Hipertensi pulmonal
OLA & ECAHipertensi pulmonal1Hipertensi pulmonalAdalah suatu
keadaan dimana terjadi tekanan darah tinggi di arteri paru-paru.
Tekanan darah di arteri pulmonal yang normal adalah 8-20 mmHg, pada
pasien PH tekanan paru >25 pd kondisi istirahat dan .30 pd saat
beraktivitas. (pulmonary hypertension
association)2EpidemiologiSering pd usia muda & usia
pertengahanLebih sering 2 : 1Angka kejadian per tahun sekitar 2-3
kasus per 1 juta pendudukHTTekanan arteri pulmonalis rata2
dipengaruhi oleh 3 variable :Resistansi pembuluh darah paru ( PVR
)Curah jantung Tekanan atrium kiri4Gejala Hipertensi paru Sesak
nafasJantung kanan bengkakNyeri di dadaPusingPingsanMudah
lelahEdema pada pergelangan/ tungkai kakiraynauds phenomenon5Jenis
HPHipertensi paru primerHipertensi paru sekunder6Hipertensi paru
primerAtau disebut idiopatic pulmonary arterial hypertension (IPAH)
adalah hipertensi paru tanpa penyebab yang jelasPh primer merupakan
suatu kondisi yg langka, terdapat paa perempuan minimal 2x lebih
sering dibandingkan laki2 dan biasanya terjadi pada dekade ke dua
dan ketigaEtiologinya tidak diketahui, faktor :Obat2an, kokain,
obat2an kemoterapi, infeksi hiv, sindrom keracunan oli
7Hipertensi paru sekunder atau associated pulmonary arterial
hypertension (APAH) adalah hipertensi paru yang disebabkan oleh
panyakit lainnya, contoh : penyakit jaringan ikar, penyakit jantung
bawaan, dll..hipertensi pulmonal sekunder adalah hipertensi
pulmonal yang disebabkan oleh kondisi medis lain.
8Penyebab ph sekunder :Fibrosis paru, gagal napas karena
abnormalitas dinding dada, penyakit tromboemboli, hidup didaerah
tinggi, penyakit jantung sisi kiri, penyakit jantung kongenital9Gk
ph primer Dispnu seringterjadiRasa tdk enak didada seperti angina
yg letak disentralSinkop dpt timbul pd latihan.Sianosis
jaringan10Gk hp sekunderBiasanya datang dengan gejala yg berkaitan
dengan etiologi dasar ph (paru, jantung, emboli paru ). Jika ph
telah lanjut maka gejala akan meliputi gejala ph primer
11Apapun etiologinya, tanda2 ph :Peningkatan jvpTakikardia sinus
atau AFTekanan darah sistemik normal atau rendahSirkulasi perifer
buruk (ekstremitas dingin)Bunyi jantung s3/s4Regurgitasi
trikuspidEdemaMngkin pembesaran hati 12Status Fungsional Menurut
WHO
Patogenesis
diagnosisEkgRadiografi thoraxTes fungsi
paruEkokardiografi16ekgMungkin memperlihatkan deviasi aksis ke
kanan, hipertrofi atrium kanan namun seringkali tidak
signifikanAdanya dada emfisema (barrel chest) pd penyakit paru
kronik mengurangi voltase elektrik ekg dan dapat mnutupi tanda2
hipertrofi17
18Radiografi thoraksBisa ditemukan dilatasi arteri pulmonalis
utama pada semua penyebab PH. Hampir 85 % terdapat kelainan
Radiografi torak pada HP, seperti pembesaran ventrikel kanan
dan/atau atrium kanan, dilatasi arteri pulmonal. 19
20Tesfungsi paruAkan menunjukkan kelainan pada pasien dengan
penyakit paru dasar. Kapasitas difusi karbonmonoksida sangat rendah
bila ada PH21ekokardiografiEkokardiografi adalah modalitas
diagnostic untuk evaluasi atau eklusi penyebab HP sekunder (seperti
gagal ventrikel kiri, penyakit jantung katup, penyakit jantung
kongenital dengan shunt sistemikpulmonal dan disfungsi diastolik
ventrikel kiri). 22terapiTerapi konvensional : Membatasi aktivitas
yg berlebihanPemberian oksigen untuk mengatasi sesak nafas dan
hipoksia, saturasi oksigen dipertahankan diatas 90 %. Penggunaan
diuretik untuk mengurangi sesak dan edema perifer, dapat bermanfat
untuk mengurangi kelebihan cairan terutama bila ada regurgitasi
trikuspidal.
23Managemen HPPMedikamentosa a. Terapi vasodilator b. Prostanoid
c. Nitric oxide d. Phambat Fosfodiesterase e. Antagonis reseptor
endotelin f. AntikoagulanTerapi intervensi (bedah) - Atrial
septosotomi - Thromboenarterectomy pulmonary - Transplantasi
paru
IPD,FKUIreferensiPatofisiologi sibernagl (hal.214)Lecture
notes(242)www.escardio.org Phaindonesia.orgIpd harrison
26
