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DYSKALIÉMIES

Vincent LORTETSAR 2

Hôpital St André - CHU Bordeauxvincent.lortet@chu-bordeaux.fr

Ecole IADE 20 Décembre 2012

POTASSIUM

• Entrées : � alimentaires : 4 - 8 g / jour

� endogène (catabolisme cellulaire, hémolyse physiologique)

• Sorties : � rénales

� digestives si diarrhées, vomissements

• Transferts extra et intra cellulaires

HOMEOSTASIE POTASSIQUE

• K = principal ion du secteur intracellulaire qui contient 98 % du stock potassique total

- la kaliémie (K+ plasmatique: 2%) est un mauvais reflet du potassium total

• Régulation du stock global : adaptation rénale aux entrées

• Répartition intra/extra cellulaire : gradient de concentration intra-extracellulaire est maintenu par la pompe Na+/K+ ATPase .

Potentiel de membrane

�Le potentiel de repos résulte de l’équilibreentre la perméabilité membranaire propre au K+ et le gradient trans-membranaire créé par la Na+/K+ ATPase.

����L’excitabilité neuromusculaire est définie par la différence entre les potentiels de repos et seuil.

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PHYSIOLOGIE

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PHYSIOLOGIE: bilan interne

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PHYSIOLOGIE: bilan rénal

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HYPERKALIÉMIEPHYSIOPATHOLOGIE

ET

TRAITEMENT

PHYSIOPATHOLOGIE

• excès d ’apport :- Exogène: PERFUSIONS (pêches, bananes, figues, PdT, chocolat…)- Transfusions- endogène (lyse cellulaire massive, chimiothérapies)

• défaut d’élimination : � insuffisance rénale aiguë, chronique, certaines pathologies

rénales� insuffisance surrénale (maladie d’Addison: DH extraC, hypovolémie,

hyperkaliémie), déficit en aldostérone.� abus de diurétiques épargnant le potassium (amiloride,

spironolactone)

� AINS, IEC, ARA par diminution de sécrétion d'aldostérone

• transfert cellulaire� Acidose (Acidocetose diabétique, causes médicamenteuses ou toxiques)

� Soluté hyperosmolaires: �osmolalité plasmatique �tranfert K

PHYSIOPATHOLOGIE

• Fausses Hyperkaliémies- Hyperleucocytoses (>100 000), Thrombocytose (>106)- Hémolyse, ponction difficile, prolongée, garrot serré

- Ponction au dessus d’une perfusion

�Recontrôler

Particularités anesthésiques

• Succinylcholine

• Patients de réanimation et succinylcholine (augmentation du nombre de récepteurs à l’ACh lors de l'immobilisation prolongée et lors de l'utilisation de curares non-dépolarisants au long cours).

• Choc hémorragique / Transfusion massive de CGR

• Cœlioscopie:� insufflation prolongée de CO2 dans la cavité péritonéale augmente la

kaliémie de façon importante et corrélée à la durée de l'intervention

� diminution du flux sanguin rénal avec oligurie� ischémie musculaire de la paroi abdominale

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DIAGNOSTIC

[[[[K+]]]]> 5,5 mmol/l• Diminution du rapport potassium intra cellulaire/extra cellulaire• Diminution du potentiel transmembranaire (moins négatif)• Le seuil d’hyperexcitabilité des cellules est atteint plus

rapidement � Un potentiel d’action est déclenché pour un stimulus plus faible

• Les conséquences électrophysiologiques de la baisse de la polarisation Membranaire sont:� Troubles de la conduction� diminution du temps de repolarisation

� Retentissement au niveau cardiaque et musculaire

TROUBLES MYOCARDIQUES

• Troubles de la repolarisation� Onde T ample pointue symétrique, à base étroite� QT raccourci

• Troubles de la conduction� Bradycardie sinusale: allongement du PR, disparition de

l’onde P� Aplatissement de l’onde P� Élargissement du QRS (aspect sinusoidal)

• Troubles de la conduction intraventriculaire constants� Disparition de l’onde P� BAV I, II, III - Rythme ventriculaire lent� Tachycardie ventriculaire - Fibrillation ventriculaire� asystolie terminale

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SIGNES EXTRA-CARDIAQUES

• Inconstants: Apparaissent pour des kaliémies élevées (entre 6 et 8 mmol/l)� Asthénie� Faiblesse musculaire� Paresthésies péribuccales et des extrémités� Paralysie flasque, symétrique: ROT abolis: RARE++

� Atteinte des muscles respiratoires: hypoventilation

� Iléus paralytique, Acidose métabolique (diminution de la production rénale d’ammoniac), Effet natriurétique par stimulation de production d’aldostérone et inhibition de l’activité rénine plasmatique

� Augmentation de la sécrétion d’insuline

URGENCE VITALE

PRONOSTIC VITAL ENGAGÉ

� ECG= examen essentiel: Troubles de la conduction� Étiologie…� Eliminer les fausses hyperkaliémies…..

Traitement urgentsi hyperkaliémie et signes ECG

Surveillance scopée

TRAITEMENT

HYPERKALIÉMIE

ANTAGONISER AUGMENTERL’EXCRETION

REDISTRIBUTIONCELLULAIRE

ARRETERLES APPORTS

HYPERKALIÉMIE

• Supprimer tous les apports de K + (perfusion)

• Antagonisation ���� Protection myocardique Gluconate de Calcium 10%

10 ml en IVL 3 min, renouvelable

REDISTRIBUTION CELLULAIRE

↑ Transfert intra-cellulaire :

� INSULINE / GLUCOSEVVP: G10% 500 ml + 10 UI d’Actrapid en 30 mn

ou VVC: G30% 500 ml + 30 UI d’Actrapid en 1 h

� Bicarbonate de sodiumà 1,4% 250 ml en 15 mn en fonction du pH… et du PH

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AUGMENTER L’EXCRETION du K

↑ Elimination du K +

� Hydratation (selon le contexte….insuffisance cardiaque, rénale…)

� Diurétiques de l’anse (en absence d’obstacle sur les voies excrétrices)

Furosémide 40-80 mg IVD� Résines échangeuses d’ions

Kayexalate® 1 mesure= 15g

per-os, ou dans la sonde gastrique (30g) ou en lavement (60g)… jusqu’à 120g/j

….délai d’action

� Épuration Extra Rénaleefficace … contraintes lourdes…..

TRAITEMENTS

PosologiePosologiePosologiePosologie DDDDéééélai d'actionlai d'actionlai d'actionlai d'action DurDurDurDuréééée d'actione d'actione d'actione d'action

Sels de Calcium (10 %)gluconate ou chlorure 10 à 30 mL 1 à 3 min 30 à 60 min

Insuline-Glucose 30 UI/500 ml de G30% sur 60 min 30 min 4 à 6 h

Salbutamol

-10 à 20 mg en aérosol- 0,5 mg dans 100 mL de glucose à 5 % sur 15 min- 0,1-0,2 γ/kg/mn

30 min 2 à 4 h

Résines échangeusesde cations (kayexalate)

25 à 50 g per osou100 g en lavementavec du sorbitol

1 à 2 h 4 à 6 h

Diurétique :Furosémide intraveineux 0,5 à 1 mg · kg-1 début de diurèse persistance de la diurèse

HYPOKALIÉMIEPHYSIOPATHOLOGIE

ET

TRAITEMENT

ÉTIOLOGIES (1)

• Carence d’apport- Anorexie- Alimentation parentérale exclusive- Surdosage en kayexalate chez les IRC

• Médicamenteuses ou toxiques- Diurétiques (diurétiques de l’anse et thiazidiques)- Réglisse, anthésite, pastis sans alcool

• Transfert cellulaire de K+

- Alcalose R ou M (vomissements, aspirations digestives)- ß + (Salbutamol)- Hyperthyroïdies en crise- Insulinothérapie / hyperglycémies- Paralysie périodique familiale

ÉTIOLOGIES (2)

• Néphropathies- Acidoses tubulaires (hypokaliémie + kaliurèse inappropriée)- Reprise de diurèse sur nécrose tubulaire aiguë

• Pertes rénales= hypersécrétion corticosurrénalienne� Hypersécrétion de minéralo-corticoïde (aldostérone+++)� Hypersécrétion ou défaut de métabolisme du cortisol)

� Primitif : hypoK, HTA, ARP basse- Sd de Conn: adénome, hyperplasie surrénalienne

� Secondaire : augmentation de l’activité rénine plasmatique- Avec HTA: sténose artère rénale, HTA maligne, contraception orale- Avec œdème: cirrhose, IC droite, Sd néphrotique- Hypercortisolisme: paranéoplasique, rare ds le Sd de Cushing

DIAGNOSTIC: [[[[K+]]]]<3,5 mmol/l

CARDIAQUES: Troubles du rythme +++� Sous décalage du segment ST� Onde T plate ou absente� Apparition d’une onde U� Allongement du QT� Allongement du PR� Élargissement du QRS� TORSADES DE POINTES, ACFA, ESV, FV

• Au second plan� fatigues, crampes, douleurs� iléus paralytique

URGENCE

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ECG

TORSADE DE POINTE

TORSADE DE POINTE TRAITEMENT

• Ttt étiologique

• Hypokaliémie modérée:apport per os de KCl� sirop de gluconate de K +

� Kalérorid®… )

• SI Hypokaliémie sévère:� Hospitalisation� Surveillance scopée� Apport de KCl par voie veineuse centrale

1 à 1,5 g/h PSE (jamais de bolus)

� Magnésium…. Si Torsade de Pointe

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CAS CLINIQUE

M. Y, 85 ans, admis mercredi soir en urgence, suite à une chute à son domicile, est opéré ce vendredi matin, pour une fracture du coude. La prise en charge initialea l’arrivée aux urgences est la suivante : Perfusion de poly-ionique glucosé 5%Prise en charge de la douleur avec Perfalgan® et Profenid®

Cas Clinique: suite

La consultation d'anesthésie réalisée mercredi soir, révèle :

Antécédents chirurgicaux: Néphrectomie gauche (en 2004)

Antécédents médicaux:HTA traitée par IEC (Renitec®)Dyslipidémie ( traitéepar Tahor®)Prostatisme (trouble urinaire lié à l’hypertrophie de la prostate)Pas de tabagisme, ni de consommation alcoolique.Examen clinique sans particularité: TA155/88 mm Hg, FC 95 bat. /min

Poids 52 kg, taille 165 cmAuscultation cardiaque et pulmonaire normales

Cas Clinique: suite

Le bilan sanguin, réalisé mercredi soir, donne les résultats suivants:

Numération sanguine et coagulation normales.Ionogramme sanguin:

Na =138 mmol /lK = 4,9 mmol /lCl =109 mmol /lUrée = 12 mmol /l Créatinine =137 μmol/lGroupe sanguin et RAI déterminés, conformes.

L'intervention est réalisée sous anesthésie générale. La pression systolique per-opératoire reste aux environs de 95 mm Hg. L'analgésie est débutée en per-opératoire, associant Perfalgan®, Profénid®.Une titration en Morphine est prévue en SSPI.

Cas Clinique: suite

• Vous prenez en charge M. Y à son arriée en SSPI.• perfusion en cours avec Polyionique glucosé 5%• SpO2 98% en air ambiant.• TA 100/65 mm Hg, FC 55 bat./min• Patient non algique. Il se plaint de ne pas avoir réussi

à uriner depuis la veille.• Un ionogramme sanguin demandé en SSPI, donne :• Na =140 mmol/l, K = 6,3 mmol/l, Cl = 107 mmol/l,

Urée= 17 mmol/l, Créatinine = 183 μmol/l

Quel problème aigu présentece patient ? Définition.

Hyperkaliémie : K> 5,5 mmol/l

Quel est son niveau de gravité?Quels sont les risques immédiats

liés à ce problème?

• URGENCE VITALE signes myocardiques++

• Risques Myocardiques

Troubles de la conduction myocardique avec risque de TV, puis FV ou asystolie

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Quelle conduite à tenir adoptez-vous face à ce problème ?

� Appel du médecin Anesthésiste� Oxygenothérapie au masque facial FiO2 100%� Monitorage (FC, Tracé ECG, TA, SpO2)� Réalisation d'un ECG� Chariot et produits d’urgence

Selon vous, quels sont les principes de prise en charge médicale que le

médecin anesthésiste va vous demander d’appliquer ?

� Arret des apports de K� Gluconate de Calcium pour antagoniser les effets

myocardiques de l'hyperkaliémie� Association Insuline / Glucose pour entrainer un

transfert de K en intracellulaire� Sondage vésical pour s'assurer de l'absence

d'obstacle sur les voies urinaires

Quels éléments dans le cas de M. Y, peuvent expliquer l’apparition de

cette complication?

• AINS• IEC

• Insuffisance rénale prééxistante / Rein unique

• Oligurie/ hypovolémie/prostatisme

• Hypotension per opératoire.

Bonne fêtes de

fin du Monde

d’AnnéeLes Dyskaliémies.Conférences d'actualisation SFAR 1999

Troubles du rythme graves. Situations prédisposantesSFAR 2007. Médecine d'urgence

Correction de l'acidose métabolique en réanimationConférence de consensus de la SRLF, 1999