Herzratenvariabilitaetsfeedback

© Forum Stressmedizin 2007 – I: 1-7.

Herzratenvariabilitäts-Biofeedback

Michael Mück-WeymannInstitut für Verhaltensmedizin und Prävention, Universität für Gesundheitswissenschaften, Med. Informatik und Technik, Hall in Tirol (Österreich)

Immer mehr Menschen leiden an Stresserkrankungen, Ängsten, Depressionen, chronischen Erschöpfungszuständen, Bluthochdruck oder Herz-Kreislauf-Erkrankungen. Stressbedingte funktionelle Störungen können an der Entstehung von strukturellen Erkrankungen beteiligt sein und somit ein Gesundheitsrisiko darstellen.

Zur Vorbeugung und unterstützenden Behandlung stressassoziierter Störungen werden ver-schiedene Entspannungsmethoden, z. B. Autogenes Training, Progressive Muskelrelaxation, Funktionelle Entspannung, Meditation oder Biofeedback eingesetzt. Vor je andersartigem „philosophischem Hintergrund“ arbeiten diese Methoden mit teilweise ganz unterschiedlichen Techniken und setzen in ihrer Wirksamkeit an verschiedenen „Stellen“ des lebendigen Orga-nismus an. Das so genannte „Herzkohärenz-Training“ oder „Herzratenvariabilitäts-Biofeedback“ (HRV-Bfb) stellt dabei eine besonders effiziente und schnell zu erlernende Me-thode bei psychisch und physisch Gesunden dar.

Was ist Herzratenvariabilität?Das Phänomen Herzratenvariabilität (HRV) beschreibt die mehr oder weniger rhythmischen Schwankungen der Herzrate (Abb. 1), die sich schon beim Pulsfühlen als „respiratorische Sinusarrhythmie“ (RSA) ertasten lassen: Typischerweise steigt bei Inspiration die Herzfre-quenz an, bei Exspiration fällt sie. Mittels computergestützter Analyseverfahren können heute aus Kurz- oder Langzeitregistrierungen von EKG- oder Pulskurven auch verschiedene andere Rhythmusgeber identifiziert werden.

Abbildung 1: Der Herzrhythmus wir durch verschiedene Taktgeber, z. B. Atemrhythmus und -tiefe mo-duliert. Dies zeigt sich in unterschiedlichen R-R-Abständen.

Die Atmung an sich (Atemrhythmus, -tiefe, -typ und -lage) kann wichtige Hinweise auf den psycho-physischen Zustand einer Person geben: Wenn wir beispielsweise gut entspannt sind, herrscht oft eine langsame und tiefe Bauchatmung vor. Umgekehrt neigen viele Menschen bei Hektik eher zu einer schnellen und flachen Brustatmung. Oder: Wenn jemand mit funktionel-len Atemstörungen (z.B. im Rahmen einer Angststörung oder eines Hyperventilationssyn-droms) darüber klagt, er könne „nicht richtig durchatmen“, hat sich möglicherweise seine Atemmittellage soweit „nach oben“ verschoben; dass ein „weiteres Einatmen“ schon deshalb als schwierig empfunden wird, weil die Lungen bereits „relativ gut gefüllt“ sind. Hier kann es dann vielleicht schon helfen, den Betreffenden „mal ganz tief ausschnaufen“ oder „kräftig


husten“ zu lassen. Da die Atemmodulationen eine wesentliche Komponente der HRV darstel-len, enthält diese eben auch wichtige Information über das „lebendige Atmen“.

Tabelle 1: Empirisch ermittelte Konstellationen mit eingeschränkter Herzratenvariabilität und zugleich erhöhtem Krankheitsrisiko und vice versa.

HRV � & Krankheitsrisiko� HRV � & Krankheitsrisiko �

� Mangelversorgter Fetus� Soziale Isolation� Anspannung & Distress � Depressivität� Feindseligkeit oder dissoziales Verhalten� Diabetische Neuropathie � Neuropathien anderer Genese� Herz- und Kreislaufkrankheiten (z.B. KHK)

� Gesunder Fetus � Prämenopausale Frauen („Östrogenschutz“) � Körperliche Fitness � Entspannung & „Flow“� Abbau negativer Emotionen� Gesinnung des „Wohlwollens“� Stress-Reduktion

Abbildung 2: Schematische Darstellung der Verhaltenskorrelate von ergotroper und trophotroper Reak-tionslage (links), wobei „begleitende“ autonome Prozesse als typischer Übergang von parasympathischer zu sympathischer Dominanz imponieren. In der HRV spiegelt sich dies qualitativ und quantitativ wider (rechts). - Dargestellt sind jeweils Tachogramm (oben) und Frequenzanalyse (darunter). Während der trophotropen Reaktionslage ist vornehmlich die respiratorische Sinusarrhythmie erkennbar, die als „qua-si-monofrequente“ Oszillation im Tachogramm und als prominenter „Peak“ im „high-frequency“–Bereich des Frequenzspektrums imponiert. Die ergotrope Reaktionslage ist sympathisch dominiert, die HRV ist vermindert. Im Frequenzspektrum finden sich vornehmlich langsame Frequenzen.

Kardiologen und Neurologen nutzen die HRV-Messung seit Langem z. B. zur Diagnostik und Risikostratifikation der diabetischen Neuropathie, im Rahmen der Pränataldiagnostik können charakteristische Auffälligkeiten der fetalen HRV im Kardiotokogramm auf einen kritischen


Zustand hinweisen (Tab. 1). Eine verminderte HRV ist dabei u. a. zu verstehen als einge-schränkte Anpassungsfähigkeit des Organismus. Man findet die HRV zunehmend auch in biologischer Psychiatrie und Psychosomatik, wo sie v. a. zur Erforschung anticholinerger Ne-beneffekte von Psychopharmaka oder zur Einschätzung von Stressreaktionen eingesetzt wird. Bei intaktem autonomem Nervensystem spiegeln sich in der HRV u. a. autonome und humo-rale Regelprozesse wider und so lässt sich abschätzen, ob bei einem Patienten aktuell eher eine sympathische oder vagale Dominanz der neuro-kardialen Funktionslage besteht (Abb. 2). Anders gesprochen, es zeichnet sich in der HRV ab, ob sich der Organismus eher in einem trophotropen oder ergotropen Zustand befindet. Diese Information ist zur Einschätzung des Erfolgs beim Entspannungstraining geeignet.

Psycho-neuro-kardiale Steuerung – Der psycho-neuro-kardiale Link?Symptome wie Atembeklemmung, Palpitationen oder Stechen in der Brust werden von Pati-enten oft primär als Zeichen einer Herzerkrankung erlebt und entsprechend beim Arzt vorge-tragen. Diese Symptome können aber auch körperlicher Ausdruck von psychosozialen Prob-lemsituationen oder seelischen Konflikten sein und wurden daher früher z. B. als „lavierte Depression“ oder „psycho-vegetative Dystonie“ bezeichnet. Bei Patienten mit solchen soma-toformen Störungen finden sich häufig auch andere psychische Störungen, insbesondere de-pressive und/oder Angststörungen. Auch für Patienten mit primär somatischen Erkrankungen (z.B. Hypertonie, KHK, Myokardinfarkt) kann z. B. eine begleitende Depression von beson-derer klinischer Relevanz sein: Depressive Erkrankungen gehen mit einem erhöhten kardio-vaskulären Morbiditäts- und Mortalitätsrisiko einher und etwa 20-25% aller Patienten mit Herz-Kreislauf-Erkrankungen leiden gleichzeitig an Depressionen1. In diesem Kontext der „Psyche-Herz-Interaktion“ gewinnt das Phänomen HRV als einfach zu messender Globalin-dikator – diagnostisch wie auch therapeutisch - zunehmend an Bedeutung: So kann mit die-sem Parameter etwa die Therapieresponse auf Biofeedback, Gewichtsreduktion oder wohldo-sierten Ausdauersport dokumentiert oder die individuelle Verträglichkeit von Medikamenten (z.B. von Antidepressiva oder Betablockern) erfasst werden.

Tabelle 2: Pathophysiologische Hypothesen zur Interaktion zwischen depressiven und kardiovaskulären Erkrankungen (nach Agelink et al., 2004)..Genetische Assoziation (z. B. Polymmorphismen der Serotonin-Transporter-Gene)Depression als „chronische Stresserkrankung“ (u. a. sympatho-adrenale Überaktivität)Störungen des Fettstoffwechsels ( u. a. Erniedrigung der Omega-3-Fettsäuren)Störungen der Hämostase (u. a. erhöhte Thrombozytenaggregabilität)Störungen der autonomen Funktionsfähigkeit (u. a. verminderte kardio-vagale Modulation)Verhaltensfaktoren (u. a. ungesunde Ernährung, Rauchen)

Depressive und ängstliche Patienten haben oft eine im Vergleich zu Gesunden höhere Herz-frequenz und eine eingeschränkte HRV. Während Ruhemessungen dies keineswegs immer erkennen lassen, machen Belastung (wie psychischer oder Kälte-Stress) diese psychophysio-logische „Anpassungsstörung“ offenkundig. So zeigten z.B. Hughes und Kollegen (2000) in einer Studie an 35 herzgesunden Studenten, dass depressive Zustände die genannten Herz-funktionsparameter unmittelbar beeinflussten. In einer weiteren Untersuchung fanden Carney und Kollegen (2000), dass kognitive Verhaltenstherapie bei depressiven Koronarpatienten einen günstigen Effekt sowohl auf Depressivität als auch auf Herzfrequenz und HRV der Pa-tienten zeitigt. Der Effekt auf die Herzfrequenz war dabei fast halb so stark wie der eines Be-tablockers. Besonders fasziniert dabei auch die Parallelität körperlicher und psychischer Phä-

1 Weitere Ausführungen zum Themenkomplex „Komorbidität zwischen kardiovaskulären Erkrankungen und Depresssionen“ finden sich z.B. bei Agelink et al. (2004).


nomene: Die eingeschränkte affektive Schwingungsfähigkeit Depressiver scheint mit einer eingeschränkten kardialen Schwingungsfähigkeit einherzugehen und Besserungen können sich auf beide Phänomene auswirken.

Zu möglichen pathophysiologischen Interaktionsmechanismen zwischen depressiven und kar-diovaskulären Erkrankungen wurden aufgrund vielfältiger Befunde verschiedene Hypothesen vorgeschlagen, die in Tabelle 2 zusammengefasst sind.

Besonders attraktiv erscheint an dieser Stelle die Hypothese, dass depressive Zustände dasneuro-kardiale Steuerungsvermögen im Sinne einer Hemmung vagaler Kontrolle (verminderte„Vagusbremse“) bzw. einer gesteigerten sympathischen Aktiviertheit modulieren können. Diese psycho-neuro-kardialen Effekte sind einfach und kostengünstig durch nicht-invasive Messungen der HRV zu erfassen und – so erste Befunde – auch durch HRV-Bfb zu verbes-sern.

„HRV-Biofeedback“, „RSA-Training“, bzw. „Herzkohärenztraining“In der Therapie kann die HRV als Biofeedback-Parameter zur Steigerung einer „krankheits-bedingt eingeschränkten Passungsfähigkeit“ eingesetzt werden. Dabei kann beispielsweise der Patient mit depressiver Symptomatik oder funktionellen Herzbeschwerden, die Möglichkeiten eigener Einflussnahme auf psychophysische Prozesse spielerisch ausloten und sich so viel-leicht ein psychosomatisches Krankheitsverständnis erschließen.

Die Anwendung von “Biofeedback” ist eine etablierte verhaltensmedizinische Technik zur (unterstützenden) Behandlung verschiedener psychischer, somatischer und psychosomatischer Störungen. Biofeedback gilt als wissenschaftlich fundierte Methode, bei der physiologische Signale wie zum Beispiel Herzrate, Blutdruck, Muskelspannung oder EEG registriert, ver-stärkt und über (multimediale) Systeme visuell oder akustisch zurückgemeldet werden. Mit Hilfe von Messgeräten kann der Patient solche psychophysiologischen Vorgänge bewusst „wahrnehmen“, für die er normalerweise keine guten „Antennen“ hat (z. B. Herzfrequenz, Schweißdrüsenaktivität). So kann der Verlauf der Herzfrequenz beispielsweise als Linien-oder Balkendiagram, als flatternder Schmetterling oder aufsteigender Freiluftballon darge-stellt werden (Abb. 3). Veränderungen der animierten Motive oder Tönen zeigen dabei an, ob sich die Werte in einem „positiven“ Bereich bewegen.

Biofeedbacktechniken eröffnen die Möglichkeit, „unbewusste“ bzw. „unwillkürliche“ Kör-perprozesse „wahrnehmbar“ zu machen, ggf. in eine „günstige Richtung“ zu verändern und so zum kompetenten Fachmann für das eigene Vegetativum, bzw. individuelle Stressantworten zu werden. Der Anwender kann psychophysiologische Zusammenhänge erleben, neben einer allgemeinen Entspannungsreaktion eine bessere Wahrnehmung und Kontrolle über bestimmte Körperfunktionen erlernen, neue Selbstwirksamkeitsüberzeugungen (z.B. „… ich kann mein Herzrasen ja positiv beeinflussen lernen …“) lernen und negative gedankliche Überzeugun-gen verändern. Auch trägt Biofeedback – gerade bei primär auf eine somatische Genese aus-gerichteten Patienten – häufig zum Aufbau einer positiven therapeutischen Beziehung mit hoher Compliance bei.

HRV-Biofeedback wird derzeit bei verschiedenen psychosomatischen Störungen als unter-stützendes Verfahren in Kombination mit anderen Therapiemethoden angewandt und soll v. a. in der Behandlung von „Stresssymptomen“, Asthma, Bluthochdruck, Depressionen und Angststörungen hilfreich sein. Das HRV-Bfb kann helfen - v. a. durch „richtiges Atmen“ - das Zusammenspiel der beteiligten Organsysteme wieder herzustellen, gewissermaßen Herz und Gehirn in Gleichklang zu bringen.


Abbildung 3: Beispiele zweier HRV-Biofeedback-Szenarien mit dem StressPilot© (oben). Darunter die Herzfrequenz während einer dreiminütigen Übungsphase.

In Ruhe- bzw. Entspannungszuständen ist die HRV charakterisiert durch stark ausgeprägte multifrequente Oszillationen. Meist dominiert die so genannte Respiratorische Sinusarrhyth-mie (RSA). Daneben findet sich um 0,1 Hz (6/min) ein relative stabiler Rhythmus, der die Aktivität der Baroreflexschleife und somit Prozesse der Blutdruckregulation repräsentiert. Beim “RSA-„ bzw. „(Herz-)Kohärenz-Training” nun wird der Patient instruiert, möglichst im Baroreflexrhythmus zu atmen, was zu einer Harmonisierung von 1) Herzfrequenz-, 2) Blut-druck- und 3) Atemfrequenzrhythmik führen soll. Auch spontan kommt es oft bei Entspan-nungsübungen, Meditation etc. zu einer vertieften und langsameren Atmung, die eben diese Harmonisierung der drei o. g. Rhythmen nach sich zieht. Es gibt Hinweise, dass diese „Kohä-renz“ autonomer Rhythmen zu einer größeren Effizienz von Regelprozessen im Sinne einer erleichterten Homöostasefindung beitragen kann. Mit dem HRV-Biofeedback soll mittels spezieller Atemtechniken auch die „Vagusbremse“ trainiert werden, was im weiteren Verlauf– „erst einmal richtig gelernt“ - in Alltagssituationen auch ohne Biofeedbackgerät zur Stress-bewältigung eingesetzt werden kann.

HRV-Biofeedback wird derzeit bei verschiedenen psychosomatischen Störungen als unter-stützendes Verfahren in Kombination mit anderen Therapiemethoden angewandt und soll v. a. in der Behandlung von „Stresssymptomen“, Asthma, Bluthochdruck, Depressionen und Angststörungen hilfreich sein. Aktuell werden für spezielle Indikationen Studien zur Wirk-samkeit durchgeführt.


(Weiterführende) Literatur:Agelink MW, Baumann B, Sanner D, Kavuk I, Mück-Weymann M: Komorbidität zwischen kardio-

vaskulären Erkrankungen und Depressionen. Dtsch Med Wochenschr. (2004) 129: 697-700.Balogh S, Fitzpatrick DF, Hendricks SE, Paige SR: Increases in heart rate variability with successful

treatment in patients with major depressive disorder. Psychopharmacology Bulletin (1993) 29: 201–206.

Bar KJ, Greiner W, Jochum T, Friedrich M, Wagner G, Sauer H: The influence of major depression and its treatment on heart rate variability and pupillary light reflex parameters. J Affect Disord. (2004) 82: 245-52.

Barth J, Schumacher M, Herrmann-Lingen C: Depression as a risk factor for mortality in patients withcoronary heart disease: a meta-analysis. Psychosomatic Medicine (2004) 66: 802-813.

Chambers AS, Allen JJ: Vagal tone as an indicator of treatment response in major depression. Psycho-physiology (2002) 39: 861–864.

Carney RM, Freedland KE, Stein PK, Skala JA, Hoffman P, Jaffe AS: Change in heart rate and heart rate variability during treatment for depression in patients with coronary heart disease. Psychoso-matic Medicine (2000) 62: 639-647.

Del Pozo JM; Gevirtz RN; Scher B; Guarneri E: Biofeedback treatment increases heart rate variability in patients with known coronary artery disease. American Heart Journal (2004) 147: G1-G6.

Deutsche Gesellschaft für Biofeedback (Internetseite) – www.dgbfb.de.Eckberg DL: The human respiratory gate. Journal of Physiology (2003) 548: 339–352.Hughes JW, Stoney CM: Depressed mood is related to high-frequency heart rate variability during

stressors. Psychosomatic Medicine (2000) 62: 796-803.Jiang W, Kuchibhatla M, Cuffe MS, Christopher EJ, Alexander JD, Clary GL, Blazing MA, Gaulden

LH, Califf RM, Krishnan RR, O'Connor CM: Prognostic value of anxiety and depression in pa-tients with chronic heart failure. Circulation (2004) 110: 3452-6.

Katsamanis Karavidas M, Lehrer PM, Vaschillo E, Vaschillo B, Marin H, Buyske S, Malinovsky I, Radvanski D, Hassett A: Preliminary Results of an Open Label Study of Heart Rate Variability Biofeedback for the Treatment of Major Depression Applied Psychophysiology and Biofeedback (2007) 32: 19-30.

Krittayaphong R, Cascio W, Light K, Sheffield D, Golden R, Finkel J, et al.: Heart rate variability in patients with coronary artery disease: Differences in patients with higher and lower depression scores. Psyhosomatic Medicine (1997) 59: 231–235.

Lehrer PM, Vaschillo E, Vaschillo B: Resonant frequency biofeedback training to increase cardiac variability: Rationale and manual for training. Applied Psychophysiology & Biofeedback, (2000) 25: 177–191.

Lehrer PM, Vaschillo E, Vaschillo B, Lu SE, Eckberg DL, Edelberg R, Shih WJ, Lin Y, Kuusela TA, Tahvanainen KUO, and Hamer RM: Heart Rate Variability Biofeedback Increases Baroreflex Gain and Peak Expiratory Flow. Psychosomatic Medicine (2003) 65: 796-805.

McCraty R: Heart Rhythm Coherence - An Emerging Area of Biofeedback. Biofeedback (2002) 30: 23-25.

Mück-Weymann M: Prozeß versus Handlung - Erklären der Atmung als Prozeß versus Verstehen der Atmung als Handlung. Ein Beitrag zur Medizintheorie (1991). In: M. Mück-Weymann (Hrsg.): Band 1, Reihe „Biopsychologie & Psychosomatik“. Verlag Hans Jacobs, Lage (1999).

Mück-Weymann M, Loew T, Hager D: Multiparametrisches Bio-Monitoring mit einem computerun-terstützten System für psychophysiologische Diagnostik, psychophysiologisch gesteuerte Therapie und Biofeedback. Psycho (1996) 5: 378-384.

Mück-Weymann M, Mösler T, Joraschky P, Rebensburg M, Agelink M: Depression modulates auto-nomic cardiac control: A psychophysiological pathway linking depression and mortality. German J Psychiatry (2002) 5: 67-69.

Mück-Weymann M: Die Variabilität der Herzschlagfolge - Ein globaler Indikator für Adaptivität in bio-psycho-sozialen Funktionskreisen. Praxis Klinische Verhaltensmedizin und Rehabilitation (2002) 60: 324-330.

Mück-Weymann M, Janshoff G, Mück H: Standardized stretching-program increases heart rate vari-ability in athletes complaining about limited muscular flexibility. Clinical Autonomic Research (2004) 14: 15-18.


Mück-Weymann M, Einsle F: Biofeedback. In: Köllner V, Broda M. (Hrsg.): Praktische Verhaltens-medizin. Thieme Verlag, Stuttgart (2005) 69-75.

Rechlin T, Weis M, Spitzer A, Kaschka WP: Are affective disorders associated with alterations of heart rate variability? Journal of Affective Disorders (1994) 32: 271–275.

Schwartz S, Anderson E, van de Borne PMDP: Autonomic nervous system and sudden cardiac death. Experimental basis and clinical observations for post myocardial infarction risk stratification. Cir-culation (1992) 85: 177–191.

Siepmann M, Aikac V, Unterdörfer J, Petrowski K, Niepoth L, Mück-Weymann M: The effects of heart rate variability in patients with depression and in healthy controls. [http://www.bfe.org/meeting/12th/Scientific_Day_2008_in_Salzburg.pdf]

Stein PK, Carney RM, Freedland KE, Skala JA, Jaffe AS, Kleiger RE, Rottman JN: Severe depression is associated with markedly reduced heart rate variability in patients with stable coronary heart disease. J. Psychosomatic Research (2000) 48: 493-500.

Anschrift des Autors:Univ.-Prof. Dr. Dr. Michael Mück-WeymannInstitut für Verhaltensmedizin und PräventionUniversität für Gesundheitswissenschaften, Med. Informatik und TechnikEduard Wallnöfer Zentrum 1A-6060Hall in Tirol (Österreich)e-mail: michael.mueck(at)web.de

Documents

Herzratenvariabilitaetsfeedback