HIPOTIROIDISMO E HIPERTIROIDISMO

HIPOTIROIDISMO- Cretinismo: Se manifiesta desde el nacimiento y causa anomalía del desarrollo. - Mixedema: Hipotiroidismo grave con acumulación de mucopolisacáridos hidrófilos en la dermis

Engrosamiento de rasgos faciales e induración pastosa de piel.

ETIOLOGÍA.- Tiroideas 1rias constituyen el 95% y un 5% es de origen hipofisario o suprahipofisario.- Causa más frecuente: Déficit de yodo

MANIFESTACIONES CLÍNICAS.- Hipotiroidismo congénito.

o 1 de c/5000 RN. o Ictericia fisiológica, llanto ronco, estreñimiento, somnolencia y problemas de alimentación. o Pruebas de detección selectiva en todos los RN, en los primeros 5 días de vida o Cretinismo:

Talla baja, rasgos toscos y lengua prominente, nariz chata y de base ancha, separación de los ojos, escasez de vello, sequedad de piel, abdomen prominente, retraso en la edad ósea, alteración del desarrollo mental y retraso de la dentición.

- Niños mayores las manifestaciones son intermedias entre el hipotiroidismo infantil y el adultoo Predominando la talla baja y el retraso puberal.

- Adultoo Síntomas iniciales son poco específicos y de aparición progresiva. o Fatiga, letargia, estreñimiento, intolerancia al frío, rigidez y contractura muscular, Sx. Del túnel carpiano

y trastornos menstruales, deterioro progresivo intelectual y motora, piel seca y áspera, el vello se cae., voz se hace más profunda y puede aparecer apnea del sueño

- Mixedema: Anemia, palidez y frialdad de la piel, escasez de vello, edema periorbitario y macroglosia.o Corazón --> Dilatación --> Derrame pericárdico (incluso taponamiento). Ileo adinámico, megacolon y

obstrucción intestinal.- Coma mixedematoso: Estupor e hipotermia, que puede ser mortal. Poco frecuente.

o Causa más frecuente: Exposición al frío o cirugía en un Px no tratado o incorrectamente tratado.

DIAGNÓSTICO- Determinación de TSH: ↑ hipotiroidismo 1rio y normal (30%) o indetectable en hipotiroidismo hipofisario. Si se

sospechaeste último caso se debe solicitar T4L a la vez- Es característico el ↑ colesterol sérico (sólo en el de origen tiroideo), de CPK, LDH y GOT. - Anemia perniciosa (12%). - ECG: Bradicardia, ↓amplitud de los complejos QRS y la inversión de la onda T- Hipotiroidismo subclínico: T4 libre y T3 normales, pero TSH ↑.

TRATAMIENTO.- Hormonas sintéticas levotiroxina (L-T4) y liotironina (LT3).

o Dosis necesaria para mantener un estado eutiroideo 1,7 μg/Kg/día de L-T4. o Dosis inicial en adulto 50 μg/día, a no ser que exista cardiopatía de base o en ancianos (12,5-25 μg), post

aumetar 12,5-50 μg c/4 sms hasta obtener la dosis definitiva. o TSH parámetro para el control del Tx en hipotiroidismo 1rio y en hipotiroidismo central es T3 o T4 libre

- Coma mixedematosoÑ Tx inmediato con L-T4 IV + hidrocortisona (evita que se desencadene crisis suprarreal)

HIPERTIROIDISMO- Prevalencia 1%.- Al igual que todas las enfermedades tiroideas, se presenta con > frecuencia en mujere (5:1) en todas las edades.

ETIOLOGÍA.- Enfermedad de Graves

o Causa más frecuente en el adulto en edades medias de la vida, y especialmente en mujeres jóveneso Enfermedad multisistémica de origen autoinmune, que se caracteriza por la asociación de:

Hipertiroidismo, bocio difuso y signos extratiroideos (oftálmica 50% y dérmica 5-10% mixedema pretibial).

o Ac inmunoglobulinas IgG estimulantes del tiroideso Predisposición genética relacionada con determinados haplotipos HLA, sobre todo HLA DR3 y HLA B8.

o Puede asociarse a otros trastornos autoinmunes organoespecíficos (anemia perniciosa, vitíligo, miastenia gravis, insuficiencia suprarrenal u 1rias o a alteraciones no organoespecíficas como AR o lupus eritematoso)

- Bocio multinodular hiperfuncionante o Causa más frecuente en anciano (sexta o séptima década) y afecta con más frecuencia a mujeres.o La forma más característica: bocio multinodular de larga evolución

- Adenoma autónomo hiperfuncionante (adenoma tóxico)o Ocurre en un 20% de los pacientes portadores de un adenoma tiroideo.o Se presenta en edad avanzada, con una proporción M:H alta, como en la enfermedad de Graves. o Suelen ser de gran tamaño > 3 cm de diámetro.o Presencia de un nódulo único, que en la gammagrafía concentra intensamente el radiotrazador.

- Fenómeno Jod-Basedow. o Administración de yodo en nódulos con capacidad de funcionamiento autónomo puede desencadenar

hipertiroidismo, ya que se encuentra en ↑ concentraciones en contrastes radiológicos orales o IV- Mola hidatiforme y coriocarcinoma --> hCG > 3.000 UI/ml --> Hipertiroidismo. - Hipertiroidismo yatrógeno puede producirse en casos de administración de dosis tóxicas de hormonas tiroideas- Tirotoxicosis facticia: Hipertiroidismo, gammagrafía abolida y tiroglobulina baja.

o TSH baja con T4 y T3 altas (si toma un preparado con T4) o T3 alta y T4 baja (si toma sólo T3) y no hay bocio.

o Se debe a la ingesta de hormona tiroidea por el paciente de forma subrepticia- Hipertiroidismo por amiodarona: Contenido de yodo en su molécula.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS.- Generales:

o ↑ consumo de oxígeno y tono simpático, aspecto pletórico con nerviosismo, debilidad, labilidad emocional, ↓ del rendimiento, sudoración excesiva e intolerancia al calor, tránsito intestinal ↑ e ↑ en el número de deposiciones, ↑apetito, ↓ peso, arritmia como taquicardia sinusal, fibrilación auricular, taquicardia supraventricular paroxística y extrasístoles ventriculares. agravación de cardiopatía isquémica preexistente, hipercalciuria e hiperCa, osteoporosis, debilidad generalizada, miopatía proximal, temblor fino distal, mioclonías, movimientos coreoatetósicos (sobre todo en los niños) e hiperreflexia, prurito, mixedema localizado o pretibial (Graves), acropaquias, alopecia y onicólisis, oligomenorrea, impotencia y alteraciones en la fertilidad.

- Hipertiroidismo apático o enmascarado. o Forma frecuente de manifestación en la senectud.

o Pérdida de peso, debilidad muscular, depresión, lentitud mental, apatía y con frecuencia síntomas cardiovasculares

- Enfermedad de Graves:o Bocio difuso, esponjoso a la palpación y presenta una extraordinaria vascularización y soplo sistólico a la

auscultación de la glándula y un thrill palpable en un 50%. - Otras características típicas de la enfermedad son las siguientes:

o Oftalmopatía de la enfermedad de Graves 50% o Mixedema pretibial: Acumulaciones localizadas de mucopolisacáridos ácidos presentes como placas de

coloración rojiza, marrón o amarilla (“piel de naranja”), habitualmente en la parte anterior de las piernas, que no dejan fóvea y son indoloras.

- Hipertiroidismo neonatal: Poco común DIAGNÓSTICO.

- La confirmación requiere la determinación del índice de T4 libre o estimación directa de los niveles de T4 libre.- T4 total podría ser solicitada en caso que T4 fuese normal y se mantuviese la sospecha de hiperfunción tiroidea.- Determinación de TSH.

o Presencia de concentraciones normales de TSH excluye la existencia de un hipertiroidismo 1rio. o La respuesta de TSH al estímulo con TRH se encuentra abolida en el hipertiroidismo.

- Gammagrafía tiroidea realizada con isótopos de yodo (I-131 y I-123) o con Tc-99 o Dx de bocio multinodular y adenoma tóxico hiperfuncionantes y su diferenciación de la Enf. de Graves

- AC: Ac antitiroglobulina (anti-TG), antiperoxidasa (anti-TPO) y estimulantes del tiroides en Enf de Graves (TSI)

TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO.- Fármacos antitiroideos o tionamidas: metimazol, carbimazol y propiltiouracilo duranten 12-18 meses

o Inhiben la síntesis de hormonas tiroideas mediante la inhibición de la acción de la peroxidasa tiroidea.o Propiltiouracilo, además, posee una acción extratiroidea, inhibiendo la conversión periférica de T4 a T3.o Reducen las concentraciones de los Ac estimulantes del tiroides (TSI)o Efectos adversos: Agranulocitosis (granulocitos <500/mm3)

- Yoduro inorgánico: Capaz de limitar su propio transporte en las células tiroideas y de inhibir la organificación, impidiendo la síntesis de yodotirosinas (efecto Wolff-Chaikoff ) y la liberación de hormonas tiroideas

- Glucocorticoides en dosis altas inhiben la síntesis periférica de T3 así como la secreción hormonal tiroidea - Yodo radiactivo. El isótopo más indicado es el I-131.

o Complicacion mas frecuente: hipotiroidismo 10-20% tras un año de tratamiento

o Contraindicaciones: embarazo y lactancia, bocios grandes retroesternales y dudas de malignidad, edad < 20 años, oftalmopatía de Graves severa y presencia de un nódulo frío en la gammagrafía tiroidea.

- Quirurgicoo Complicaciones: daño nervio laríngeo (disfonía), sangrado masivo, hipoparatiroidismo e hipotiroidismo

permanente (5-50%)

- El Tx durante el embarazo y la lactancia: Propiltiouracilo - Crisis o tormenta tiroidea:

o Emergencia que se caracteriza por irritabilidad, delirium o coma, fiebre, taquicardia, hipotensión, vómitos y diarrea.

o Tx: Grandes dosis de antitiroideos, yodo o contrastes yodados, betabloqueantes (preferentemente propanolol ya que inhibe la desyodación periférica de T4) y dexametasona en dosis altas.