horton

Université Victor SegalenFaculté de Médecine

Bordeaux IIAnnée 1998

LE DIAGNOSTIC DE LA MALADIE DE HORTON

Mémoire pour l'obtention del'Attestation de Formation Spécialisée Approfondie

d'Ophtalmologie

soutenu le Vendredi 16 octobre 1998 par

Docteur Sélim GENCné le 2 janvier 1958

JURY

M. le Professeur Ph. VERIN Président

Mme le Professeur M.J. LE REBELLER Juge

Mme le Professeur I. RISS-TAPIERO Juge

M. le Professeur J.P. ADENIS Juge

M. le Professeur ARNE Juge

M. le Professeur MALECAZE Juge

M. le Professeur MATHIS Juge

REMERCIEMENTS

Tous mes remerciements vont à l'ensemble de l'Equipe duCentre Jean Abadie. Que chacun soit assuré de ma gratitude.

Mes remerciements vont également aux Membres du Jury : que chacun soit remercié d'avoir bien voulu siéger à notre Jury.

A tous ceux qui me sont chers, avec mon affection.

1

PLAN

INTRODUCTION 3

ANATOMOPATHOLOGIE 4

EPIDEMIOLOGIE ET FACTEURS ETIOLOGIQUES DES ARTERITES A CELLULES GEANTES 5

TRAITEMENT DE LA MALADIE DE HORTON 6

MANIFESTATIONS GENERALES ET OPHTALMOLOGIQUES 7

MATERIEL ET METHODES 8

DISCUSSION 9

CONCLUSION 10

BIBLIOGRAPHIE 13

2

INTRODUCTION

La maladie de Horton se manifeste de plus en plus fréquemment du fait de l'augmentation de l'espérance de vie. Cette maladie qui touche également la femme plus que l'homme, survient à un âge plus avancé. Elle peut être définie comme une panartérite inflammatoire subaiguë du sujet âgé, à cellules géantes, de topographie segmentaire et plurifocale prédominant dans le territoire céphalique, mais capable de diffuser à tous les gros troncs artériels.

Le but de ce travail après avoir rappelé l'épidémiologie, les manifestations générales et ophtalmologiques, l'anatomo-pathologie et le traitement de la maladie de Horton, sera de présenter notre travail à propos de 63 maladies de Horton identifiées de façon formelle par la biopsie de l'artère temporale.

Nous démontrerons combien est importante la biopsie seule capable d'établir une thérapeutique rationnelle.

3

ANATOMOPATHOLOGIE

Il s'agit également d'une artérite segmentaire mais elle prédomine sur les artères céphaliques et particulièrement l'artère temporale , la plus facile à aborder; d'où la nécessité de faire une biopsie de l'artère temporale (BAT). Cette biopsie joue un rôle essentiel dans le diagnostic de la maladie de Horton, et les lésions précoces sont bien connues du fait du risque majeur de l'atteinte des artères ophtalmiques. Ces lésions prédominent à la parti interne de la paroi, au contact de la limitante élastique interne et comportent un infiltrat inflammatoire polymorphe où prédominent les lymphocytes et les macrophages avec, en particulier, de nombreuses cellules géantes ( Fig.4) (1). C'est pour cette raison que la maladie de Horton fait partie des artérites à cellules géantes qui sont des vascularites systémiques des artères moyen et de gros calibre, elles correspondent à une panartèrite(Fig.2) avec infiltrat pariétal des cellules mononucléées et production de cellules géantes prolifération intimale, fragmentation de la limitante élastique qui aboutissent à une ischémie d'organes en aval. Elles procèdent d'une immunité à médiation cellulaire. Au niveau du tube digestif on peut observer une claudication maxillaire et linguale, ainsi que l'évolution vers une nécrose ischémique d'infarctus viscéraux

Des travaux récents, en particulier ceux réalisés à la Mayo Clinique, ont montré que l'infiltrat inflammatoire avait un profil très particulier. Dans l'adventice sont présents des lymphocytes T CD4 + sécrétant de l'IL-2 et de l'IFN-. Ils sont associés à des macrophages exprimant de le TGF1, l'IL-6 et l'IL1. Dans la partie interne de la paroi, au contact de la limitante élastique interne, la population cellulaire est faite surtout de macrophages et de cellules géantes qui produisent du TNF, des collagénases et de l'oxyde nitrique, toutes substances responsables de la destruction de la paroi artérielle.

Ces lésions vasculaires sont d'une grande variabilité et ne permettent pas toujours de conclure avec certitude à un tableau nosologique précis. Il est cependant indispensable de prendre en compte toute lésion inflammatoire même minime d'une paroi artérielle car, mis à part la maladie de Horton, elle peut révéler une vascularite systémique.

4

EPIDEMIOLOGIE ET FACTEURS ETIOLOGIQUES DES ARTERITES A CELLULES GEANTES

La maladie de Horton est incontestablement la vascularite la plus fréquente(2). Elle touche de façon prédominante les sujets de plus de 58 ans, avec une augmentation d'incidence liée à l'âge. L'incidence de la maladie dans les populations caucasiennes suit un gradient Nord-Sud avec une prédominance nette dans les populations d'Europe du Nord et du Nord des Etats-Unis. Dans ces populations, on estime l'incidence annuelle de 15 à 30 /100 000 au delà de 56 ans. Le sexe ratio femme/homme est de 2 à 4. Les données en France, Ecosse, Italie et Israël montrent que l'incidence y est inférieure à 10/100 000 habitants. La maladie de Horton serait rare chez les africains et les asiatiques.

Les études histologiques et immuno-histochimiques de la paroi des artères temporales sont en faveur d'une vascularite déclenchée par un ou plusieurs antigènes inconnus, mais la cause de la maladie de Horton reste non élucidée. Nous essayerons de faire le point sur les hypothèses actuelles. Un lien avec HLA DR4 a été observé depuis longtemps.

5

TRAITEMENT DE LA MALADIE DE HORTON

Les assauts I.V de méthylprednisolone sont utilisées de façon variable dans le cadre de la maladie de Horton. Dans la forme simple de cette maladie c'est à dire sans complications oculaires ou vasculaires susceptibles d'être rattachées à la maladie, les assauts cortisoniques ont pu être proposés dans le but de permettre une épargne cortisonique orale. Actuellement, il n'y a pas de référentiel de pratique basée sur des preuves scientifiques autorisant à le faire. Deux protocoles ont été menés; un protocole de doses a montré qu'un seul assaut cortisonique de 240 mg avait une efficacité comparable à une dose plus forte (500 mg) ou à la répétition de l'assaut 3 jours de suite. Se termine actuellement une deuxième étude comparant un assaut cortisonique unique de 240 mg suivi soit d'une corticothérapie à dose classique orale ( 0,7 mg / kg/ jour ) soit une dose plus faible ( 0,5 mg/kg/jour ). Dans cette étude il n'y a pas d'intérêt formellement démontré de l'assaut cortisonique ( 3,12).

Dans les formes compliquées de la maladie de Horton, rarement rencontrées, il existe un certain nombre d'observations montrant l'intérêt de la méthode à condition d'utiliser une dose suffisante(500 mg de méthylprednisolone par jour) ou en répétant une dose plus faible plusieurs fois dans la journée.

La plupart des travaux publiés concernant des personnes âgées, si les conditions mortelles sont rares, et la survie des patients traités pour maladie de Horton identique à celle des patients non atteints, il n'empêche qu'un certain nombre de complications thérapeutiques, telles que tassements vertébraux, cataracte, diabète, peuvent modifier considérablement la qualité de vie de ces patients. Même, si elles sont rares eu égard à la fréquence de la lithiase biliaire et de la diverticulose dans le grand âge, cholécyctite et surtout sigmoïdite sont des complications parfois très graves, mortelles (4).

Enfin, la pratique du bolus de corticoïdes pose les problèmes de leur tolérance dans le grand âge et de leur rôle dans la survenue de manifestations ischémiques.

Pour éviter toute complication secondaire liée à la corticothérapie l'utilisation d'un médicament tel que le DISULONE ( Dapsone) sera préférable car les effets indésirables sont moins nocifs.

6

MANIFESTATIONS GENERALESET

OPHTALMOLOGIQUES

Elles sont nombreuses, puisqu'elles traduisent la panartérite (6). Céphalées occipitale et/ou temporale uni ou bilatérales (67%), amaigrissement (53%), fièvre(53%), pseudopolyarthrite rhizomélique (50%), abolition du pouls temporal (41%) paresthésies du cuir chevelu (33%), claudication de la mâchoire (33%), accidents vasculaires cérébraux (4%), manifestations respiratoires (4%), en constituent le tableau générales.

L'atteinte oculaire est fréquente (35 à 50 %) et de grande sévérité (13 à 36 % de perte de vision de l'un des deux yeux (7, 8, 9,) . L'atteinte oculaire est généralement précédée de manifestations générales évoluant depuis quelques jours à quelques mois et représente rarement ( 1 à 4 % des cas ) la manifestation initiale de la maladie. L'amaurose définitive est fréquemment précédée d'épisodes d'amaurose fugace, de brouillard visuel régressif, d'amputation du champ visuel ou de paralysie oculomotrice à l'origine d'une diplopie ou d'un ptôsis.

La manifestation oculaire la plus fréquente est la neuropathie optique ischémique antérieure aiguë ( NOIAA) : la symptomatologie se caractérise par une chute unilatérale, brutale et non douloureuse de l'AV, accompagnée d'un déficit altitudinal ou plus rarement d'une abolition du champ visuel. L'examen du fond d'oeil révèle un oedème pâle , partiel ou total, de la papille accompagné de suffisions hémorragiques péripapillaires ou d'exsudats cotonneux. L'angiographie fluorescéinique objective, au cours de la première semaine , une hypofluorescences papillaire par hypoperfusion. L'évolution se fait vers l'atrophie optique en quelques semaine. Cette NOIAA survient d'autant plus souvent qu'il y a un retard de diagnostic de la maladie (10); elle est fréquemment inaugurale. Sans traitement corticoïde immédiat, l'atteinte du deuxième oeil, retrouvée chez une tiers des patients, est la règle dans les jours ou les semaines qui suivent. Sous corticothérapie, le développement ou la progression d'une neuropathie optique ischémique est rare.

Les autres manifestations oculaires sont moins fréquentes: ralentissement du remplissage choroïdien à l'angiofluorographie,(11, 15,) infarctus choroïdien (13), occlusion de l'artère centrale de la rétine (la maladie de Horton est à l'origine de 10% des occlusions de l'artère centrale de la rétine chez les sujets de plus de 50 ans), neuropathie optique rétrobulbaire aiguë, diplopie avec ou sans trouble de la motilité oculaire, ischémie du segment antérieur de l'œil (17), infarctus orbitaire (16) scotomes scintillants et hallucinations visuelles. Toutes ces manifestations sont d'origine ischémique.

7

MATERIEL ET METHODES

Nous avons pratiqué 63 biopsies de l'artère temporale (BAT) depuis 1996 et jusqu'à présent. Le sexe ratio est de 1,52 (femme/homme soit 1,66/2,52 )Pour tous les patients la vites de sédimentation(VS), la CRéactive Protéine(CRP)et anatomopathologie(BAT) ont été réalisés; il ressort que:-41des 63 patients, soit 65 % présentent une VS supérieure à 15 mm à la première heure et 30 mm à la deuxième heure.-53 des 63 patients, soit 84 % présentent une CRP 3 mg/L-La BAT de 37 patients sur le total des 63 soit 58,7 % se révèle positive en faveur de la maladie de Horton.

On constate par ailleurs que 33 des 63 patients présentent à la fois une VS et CRP pathologique dans un pourcentage de 52,3.La VS, la CRP et BAT sont positives dans 33,3 %

Chez les patients porteurs de la maladie de Horton, la VS est accélérée dans 39,6 % des cas, alors que la CRP était supérieure ou égale à 3 mg/L dans 49,2 % des cas.

Plusieurs signes subjectifs et objectifs nous ont amené à soupçonner cette maladie au nombre desquels : BAV, céphalée, metamorphopsie, scotome, vertiges, (voir tableau).

Signes Subjectif pour-centBAV 72.9céphalée, 13.5scotome 5.4metamorphopsie 5.4vertiges 2.7

Signes Objectif pour-centDMLA 29.7OVCR 16.2OMC 10.8OAR 10.8DSEP 8.1NOI 2.7Drusen 2.7Autres 19.1

8

DISCUSSION

Tous ces résultats nous autorisent à des analyses suivantes:

Nous devons chez les sujets de 58 ans, imposer la biopsie de l'artère temporale chaque fois que la VS est accélérée et/ou la CRP anormale et que l'on explique pas chez un sujet de 58 ans ou plus les phénomènes cliniques suivants.

De la même manière, qu'il y ait accélération ou non de la VS, avec ou sans perturbation de la CRP, on devra chez les mêmes patients pratiquer une recherche systématique de maladie de Horton devant les constatations objectives suivantes. En d'autres termes, toute baisse de vision non expliquée, toute maculopathie à néovaisseaux ou oblitération vasculaire avec ou sans œdème impose un seul geste : la biopsie de l'artère temporale

Un fait nous semble capital. C'est le diagnostic formel de la maladie de Horton ; s'il y a Horton, il faut traiter le patient par les corticoïdes avec les risques inhérents à ce type de traitement ou par Dapsone avec un péril d'anémie grave. Le traitement d'épreuve par les corticoïdes doit être réfuté. C'est pourquoi l'important est l'identification de la maladie de Horton qui varie d'un histologiste à l'autre. Sur 63 malades, un histologiste n'a identifié que 2 hortons tout simplement car il se limitait aux critères de l'infiltration, de la média par les cellules géantes. Or la notion d'effraction de la limitante interne avec présence de lymphocytes, est un critère fondamental qui peut être confirmé par le marquage immunologique de ces cellules. Les résultats de cette étude immunologique seront présentés ultérieurement.

9

Pour Mr.VERIN

CONCLUSION

La maladie de Horton peut altérer définitivement la vision, on doit donc en faire rapidement le diagnostic car la corticothérapie permet le plus souvent la protection de l'oeil controlatérale. Une VS normale et une BAT négative (Fig.6) ne permettent pas d'éliminer formellement une maladie de Horton. Nous conseillons de traiter dès que la suspicion clinique est suffisante, tout en sachant que les effets indésirables d'une corticothérapie peuvent être majeurs.

Le diagnostic repose sur les données anamnestiques et cliniques et les données biologiques: VS élevée supérieure à 50 à la première heure, mais une VS inférieure à 40 peut s'observer et une VS inférieure à 15 est retrouvée chez 9 à 22 % des patients augmentation de la concentration sanguine des protéines de l'inflammation.

La biopsie de l'artère temporale recherche une infiltration cellulaire granulomateuse caractérisée par la présence de cellules géantes au niveau de la limitante élastique interne (Fig.: 3 ) ou une inflammation mononucléaire sans cellules géantes moins caractéristique de l'affection mais suffisante au diagnostic. La nature segmentaire de l'atteinte n'autorise pas d'exclure la maladie en cas de normalité du segment étudié et conduit parfois à conseiller de réaliser une biopsie bilatérale de l'artère temporale. Les lésions histologiques restent caractéristiques pendant au moins une semaine après la mise en route de la corticothérapie, celle-ci doit en conséquence être immédiatement instituée dès la suspicion diagnostique sans attendre ni la réalisation de la biopsie, ni surtout son résultat.

Cette biopsie doit être refaite si elle est douteuse, d'autant qu'elle peut porter sur un segment d'artère indemne.

10

Fig.1- Histologie normale d'une artère temporale.(HES. Faible grossissement)

Fig.2 Panartérite ( la maladie de Horton )avec trombose en voie d'organisation conjonctive.

Fig.3- Cellules géantes multinucléées au contact de la limitante élastique interne (même cas que figure 2)

Fig. 4-Au niveau de la limitante élastique interne présence de 2 cellules multinucléées accompagnée de cellules inflammatoires mononucléaire (lymphocytes T, histiosites, cellules géantes ) (HES fort grossissement)

Fig.5- Pan artérite avec cellules géantes (Trichome de Masson)

Fig.6- Micro-calcification au contact de la limitante interne et trombose récent pas de panartèrite(HES. Faible grossissement)(par autorisation du Docteur LEGER Univ.Bx.II. Anatomopathologie)

1 2

3 4

5 6

11

12

BIBLIOGRAPHIE

1- J.AMOUROUX : Service d'anatomopathologie, Hôpital AVICENNE.2- J.EMMERICH : Service de médecine interne, Hôpital BROUSSAIS.3- BARRIER J.H.,LIZON.F.,-Maladie de Horton.In:Les maladies systemiques. KAHN M.F.,PELTIER A.P.et al.Flammarion Médecine-Sciances Paris,1991,689-712.4- J.P. BOUCHON : Service de médecine interne, Hôpital CHARLES Foix.5- LIZON.F.,VIDAL.E.,LIZON E.,- Les présentations typiques de la maladie de Horton. Rev.Méd.Interne 1988,9,239-2416- ATABAY C.,ERDEM E.,KANSU T.,et al. Eales disease with internuclear ophtalmoplegia. Ann.Ophtalmol., 1992,24,264-2697- BLOCH-MICHEL E.- Collagénoses et maladies rhumztismales. In: Immunopathologie de l'oeil FAURE J.P.,LE HOANG P.,VADOT E., Soc.Fr.Ophtalmol Rapport. Masson Paris 1988,291-3038- JACOP D.S.,FOSTER C.S. - Temporal arteritis . In: Principales and practice of ophtalmology ALBERT D.M., Saunders, Philadelphia, 1994, 2901-2907 9- JAMPOL L.M., JABS D.A., GOLD D.H.,- Ocular complications of acquired diseases of connectivite tissue . In: Retinal and choroidal manifestations of systemic disease , SINGERMAN L.J., JAMPOL L.M., Baltimore, 1991, 1-40 10-KELKEL E., SARROT-REYNAULD F., DUSSUD C., et al. - Le retard diagnostique au cours de la maladie de Horton . Rev. Méd. Interne 1991,12, 165-26811- MACK H.G., O'DAY J.,CURRIE J.N., - Delayed choroidal perfusion in giant cell arteritis. J. Clin. Neurophtalmol. 1991. 11 221-227. 12-MYLES A.B., PERERA T., RIDLEY M.G., -Prevention of blidness in giant cell arteritis by corticosteroid treatment. Br. J.Rheumatol 1992. 31. 103 -10513- QUILLEN D.A.,CANTORE W.A., SCHWARTZ S.R. et al.- Choroidal non perfusion in giant cell arteritis. Am J. Ophtalmol.1993 116. 171-17515- SIATKOWSKI R.M., GASS J.S., - Fluorescein angiography in the diagnosis of giant cell arteritis . Am.J. Ophtalmol.1993, 115, 57-63.16-. BORRUAT F.X., BOGOUSSLAVSKY J., OFFERT S., et al. - Orbital infraction syndrome. Ophtalmology 1993. 100; 562-568.17- HAMED L.M., GUY J.R., MOSTER M.L., et al. - Giant cell arteritis in the ocular ischemic syndrom. Am. J. Ophtalmol 1992. 113, 702-705.18-. BRITAIN G.P.H., Mc ILWAINE G.G., BELL J.A. et al. - Plasma viscosity or erytrhocyte sedimentation rate in the diagnosis of giant cell arteritis. Br. J. Ophthalmol. 1991, 75, 656-659.

13

Nom/n°dossier

Age Sexe V.S.mm

CRPmg/L

Signes subjectifs

Signes objectifs

Anatomopathologie

Traitement

AV avant ttt

AV après ttt

Remarques

971619 76 M 15 3 BAV Atrophie d'EP Fibrose non inflamatu

Prednizon 1/10 3/10(opéré Cataracte

2/10 1/10

972350 83 F 38 4 Gène visuel TO Fibrose épaississement

Disulon 9/10 12/10(opéré Cat

74 de l'endothelium Betoptic 9/10 12/10

972267 78 F 13 4 BAV OG NeVx ischémique Epaississement de Indocolyre 9/10 Stable Anticorps A.Nucleair

B.M 29 DSNE +OMC L'adventice 4/10 1/100 positive

971572 81 F 52 16 Sable ds les S.sec + cataracte Sclérose diffuse paroi

Dulcilarme 10/10 Stable BUT: 0"

C.G. 90 Yeux Artérielle 7/10

972259 65 M 2 *3 BAV _OG Microanevrisme Remanie par la fibrose

Disulon 9/10 Stable BARRAGE MACULA

P.F 5 Ferifoveolair 6/10 Syndr. Jaffé

972418 85 M 105 22 BAV OD TO RemaniementsFibreux

Disulon 1/10 stable

B.M 114 7/10

971957 78 F 19 *6 BAV OD DSEP + OVCR Horton SOLUPRED Cld à50 cm StableC.A 48 Cld à 2 m.

971448 84 F 49 25 BAV brutal N.optique ischémie

calcification des vaiss

Antiagregant 1/10 Cld.à 50 cm

S.A 84 oedempapillaireOG

aux 6/10 Cld.à 2 m.

970902 82 F 9 *4 Bav Syndr SJORGREN

STEROID 1/10 Stable

25 DISULON 1/10

1

Nom/n°dossier

Age Sexe V.S.mm

CRPmg/L

Signes subjectifs

signes objectifs Anatomopathologie

traitement AV avant ttt

AV après ttt Remarques

970397 82 F 9 *14 bav OMC OD Sclérose artérielle Antiagregant 2/10 Stable25 DSEP Disparition complet

dela limitante élastique

8/10

974009 92 F 27 62.3 BAV DMLA + HORTON DISULON PL VL à 1 m OMC stenose56 Cld. à 1m carotidien%60

973176 75 M 2 5 BAV Epessisement dela média et intima

DISULONE 8/10

5 4/10

973374 86 M 41 16 BAV ODG Opéré de la cataracte

pas de horton antiagregan 10/10 Stable

75 7/10

973104 88 F 26 9 BAV Brutal hemorrajie mmaculair OG

Fibrose dans l'intima et media

Laser photoco

Cld. à 2m

60 Cld. à 1m

973203 60 M 8 4 BAV OD OVCR OD Dégénéréscence fibro-mucoide

disulone 1/10 Cld à 1m.

15 8/10

972952 84 F 20 BAV Brutale

atrophie diffuse EP remanie par le fibrose

disulone ( 1/10

43 OACR 3/10

972306 88 F 6 9 Perturbationde l'image

néVx; maculaire Fibroz Non Inflamatoire

Barage maculaire

0.5/10 stable

15 7/10

2

980166 75 F 9 10 Céphale oedème papillaire fibrose solupred 9/1025 10/10

nom/n°dossier

âge sexe V.S.mm

CRPmg/L

signes subjectifs

signes objectifs anatomo-pathologie



962810 82 F 9 3 BAV progressive

SCOTOM para-centrale

sclerose de la paroi extern

Anti-agregant 6/10

17 6/10

963670 75 F 3 10 BAV DMLA Horton SOLUPREDDISULONE

3/10 ICP ODG+MER

9 2/10

963096 85 F 50 9 BAV OG Brutale

OVCR (og) arteriosclerose Anti-agregant 8/10

85 Cld à 1m

963640 61 M 23 5 Excavation arteriosclerose Anti-agregant 7/1058 4/10

963813 96 F 27 BAV Atrophi optic lymfoid invasion solupred PL ICP ODG58 disulone PL

963102 65 F 12 5 Vision flou C.GOUTTADA Remanie par la fibrose

Anti-agregant 9/10 barage maculaireopere ODG

36 DMLA CLD à 50 cm

963244 66 M 35 8,2 Irritation Excavation papillaire

Horton disulone 9/10

82 10/10

963713 84 F 25 6,3 BAV MaculopatiOVCR og

Horton Disulone 0.5/10 Opéré OG ICP

47 0.5/10

3

4

nom/n°dossier

âge sexe V.S.mm

CRPmg/L

signes subjectifs




963303 69 F 14 3 Retressicement du CV.

pas de horton antiglaucomat

10/10 SCLEROTOMIPROFONDE

32 10/10

963801 71 F 2 5 BAV OG Maculopati microkystique

pas de horton 8/10

5 CLD à 1 m

960363 56 F 48 BAV Progressive

dégénéréscence chorio-rétinienne

pas de horton 1/10 Opérée ODG ICP

84 CLD à 2 m

960525 88 M 20 5 Sscotomcentral

DMLA Ischemigue

microcalcification+maladie de Horton

solupreddisulone

Cld à 1m BARRAGE MACULAIRE

48 2/10

960855 77 M 1 BAV OD Hemorragie foveolo-maculair

remaniement fibro de la média

solupred VLM à 30 cm Stable ICP OG

3 4/10

960620 76 F 19 2.5 Sendrom sec Kératit L'intima fibrotique Lacrygele 1/10 6/10 ICP OG41

961963 67 F 5 10 BAV NOI Fibrose non inflamatoir

Antiagregant PL

14 10/10

963097 66 F 55 5 BAV Maculopati ischémique

fibrose inflammatoireen faveur de Horton

Disulone 5/10 stable ICP OG

67 Cld à 2m.

5

962221 84 F 7 5 BAV Drusen Maculaire Arterosclerose Antiagregant Cld à 1 m ICP ODG20 Cld à 1 m

nom/n°dossier

âge sexe V.S.mm

CRPmg/L

signes subjectifs




963235 79 F 23 4 BAV DSEPOMC

Horton solupred 2/10

51 4/10

962112 69 M 2 5 Maux de téte maculopatieatrophie periferique

pas de Horton anti allergique

5/10

6 10/10

963358 85 M 41 32 BAV OG Métamorphopsie Artérite inflammatoire

Disulone 4/10 opéré ODG

80 VLM

963394 74 M 5 5 BAV OVCR OGOMC+DMLA

Remaniée par la fibrose

Solupreddisulone

4/10 ICP ODG

15 1/10

963447 68 M 10 3.2 BAV OMC +OVCR OG Horton : fibrose inflammatoire

solupred 12/10

33 1/10

962843 78 F 18 7.5 BAV DMLA fibrose noninflammatoire

Antiagregant PL(+) Opérée du glaucomeexplantation OD iplant

44 7/10

961806 72 M 22 BAV DMLA Fbrose horton Disulone 2/10 Barrage maculaire47 10/10

961367 91 F 26 Céphalées DMLA Horton Solupred 3/10 ICP OG57 5/10

6

960430 84 F 112 11.4 BAV Métam morphopsie

DMLA+ NéoVx Horton Disulone 2/10 IgA et G augmenté

122 VBLM à 50 cm

nom/n°dossier

âge sexe V.S.mm

CRPmg/L

signes subjectifs




960876 69 F 40 Maux de téte Dégénéréscence tapeto-rétinien

normale VLM à 1 m ERG altérédoplaire normale

80 PL(-)

981678 77 M 37 25 Céphalées GAO Stade cicatricielle de M.Horton

Solupred 8/10 C/D: 6/10

75 10/10

981124 75 M 24 25 Maux de téte DMLA+Hemorragie maculaire

Horton solupred disulone

3/10 Insuffisance carotidienne

50 3/10

981369 85 F 15 3 BAV DMLA +Drusen pas de Horton 8/1026 2/10

980875 82 F 16 9.5 BAV OVCR OG pas de Horton Lasere 2/10 Opérée OG ICP35 Cld à 2 m

980841 73 F 40 1.7 BAV DMLA pas de Horton Antiagregant 4/1070 Cld à 20 cm

980168 84 F 12 7 BAV+Maux de téte

DMLA Infiltration Lymphositaire

Solupred 2/10 Barrage maculaire

28 5/10

980554 78 F 18 14.9 BAV OACR Fibrose cicatricielle solupreddisulone

6/10

44 PL(-)

7

980432 86 F 15 2 BAV Drusen maculaire aspect cicarticiel de Horton

Solupred Cld à 50 cm

35 Cld à 50 cm

8

Nom/n°dossie

Age Sexe V.S.mm

CRPmg/L

Signes subjectifs

Signes objectifs Anatomopathologie

Traitement

AV avant ttt AV après ttt Remarques

970527 82 M 110 173 Anémia mebran sous rétinienne

fibrose inflammatoire

Solupred cld à1m stable

970412 80 F 8 6 Vertiges Pâleur papillaire Début de HORTON solupred 10/1020 disulon 3/10 Stable

970077 70 F 37 4 CéphaléesVertigo

Drusen Maculaire Fibrose Inflammatoire

Dulciphac 10/10

75 10/10 Stable

970372 73 M 1 6 BAV od. OMC Epaississement d'intime et média

Solupred 1/10 Stable

3 1/10

970032 76 M 30 5 BAV OACR Horton Solupred cld. en temporal

INA

56 Disulon 9/10

972358 80 F 18 3 BAV Depos pigmenter Horton Solupred cld. à 3m. pas de récupéra40 Cornéenne Disulon PL faible

973209 86 F 35 31 S.sec Maculopatie H Solupred 7/10 Stable70 6/10

972098 82 M 10 14 BAV DMLA Horton Disulon 1/10 Stable22 1/10

973065 70 M 34 3 Vertige Papille pale pas de Horton Anticoagulant 6/1040 9/10

970512 62 F 15 3 BAV Maculopatie ischém

Artériosclérose Persantin PL Stable

34 3/10

9

10

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