Hypertensive Retinopathy (Retinopati Hipertensif)PENDAHULUAN

Retinopati adalah suatu proses yang bersumber dari degenerasi atau kelainan lain dari retina, yang secara umum disebabkan oleh gangguan pemberian nutrisi atau vaskularisasi maupun oksidasi, pemberian oksigen dari darah kurang mencukupi untuk kebutuhan jaringan. Didalam retina terdapat dua macam vaskularisasi, yaitu daerah makula yang mendapat nutrisi dari pembuluh khoriokapilaris serta daerah retina yang lain yang mendapat nutrisi dari pembuluh darah retina sentral. Retinopati terjadi antara lain disebabkan oleh hipertensi, arteriosklerosis, anemia, diabetes mellitus, leukemia.1Hipertensi merupakan salah satu penyebab morbiditas dan mortalitas paling sering di seluruh dunia. Kelainan pembuluh darah ini dapat berdampak langsung atau tidak langsung terhadap sistem organ tubuh.2Retinopati hipertensi merupakan suatu keadaan yang ditandai dengan kelainan pada vaskuler retina pada penderita dengan peningkatan tekanan darah. Kelainan ini pertama kali dikemukakan oleh Marcus Gunn pada kurun abad ke-19 pada sekelompok penderita hipertensi dan penyakit ginjal. Tanda-tanda pada retina yang diobservasi adalah penyempitan arteriolar secara general dan fokal, perlengketan atau nicking arteriovenosa, perdarahan retina dengan bentuk flame-shape dan blot-shape, cotton-wool spots, dan edema papilla. Pada tahun 1939, Keith et al menunjukkan bahwa tanda-tanda retinopati ini dapat dipakai untuk memprediksi mortalitas pada pasien hipertensi.3,4

HYPERTENSIVE RETINOPATHY

Anatomidan Fisiologi Retina

Retina dibentuk dari lapisan neuroektoderma sewaktu proses embriologi.Ia berasal dari divertikulum otak bagian depan (proencphalon). Pertama-tama vesikel optik terbentuk kemudian berinvaginasi membentuk struktur mangkuk berdinding ganda, yang disebut optic cup. Dalam perkembangannya, dinding luar akan membentuk epitel pigmen sementara dinding dalam akan membentuk sembilan lapisan retina lainnya. Retina akan terus melekat dengan proencefalon sepanjang kehidupan melalui suatu struktur yang disebut traktus retinohipotalamikus.5Retina merupakan lapisan bola mata yang paling dalam. Secara kasar, retina terdiri dari dua lapisan, yaitu lapisan fotoreseptor (pars optica retinae) dan lapisan non-fotoreseptor atau lapisan epitel pigmen (retinal pigment epithelium/ RPE). Lapisan RPE merupakan suatu lapisan sel berbentuk heksagonal, berhubungan langsung dengan epitel pigman pada pars plana dan ora serrata. Lapisan fotoreseptor merupakan satu lapis sel transparan dengan ketebalan antara 0,4 mm berhampiran nervus optikus sehingga 0,15 mm berhampiran ora serrata.Di tengah-tengah macula terdapat fovea yang berada 3 mm di bagian temporal dari margin temporal nervus optikus.6,7

Secara histologis, retina terdiri atas 10 lapisan yaitu6,7:1. Membrana limitans interna (serat saraf glial yang memisahkan retina dari corpus vitreus)2. Lapisan serat saraf optikus (akson dari 3rd neuron)3. Lapisan sel ganglion (nuklei ganglion sel dari 3rd neuron)4. Lapisan fleksiform dalam (sinapsis antara akson 2nd neuron dengan dendrit dari 3rd neuron)5. Lapisan nuklear dalam6. Lapisan fleksiform luar (sinapsis antara akson 1st neuron dengn dendrit 2nd neuron)7. Lapisan nuklear luar (1st neuron)8. Membrana limitans eksterna9. Lapisan fotoreseptor (rods dan cones)10. Retinal Pigment Epithelium

Alur cahaya melalui lapisan retina akan melewati beberapa tahap. Apabila radiasi elektromagnetik dalam spektrum cahaya (380-760 nm) menghantam retina, ia akan diserap oleh fotopigmen yang berada dilapisan luar. Sinyal listrik terbentuk dari serangkaian reaksi fotokimiawi. Sinyal ini kemudian akan mencapai fotoreseptor sebagai aksi potensial dimana ia akan diteruskan ke neuron kedua, ketiga keempat sehingga akhirnya mencapai korteks visual.6,7

Lapisan dalam retina mendapatkan suplai darah dari arteri retina sentralis. Arteri ini berasal dari arteri oftalmikus yang masuk ke mata bersama-sama dengan nervus optikus dan bercabang pada permukaan dalam retina. Arteri sentralis merupakan arteri utuh dengan diameter kurang lebih 0,1 mm, yang merupakan suatu arteri terminalis tanpa anastomose dan membagi menjadi empat cabang utama yaitu aa.temporalis superior dan inferior dan aa.nasalis superior dan inferior. Sementara itu, lapisan luar retina tidak mempunyai vaskularisasi. Bagian ini mendapatkan nutrisinya melalui proses difusi dari lapisan koroid yaitu dari korioapilaris. Arteri retina biasanya berwarna merah cerah, tanpa disertai pulsasi manakala vena retina berwarna merah gelap dengan pulsasi spontan pada diskus optikus.7

Definisi

Retinopati hipertensif adalah kelainan-kelainan retina dan pembuluh darah retina akibat tekanan darah tinggi.Hipertensi atau tekanan darah tinggi memberikan kelainan pada retina berupa retinopati hipertensi, dengan arteri yang besarnya tidakteratur, eksudat pada retina, edema dan perdarahan retina.8

Epidemiologi

Sejak tahun 1990, sebanyak tujuh penelitian epidemiologi setelah dilakukan keatas sekelompokpopulasi penduduk yang menunjukkan gejala retinopati hipertensi. Berdasarkan grading dari gambaran funduskopi, menurut studi yang dijalankan didapatkan bahwa kelainan ini banyak ditemukan pada usia 40 tahun keatas, walau pada mereka yang tidak pernah mempunyai riwayat hipertensi. Kadar prevalensi bervariasi antar 2%-15% untuk banyak macam tanda - tanda retinopati.

Data ini berbeda dengan hasil studi epidemiologi yang dilakukan oleh Framingham Eye Study yang mendapatkan hasil prevalensi rata-rata kurangdari 1%.Ini mungkin disebabkan oleh sensivitas alat yang semakin baik apabila dibandingkan dengan pemeriksaan oftalmoskopik di klinik-klinik. Prevalensi yang lebih tinggi juga ditemukan pada orang berkulit hitam berbanding orang kulit putih berdasarkan insiden kejadian hipertensi yang lebih banyak ditemukan pada orang berkulit hitam. Akan tetapi, tidak ada predileksi rasial yang pernah dilaporkan berkaitan kelainan ini hanya saja pernah dilaporkan bahwa hipertensi lebih banyak ditemukan pada orang Caucasian berbanding orang America Utara.3,4,6

Pada retinopati hipertensi kebanyakan yang mengalami lebih banyak laki-laki dibandingkan dengan perempuan, akan tetapi pada usia >50 tahun angka kejadian lebih tinggi pada wanita dibandingkan dengan laki-laki. Frekuensi tertinggi pada pasien hipertensi tidak terkontrol.8

Etiologi

Penyebabterjadi retinopati hipertensiadalah akibat tekanan darah tinggi.Kelainan pembuluh darah dapat berupa penyempitan umum atau setempat, percabangan pembuluh darah yang tajam, fenomena crossing atau sklerose pembuluh darah.

Padagangguan pembuluh darah, seperti spasme dan arteriosclerosis, faktor-faktor yang berperan terjadinya arteriosclerosis ini adalah hiperlipidemia dan obesitas. Faktor-faktor ini nanti akan muncul pada dekade kedua, berupa guratan-guratan lemak di pembuluh-pembuluh darah besar dan kemudian berkembang menjadi suatu plak fibrosa pada dekade ketiga, sehingga mengakibatkan hilangnya elastisitas pembuluh darah dan terjadi pengurangan diameter pembuluh darah akibat tertimbunnya plak tersebut ( arteriosclerosis ). Keadaan ini akan menimbulkan peningkatan tahanan aliran darah ( hipertensi ). Pada retina, juga akan terjadi peningkatan tekanan darah pada arteriole-arteriole di retina ( retinopati hipertensi ).10

Klasifikasi

Klasifikasi tradisional retinopati hipertensi pertama kali dibuat pada tahun 1939 oleh Keith et al. Sejak itu, timbul bermacam-macam kritik yang mengkomentari sistem klasifikasi yang dibuat oleh Keith dkk tentang relevansi sistem klasifikasi ini dalam praktek sehari-hari. Klasifikasi dan modifikasi yang dibuat tediri atas empat kelompok retinopati hipertensi berdasarkan derajat keparahan. Namun kini terdapat tiga skema mayor yang disepakati digunakan dalam praktek sehari-hari.4,6,9

Klasifikasi Keith-Wagener-Barker (1939) :

StadiumKarakteristik

Stadium IPenyempitan ringan, sklerosis dan tortuosity arterioles retina; hipertensi ringan, asimptomatis

Stadium IIPenyempitan definitif, konstriksi fokal, sklerosis, dan nicking arteriovenous; ekanan darah semakin meninggi, timbul beberapa gejala dari hipertensi

Stadium IIIRetinopati (cotton-wool spot, arteriosclerosis, hemoragik); tekanan darah terus meningkat dan bertahan, muncul gejala sakit kepala, vertigo, kesemutan, kerusakan ringan organ jantung, otak dan fungsi ginjal

Stadium IVEdema neuroretinal termasuk papiledema, garis Siegrist, Elschig spot; peningkatan tekanan darah secara persisten, gejala sakit kepala, asthenia, penurunan berat badan, dyspnea, gangguan penglihatan, kerusakan organ jantung, otak dan fungsi ginjal

WHO membagikan stadium I dan II dari Keith dkk sebagai retinopati hipertensi dan stadium III dan IV sebagai malignant hipertensi

Berdasarkan penelitian, telah dibuat suatu table klasifikasi retinopati hipertensi tergantung dari berat ringan nya tanda - tanda yang kelihatan pada retina.3,9

RetinopatiDeskripsiAsosiasisistemik

MildSatu atau lebih dari tanda berikut :Penyempitan arteioler menyeluruh atau fokal, AV nicking, dinding arterioler lebih padat (silver-wire)Asosiasi ringan dengan penyakit stroke, penyakit jantung koroner dan mortalitas kardiovaskuler

ModerateRetinopati mild dengan satu atau lebih tanda berikut :Perdarahan retina (blot, dot atau flame-shape), microaneurysme, cotton-wool, hard exudatesAsosiasiberatdenganpenyakit stroke, gagaljantung, disfungsi renal danmortalitaskardiovaskuler

AcceleratedTanda-tandaretinopati moderate dengan edema papil : dapatdisertaidengankebutaanAsosiasiberatdenganmortalitasdangagalginjal

Gambar3.Mild Hypertensive Retinopathy. Nicking AV (panahputih) danpenyempitan focal arterioler (panahhitam) (A). Terlihat AV nickhing (panahhitam) dangambaran copper wiring pada arterioles (panahputih) (B). (dikutipdarikepustakaan3)

Gambar4.Moderate Hypertensive Retinopathy.AV nicking (panahputih) dan cotton wool spot (panahhitam) (A).Perdarahan retina (panahhitam) dangambaran cotton wool spot (panahputih) (B). (dikutipdarikepustakaan3)

Gambar5.Multipel cotton wool spot (panahputih) danperdarahan retina (panahhitam) danpapiledema. (dikutipdarikepustakaan3)

Patogenesis

Pada keadaan hipertensi, pembuluh darah retina akan mengalami beberapa seri perubahan patofisiologis sebagai respon terhadap peningkatan tekanan darah. Terdapat teori bahwa terjadi spasme arterioles dan kerusakan endothelial pada tahap akut sementara pada tahap kronis terjadi hialinisasi pembuluh darah yang menyebabkan berkurangny aelastisitas pembuluh darah.3,4,5

Pada tahap awal, pembuluh darah retina akan mengalami vasokonstriksi secara generalisata. Ini merupakan akibat dari peningkatan tonus arterioles dari mekanisme autoregulasi yang seharusnya berperan sebagai fungsi proteksi. Pada pemeriksaan funduskopi akan kelihatan penyempitan arterioles retina secara generalisata.3,4,5

Peningkatan tekanan darah secara persisten akan menyebabkan terjadinya penebalan intima pembuluhdarah, hyperplasia dinding tunika media dan degenerasi hyalin.Pada tahap ini akan terjadi penyempitan arteriolar yang lebih berat dan perubahan pada persilangan arteri-vena yang dikenal sebagai arteriovenous nicking. Terjadi juga perubahan pada refleks cahaya arteriolar yaitu terjadi pelebaran dan aksentuasi dari refleks cahaya sentral yang dikenal sebagai copper wiring.3,4,11,12

Setelah itu akan terjadi tahap pembentukan eksudat, yang akan menimbulkan kerusakan pada sawar darah-retina, nekrosis otot polos dan sel-sel endotel, eksudasi darah dan lipid, dan iskemik retina. Perubahan-perubahan ini bermanifestasi pada retina sebagai gambaran mikroaneurisma, hemoragik, hard exudate dan infark pada lapisan serat saraf yang dikenal sebagai cotton-wool spot. Edema diskus optikus dapat terlihat pada tahap ini, dan biasanya meripakan indikasi telah terjadi peningkatan tekanan darah yang sangat berat.3,4,11,12

Akan tetapi, perubahan-perubahan ini tidak bersifat spesifik terhadap hipertensi saja, karena ia juga dapat terlihat pada pnyakit kelainan pembuluh darah retina yang lain. Perubahan yang terjadi juga tidak bersifat sequential. Contohnya perubahan tekanan darah yang terjadi mendadak dapat langsung menimbulkan hard exudate tanpa perlu mengalami perubahan-perubahan lain terlebih dulu.3,4,11,12

Pada dinding arteriol yang terinfiltrasi lemak dan kolesterol akan menyebabkan pembuluh darah menjadi sklerotik sehingga pembuluh darah secara bertahap kehilangan transparansinya, pembuluh darah tampak lebih lebar daripada normalnya dan refleksi cahaya yang tipis menjadi lebih lebar. Produk-produk lemak kuning keabu-abuan di dinding pembuluh darah bercampur dengan warna darah sehingga menimbulkan gambaran khas kawat tembaga (copper wire). Sklerosis berlanjut menyebabkan refleksi cahaya dinding pembuluh darah mirip dengan kawat perak (silver wire). Dapat terjadi sumbatan suatu cabang arteriol. Oklusi arteri primer atau sekunder akibat aterosklerosis yang mengakibatkan oklusi vena dapat menyebabkan perdarahan retina.8

Manifestasi klinisPerubahan pembuluh darah retina yang disebabkan oleh hipertensi kronik biasanya asimtomatik. Kadang-kadang pasien dengan hipertensi maligna mengalami gangguan penglihatan akut, tetapi kemungkinan disebabkan oleh edeme diskus optikus.141.Penyempitan ( spasme ) pembuluh darah tampak sebagai :Pembuluh darah ( terutama arteriole retina ) yang berwarna lebih pucatKalliber pembuluh yang menjadi lebih kecil atau ireguler ( karena spasme lokal)Percabangan arteriol yang tajam2.Bila kelainan yang terjadi adalah sklerosis dapat tampak sebagai :Reflex copper wireReflex silver wireSheating3.Pembuluh darah yang irregular4.Terdapat fenomena crossing sebagai berikut :Elevasi : pengangkatan vena oleh arteri yang berada dibawahnyaDeviasi : penggeseran posisi vena oleh arteri yang bersilangan dengan vena tersebut dengan sudut persilangan yang lebih kecilKompresi : penekanan yang kuat oleh arteri yang menyebabkan bendungan vena.8

Gambaran fundus pada retinopati hipertensi juga ditentukan oleh derajat peningkatan tekanan darah dan keadaan arteriol retina. Pada pasien muda : retinopati ekstensif dengan perdarahan, infark retina ( cotton wool patches), infark koroid ( elschnig patches), kadang ablasio retina, dan edema berat pada discus optic adalah gambaran yang menonjol dan dapat disertai dengan eksudat keras berbentuk macular star. Penglihatan mungkin terganggu dan bias makin memburuk bila tekanan darah diturunkan terlalu cepat.Sebaliknya pada pasien usia lanjut yang arteriosklerotik tidak dapat berespons seperti pada pasien muda, dan pembuluh-pembuluh darah mereka terlindung oleh arteriosklerosis. Karena itu pasien lansia jarang meemperlihatkan gambaran retinopati hipertensif yang jelas.10

Diagnosis Banding-Retinopati diabetic: perdarahan umumnya blot dan dot, mikroaneurismaAdanya mikroaneurisma : pelebaran pembuluh darah vena, yang pada pemeriksaan funduskopi akan terlihat berupa titik merah kecil dekat pembuluh darah terutama di polus posterior.Ditemukan pada pasien Diabetes Mellitus.-Penyakit kolagen vascular:gambaran cotton wool multiple-Anemia :predominan perdarahan tanpa perubahan arteri bermakna-Retinopati radiasi: dapat terlihat mirip dengan retinopati hipertensi. Ada riwayat radiasi di daerah kepala, dapat muncul kapan saja tapi biasanya setelah 4 tahun-Centrol retina vein occlusion (CRVO) atau branch retinal vein occlusion (BRVO) :unilateral, perdarahan multiple, dilatasi vena tanpa penyempitan arteri. Dapat merupakan akibat hipertensi.8

Tatalaksana

Mengobati faktor primer adalah sangat penting jika ditemukan perubahan pada fundus akibat retinopati arterial. Tekanan darah harus diturunkan dibawah 140/90 mmHg. Jika telah terjadi perubahan pada fundus akibat arteriosklerosis, maka kondisi ini tidak dapat diobati lagi. Beberapa studi eksperimental dan percobaan klinik menunjukan bahwa tanda-tanda retinopati hipertensi dapat berkurang dengan mengontrol kadar tekanan darah. Masih tidak jelas apakah pengobatan dengan obat anti hipertensi mempunyai efek langsung terhadap struktur mikrovaskuler. Penggunaan obat ACE Inhibitor terbukti dapat mengurangi kekeruhan dinding arteri retina sementara penggunaan HCT tidak memberikan efek apa pun terhadap pembuluh darah retina. Perubahan pola dan gaya hidup juga harus dilakukan. Pasien dinasehati untuk menurunkan berat badan jika sudah melewati standar berat badan ideal seharusnya. Konsumsi makanan dengan kadar lemak jenuh harus dikurangi sementara intake lemak tak jenuh dapat menurunkan tekanan darah. Konsumsi alkohol dan garam perlu dibatasi dan pasien memerlukan kegiatan olahraga yang teratur.3,4,6,9

Dokter atau petugas kesehatan harus tetap meneruskan pengobatan pada pasien hipertensi walaupun tanpa tanda-tanda retinopati. Seperti yang ditunjukkan dalam gambar dibawah, evaluasi dan management pada pasien dengan hipertensi harus diutamakan supaya tidak terjadi komplikasi ke target organ yang lain.3,4,6,9

-Terapi kausa ( hipertensi)

Penggunaan obat ACE Inhibitor terbukti dapat mengurangi kekeruhan dinding arteri retina sementara penggunaan HCT tidak memberikan efek apa pun terhadap pembuluh darah retina.

Prinsip penatalaksanaan menurunkan tekanan darah untuk meminimalkan kerusakan target organ. Hindari penurunan terlalu tajam (dapat menyebabkan iskemia). Dapat memperlambat perubahan pada retina, tapi penyempitan arteriol dan crossing arteri-vena sudah menjadi permanen.

-Perubahan pola dan gaya hidup juga harus dilakukan. Pasien dinasehati untuk menurunkan berat badan jika sudah melewati standar berat badan ideal seharusnya. Konsumsi makanan dengan kadar lemak jenuh harus dikurangi sementara intake lemak tak jenuh dapat menurunkan tekanan darah. Konsumsi alkohol dan garam perlu dibatasi dan pasien memerlukan kegiatan olahraga yang teratur.8

Skema 1. Evaluasi dan managemen retinopati hipertensi3

Komplikasi

Komplikasi retinopati hipertensif meliputi oklusi cabang vena/arteri retina sentral,edema macula, dan vitreoretinopati proliferative. Semua perubahan tersebut akhirnya menyebabkan penurunan ketajaman penglihatan dan kebutaan.7,14

Pada tahap yang masih ringan, hipertensi akan meningkatkan refleks cahaya arterioler sehingga timbul gambaran silver wire atau copper wire. Namun dalam kondisi yang lebih berat, dapat timbul komplikasi seperti oklusi cabang vena retina (BRVO) atau oklusi arteri retina sentralis (CRAO).7,14

Walaupun BVRO akut tidak terlihat pada gambaran funduskopi, dalam hitungan jam atau hari ia dapat menimbulkan edema yang bersifat opak pada retina akibat infark pada pembuluh darah retina. Seiring waktu, vena yang tersumbat akan mengalami rekanalisasi sehingga kembali terjadi reperfusi dan berkurangnya edema. Namun, tetap terjadi kerusaka yang permanen terhadap pembuluh darah. Oklusi yang terjadi merupakan akibat dari emboli. Tiga varietas emboli yang diketahui adalah:8

-kolesterol emboli (plaque Hollenhorst) yang berasal dari arteri karotid

-emboli platelet-fibrin yang terdapat pada arteriosklerosis pembuluh arah besar

-kalsifik emboli yang berasal dari katup jantung

Antara ciri-ciri dari CRAO adalah kehilangan penglihatan yang berat dan terjadi secara tiba-tiba. Retina menjadi edema dan lebih opak, terutama pada kutub posterior dimana serat saraf dan lapisan sel ganglion paling tebal. Refleks oranye dari vaskulatur koroid yang masih intak di bawah foveola menjadi lebih kontras dari sekitarnya hingga memberikan gambaran cherry-red spot. CRAO sering disebabkan oleh trombosis akibat arteriosklerosis pada lamina cribrosa.15

Selain CRAO dan BRVO, sindroma iskmik okuler juga dapat menjadi komplikasi dari retinopati hipertensi. Sindroma iskemik okuler adalah istilah yang diberikan untuk simptom okuler dan tanda-tanda yang menandakan suatu keadaan kronis dari obstruksi arteri karotis yang berat. Arteriosklerosis merupakan etiologi yang paling sering, namun penyebab lain yang dapat menimbulkan kondisi ini termasuk sindroma Eisenmenger, giant cell arteritis dan kondisi inflamasi lain yang berlangsung kronis. Simptom termasuk hilang penglihatan yang terjadi dalam kurun waktu satu bulan atau lebih, nyeri pada daerah orbital mata yang terkena dan penyembuhan yang terlambat akibat paparan cahaya langsung.7,15

Prognosis

Prognosis tergantung kepada kontrol tekanan darah. Kerusakan penglihatan yang serius biasanya tidak terjadi sebagai dampak langsung dari proses hipertensi kecuali terdapat oklusi vena atau arteri lokal. Pasien dengan perdarahan retina, CWS atau edema retina tanpa papiledema mempunya jangka hidup kurang lebih 27,6 bulan. Pasien dengan papiledema, jangka hidupnya diperkirakan sekitar 10,5 bulan. Namun pada sesetengah kasus, komplikasi tetap tidak terelakkan walaupun dengan kontrol tekanan darah yang baik.8

DAFTAR PUSTAKA

1.Ghozi, M. 2002Handbook of OphthalmologyA Guide to Medical Examination. Yogyakarta: GTA Press.

2.Ilyas S, Mailangkay H.H.B, Hilma T, Raman R.S, Monang S, dan Purbo S.W. 2002 Ilmu Penyakit Mata 2ndEd. Jakarta: Sagung Seto.

3.Wong TY, Mitchell P, editors. Current concept hypertensive retinopathy. The New England Journal of Medicine 2004 351:2310-7 [Online]. Available from: URL:http://www.nejm.org/cgi/reprint/351/22/2310.pdf

4.Hughes BM, Moinfar N, Pakainis VA, Law SK, Charles S, Brown LL et al, editors. Hypertension. 2007 [Online]. Available from:URL: http://www.emedicine.com/oph/topic488.htm

5.Riodan-Eva P. In: Vaughan DG, Asbury T, Riodan-Eva P, editors.Oftalmologi umum: anatomi dan embriologi mata. 14th ed. Jakarta. Penerbit Widya Merdeka; 1996. p. 7-9

6.Lang GK. In: Ophtalmology a short textbook: retina.1st ed. New York, Thieme Stuttgart Germany; 2000. p. 299-314, 323-5

7.Pavan PR, Burrows AF, Pavan-Langston D. In: Pavan-Langston D, Azar DT, Azar N, Beyer J, Baruner SC, Burrows A et at, editors. Manual of ocular diagnosis and therapy: retina and vitreous. 6thed. Massachusetts. Lippincotts Williams and Wilkins; 2008. p. 213-22

8.Ilyas, Sidarta, 2011, Retinopati Hippertensi dalam Ilmu Penyakit Mata, Edisi keempat, Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia: Jakarta. 225-288

9.Wong YT, McIntosh R, editors. Hypertensive retinopathy signs as risk indicators of cardiovascular morbidity and mortality. British Medical Bulletin 2005;73 and 74;57-70. [Online]. Available from:URL:http://bmb.oxforsjournals.org/cgi/reprint/73-74/1/57

10.Vaughan dan Asbury. 2010. Glaukoma dalam Oftalmologi Umum .Edisi 17. EGC: Jakarta .314-316.

11.Sehu WK, Lee WR, editors. In: Ophtalmic pathology an illustrated guide for clinicians: retina: vascular diseases, degenerations and dystrophies. 1sted. Carlton Australia, Blackwell Publishing Limited; 2005. p. 204, 213-4

12.Khaw PT, Shah P, Elkington AR, editors. In: ABC of eyes: general medical disorders and the eye. 4thed. London. BMJ Publishing Group Limited; 2004. p. 69-71

13.Wijana, N.S.D. 1993Ilmu Penyakit Mata3rdEd.

14.Greenberg, Maicel. 2008. Atlas kedokteran kegawatdaruratan. Jakarta. 2008

15.Section 12 basic and clinical science course 2003-2004: retina and vitreous [CD-ROM]. New York (NY): American Academy of Ophthalmology; 2004.

Retinopati DiabetikSRS

II.1 Anatomi dan Fisiologi RetinaRetina merupakan membran tipis yang terdiri atas saraf sensorik penglihatan dan serat saraf. Merupakan jaringan saraf mata yang di bagian luarnya berhubungan erat dengan koroid. Koroid memberi metabolisme pada retina luar atau sel kerucut dan sel batang. Sel kerucut dan sel batang mempunyai fungsi diantaranya :Sel kerucut gunanya untuk photopic vision yaitu melihat warna, cahaya dengan intensitas tinggi dan penglihatan sentral (ketajaman penglihatan).Sel batang gunanya untuk scotoptic vision yaitu untuk melihat cahaya dengan intensitas rendah tidak dapat melihat warna, untuk penglihatan perifer dan orientasi ruangan.Bagian koroid yang memegang peranan penting dalam metabolisme retina adalah membran Bruch dan Sel epitel pigmen. Retina bagian dalam mendapat metabolisme dari A. retina sentral.

Retina terdiri dari macam-macam jaringan, jaringan saraf dan jaringan pengokoh yang terdiri dari serat-serat mueller, membrana limitans interna dan eksterna sel-sel glia.Retina terdiri atas 3 lapis utama yang membuat sinap saraf sensibel retina, yaitu sel kerucut dan sel batang, sel bipolar dan sel ganglion. Terdapat 10 lapisan yang dapat dibedakan secara histologi yaitu dari dalam keluar terdiri dari :1. Membrana limitans interna2. Lapisan serabut-serabut saraf (axon dari sel-sel ganglion)3. Lapisan sel-sel ganglion4. Lapisan plexiform dalam5. Lapisan nuklear dalam (nukleus dari sel bipoler)6. Lapisan plexiform luar7. Lapisan nuklear luar (nukleus dari batang dan kerucut)8. Membrana limitans eksterna9. Lapisan batang dan kerucut (alat-alat untuk melihat penerima cahaya).10. Lapisan epitel pigmen

Pada bagian post retina tidak terdiri atas 10 lapisan, hal ini untuk mmeudahkan sinar dari luar mencapai sel kerucut dan sel batang. Bagian ini disebut makula lutea yang pada pemeriksaan funduskopi koroid terlihat lebih jelas karena tipis dan adanya refleks fovea karena sinar dipantulkan kembali. Fovea sentralis merupakan bagian retina yang sangat sensitif dan yang akan menghasilkan ketajaman penglihatan maksimal atau 6/6. Bila terjadi kerusakan pada fovea sentral ini, maka ketajaman penglihatan sangat menurun karena pasien akan melihat dengan bagian perifer makula lutea.

Jalur penglihatanSerat saraf sel ganglion adalah meneruskan seratnya menjadi saraf optik dan keluar melalui lamina kribrosa sklera. Setelah keluar dari bola mata, saraf optik dibungkus oleh selaput otak. Serabut yang berasal dari bagian perifer retina akan terletak di bagian perifer. Saraf optik serabut yang terletak dekat dengan papil saraf optik akan terletak di bagian sentral saraf optik. Serat papilomakula perlahan-lahan meletakan diri di bagian sentral saraf optik. Di daerah kiasma optik saraf berasal dari bagian temporal retina adalah terletak tetap pada bagian temporal kiasma sedang serat dari bagian nasal retina adalah bersilang pada kiasma optik sehingga terletak disisi lain dari pada jalur penglihatan. Serat ini akan masuk kedalam ganglion genikulatum lateral, melalui radiasi optik serabut ini akan mencapai korteks penglihatan.

II.2 DefinisiRetinopati diabetika adalah proses degenerasi akibat hipoksia di retina karena penyakit diabetes mellitus. Diagnosis retinopati diabetika ditegakkan secara klinis jika dengan pemeriksaan angiografi flurosensi fundus sudah didapatkan mikroaneurisma atau perdarahan pada retina di satu mata, baik dengan atau tanpa eksudat lunak ataupun keras, abnormalitas mikrovaskular intra retina atau hal-hal lain yang telah diketahui sebagai penyebab perubahan-perubahan tersebut (Michaelson, 1980).

II.3 EtiologiRetinopati diabetika terjadi karena diabetes mellitus yang tak terkontrol dan diderita lama. Pada makula terjadi hipoksia yang menyebabkan timbulnya angiopati dan degenerasi retina. Angiopati dapat menyebabkan mikroaneurisma dan eksudat lunak. Sedangkan mikroaneurisma dapat menimbulkan perdarahan.

Faktor-faktor yang mendorong terjadinya retinopati adalah :1. Terjadi karena adanya perubahan dinding arteri.2. Adanya komposisi darah abnormal.3. Meningkatnya agregasi platelet dari plasma menyebabkan terbentuknya mikrothrombi.4. Gangguan endothelium kapiler menyebabkan terjadinya kebocoran kapiler, selanjutnya terjadi insudasi dinding kapiler dan penebalan membran dasar dan diikuti dengan eksudasi dinding haemorhagic dengan udem perikapiler.5. Perdarahan kapiler dapat terjadi di retina dalam sybhyaloid dimana letaknya di depan jaringan retina. Hemoraghi tidak terjadi intravitreal tetapi terdapat dalam ruang vitreoretinal yang tersisa karena vitreus mengalami retraksi.6. Aliran darah yang kurang lancar dalam kapiler-kapiler, sehingga terjadi hipoksia relatif di retina yang merangsang pertumbuhan pembuluh-pembuluh darah yang baru.7. Perubahan arteriosklerotik dan insufisiensi koroidal.8. Hipertensi yang kadang-kadang mengiringi diabetes.

II.4 PatofisiologiRetinopati diabetika merupakan mikroangiopati, sebagai akibat dari gangguan metabolik, yaitu defisiensi insulin dan hiperglikemi. Peningkatan gula darah sampai ketinggia tertentu, mengakibatkan keracunan sel-sel tubuh, terutama darah dan dinding pembuluh darah, yang disebut glikotoksisitas. Peristiwa ini merupakan penggabungan ireversibel dari molekul glukose dengan protein badan, yang disebut glikosilase dari protein.

Dalam keadaan normal glikosilase ini hanya sekitar 4-9%, sedang pada penderita diabetes mencapai 20%. Glikosilase ini dapat mengenai isi dan dinding pembuluh darah, yang secara keseluruhan dapat menyebabkan meningkatnya viskositas darah, gangguan aliran darah, yang dimulai pada aliran didaerah sirkulasi kecil, kemudian disusul dengan gangguan pada daerah sirkulasi besar dan menyebabkan hipoksi jaringan yang diurusnya. Kelainan-kelainan ini didapatkan juga di dalam pembuluh-pembuluh darah retina yang dapat diamati dengan melakukan :

1. Fundus fluorescein angiography.2. Pemotretan dengan memakai film berwarna.3. Oftalmoskop langsung dan tak langsung.4. Biomikroskop (slitlamp) dengan lensa kontak dari Goldman.Mula-mula didapatkan kelainan pada kapiler vena, yang dindingnya menebal dan mempunyai afinitas yang besar terhadap fluoresein. Keadaan ini menetap untuk waktu yang lama tanpa mengganggu penglihatan. Dengan melemahnya dinding kapiler, maka akan menonjol membentuk mikroaneurisma. Mula-mula keadaan ini terlihat pada daerah kapiler vena sekitar makula, yang tampak sebagai titik-titik merah pada oftalmoskopi. Adanya 1-2 mikroaneurisma sudah cukup mendiagnosa adanya retinopati diabetika.

II.5 KlasifikasiMenurut perjalanannya, retinopati diabetika dibagi menjadi retinopati diabetika type background (non proliferatif) dan retinopati diabetika type proliferatif. (Greenspen & Baxter, 1994 Daniel W. Foster, 2000)1. Retinopati diabetika non proliferatifRetinopati diabetika non proliferatif merupakan stadium awal dari keterlibatan retina akibat diabetes mellitus yang ditandai dengan adanya microaneurisma, hemoragi dan eksudat dalam retina. Dalam stadium ini terjadi kebocoran protein, lipid atau sel-sel darah merah dari pembuluh-pembuluh kapiler retina ke retina. Bila proses ini sampai terjadi di makula yaitu bagian yang memiliki konsentrasi tinggi sel-sel penglihatan maka akan menimbulkan gangguan pada ketajaman penglihatan.

Retinopati diabetika non proliferatif terdiri atas :a. Retinopati diabetika backgroundRetinopati diabetika dasar merupakan refleksi klinis hiperpermeabilitas serta inkompetasi dinding-dinding pembuluh darah. Pada kapiler terbentuk tonjolan kecil bulat-bulat dinamakan pembuluh darah. Pada kapiler terbentuk tonjolan kecil bulat dinamakan mikroaneurisma, sedang vena retina mengalami pelebaran. Pada retina terjadi perdarahan dengan bentuk nyala api (flame hemorages) dan bentuk bercak (blot hemorrhages) (Vaughan & Ashbury, 1995).Kapiler yang bocor mengakibatkan sembab retina terutama di makula, sehingga retina menebal dan terlihat berawan. Walaupun cairan serosa terserap, masih ada presipitat lipid kekuningan dalam bentuk eksudat keras (hard eksudat). Jika fovea menjadi sembab atau iskhemis atau terdapat eksudat keras maka tajam penglihatan sentral akan menurun sampai derajat tertentu. Pada tahap ini umumnya tidak progresif (Vaughan & Ashbury, 1995).

b. Retinopati diabetika preproliferatifDengan bertambahnya progresifitas sumbatan mikro vaskular maka gejala iskemia melebihi gambaran retinopati diabetika dasar. Perubahannya yang khas adalah adanya sejumlah bercak mirip kapas (multiple cotton wool spots) atau yang sering disebut sebagai eksudat lunak atau soft eksudate yang merupakan mikro infark lapisan serabut saraf.Gejala yang lain adalah kelainan vena seperti ikalan (loops) segmentasi vena (boxcar phenomenon) dan kelainan mikrovaskular intraretina, yaitu pelebaran alur kapiler yang tidak teratur dan hubungan pendek antara pembuluh darah (shunt) intra retina. Pada angiografi fluoresin dengan jelas terlihat adanya bagian yang iskhemis, non perfusi kapiler dan defek pengisian kapiler (Vaughan & Ashbury, 1995).Perkembangan retinopati diabetika non proliferatif adalah sebagai berikut :b.1. Kelainan mula-mula adalah rusaknya barier (sawar) darah retina (sel endotel kapiler retina dan sel epitel pigmen). Kebocoran ini akibat kenaikan kadar gula darah. Secara histologis terjadi penebalan membrana basalis kapiler dan hilangnya perisit (dalam keadaan normal satu endotel ada satu perisit).b.2. Terjadinya microaneurisma, dimulai sebagai dilatasi kapiler pada daerah yang kehilangan perisit dengandinding tipis, mula-mula pada sisi vena kemudian juga pada sisi arteri.b.3. Selanjutnya endotel mengalami proliferasi sehingga terjadi akumulasi material pada membrana basalis sekitar microaneurisma.b.4. Meskipun membrana basalis tebal, tetapi karena permeabel terhadap air dan molekul besar, maka terjadi timbunan air lipid pada retina. Apabila kerusakan barier ringan akan terjadi timbunan cairan pada retina terutama makula (bintik kuning) dengan demikian terjadi penurunan visus dan kelainan persepsi warna.b.5. Terjadi pula dilatasi vena, yang kadang-kadang ireguler.b.6. Apabila dinding kapiler lemah, maka akan dan menyebabkan perdarahan intra retina. Perdarahan bisa berbentuk apabila letaknya dalam, atau berbentuk seperti nyala (frame shaped) apabila letaknya superfisial atau perdarahan subhyaloid apabila terletak antara retina dan badan kaca.b.7. Selain terjadi perubahan retina vaskular seperti yang disebutkan di atas juga terjadi abnormalitas koriokapilaris yang berupa penebalan membrana basalis.

Gejala klinik- Makula udema- Mikroaneurisma- Penimbunan air dan lipid- Hemorhage intra retinal- Daerah hipoksia atau iskemia- Eksudat lunak

2. Retinopati diabetika proliferatifIskemia retina yang progresif merangsang pembentukan pembuluh darah baru yang rapuh sehingga dapat mengakibatkan kebocoran serum dan protein dalam jumlah yang banyak. Biasanya terdapat di permukaan papil optik di tepi posterior daerah non perfusi. Pada iris juga bisa terjadi neovascularisasi disebut rubeosis.Pembuluh darah baru berproliferasi di permukaan posterior badan kaca (corpus vitreum) dan terangkat bila badan kaca bergoyang sehingga terlepas dan mengakibatkan hilangnya daya penglihatan mendadak.

Retinopati diabetika proliferatif terbagi dalam 3 stadium :Stadium 1 : Aktif : Disebut stadium florid, basah, kongestif dekompensata lesi intra retina menonjol, perdarahan retina, eksudat lunak, neovaskularisasi progresif cepat, proliferasi fibrosa belum ada atau minimal, dapat terjadi perdarahan vitreus, permukaan belakang vitreus masih melekat pada retina bisa progresif atau menjadi type stabil.Stadium 2 : Stabil : Disebut stadium kering atau quiescent, lesi intra retina minimal neovaskularisasi dengan atau tanpa proliferasi fibrosa, bisa progresif lambat atau regresi lambat.Stadium 3 : Regresi : Disebut juga stadium burned out, lesi intra retina berupa perdarahan, eksudat atau hilang, neovaskularisasi regresi, yang menonjol adalah jaringan fibrosa (Kingham, 1982).

Gejala klinik :- Makula udema- Eksudat- Viterus hemorhage (perdarahan vitreus)- Neovasculatisasi- Ablasi retina- Jaringan ikat vitreo retinal- Perdarahan di subhyaloid

II.6 Pemeriksaan PenunjangSemua penderita diabetes mellitus yang sudah ditegakkan diagnosanya segera dikonsulkan ke dokter spesialis mata untuk diperiksa retinanya. Jika didapatkan gambaran retinopati diabetika segera lakukan pemeriksaan di bawah ini :1. Angiografi FluoreseinPemeriksaan ini adalah pemeriksaan sirkulasi darah retina serta penyakit-penyakit yang mengenai retina dan khoroid. Pemeriksaan ini akan menunjukkan aliran darah yang khas dalam pembuluh darah saat cairan fluoresein yang disuntikkan intra vena mencapai sirkulasi darah di retina dan khoroid. Angiografi fluoresein akan merekam gambaran rinci yang halus dari fundus pada bagian yang berukuran lebih kecil dari kemampuan daya pisah (minimum separable) penglihatan mata masih dapat diperiksa dengan pembesaran rekaman angiografi fluoresein (Michaelson, 1980).

Gambaran retinopati diabetika dengan angiografi fluoresein :a. Retinopati Background, bentuk juvenilDisini ditemukan proliferasi dan hipertrofi venula retina disertai pembentukan rete mirabile, pelebaran cabang-cabang vena berbentuk kantong dan aneurisma kapiler. Terdapat area iskhemik terbatas (Hollwich, 1993).b. Retinopati Background, bentuk senilPerdarahan superfisial bentuk nyala api dan perdarahan dalam bentuk bintik-bintik. Endapan lemak pada polus posterior, kadang tersusun dalam bentuk rangkaian bunga (retinopati circinata), biasanya pembuluh darah retina beraneka ragam dan dindingnya terlihat menebal (sklerosis).Pada retinopati background terlihat mikroaneurisma, perdarahan bentuk bintik-bintik dan bercak, eksudat keras berwarna kuning yang terdiri atas protein dan lipid yang terdapat di lapisan pleksiform luar yang dikemudian hari juga terjadi makulopati. Jika pasien mengidap hipertensi kardiovaskular, bercak yang mirip kapas timbulnya akan lebih awal (Hollwich, 1993).c. Retinopati proliferatifPada stadium ini terdapat pembentukan pembuluh darah baru yang mengakibatkan neovaskularisasi yang tumbuh menonjol di depan retina terutama pada permukaan belakang badan kaca yang mengalami ablasi (Hollwich, 1993).

2. ElektroretinografiPada pemeriksaan ini dilakukan perekaman kegiatan listrik retina yang sangat berguna untuk memperoleh gambaran yang tepat mengenai fungsi retina yang masih tersisia.

II.7 PengobatanTherapi retinopati diabetik adalah fotokoagulasi. Therapi ini menurunkan insidensi perdarahan dan pembentukan parut dan selalu merupakan indikasi jika terjadi pembentukan pembuluh darah baru. Juga berguna dalam therapi mikroaneurisma, perdarahan dan edem makuler bahkan jika tahap proliferatif belum mulai. Fotokoagulasi panretina sering digunakan untuk mengurangi kebutuhan oksigen retina dengan harapan stimulasi untuk neovaskularisasi akan berkurang. Dengan tehnik ini beberapa ribu lesi terjadi selama 2 minggu. Komplikasi fotokoagulasi masih dapat diterima. Sebagian kehilangan penglihatan perifer tidak dapat dihindari dengan pembakaran luas. Tehnik pembedahan lainnya, vitrektomi, pars plana, digunakan untuk terapi perdarahan vitreus dan pelepasan retina yang tidak teratasi. Komplikasi pasca operasi lebih sering dibandingkan pada fotokoagulasi dan termasuk robekan retina, pelepasan retina, katarak, perdarahan vitreus berulang, glaukoma, infeksi, dan kehilangan mata. Ada harapan bahawa inhibisi angiogenesis oleh obat seperti beta-siklodekstrin tetradekasulfat yang menyerupai heparin analog dalam percobaan dapat mencegah retinopati proliferatif. Semua pasien dengan retinopati diabetik harus dipantau oleh ahli mata (Daniel W. Foster, 2000)

DAFTAR PUSTAKA

1. Djokomoeljanto R., Soetardjo, Harmadji, Darmojo R.B., Tajima N., Ikeda Y., Abe M., 1976. A Community Sutdy of Diabetes Mellitus in an Urban Population in Semarang, Indonesia, Socio Medical Conditions of Early Onset Diabetes as Observed in a Diabetes Clinic in Tokyo. P. 45-50, p. 62-68. Dalam S., Baba Y., Goto I., Fukui, Diabetes Mellitus in Asia. Excerpta Medica. Amsterdam.

2. David E. Schteingart. 1995. Metabolisme Glukosa dan Diabetes Mellitus dalam Patofisiologi. EGC, Hal. 1118-1119.

3. Daniel W. Foster. 2000. Diabetes Mellitus dalam Harrison Ilmu-ilmu Penyakit Dalam. Volume 5, EGC. Hal. 2212.

4. Greenspen F.S. and Baxter, J.D. 1994. Basic and Clinical Endocrinology. 4th ed. Connection: a Lange Medical Book. P 575-625.

5. Hollwich F. 1993. Ophtalmology. Edisi 2. Binarupa Aksara. Jakarta. Hal. 233.

6. Kingham J.D. 1982. Diabetic Retinopathy: Recognition and Management dalam Management of Diabetes Mellitus. PSG Inc. London. P 209-244.

7. Michaelson I.C. 1980. Textbook of the Fundus of the Eye. Churchil Livingstone. New York. P 244-283.

8. Prof. dr. Sidarta Ilyas. Penuntun Ilmu Penyakit Mata. FKUI. 1998.

9. Vaughan D. and Ashbury T. 1995. Retinal Vascular Disease dalam General Ophtalmology. 24 ed. A Lange Medical Book. New York, p 199-203.

sorces :http://sanirachman.blogspot.com/2010/09/retinopati-diabetik.html#ixzz3c0kKrTsuUnder Creative Commons License:Attribution Non-Commercial