1

I. ЕПИДЕМИОЛОГИЯ НА ПАРОДОНТАЛНИТЕ ЗАБОЛЯВАНИЯ

Доц. д-р Теодора Болярова, дм

Терминът епидемиология е с гръцки произход. Състои се от предлога "епи", което

означава "между" или "против“, и съществителното "демос", което означава "народ".

Епидемиологията се определя като "проучване на разпространението на болест или

физиологично състояние в човешките популации и факторите, които влияят на това

разпространение" (Lilienfeld, 1978).

Информацията, получена от епидемиологично изследване, отнасяща се до просто

описание на разпространението на болестта в различните популации е предмет на

описателна, дескриптивна епидемиология.

Епидемиологията трябва да бъде използвана и за:

- изясняване на етиологията на конкретна болест чрез комбиниране на

епидемиологични данни с информация от други дисциплини като генетика, биохимия,

микробиология, социология и др. Този дял се нарича етиологична епидемиология;

- да даде епидемиологични данни в развитието на клинични или експериментални

хипотези – аналитична епидемиология;

- да предостави основа за разработване и оценка на превантивни процедури и

обществени здравни практики – експериментална епидемиология.

Епидемиологичните изследвания в пародонтологията трябва да предоставят данни

за:

- разпространението на пародонталните заболявания в различни популации, т.е.

честотата на тяхното възникване,

- тежестта на тези състояния, т.е. нивото на патологични промени,

- изясняване на аспекти свързани с етиологията и детерминанти на развитието на

тези заболявания (етиологични и рискови фактори),

- представят документация относно ефективността на превантивни и терапевтични

мерки, насочени срещу тези заболявания в популацията.

Изследването на пародонталния статус на пациент във връзка с епидемиологично

изследване включва:

- клинично оценяване на възпалението на тъканите на пародонта,

2

- регистриране на дълбочината на джоба и нивото на клиничен аташман,

- рентгенографско изследване на алвеоларната кост.

През годините са използвани различни индексови системи за оценяване на тези

параметри. Много от тези индекси са разработени специално за изследване на конкретния

пациент в денталната практика, докато други са разработени за епидемиологични

изслидвания.

Оценка на възпалението на гингивата

Наличието на възпаление в маргиналната част на гингивата се оценява чрез

сондиране и в съответствие с Gingival Index – Löe (1967):

Код 0 – нормална гингива;

Код 1 – леко възпаление. Лека промяна в цвета, едем, без кървене от гингивата;

Код 2 – умерено възпаление. Зачервяване, едем и гладка повърхност. Кървене при

сондиране;

Код 3 – тежко възпаление. Значително зачервяване и оток, улцерации. Спонтанно

кървене.

Кървенето от дъното на джоба е най-често използвания метод за оценяване на

наличието на възпаление в дълбоките структури на пародонта (Mühleman & Son 1971).

Оценяването е дихотомно – “1” е наличие на кървене от дъното на джоба, което се появява

до 15 секунди след сондиране и „0” е липса на кървене.

Този показател все повече замества използването на Gingival Index в

епидемиологичните изследвания.

Оценаване на загубата на поддържащи тъкани

В съвременните епидемиологични изследвания, загубата на тъкани на пародонта се

оценява на основата на дълбочината на джоба и загубата на аташман. Дълбочината на

джоба при сондиране се дефинира като разстоянието от гингивалния ръб до мястото на

което достига върха на сондата, при сондиране с дозиран натиск (20 g). Загубата на

аташман или клинично ниво на аташман се дефинира като разстоянието от емайло-

циментната граница до мястото, на което достига върхът на сондата при сондиране с

дозиран натиск.

3

a. Clinical attachment loss (CAL) and probing depth (PD). b. CAL and recession.

(Clerehugh V., A. Tugnait, R. J. Genco. Periodontology at a Glance.

Wiley-Blackwell, 1st edition, 2009).

Броят на местата, на които се отчита дълбочината при сондиране на зъб варира при

епидемиологичните изследвания – от 2 до 6. При тези изследвания могат да се включат

всички налични зъби (цялата уста) или само индексни зъби (част от съзъбието).

Рентгенографията се използва за епидемиологични проучвания за да се оцени

ефектът от пародонталните заболявания върху поддържащите тъкани. Рентгенографията

дава достоверна оценка на разпространението и тежестта на пародонтита.

Рентгенографията се използва и като скринингов метод за откриване на лица, страдащи от

ювенилен пародонтит. Тя е средство за проследяване на прогресията на пародонтита при

дългосрочните проучвания.

4

Оценяването на костната загуба при интраорални рентгенографии обикновено се

извършва на основата на множество качествени и количествени критерии на

визуализираната интерпроксимална кост:

1. присъствие на интактна ламина дура.

2. ширина на периодонтално пространство.

3. морфология на кресталната кост /хоризонтална кост, ангуларни дефекти/.

4. разстояние между цименто-емайловата граница и най-коронарното ниво, на което

се смята, че периодонталното пространство е с нормална ширина.

Загубата на кост се определя, като се измери разстоянието от CEJ до

интерденталната крестална алвеоларна кост. При норма повечето автори приемат, че то е 2

mm.

Рентгенографските данни обикновено се представят като:

(1) средна костна загуба за човек (или група от хора), и

(2) брой или процент на зъбните повърхности на пациент (или група от пациенти),

които показват загуба на кост надвишаваща определен праг.

В някои проучвания костната загуба се представя и като загубена или останала

кост, която е процент от дължината на корена или зъба.

5

Индекс за оценка на нуждите от пародонтално лечение – Community Periodontal

Index of Treatment Needs (CPITN) (WHO, Ainamo et al. (1982).

Този индекс е замислен за използване при голяма популация от хора за да се

определят нуждите от лечение и да се развият превантивни и терапевтични стратегии.

Този индекс не е предназначен за определяне на тежестта на пародонталното заболяване.

При него съзъбието се разделя на 6 секстанта (1 фронтален и 2 дистални във всяка

челюст). Нуждите от лечение се определят когато в секстанта присъстват 2 или повече

зъби, неподлежащи на екстракция. Ако е останал само 1 зъб в секстант, той се оценява към

съседен секстант. Оценяването се извършва чрез сондиране около всички зъби в секстанта

или около индекни (репрезентативни) зъби.

Най-високата оценка в секстант се записва като представителна за секстанта.

(Clerehugh V., A. Tugnait, R. J. Genco. Periodontology at a Glance.

Wiley-Blackwell, 1st edition, 2009).

Пародонталното състояние се определя като:

0 – Секстант с пародонтално и гингивално здраве

1 – Секстант без джобове, зъбен камък или отстоящи обтурации, но има кървене

след нежно сондиране на една или няколко пародонтални единици.

6

2 – Секстант, при който няма джобове над 3 мм, но в който има зъбен камък и плак-

ретентевни фактори субгингивално.

3 – Секстант, в който има джобове с дълбочина 4-5 мм.

4 – Секстант, в който има джобове с дълбочина 6 мм или повече.

Нуждите от лечение се оценяват на основата на най-високата стойност на секстант в

дентицията:

TN 0 – наличие на пародонтално и гингивално здраве.

TN 1 – изисква подобряване на оралната хигиена.

TN 2 – има нужда от премахване на зъбен камък, премахване на отстоящите

възстановявания и подобряване на оралната хигиена (код 2+3).

TN 3 – изисква комплексно лечение (код 4).

Въпреки че не е разработена за епидемиологични изследвания, тази индексова

система широко се използва в световен мащаб и особено в развиващите се страни.

Много епидемиологични проучвания са направени през последните десетилетия. В

тези проучвания тъканите на пародонта се оценяват на основата на клинични измервания ,

рентгенографски изследвания или комбинация от двете. Съвременните доказателства

показват, че разпространението на тежкия пародонтит например не е еднакво сред

различните раси, етноси, социално-икономически групи (Hobdell, 2001).

Разпространение на пародонталните заболявания

Тежките пародонтални заболявания не са равномерно разпределени в популацията

и не са в корелация със супрагингивалния контрол на плаката. В действителност, по-

голяма част от пациентите имат леки пародонтални заболявания, а малка група са

засегнати от тежък пародонтит. Съвременните данни са за нееднакво разпространение на

тежкия пародонтит сред различните раси, етноси, социално-икономически групи.

7

Разпространение на пародонтита според:

(a) Национално проучване на САЩ (US national survey representing population) – данни,

1985–86,

(b) US National Health and Nutrition Examination Surveys (NHANES) – данни, 1988–94

1999–2004.

(Clerehugh V., A. Tugnait, R. J. Genco. Periodontology at a Glance. Wiley-Blackwell, 1st edition,

2009).

Честота на разпространение на различни по тежест пародонтални заболявания

Серия от изследвания, проведени в Швеция, документирани чрез клинични и

рентгенологични даннни, дават информация за разпределението на различните по тежест

пародонтални заболявания в 4 cross-sectional studies, проведени за период от 30 години

(1973, 1983, 1993, и 2003; Hugoson A, Sjödin B, Norderyd O. Trends over 30 years, 1973-2003,

in the prevalence and severity of periodontal disease. J Clin Periodontol. 2008;35(5):405-14.)

8

Процентно разпределение на индивидите според тежестта на пародонталните

заболявания през 1973, 1983, 1993 и 2003 г. Общ брой на лицата във възрастовите групи от

20 до 70 години. Процентът на индивидите с тежък пародонтит (група 5) остава

непроменен.

На основата на данните от тази популация, която е обсъждана с най-добър достъп

до орални грижи в света, се прави заключението, че процентът на фракцията от

популацията, която е явно най-чувствителна към тежък пародонтит не намалява през

годините.

Обеззъбяване

Това, което е добре документирано в много изследвания, е, че нивото на

обеззъбяване значително намалява през последните 30 години. Възрастните хора имат

повече естествени зъби в сравнение с хората на същата възраст от предишни поколения.

Този факт се свързва с увеличено разпространение на пародонталните заболявания

сред възрастните хора, тъй като наличните зъби при старите хора е по-вероятно да имат

комулиране на загубата на аташман.

Разпространение на агресивните пародонтити

При черната раса разпространението на агресивните пародонтити е по-голямо,

възможно е да е над 1% и мъжете са по-често засегнати от жените. Потвърдено е, че

тютюнопушенето и ниският социално-икономически статус са по-често свързани с

агресивни пародонтити при различни популации.

9

Риск. Рискови фактори. Прогноза на заболяване.

Вероятността даден индивид да развие заболяване в определено време се нарича

риск. Рискът от развитие на заболяване се различава за различните индивиди.

Характеристиките на индивидите, които ги поставят в увеличен риск за развитие на

заболяване се наричат рискови фактори. Експозицията на рисковите фактори е преди

началото на заболяването. Тази експозиция може да бъде в определено време, епизодично

или продължително. Премахването на рисковите фактори или редукцията на експозицията

им намалява индивидуалния риск от развитие на заболяване, но ако заболяване се е

развило, премахването на рисковите фактори не води до обратно развитие на болестта.

Знае се, че при много инфекциозни заболявания присъствието на микробния агент (което

се дефинира като необходимо условие) не винаги се придружава от симптомите на това

заболяване. Така че само инфекциозният агент не е достатъчен да причини патологията.

Развитието на заболяване може да зависи от множество, напълно различни фактори,

включително специфичен отговор на организма, експозиция на токсини, недостатъчност

на храненето, емоционален стрес и социални фактори.

Трябва да се направи разлика между етиологичен фактор и рисков фактор. Рисков

фактор се означава като аспект от навиците на личността или начина на живот, факторите

на средата, генетични фактори и наследствена характеристика, които на основата на

епидемиологични доказателства се свързват с болестно състояние. Такива признаци или

експозиции може да се свържат с увеличена възможност от изява на дадена болест, без да е

необходимо да бъдат етиологични (причинни) фактори. Рисковите фактори могат да бъдат

модифицирани от интервенция, така че да се редуцира възможността за изява на

съответната болест. Дефинират се потенциални или предполагаеми рискови фактори

(рискови индикатори). Първо се идентифицират и след това се тестват докато тяхната

значимост като рискови фактори се докаже.

Прогнозата е предсказване на хода или резултата от заболяването.

В зависимост от заболяването, важни резултати могат да бъдат смърт, преживяване,

промяна в качеството на живота. За пародонталните заболявания важни резултати са

загубата на зъби, рецидив на заболяването, загуба на функция.

10

Факторите, които се използват за предсказване на резултата от заболяване, когато

вече има заболяване са познати като прогностични фактори. Процесът, който използва

прогностичните фактори, за да предскаже хода на заболяването, се нарича оценка на

прогнозата. Прогностични фактори са характеристики, свързани с прогресията на

съществуваща болест за разлика от истинските рискови фактори, които са свързани с

началото на болестта. Например в лонгитодинални изследвания на пародонталните

заболявания е установено, че степента на загубата на алвеоларна кост или броят на

наличните зъби в началото могат да се използват за предсказване на по-нататъшна

прогресия на заболяването. Тези вариации са алтернатива за оценяване на заболяването и

показват нивото на чувствителност на даден индивид към пародонтит.

Рискови фактори за пародонтит

Трябва да се прави разлика и между фактори, които не са податливи на интервенция

(неподдаващи се на модифициране фактори) и модифициращи се фактори (околна среда,

образование, навици).

Немодифициращи се фактори на средата (детерминанти):

Възраст

Връзката между възрастта и пародонтита е комплексна. Има доказателства, че

разпространението и тежестта на пародонтита се увеличават при възрастните хора. Това

показва, че възрастта е маркер за загубата на пародонтални поддържащи тъкани.

Пародонтитът обаче не се смята за неизбежно следствие на възрастта и предполаганият

‘age effect’ вероятно показва комулативен ефект от дълга експозиция на истинските

рискови фактори.

11

Процентът на лицата със загуба на аташман по-голяма от 3 mm

значително се увеличава с възрастта. (Albandar J. et al. 1999).

Пол

Не е установена съществена разлика между мъжете и жените в тяхната

чувствителност към пародонтит, въпреки че мъжете показват по-лошо пародонтално

здраве в сравнение с жените в много изследвания на различни популации. Някои автори

считат, че тази разлика е отражение на по-добрата орална хигиена при жените.

Раса/Етнос

Съществува разлика в разпространението на пародонтита между държавите и

континентите. Обикновено расата и етноса имат и социални характеристики, които

определят възможностите свързани с достъп до пародонтално лечение, статус, средства.

Генен полиморфизъм

Kornman et al. (1997) съобщават за връзка на специфичен полиморфизъм на

Interleukin-1 генен клъстер с тежък пародонтит при непушачи. Подобни изследвания има и

на други полиморфизми като interleukin-1 receptor antagonist, interleukin-6; interleukin-10 и

др. Не са достатъчно епидемиологичните доказателства за това, че някои от посочените

примери за полиморфизъм са истински рискови фактори за пародонтит.

12

Фактори на средата, придобити фактори и навици на индивида:

Специфична микрофлора

Микробната етиология на гингивита (Löe et al. 1965; Theilade et al. 1966) и

пародонтита (Lindhe et al. 1973) е установена преди няколко десетилетия.

Епидемиологичните изследвания, които систематично изследват ролята на специфичната

микробиота като рисков фактор за пародонтит са предприети по-късно. Основавайки се на

критериите за патогенност (Socransky 1994), консенсусен доклад от 1996 World Workshop

in Periodontics определя три вида като причинни фактори за пародонтит – Actinobacillus

actinomycetemcomitans (Aggregatibacter actinomycetemcomitans), Porphyromonas gingivalis,

and Bacteroides forsythus (Tanerella forsythia). Разпространението и нивото на колонизация

от тези патогени варират значително между популациите от различни раси и географски

райони.

Тютюнопушене

Значителен брой изследвания установяват връзка на пушенето с лош пародонтален статус.

В дългосрочни проучвания пушенето се приема като един от основните рискови фактори

за пародонтит (Beck, 1994) и статистически значим рисков фактор за прогресия на

пародонтита.

13

Фигурата (Papapanou, 1996) показва мета-анализ на данни от проучвания, изучаващи

връзката между тютюнопушенето и пародонталните заболявания. Баровете показват в 95%

граници на достоверност изобразените вероятностни съотношения (odds ratios).

Диабет

Диабетът като рисков фактор за пародонтит се обсъжда от десетилетия (Genco &

Löe 1993), но повечето механизми, чрез които заболяването може да допринесе за

влошаване на пародонталното състояние, са били идентифицирани през последното

десетилетие. Тази връзка е специално проявена при пациентите с лош метаболитен

контрол и дълго протичащо заболяване. Данните показват, че диабетът е един от

основните рискови фактори за пародонтит.

14

Затлъстяване

Много съвременни изследвания подчертават положителна връзка между

затлъстяването, дефинирано като body mass index (BMI) ≥30 и пародонтит.

Остеопения/Остеопороза

Много клинични проучвания, които изследват жени предимно в постменопаза,

внушават, че жените с ниска костна минерална плътност е по-вероятно да имат загуба на

аташман, гингивални рецесии и/или изразено гингивално възпаление. Има и изследвания,

които не откриват подобни зависимости. Необходими са допълнителни изследвания, за да

се установи недвусмислено или да се опровергае ролята на остеопорозата като рисков

фактор за пародонтит.

Психосоциални фактори

Физиологичният стрес може да влияе на пародонталния статус комплексно. Един от

пътищата е регулация на имунните механизми.

В заключение:

Специфичните бактерии, тютюнопушенето и диабетът са главни рискови фактори

за пародонтит. Има много други биологично приемливи, потенциално важни,

допълнителни фактори, които се нуждаят от допълнителни изследвания за да бъдат

доказани като рискови.

II. ПАРОДОНТАЛНА ИНФЕКЦИЯ И РИСК ОТ СИСТЕМНИ ЗАБОЛЯВАНИЯ

Доц. д-р Теодора Болярова, дм

През последните 3 десетилетия се откри една нова област на пародонтални

изследвания, наричана “пародонтална медицина”. Според редица изследвания, съществува

връзка между пародонталната инфекция и много системни заболявания. Връзките между

пародонтита и атеросклерозата, сърдечносъдовите, мозъчносъдовите болести,

усложненията на диабета са биологично достоверни и епидемиологично доказани. Много

данни от различни области стигат до извода, че хроничното, леко възпаление е важен

фактор в развитието на артериосклеротичните сърдечносъдови заболявания (CVD).

15

Пародонталните заболявания като риск за сърдечносъдови заболявания.

Ранно изследване на DeStefano et al. (1993) открива почти 2 пъти увеличен риск от

развитие на сърдечносъдово заболяване при пациенти с пародотални заболявания.

Циркулиращите нива на цитокини (IL-1 beta, IL-2, IL-6, and IL-8), индуцирани по време на

развитие на инфекции локално в тъканите на пародонта във връзка с пародонтит са

определени като биомаркери за сърдечносъдови заболявания. Много изследвания откриват

наличие на орални бактерии в атеросклеротични плаки. Изследванe, при което се използва

PCR дава данни, че 30% от материалите от каротидна ендареректомия са паложителни за

T. forsythia, 26% за P. gingivalis, 18% за A. actinomycetemcomitans и 14% за Pr. intermedia.

В наше изследване (2014), за първи път в България беше амплифициран генен

фрагмент, кодиращ 16S rRNA специфичен за Porphyromonas gingivalis. P. gingivalis се

идентифицира в 11 от 54 изследвани материала от бактериална плака, които принадлежат

съответно на 3 кардиологично здрави, 3 пациенти със стабилна стенокардия и 5 пациента с

остър коронарен синдром. P. gingivalis се идентифицира в 2 от 10 атеросклеротични плаки.

Нашите резултати са в подкрепа на хипотезата за директно включване на P. gingivalis в

патогенетичните механизми на атеросклерозата.

Лошият пародонтален статус се свързва статистически значимо с увеличени нива на

CRP и фибриноген в кръвта и по-голяма дебелина на стената (интима/медия) на

каротидната артерия, които са показатели на сърдечно-съдово заболяване. Изследванията

обясняват биологичната връзка между пародонталната инфекция и патогенезата на

атеросклерозата и сърдечносъдовите заболявания. Има изследвания, които не откриват

такава връзка или такива, които акцентират върху възможността за комплексна или

условна връзка.

Пародонталните заболявания като риск за респираторни заболявания

Има доказателства, че в някои застрашени популации, пародонтит и орални

заболявания могат да се свържат с респираторни заболявания. През 1992 година

Scannapeco et al. изказват хипотезата, че оралната и/или пародонтална инфекция

увеличават риска от бактериална пневмония или хронична обструктивна белодробна

болест /ХОББ/. Установено е, че типични респираторни патогени колонизират

бактериалната плака при хоспитализирани пациенти. От устната кухина тези патогени

могат да се аспирират в белия дроб и да предизвикат инфекция. Според свременни

16

обзорни изследвания обаче, няма достатъчно доказателства, че има връзка между

пародонталналните заболявания и ХОББ (Scannapieco et al. 2003; Azarpazhooh & Leake

2006). Има известни доказателства за връзка между вътреболнични бактериални

пневмонии и пародонтално заболяване.

Усложнения на бременността

Преждевремено родените бебета са преди 37–ма седмица от бременността. Много

от рисковите фактори за преждевременото раждане са идентифицирани. Те включват

млада възраст на майката, множествена бременност, тютюнопушене, употреба на алкохол

или лекарства, черна раса, инфекции на майката. Около 50% от случаите на

преждевременно раждане обаче остават неизяснени. Тъй като при преждевременно

раждащи жени не винаги се култивират бактерии от анмниотична течност, се изказва

хипотезата, че преждевременното раждане се медиира индиректно от далечна инфекция,

при която има транслокация на бактерии, бактериални везикули или липополизахариди в

кръвната циркулация. Възможността пародонталната инфекция да е една от инфекциите на

майката, които неблагоприятно влияят на бременността и на детето се обсъжда за първи

път през 80-те години на 20-и век (McGregor et al. 1988). Установено е, че инфекцията с P.

gingivalis при бременни хамстери води до неблагоприятни ефекти, вкл. oсвобождаването

на проинфламаторни медиатори (IL-1beta and PGE2) в амниотичната течност (Collins et al.

1994). Мултивариантен анализ показва, че пародонтита, дефиниран като ≥60% от всички

места със загуба на аташман CAL≥3 mm, статистически значимо променя съотношенията

за преждевремено раждане на деца с носко тегло (<2500g).

Изследване на Mitchel-Lewis et al. (2001) показва, че майките, които раждат

преждевременно деца с ниско тегло, имат статистически значимо по-високи нива на

T. forsythia и C. rectus и увеличени нива на изследвани микроорганизми.

Има изследвания, които показват, че пародонталната терапия (включваща SRP)

може да намали риска от преждевременно раждане и такива, които не показват

статистически значима разлика между лекуваните пациенти и контролната група, но с

редукция на спонтанните аборти при лекуваните пациенти.

Захарен диабет

Изследвания на лица с диабет тип 1 и тип 2 показват, че инфекцията, включително

пародонталната, може да съдейства за влошаване на метаболитния контрол на диабета. В

17

съответствие с концепцията, че инфекцията се свързва с влошен метаболитен контрол на

диабета може да се счита, че пародонталната инфекция влошава общото заболяване.

Ограничени са изследванията, които търсят ефекта от лечението на пародонтита върху

метаболитния контрол на диабета като оценяват гликирания хемоглобин или нивата на

кръвната захар. Не всички изследвания, които включват механичен контрол на

бактериалната плака, показват ефект на лечението върху метаболитния контрол.

Изследванията, при които се включват и антибиотици, като допълнение на механичната

терапия, показват ограничено, краткотрайно подобряване на метаболитния контрол.

Дълготрайната употреба на лекарствени средства, които са анти-резорбтивни за

кост, по-специално бисфосфонати, се свързва с остеонекроза на челюстта (ONJ) (Marx

2003; Ruggiero et al. 2004). Повишена честота на остеонекроза е наблюдавана след 36

месеца от началото на терапията при пациенти, получаващи золедронат или памидронат за

лечение на миелом или рак на гърдата. Данните показват, че пациентите с предшестващи

проблеми със зъбите и пародонта, могат да имат по-висок риск от остеонекроза.

Бисфосфонатите са мощни инхибитори на остеокластите и тяхната дългосрочна употреба

може да потисне костния метаболизъм и да компрометира оздравяването дори на

физиологични микродефекти в костта.

Заключение:

Повечето изследвания подчертават, че устната кухина е неразделна част от

човешкото тяло и че системното здраве трябва да обхваща и оралното, и пародонталното

здраве. Това е основание да се търси по-добра колаборация с колегите – медици в

лечението на пациента, на основата на по-широки познания.