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Dr. Mondragón

Definición: natremia por debajo del valor normal aceptado que es 135 m/eq/L. tiene significado patológico cuando se acompaña de hipoosmolaridad PSEUDO-HIPONATREMIA Aparece por aumento de los lípidos y proteínas que incrementan el volumen total del plasma sin que aumente el sodio HIPONATREMIA FICTICIA Se produce por el aumento de concentración de otros osmoles en el liquido extracelular produciendo hiponatremia dilucional (salida de agua de las células). Sin que se reduzca la osmolaridad esto sucede en la hiperglicemia HIPONATREMIA Diagnostico diferencial

1. Sobrecarga de volumen (hiponatremia dilucional) 2. Aporte inadecuado de sodio(2-4 mEq/kg/dia) 3. Hiponatremia inducida por fármacos (opiáceos, barbitúricos, carbamazepina) 4. Aumento de perdida de sodio (ECN- insuficiencia suprarrenal) 5. SIADH (Asociado con trastorno del SNC, tales como HIV-APN-hidrocefalia- meningitis)

Sintomatología

• No es significativa hasta cuando los valores estén bajo 120 – 125 mEq/L • Convulsiones (Movimientos oculares anormales, espasmódicos de extremidades y bruscos de la lengua) • EDEMA • Disminución de la Turgencia cutánea • Sequedad de las mucosas (signos de DHT)

HIPONATREMIA DEPLECIONAL

• Se acompaña de perdida excesiva de peso, el contenido de agua corporal total es bajo o normal • Si el peso real es menor o igual al peso ideal, la hiponatremia es deplecional y hay que administrar sodio

CAUSAS DE HIPONATREMIA DEPLECIONAL

• Se cuestiona si hay aporte deficiente de sodio • Perdidas excesivas (se determina sodio urinario)

Sodio urinario < 20: las perdidas NO son por vía renal

• Gastrointestinales: ECN temprana, obstrucción intestinal, peritonitis, diarrea, vómitos • Escaras o quemaduras de piel • Hemorragias severas • Interrupción de diuréticos

Sodio urinario >20: las perdidas son por vía renal • Prematuros extremos • Nefropatias perdedoras de sal (IRA – ATR, nefritis, enf fanconi, falta de respuesta a la aldosterina) • Insuficiencia adrenal • Disminución de la actividad del sistema renina angiostensina • Resistencia a la aldosterona (diuréticos ahorradores de K) • Diuréticos de ASA y diuréticos osmóticos

TRATAMIENTO DE LA HIPONA ASINTOMATICA DEPLECIONAL

• La natremia inicialmente deseada será 130 mqv/L • No corregir a ritmo superior a 0,5 mqv/L/hora • Clínicamente es importante la vigilancia periódica del peso y la natremia para valorar respuesta al tratamiento

HIPONATREMIA - HIPERGLICEMIA  

HIPONATREMIA  

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HIPONATREMIA DILUCIONAL Si la hiponatremia, se acompaña de aumento de peso o de perdida insuficiente del mismo, entonces el contenido de agua corporal total estará aumentando, el sodio puede estar bajo – normal – alto Si el peso real es mayor que el peso ideal la hiponatremia es dilucional y se requiere restringir agua Es la alteración de sodio mas importante en la unidad de cuidados intensivos neonatales, debido a los equívocos y dificultades que producen su tratamiento. Hay defecto en la excreción renal de agua asociada comúnmente a la administración de agua excesivo para las necesidades del RN

Resumen del tratamiento de la hiponatremia

asintomática deplecional.

Grupos causales de hiponatremia

dilucional.

Características de los pacientes

con aumento de la reabsorción de agua y sodio en el túbulo proximal.

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La causa típica del aumento de reabsorción de agua libre en los túbulos es la secreción exagerada de hormona antidiurética. Drogas como: indometacina y la oxitócina, aumentan la respuesta de los túbulos renales a la hormona antidiurética.

Características de los pacientes con aumento de la reabsorción de agua libre en los túbulos disto-colectores.

Causas de secreción exagerada de hormona antidiurética en el neonato.

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HIPONATREMIA DILUCIONAL El SIHAD cuando se presenta en su forma pura se acompaña de ! LEC y ligera hipervolemia, buen gasto cardiaco y perfusión renal Hay ! de la excreción de sodio urinario por ! de la velocidad de FG y a la inhibición del sistema Renina-angiostensina- aldosterona. Además de liberación de factor natriuretico auricular Su tratamiento se basa en promover la eliminación del exceso de agua y NO en administrar sodio Se deberá lograr balances negativos. Estos se logran asociando 4 líneas terapéuticas

• Disminución de los aportes lo mas posible • Aumentando las perdidas insensibles (colocarlo en calor radiante y disminuir las ganancias insensibles) • Mejorar la circulación renal en los pctes que lo necesiten, mediante Tto de la afección causal • Empleo de furosemide en algunos casos con IRA

HIPONATREMIA

Manejo de la hiponatremia cuando no se puede estimar el peso ideal.

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Calculo del déficit de sodio total: Nivel de sodio deseado (130 -135 mEq/L) – nivel de sodio del neonato x peso corporal (kg) x 0,6 El resultado es la cantidad de sodio necesario para corregir la hiponatremia, por la general se administra solo la mitad de esta cantidad durante 12 a 24 horas

Es el trastorno metabólico mas frecuente en el RN prematuro con una incidencia entre 40 -80 % en los menores de 1500grs presentándose y generalmente en niños con TPN. Su mal control puede causar DHT, trastornos hirdoelectroliticos y HIV Definición: no esta clara, se considera hiperglicemia, los valores en sangre iguales o superiores a 6,9 mmol o en plasma 8,3 mmol (125 mg/dl – 150 mg/dl) Para iniciar Tto requiere cifras mayores de 10 a 11 mmol/dl (180 – 200 mg/dl) – relacionada con el umbral de glucosa ! a partir del cual aparece glucosuria en prematuros. Hiperglicemia severa = niveles > 20 mmol (360 mg/dl) Etiología: Factores endógenos

• Hiperglicemia del prematuro • Diabetes neonatal

Factores exógenos • Administración de glucosa exógena excesiva • Medicación = corticoides, teofilina, cafeína, fenitoina, y diazoxido • Perfusión EV de lípidos en la TPN • Situaciones que producen stress neonatal (hipoxia, sepsis, hemorragia cerebral, VMI, CGIA o procedimientos

invasivos) • Hiperglicemia transitoria asociada a la ingesta de formula hiperosmolar

Diabetes neonatal Aparición de hipeglicemia que requiere Tto con insulina al menos durante 2 semanas y se presenta en el 1er mes de vida, mas comúnmente en las 2 primeras semanas. Es una causa rara de hiperglicemia en el periodo neonatal 1/500.000 RN la mayoría de RN son pequeños para la edad gestacional quizá debido a la disminución de insulina en la vida fetal Manifestaciones clínicas: escasa ganancia de ponderal, perdida de peso, DHT, hiperglicemia poliuria, glucosuria con o sin cetonuria y acidosis metabólica Diagnostico: se confirma por presencia de hiperglicemia, niveles bajos de insulina y péptido C. NO se asocia a los marcadores inmunológicos de la diabetes Tipo I Formas clínicas

• Transitoria: o Es la mas frecuente en general desaparece antes de los 18 meses o Algunos mantienen intolerancia a la glucosa con reaparición de diabetes en la adolescencia o Hay anomalía en el cromosoma 6q24

• Permanente: o Es rara se produce en el 33% de los pacientes o Mutaciones en el gen de la glucocinasa del factor de trascripción IPF1 (insulin promotor factor) y genes que

codifican las subunidades Kir6.2 de los canales ATP-K que regulan la liberación de insulina o Algunos presentan alteraciones neurológicas como retraso psicomotor, debilidad muscular y convulsiones o Esta diabetes neonatal permanente puede ser producida por agenesia del páncreas o hipoplasia de células beta

pancreáticas Clínica: poliuria, DHT, perdida de peso, apneas, hemorragia cerebral (relacionada con la cifra de glicemia >400 mg/dl y el grado de prematuridad) Tratamiento: el objeto es mantener la glicemia entrar 100-150 mg/dl, con aportes de glucosa suficientes para una correcta nutrición

HIPERGLICEMIA  

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Tratamiento preventivo: aporte de glucosa parenteral 4-6 mg/dl/minuto y ! progresivo de 10% diario, controles periódicos de glicemia y detección precoz del glucosuria, inicio de TPN y enteral precoz Tratamiento: Tratar la causa desencadenante (infección, dolor, fármacos) Reducción progresiva del aporte de glucosa parenteral hasta 4 -6 mg/kg/m. El uso de fluidos hipotónicos (concentración de glucosa menor al 5% puede ser peligroso) Insulinoterapia:

• Indicaciones: hiperglicemia persistentes (>11,1 a 13,9 mmol/L) 200 – 250 mg/dl. • Perfusion: infusión continua de insulina regular 0,01 ui/kg/h hasta 0,1 ui/kg/h de forma progresiva para obtener

glicemia < 200 mg/dl • Controles: a los 30-60 minutos de inicio de la infusión, una vez estabilizada la dosis de insulina c/3 horas • Suspensión: glicemias mantenidas < 11,1 mmol/L (200mg/dl) con perfusion de insulina a 0,01 ui/kg/h

Evitar glicemia > 150mg/dl, persistentes ya que por periodos prolongados de tiempo estas cifras, pueden alterar la programación de sensores pancreáticos a la glucosa, con riesgo futuro de diabetes