocurrido una primoinfectación
del feto en elútero y que desarrolle herpes zóster en la lactancia.7
En un estudio, se estimó que el 26% de los pacientes que contraen el herpes zóster desarrollan
complicaciones. La neuralgia postherpética se presenta en aproximadamente el 20% de los
pacientes.15 Otro estudio llevado a cabo en California en el año 1994, encontró tasas de
hospitalización de 2,1 pacientes por cada 100.000 personas al año, llegando a 9,3 por cada 100.000
personas al año para mayores de 60 años.16 Un análisis anterior en Connecticut halló una tasa de
hospitalización aún mayor, posiblemente debido a la prevalencia del VIH en el primer estudio, o la
introducción de los antivirales en California antes de 1994.17
[editar]Etiología
Micrografía del virus de la varicela zóster.
El herpes zóster es causado por el virus de la varicela zóster (VVZ). Se trata de un virus de
la familia de losherpesvirus —herpesviridae—, en concreto clasificado como virus del herpes
humano 3 (HHV-3). Su únicoreservorio es el ser humano y posee un solo serotipo. Su material
genético es ADN bicatenario lineal y no segmentado protegido por una cápside icosaédrica.
La replicación del virus ocurre en el núcleo de la célula huésped. Además tiene peplómeros de
superficie densamente distribuidos que intervienen en la invasión celular y una envoltura lipídica que
proviene de la propia membrana celular.18 19 Los viriones necesitan tener esta envoltura para ser
infectivos, lo que explica la labilidad del virus en el ambiente, ya que la envoltura es sensible a
los detergentes, al éter etílico, al calor, a los pH extremos y al aire seco. Por lo tanto, la transmisión
debe ser por contacto directo.8
El VVZ es también el causante de la varicela, enfermedad cutánea clásicamente infantil. Cuando
remite la varicela, el organismo no elimina completamente el virus. Éste queda latente en
los ganglios sensitivos del paciente, el cual se podrá reactivar cuando exista
una inmunodeficiencia en el afectado. Por ello, el herpes zóster tiene una mayor incidencia en
individuos de edad avanzada y en aquellos que tienen alterada su respuesta inmune debido a
enfermedades o a estar sometidos atratamientos inmunosupresores.20
[editar]Patogenia
La mayor parte de las personas toman contacto con el VVZ durante la infancia, aunque no siempre
desarrollen la sintomatología de lavaricela —cuadro subclínico—. Durante la infección primaria, el
virus pasa a los nervios sensitivos y se extiende hasta las fibras sensitivas de los ganglios nerviosos.
Cuando el sistema inmunitario controla la infección, el virus permanece latente en los ganglios de
la raíz dorsal de la médula espinal, el ganglio de Gasser del trigémino u otros de los pares
craneales en la cabeza. Al parecer puede permanecer allí de por vida, aunque no se sabe con
certeza si es en las neuronas, en las células de glía o en ambas. El virus inactivo no causa daño y
no se multiplica, aunque puede volver a ser infeccioso.7
Evolución del herpes zóster: un grupo de pequeñas protuberancias (1) se convierten en ampollas (2) que se
asemejan a lesiones de la varicela; las ampollas se llenan de pus, se abren (3), forman una costra (4), y
finalmente desaparecen pudiendo producir daño a los nervios (5).
Generalmente, el sistema inmune mantiene el virus inactivo. Cuando se deteriora, como por ejemplo
con determinadas enfermedades, el aumento de la edad, el virus se reactiva y se replica en los
ganglios, lo que frecuentemente produce dolor severo por la inflamación y necrosisneuronal. Los
nuevos virus circulan a lo largo del axón sensitivo provocando una neuritis intensa, hasta liberarse
en el área de piel inervada por ese ganglio —dermatoma—. Una vez ahí, el virus puede causar
inflamación de la piel con formación de ampollas.3 21 Este mecanismo patógeno explica el motivo de
que el dolor se manifieste antes de los síntomas cutáneos. La parálisis que puede existir junto con la
erupción es debida a la afectación de la inervación motora.7
Una vez desaparecida la erupción, el paciente puede desarrollar una neuralgia posherpética al
quedar dañadas las neuronas sensitivas. Éstas se activan de manera espontánea y muestran una
hipersensibilidad a los estímulos externos hasta que se produce su regeneración.7
Se han descrito numerosos factores como posibles o probables desencadenantes de la reactivación
del VVZ. Todos ellos cursan con una disminución de la capacidad del sistema inmune para continuar
manteniendo el virus en estado latente. Entre estos factores se encuentran la edad, el estrés
emocional severo, enfermedades graves, traumatismos
medulares,inmunosupresión y corticoterapia. Sin embargo, los eventos patogénicos que conducen a
la reactivación aún son pocos conocidos.22 Se han registrado casos de exacerbaciones debidas
también a daños en la piel como pinchazos, rascado o mordeduras en áreas más sensitivas de la
piel, como los pezones, orejas y axilas.21
Durante la latencia, el virus podría reactivarse sin producir un cuadro clínico al no estar
inmunocomprometido el paciente. La respuesta inmune neutralizaría al agente infeccioso antes de
provocar un daño celular apreciable. En otros casos, el control de la infección se retrasa, logrando el
virus multiplicarse hasta producir una sintomatología dolorosa, pero sin llegar a desarrollar
manifestaciones cutáneas —zoster sine herpete—.7
[editar]Cuadro clínico
Los primeros síntomas del herpes zóster son inespecíficos e
incluyen cefaleas, fotosensibilidad, fiebre y malestar general, que pueden durar uno o varios
días.23 24 Se siguen de picores, hormigueos y dolor que puede llegar a ser extremo, todo ello en la
zona del nervio afectado, donde aparecerá la erupción cutánea. Este dolor puede presentar
múltiples características, como punzante, ardiente, picante, etcétera, y se suele desarrollar en brotes
agudos y exacerbaciones.25 Además, el paciente muestra sensibilidad e hiperestesia en el
dermatoma afectado. En esta fase, puede haber problemas diagnósticos con otras patologías,
como infarto de miocardio, cólico renal, colecistitis, pleuresía oglaucoma, según la zona
afectada.7 Algunos pacientes pueden tener estos síntomas y no desarrollar el rash cutáneo, lo que
se denomina«zoster sine herpete», que puede dificultar el diagnóstico.21
La fase posterior comienza a las 12-24 horas y constituye el desarrollo del característico sarpullido
cutáneo. Las lesiones comienzan como manchas eritematosas que pasan a vesículas distribuidas
en dermatomas, comúnmente en un patrón que simula un cinturón y sin pasar la línea media del
cuerpo. No suelen afectarse más de tres metámeras. Las regiones más comunes son la región
media del tórax —desde T3 a L2— y la zona oftálmica de la cara, donde puede tener consecuencias
sobre la visión.3 21 Rara vez ocurren en la mitad distal de las extremidades. Normalmente, aparecen
nuevas lesiones durante la primera semana. Al tercer día, las vesículas se van transformando
enampollas llenas de un fluido seroso, generalmente dolorosas y acompañadas de ansiedad y un
cuadro pseudogripal con fiebre, cansancio y dolor generalizado. Éstas se secan, permaneciendo
como costras durante 2 o 3 semanas.7 Ocasionalmente, el contenido de las vesículas puede
ser hemorrágico, y estallar en un plazo de 7 a 10 días. Cuando esto ocurre, resuelven con cicatriz
e hiperpigmentación.21
Desarrollo de la erupciónDía 1 Día 2 Día 5 Día 6
Cuando el VVZ afecta a la división oftálmica del nervio trigémino, la erupción aparece en una mitad
del cráneo, desde el ojo hasta la coronilla. Si implica a la rama nasociliar de este nervio, el herpes
zóster se manifiesta con ampollas en la punta y el lateral de la nariz y puede provocar daños en
la córnea. En caso de afectar a las demás divisiones del trigémino u otros nervios craneales, el
herpes zóster provoca lesiones en boca, oreja, faringe y laringe.7
Las ampollas son contagiosas por contacto directo, normalmente en los primeros 7 días, y pueden
pasar de una persona a otra. Si el VVZ pasa de una persona con herpes zóster a otra que nunca ha
tenido contacto con el virus, el cuadro que le produce es una varicela. El virus no se contagia a
través de la respiración, la tos o el contacto casual. Por ello, la enfermedad sólo es contagiosa en
fase ampollosa, y no en las fases inicial, cicatricial o posherpética.3 21
[editar]Diagnóstico
Células gigantes multinucleadas teñidas con la preparación de Tzank.
Cuando la erupción aún no se ha desarrollado o ya han cicatrizado las ampollas, puede ser difícil de
diagnosticar. También es así en el caso del zoster sine herpete. Aparte de la erupción, los demás
síntomas pueden ocurrir en otras patologías.26 Si el sarpullido ha aparecido, la identificación de esta
patología sólo exige un examen visual, ya que muy pocas enfermedades producen una erupción con
una distribución en dermatomas. En ocasiones, el virus del herpes simple (VHS) y el virus
coxsackie pueden producir una erupción con este mismo patrón.8 Lapreparación de Tzanck es útil
para el diagnóstico de la infección aguda con el virus del herpes, pero no distingue entre el VHS y
el VVZ.27 Consiste en un examen microscópico de las célulaspresentes en la base de las lesiones.
En caso de estar infectadas por el virus del herpes, se observan células gigantes multinucleadas.28
Existen pruebas de laboratorio disponibles para el diagnóstico de herpes zóster. La prueba más
utilizada es aquella que detecta los anticuerpos IgM específicos del VVZ en la sangre. Estos
aparecen durante el curso del herpes zóster y la varicela, pero no se encuentran mientras el virus
está latente.29 En laboratorios más especializados, los fluidos recogidos de una ampolla pueden
usarse para realizar una PCR y compararlas con un patrón de ADN del virus de la varicela zóster.
También se puede realizar un cultivo del virus en líneas celulares susceptibles para aislar
las partículas víricas e identificarlas con un microscopio electrónico.8 30
[editar]Tratamiento
No existe ningún tratamiento curativo, ni es posible la eliminación del virus del organismo. Sin
embargo, existen tratamientos que pueden paliar los síntomas, y disminuir la duración y gravedad
del proceso.9 El tratamiento suele ser necesario para la complicación de la neuralgia posherpética.
Sin embargo, algunos estudios sobre el dolor que se siente una vez que ha desaparecido la
erupción, muestran que, sin tratar, la neuralgia posherpética es muy poco común en personas
menores de 50 años y desaparece en poco tiempo. En los afectados mayores de 50 años, el dolor
desaparece más lentamente, pero incluso en personas mayores de 70, el 85% no padece dolor
pasado un año desde su ataque de herpes zóster.31
[editar]Analgésicos
Los pacientes con dolor de leve a moderado pueden ser tratados con analgésicos de venta directa.
Las lociones tópicas que contienencalamina se pueden utilizar sobre la erupción. En ocasiones, el
dolor severo puede requerir una medicación opioide, como la morfina. Una vez que las lesiones
hayan formado costra, se pueden utilizar las cremas con capsaicina. El uso tópico
de lidocaína puede reducir el dolor.32 La administración de gabapentina con antivirales puede
producir un alivio de la neuralgia posherpética.9
[editar]Antivirales
Estructura química del aciclovir.
El aciclovir inhibe la replicación del ADN viral, y se usa tanto como tratamiento, como para
laprevención. Durante la fase aguda, se recomienda este fármaco vía oral, ya que se ha mostrado
como el más efectivo en disminuir la progresión de los síntomas, y en prevenir
la neuralgiaposherpética.33
Otros antivirales utilizados son el valaciclovir y el famciclovir, que tienen una posología más cómoda
que el anterior. Al ser ambos fármacos precursores del aciclovir, con dosis menores se obtienen
concentraciones superiores en el organismo, con un efecto más duradero que el aciclovir. El
valaciclovir tiene una eficacia similar al aciclovir, pero es mejor con respecto a la reducción de la
incidencia y la duración de la neuralgia posherpética. El famciclovir no ofrece mejoras en el dolor
agudo o crónico, pero sí acelera la cicatrización de las lesiones.34
La brivudina es otro fármaco que inhibe la función de las ADN polimerasas cuando se une
al ADN vírico, lo que impide la replicación del virus. Se trata de un antiviral no nefro tóxico más
potente que el aciclovir. El número de dosis recomendada es de una al día, lo que hace que su
posología sea bastante más cómoda. Además, ha demostrado una disminución de la incidencia de
la neuralgia posherpética superior a la del aciclovir.34
Para el tratamiento del herpes zóster oftálmico, se prefiere el uso del valaciclovir, ya que tiene una
eficacia similar que el aciclovir en esta manifestación de la enfermedad, pero con la ventaja de que
se administra tres veces al día en comparación con las cinco dosis del aciclovir.35 36
[editar]Esteroides
La administración oral de corticosteroides se usa con frecuencia en el tratamiento de la infección, a
pesar de que los ensayos clínicos con este tratamiento son poco convincentes. Asociados a
fármacos antivirales, la ACTH, la prednisona, la prednisolona y la triamcinolona han demostrado ser
eficaces en la reducción del dolor durante la fase aguda del herpes zóster, mejorando la calidad de
vida de los pacientes. Sin embargo, no modifican la evolución o la curación de las lesiones
cutáneas, ni afecta al desarrollo de la neuralgia postherpetica.34 37
[editar]Otros fármacos
La cimetidina, uno de los fármacos utilizados para patologías gastrointestinales, tiene eficacia
demostrada en la disminución de la gravedad del cuadro, si bien aún no se ha aprobado su uso para
el herpes zóster.38 39 40 Por otro lado, se ha demostrado que la cimetidina y elprobenecid reducen
el aclaramiento renal del aciclovir. Los estudios han demostrado que estos fármacos reducen
la metabolización de valaciclovir a aciclovir. El aclaramiento de aciclovir se reducía
aproximadamente en un 24% y un 33% respectivamente con cada fármaco, y aumentaban los
niveles plasmáticos máximos de aciclovir en un 8 y un 22%. Las modificaciones farmacocinéticas no
afectaron a la seguridad del valaciclovir. Debido a la tendencia del aciclovir a precipitar en
los túbulos renales, la combinación de estos fármacos debe realizarse con precaución,
especialmente en pacientes con insuficiencia renal.41
[editar]Terapias complementarias
Algunas opciones terapéuticas como las enzimas digestivas eran utilizadas antes de la era de los
antivirales. Las enzimas pancreáticasfueron una opción terapéutica en diversos países, y se llevaron
a cabo múltiples investigaciones con resultados prometedores.42 43 Los resultados de un estudio
clínico llevado a cabo en Alemania revelaron que el tratamiento
con tripsina, quimiotripsina y papaína era igual de eficaz que la administración de aciclovir.44 Los
ensayos clínicos apoyan la idea de que la terapia enzimática oral es beneficiosa en pacientes que
además tienen patologías con un aumento de la producción de factor de crecimiento tumoral-
beta (β-TGF).45 Por otro lado, se ha encontrado un aumento de los niveles de β-TGF en pacientes
con VVZ.46 47 Parece ser que los preparados enzimáticos aceleran la descomposición de los
complejos inmunes y fortalecen el sistema inmunitario.44
También se ha demostrado que el uso del aminoácido lisina inhibe la replicación del VVZ. Los
síntomas de los pacientes recurrentes de herpes zóster a los que se les ha administrado este
aminoácido son menos severos. Además, las lesiones se resuelven antes.48
[editar]Pronóstico
Herpes zóster oftálmico.
La erupción cutánea junto al dolor normalmente persiste de 3 a 5 semanas. Muchos pacientes
desarrollan una condición dolorosa crónica, denominada neuralgia posherpética, difícil de tratar, que
persiste cuando ha desaparecido el rash. Ésta es más frecuente en mayores de 60 años y puede
llegar a incapacitar al paciente dada su severidad. Suele remitir tras varios meses, aunque la
duración también está condicionada por la edad. La parálisis motora se produce cuando el virus se
extiende a las zonas contiguas del ganglio nervioso infectado y afecta a los músculoscercanos al
dermatoma implicado. En casi todos los casos se produce una recuperación total de la función. Una
complicación potencialmente grave, pero infrecuente, es la insuficiencia respiratoria por
parálisis diafragmática, en caso de afectación del nervio vago o X par craneal. Otras complicaciones
neurológicas que pueden acompañar al herpes zóster incluyenmeningoencefalitis, mielitis transversa
y polineuropatías.7
En el caso del herpes zóster en la cara, se pueden producir complicaciones tales como parálisis
facial, habitualmente temporal y disminución de la audición o encefalitis en el llamado síndrome de
Ramsay-Hunt, cuando están implicados el nervio facial y el nervio vestibulococlear. El zóster
oftálmico requiere atención oftalmológica urgente, ya que deriva en complicaciones oculares en el
20-70% de los pacientes, tales
comoconjuntivitis mucopurulenta, epiescleritis, queratitis, glaucoma secundario y uveítis anterior.
Pueden existir parálisis de los pares cranealesIII, IV y VI, provocando problemas en el movimiento
ocular. El zóster oftálmico es la causa principal de la necrosis aguda de la retina, una patología que
puede provocar ceguera.49 Otra complicación de la afectación del nervio oftálmico es el síndrome de
herpes zóster y hemiplejíacontralateral tardía, que aparece semanas después de los síntomas
cutáneos y cursa con uno o varios infartos cerebrales debido a unaangeitis granulomatosa de
las arterias cerebrales.7
En individuos inmunodeprimidos puede producirse el herpes zóster generalizado: las lesiones
aparecen a distancia del dermatoma afectado al diseminarse el virus por vía hematógena desde el
ganglio, el nervio o la piel infectada. El herpes zóster necrótico se produce cuando las ampollas
evolucionan a úlceras profundas y necróticas, que puede conllevar sobreinfección bacteriana y una
posterior septicemia.50
[editar]Profilaxis
La única vacuna que existe hasta el momento contra el herpes zóster es la Zostavax®, desarrollada
por la compañía farmacéutica estadounidense MSD.10 Es una vacuna atenuada, es decir, está
compuesta por virus vivos que han perdido su virulencia y patogenicidad. Estos se multiplican en el
organismo del huésped con normalidad y provocan una respuesta inmune al igual que lo haría
durante una infección natural, pero sin provocar un estado patológico. Se refuerza así la inmunidad
específica al VVZ en la persona vacunada.51
Para comprobar la eficacia de esta vacuna, se realizó un estudio en 38.546 personas mayores de 60
años no inmunodeprimidos, a los que se les dividió en dos grupos. La farmacéutica administró
un placebo al grupo control y Zostavax® al otro. Los resultados mostraron una reducción del 51,3%
en la incidencia de herpes zóster, y un 66,5% la de la neuralgia posherpética. Como prevención del
desarrollo del herpes zóster, la vacuna fue más eficaz en aquellos pacientes que tenían entre 60 y
69 años, mientras que para prevenir la NPH fue más efectiva para los mayores de 70 años.10
Sin embargo, previamente al desarrollo de la vacuna se conocía el hecho de que los adultos podían
adquirir inmunidad natural a través del contacto con niños con varicela, lo cual ayudaba a disminuir
la reactivación de herpes zóster.52 53 La ingesta de micronutrientes, como
vitaminas antioxidantes (vitamina A, C, E) o la vitamina B, así como el consumo de fruta fresca,
pueden reducir el riesgo de padecer herpes zóster. Un estudio en el que un grupo de pacientes
tomaban menos de una ración diaria de fruta mostraron un riesgo tres veces mayor de zóster que el
grupo que consumía más de tres raciones diarias. Este efecto fue visible también para personas
mayores de 60 años.54
[editar]Historia
La descripción del herpes zóster está presente en los textos médicos desde hace mucho tiempo,
pero éstos relatos históricos no distinguen la formación de ampollas causadas por VZV y las
causadas por la viruela, ergotismo y erisipela.55 No fue hasta finales del siglo XVIII cuandoWilliam
Heberden estableció una forma de diferenciar entre el herpes zóster y la viruela, y a finales del siglo
XIX se distinguió de la erisipela.56 En 1831, Richard Bright sostuvo la hipótesis de que la enfermedad
surgía del ganglio de la raíz dorsal, lo cual fue confirmado en 1861 por Felix von Bärunsprung.57
Los primeros indicios de que la varicela y el herpes zóster están causados por el mismo virus se
observaron a principios del siglo XX. Algunos médicos comenzaron a informar de que se producían
casos de varicela en personas jóvenes que convivían con pacientes afectados de herpes zóster. La
idea de una asociación entre las dos enfermedades tomó forma cuando se demostró que la linfa de
una persona que sufre de herpes zoster puede inducir a la varicela en jóvenes. Finalmente, la
relación se demostró al aislarse el virus en cultivos celulares por el premio Nobel Thomas Huckle
Weller, en 1953.58
Hasta la década de 1940, la enfermedad era considerada benigna, y las complicaciones graves se
creían que eran muy raras.59 Sin embargo, en 1942, se reconoció que el herpes zóster es más grave
en adultos que en niños, y que aumentaba la frecuencia con la edad. Otros estudios durante la
década de 1950 en los individuos inmunodeprimidos mostraron que la enfermedad no era tan
benigna como se pensaba, comenzándose a buscar medidas terapéuticas preventivas.60
[editar]Etimología
El nombre de la familia Herpesviridae proviene del griego ἕρπης, que significa «reptar». Esto es
debido a que provocan una diseminación de lesiones con aspecto reptante. El término «zóster»
viene del latín zoster, a su vez derivado del griego ζωστήρ, que viene a decir «cinturón», por la
distribución en banda de la erupción que se produce en esta patología.61
