PROPEDEITIKA

1. ādas anatomijaĀda ir ķermeņa ārējā sega. Tā sastāv no epidermas, dermas un hipodermas jeb zemādas tauku kārtas. Tās laukums ir 1,5-2 m², svars 4-10 kg. Ādā atrodas matu saknes, sviedru un tauku dziedzeri. Ādas funkcijas:

1) aizsargfunkcija: pret fizikālo, ķīmisko, bioloģisko barjeru; pret ūdens un elektrolītu zudumu; pret baktēriju iekļūšanu; pret UV starojumu

2) vielu sintēze: D vitamīna sintēze; keratīna sintēze, epidermas augšanas faktors

3) imunoloģiska funkcija: IL-1 un T ly nobriešanas faktora sintēze; Ag saistīšana pie plazmolemmu R; plazmolemmas R sasitījums ar Ag jeb T ly aktivēšana

4) ķermeņa temperatūras regulēšana5) vielmaiņas produktu izdalīšanas regulācija: sviedri6) sensorā recepcija: taustes recepcija epidermā, dermā, dziļā spiediena

recepcija, sāpju un temperatūras receptori, dermas mehanorecepcija.

2. epidermas uzbūve un funkcijasEpiderma ir ādas ārējā kārta, kuru veido daudzkārtains plakans epitēlijs. Tās bazālā virsma ir krokota. Krokojums palīdz saturēt kopā dermu un epidermu. Visa epidermas slāņa reģenerācija noris 30 dienās. Epidermas derivāti ir mati, nagi, tauku un sviedru dziedzeri.Epidermai izšķir 4 slāņus:

1) bazālais slānis (stratum basale): to veido viena cilindrisku šūnu – keratoblastu kārta. Bazālajā slānī atrodas arī melanocīti, kas ražo ādas pigmentu, tādējādi pasargājot ādu no UV starojuma.

2) dzeloņainais slānis (stratum spinosum): veido keratinocīti, kuri rodas, daloties keratoblastiem. Šīs jaunās šunas attīstās, pieaug un noveco un pāriet nākamajā slānī →

3) graudainais slānis (stratum granulosum): šeit atrodas keratinocīti, Langerhansa šūnas, keratohialīna graudiņi, kas nepieciešami mīkstā keratīna sintēzei. Keratīns is ūdenī nešķīstošs, elastīgs, ciets olbaltums.

Tā ir šķiedraina amorfa viela, starp kuras diedziņiem visas starpas aizpilda sēru saturošs ciets olbaltums=amorfais keratīns

4) raga slānis (stratum corneum): veido keratinocīti=keratocīti=korneocīti = pārragotas, bezkodolainas šūnas.

Funkcijas:1) Aizsargfunkcija:

a) pret fizikālo, ķīmisko, bioloģisko barjeru – keratīns, plakans pārragots epitēlijs;

b) pret ūdens un elektrolītu zudumu – keratinocīti pārpildoties ar keratīnu, pārveidojas par ūdens necaurlaidīgiem korneocītiem;

c) pret baktēriju iekļūšanu – korneocītu raga slānis, tauku dziedzeru sekrēts; d) pret UV starojumu – melanīns un Langerhansa šūnas.

2) Keratīna sintēze: Keratinocīti→korneocīti (keratohialīns→eleidīns→keratīns)3) Ag saistīšanās pie plazmas R (Langerhansa šūnas)

3. dermas uzbūve un funkcijasDerma ir ādas vidējais slānis jeb ādas saistaudi, kurā atrodas saistaudu kūlīši, dažādas epidermas derivāti un amorfā viela, asinsvadi un nervi. Dermas biezums ir 0,5-5 mm.Tai izšķir:

1) kārpiņu slāni (stratum papillare): atrodas tieši zem epidermas. To veido irdenie nenoformēti saistaudi. Kārpiņu daudzums un lielums ir atšķirīgs dažādās ķermeņa vietā – sejas ādā vāji izteiktas, plaukstu un pēdu ādā ir stipri izteiktas kārpiņas.

2) tīklainais slānis (stratum reticulare): sastāv no blīviem nenoformētiem sasitaudiem. Ir kolagēno šķiedru kūlīšu un elastīgās šķiedras. Kolagēno šķiedru virziens iet paralēli ādas virsmai un slīpi. Tādējādi rodas tīkls, kas piemērojas konkrētā ādas rajona funkcionālai slodzei. Šeit izvietojas arī matu saknes, sviedru un tauku dziedzeri.

Dermas galvenās šunas ir fibroblasti (sintezē kolagēnās un elastīgās šķiedras), histiocīti = makrofāgi (piedalās imunoloģiskajās reakcijās), tuklās šūnas (sintezē heparīnu, histamīnu u.c. biol.aktīvas vielas, kas piedalās iekaisuma procesā)

1

Dermā ir dziļais un virspusējais asinsvadu pinums. Starp arteriālajiem un venozajiem pinumiem ir anastamozes, kas piedalās ķermeņa temperatūras regulēšanā.Funkcijas:

1) ķermeņa temperatūras regulēšana – sviedru dziedzeru sekrēcija, arteriovenulārās anastamozes

2) sensorā recepcija – a) taustes recepcija (Merkela šūnas)b) dziļā spiediena recepcija (Fātera-Pačīni ķermenīši ādas un

zemādas robežā)c) dermas mehanorecepcija (Rufīni ķermenītis, Krauzes kolba –

iekapsulētie nervgaļi, kuriem ir iekšējā un ārējā kolba)3) kolagēno un elastīgo šķiedru sintēze4) imunoloģiska f-ja – makrofāgi5) bioloģiski aktīvo vielu sintēze, kas piedalās iekaisuma procesos.

4.HipodermaZemādas tauku slānis, kas atrodas starp dermu un saistaudiem. Tā piešķir ādai zināmu kustību un ir arī organisma tauku depo.

Funkcijas:1) siltuma regulēšana2) muskuļu pasargāšana no bojājumiem3) barības vielu rezerves

5. Ādas vaskularizācija un termoregulācijaVaskularizācija- as.v.nonāk ādā no dziļākiem audiem, no musk. Tie

iziet caur hipodermu, apasiņo tās audus un org. Un uz robežas starp hipodermu un dermu veido plexus arterialis profundus.No tā atiet sīkāki art.zariņi svečturu veidā,apasiņo mata folikulus, dziedzerus, muskuļus un veido plexus arterialis superficialis īstāādas subpapilārajā slānī.No tā uz katru dermas papilu atiet pa gala zariņam, kas sadalā arteriālos un venozos kapilāros, pāriet venozās sist.as.v. Katru art.pavada 2 vv.Ir 4 venozie pinumi- virs un zem katra art.pinuma. Visvairāk as.v. ir sejas, plaukstu, pēdu ādā,uz lūpām, dzim.org. un ap tūpli. Veselā ādā vairums kapilāru ir aizvērti, asinis tur necirkulē,ār.kairin.ietekmē kap.atveras, asinis

bagātāk apgādā ādas audus, to trofika un v.m. proc. Uzlabojas, audos sakrājušies v.m. starpprod. Tiek aizskaloti, ādas izskats un funk.uzlabojas. Siltums dod labu efektu slimībām, kas ir saistītas ar as.v.spazmu un stāzi. Limfas sist. – limfas kap.dermas papillārajā slānī. Sīkie kap.sav.lielākos vadiņos. Subpapilārā slānī veid.virspus.limfvada pinums, tajā sastopami ampulveida paplašinājumi- lagūnas.otrs limfvadu pinums atrodas dziļāk dermā. Limfvados ir vārstuļi.No turienes limfas attece turpinās pa lielākiem limfvadiem, sasniedz ductus thoracicus un ieplūst venozajā sistēmā. Epidermā as.v.nav. te ir limfas cirkulācija pa intercelulāriem kanāliņiem.

Termoregulācija- termo.kairin.uztver Rufīni ķermenīši un Krauzes kolbas. Ķerm.temp.regulē 2 proc.- ķīm.termoreg. jeb siltuma produkcija un fizik.termoreg. jeb siltuma atdeve. Āda ir galv.silt.atdeves org. Silt.atdevē nozīme ir as.v. un sviedru dz. Āda saņem silt.no pieplūstošam asinīm; silt,atdevi nosaka as.r.ātrums, kas atkarīgs no ādas art.paplaš.un saš. ādas temp.ir par 1,5-6o zemāka par org.iekš.temp. Cilv.vazomotorās regulācijas zona ir 19-31oC. Ja temp.ir >31, pastiprināti sāk darboties sviedru dz., silt.tiek atdots perspirācijas veidā. Ja temp.<19, tad as.v.sašaurin.un silt.atdeve samazinās. Ādas temp.nav konst., tai ir diennakts svārstības un dažādās ķerm.vietās tā ir dažāda. Aukstumā kontrahējas mm.arrectores pilorum, samaz.ādas virsma un biezums, pastiprin.as.v.kontrakcijas, samzin.as.pieplūde ādai un silt.atdeve ar izstarošanu un vadīšanu. Siltuma iedarbībā šie musk.atslābst un not.pret.proc. Sviedru dz.sekrēts↑ ādas silt.atdevi 2 veidos- sviedriem izgarojot, āda atvēsinās; būdami tauku emulgatori, sviedri ↑silt.atdevi tādejādi, ka ↓ādas virspus.tauku plēvīti. Adaptācija ār.temp.maiņai- pirmās 3-4 dienas ķer.temp.↑, tad reflektora svīšana, svīšanas intensitātes↑, ķerm.temp.normalizācija. Sviedros ↓ hlorīdu daudzums, šādi sviedri labāk atvēsina. Ādas termoreg, funk.ietekmē virsnieres, vairogdz., hipofīze, olnīcas un sēklinieki.

6. Apparatus pilo- sebaceus, funkcijasEpidermas derivāti. App.pilo-sebaseus sastāv no mata maisiņa, tauku dz., m.errector pili. Matam izšķir sakni, kas ietverta mata maisiņā,un stiebru,kas celas virs ādas. Saknes apakš.daļa ir mata sīpols, kura pamatnē ir papila, kas satur as.v. un nervus. Maisiņa augš.1/3 atveras tauku dz.izvads. Histoloģiski matam šķir 3 daļas- serde,

2

garoza, apvalks. Apvalks sast.no pārragotām šūnām. Garozu veido gareniski sakārtotas pigmentšūnas. Serdi veido nepareizas formas šūnas, starp kurām ir gaisa pūslīši. Pigmenta un gaisa pūslīšu daudzums nosaka matu krāsu. Mata maisiņam šķir epiteliālo maksti un saistaudu maksti. Epit.makstij ir iekš.un ār.daļa. Iekš.daļu veido kutikula , kas no iekšpuses izklāj epit.maksti un tieši pieguļ mata kutikulai.Uz ārpusi seko Hakslija kārta, kas sastāv no 2 rindām poligonālu šūnu, un Henles kārta- 1 rinda garenisku šūnu, starp kurām iespraucas Hakslija šūnu izaugumi. Ār.daļu veido maisveidīgi ielocīto epidermas slāņu- stratum basale, spinosum, granulosum šūnas. Epit.maksti no saoistaudu atdala bazāla membrāna- stiklveida plēve. Saistaudu maksts sast.no 2 kārtām saistaudu šķiedru- iekš.cirkulāra un ār.longitudināla. Mata folikuls uz āru atveras ar ostium folliculi, ap to mēdz veidoties dažādi izsitumi, te ir ieejas vārti patog.mikrobiem un sēnītēm.Tuku dz.- alveolāri dz., holokrīns sekrēc.tips. Izstrādā ādas taukus, kas ieziež epid.raga slāni un matus, padara tos mīkstus un gludus, aizsargā no plaisāšanas, ūdens macerējošas darbības un ķīm.v.kairin. ādas tauki sast.no brīvām un saistītām tauksk., obv.šķelš.prod., holesterīne esteriem, fosfātiem un hlorīdiem. Ādas taukiem piemīt baktericīdas un fungicīdas īpašības. Vietas ādā, kur ir daudz tauku dz., sauc par seboreiskām vietām- seja, galvas matainā daļa, sternālais un interskapulārais raj. Tauku dz.sekrēc.regulē seks.hormoni- androgēni, progesterons pastiprina tauku sekrēc., estrogēni- nomāc.M.errector pili- ieslīpi pret ādas virsmu gar tauku dz. To veido gl.musk.šķiedras, ko intervē VNS, nav pakļauta gribai. Tas kontrahē.no temperatūras un psih.kairin. Musk.savelkoties, mats iztaisnojas un paceļas- pilomotorais reflekss, rada zosādu. Musk.kontrakc.palīdz iztukšot tauku dz.saturu un ↑silt.produkc.

7. MatiMati klāj visu ādu izņemot pēdas, plaukstas, pirkstu sānu virsmu, lūpas, glans penis, lamina interna praeputii. Labia majora, minora, clitor, mamilla. Ir garie, īsie un pūku mati. Matam izšķir sakni, kas ietverta mata maisiņā,un stiebru,kas celas virs ādas. Saknes apakš.daļa ir mata sīpols, kura pamatnē ir papila, kas satur as.v. un nervus. Maisiņa augš.1/3 atveras tauku dz.izvads. Histoloģiski matam šķir 3 daļas- serde, garoza, apvalks. Apvalks sast.no pārragotām šūnām. Garozu veido gareniski sakārtotas pigmentšūnas. Serdi veido nepareizas formas šūnas, starp kurām ir gaisa pūslīši. Pigmenta un gaisa pūslīšu daudzums nosaka matu krāsu.

Mata maisiņam šķir epiteliālo maksti un saistaudu maksti. Epit.makstij ir iekš.un ār.daļa. Iekš.daļu veido kutikula , kas no iekšpuses izklāj epit.maksti un tieši pieguļ mata kutikulai.Uz ārpusi seko Hakslija kārta, kas sastāv no 2 rindām poligonālu šūnu, un Henles kārta- 1 rinda garenisku šūnu, starp kurām iespraucas Hakslija šūnu izaugumi. Ār.daļu veido maisveidīgi ielocīto epidermas slāņu- stratum basale, spinosum, granulosum šūnas. Epit.maksti no saoistaudu atdala bazāla membrāna- stiklveida plēve. Saistaudu maksts sast.no 2 kārtām saistaudu šķiedru- iekš.cirkulāra un ār.longitudināla. Mata folikuls uz āru atveras ar ostium folliculi, ap to mēdz veidoties dažādi izsitumi, te ir ieejas vārti patog.mikrobiem un sēnītēm.

8. NagiRaga plātnītes, kas klāj pirkstu gala falangu dorsālo virsmu. Šķir naga ķermeni, sakni, kas atrodas zem naga valnīša, no kurienes nags aug, brīvo malu un naga gultni. No saknes redzama lunula- mēnestiņš. Nags sastāv no sablīvētām pārragotām šūnām, kurās var atrast kodola paliekas. Gultni veido saistaudu šķiedras, kas cieši saistītas ar periostu. Gultnē daudz as.v. un nervu. Veseli nagi ir sārtā krāsā, ko nosaka as.v.pildījums. N nags ir blāvs, elastīgs, gluds. Ekzēmas un zvīņu ēdes pac.nagi bojājas no saknes, rauga sēnītes iespiežas no valnīša, vispirms radot paronīhiju.

9. ādas maņu funkcijas, inervācija, niezes patomehānismsJušanas nervu zariņi atrodas visās ādas kārtās. Epidermā ieiet kaili, demielinizēti nervu gala zariņi, tie brīvi izzaro starp epidermas šūnām, tie ir virspus.sāpju receptori. Epidermā vēl ir virspus.taktilie Merkeļa ķermenīši. Dermas papilās atrodas īstie taustes ķermenīši- Meisnera ķermenīši. Temperatūras kairin.uztver Rufīni ķermenīši un Krauzes kolbas. Hipodermā esošie Fater-Pačīni ķermenīši uztver dziļu spiedienu. Tie ir lamellārs saistaudu veidojums, kura centrā ieiet un izzaro nervu šķiedra. Ādā izzaro VNS šķiedras, kas intervē as.v., matu folikulus, m.errector pili un sviedru dz. Ādā ir ļoti daudz receptoru, tāpēc tā ir spējīga daļēji aizstāt distantos maņu org.Bioel.imp.veidā kairin,centripetāli tiek novadīti līdz smadz.garozai, kur veid.sajūtas. Uzbud.vadīšana not.pēc visu vai neko likuma. Ātrums atk.no n.šķ.diametra no 0,1 līdz 160 m/s. Atk.no n.šķ.diametra šķir A,B,C šķ.

3

Virspus.durošas sāpes rada resno šķ.kairin., dziļas, trulas sāpes- tievo šķ.kairin. Uzbud.laikā n.šķ.lipoīdās membrānas depolarizējas, ieplūstot Na joniem. Na joni neitralizē nerva iekš.neg.lādiņu. un el.pot.membr.ārpusē ↓. Īsi pirms līdzsvara iestāšanās no nerva iziet K joni un atkal izv.el.lauks. Perif.receptori kopumā apzīmējami par ādas analizatoru. Sensiblās uztveres impulsi pārslēdzas mug.smadz.mug.ragos un pa tractus spinothalamicus nonāk smadz.garozā.Taktila recepcija- apmatotā ādā taktilie receptori ir n.šķ.pinums, kas apņem matu folikulus. Neapmatotā ādā kairin.uztver Meisnera ķerm., epidermā- Merkela ķerm. Spiediena kairin.uztvērēji ir Fater-Pačīni ķer.vai Goldži- Maconi receptori. Kairin.no ādas nonāk tegarenajās smadz.un tālāk pāriet uz pret.pusi. Konst.kairin.ātri rada adaptāciju.Vibrāciju uztver taktilie receptori.Temp.recepcija- uztver Krauzes kolbas ,kas atrodas 0,1 mm dziļumā un ir 1 uz 15 mm2, un Rufīni ķerm., kas atrodas 0,3 mm dziļumā un ir 1 uz 1 mm2. Temp.receptoru šķ.pieder pie A grupas, to vadīš.ātrums ir 10- 25 m/s. Konst.temp.ātri rada adaptāciju. Jo lielāka ir kairināta virsma, jo spēcīgāka ir temp.uztvere un ilgāks adaptācijas laiks.Sāpju recepcija- specif.sāpju receptoru nav, tā ir modificēta taktila vai temp.recepcija. šķir asas, stipras, trulas, dedzinošas, dubultas sāpes. Sāpju punkti sadalīti nevienmērīgi, pa 1 uz 175 mm2. Sāpes izraisa 02 trūkums, H, K, Ca jonu konc.maiņa, kas ādā atbrīvo sāpes radošas vielas- histamīnu, acetilholīnu, kas ↓ sāpju slieksni. Morfijs, alkohols ↑ sāpju skieksni. Sāpju uztveres stiprums ir atkarīgs no kairin.ilguma un saskares virsmas lieluma.Niezi rada ādas nervu kairin., taktilo un temperatūras receptoru kairin. As.v. saš.niezi ↓, bet sāpes as.r.neietekmē. Niezes kairin.tiek novadīti pa temp.u taktīlajām šķiedrām. Niezes uztvere ir specifiska tikai ādai, un tā saist.ar cirkulāc.pārmaiņām ādā. Niezi rada v., kas kairina receptorus un maina as.apgādi- histamīns. Antihistamīnv.niezi↓. Nieze rakstur.ādas slimībām. Durstoša nieze (Dūringa dermatīts) saistīta ar subepidermālas tūskas – pūšļa veidošanos.Niezi var izraisīt- vazodilatācija, histamīns un tā liberatori(proteolītiskie fermenti), K un Ca sastāva izmaiņas. Kasīšanās ir motoriska atbilde uz niezes kairin.spināla refleksa veidā, ko var nomākt kortikālie centri. Kasīšanās, izraisot sāpes, nomāc niezi. Rez.ir ekskoriācijas, kas var būt lineāras,paralēlas. Kutēšana- vid.sajūta starp sāpēm un niezi, ko izraisa intermitējoši pieskārieni ar not.intensitāti.

10. Sviedru dziedzeri- funkcijas, disfunkcijas. CystisEkrīnie, apokrīnie. Ekrīnie dz.ir visa ādā, apokrīnie ir padusēs, siev.ap krūšu galiem, ģenitālijām, ap nabu un tūpli. Apokrīnie dz.ir lielāki, atveras matu folikulu ārējā 1/3. Ekrīno dz.secernējoša daļa atrodas dziļi dermā, hipodermā. Tas ir cauruļveida dz., šūnas ir cilindriskas un kubiskas. Š.citoplazma satur bazofilas granulas un tauku pilienus. Citoplazma ir acidofila.š.ārpusē ir mioepitelialas š., kas palīdz izdalīt dz.sekrētu., dz.atveras uz āru ar porus sudoriferus. Sv.dz.inervē VNS simpātiskās šķ. Ar sviedriem no org.izdalās ūdens, neorg.un org.sāļi, tauksk., ar apokrīniem sviedriem- arī obv.un Fe. Ekrīno sv.dz.reakcija ir skāba, apokrīno- sārmaina. Ar parasto svīšanu izdalās 1 l ūdens, smaga fiziska darba laikā- 10l.Ekrīno sv.dz.funk.- sviedru produkcija, ūdens maiņa, siltuma regulācija. Sekrēciju stimulē acetilholīns. Sviedru sekrēciju regulē hipotalāmiskie centri. Perspiratio insensibilis notiek transepidermāli, ja temp.ir zem 31o. Redzamā perspirācija sakas tad, ja temp.ir virs 31o. Sviedru sekrēciju kavē atropīns, skopolomīns.Hiperhidroze-sviedru sekrēc.↑. Pēdu un plaukstu keratomas pac. Svīšana izraisa eritēmas, sīku urtiku erupciju, kas saistīts ar histamīna un bradikinīna saturu sviedros.Hipohidroze- dz.funk.↓. Ekzēmas pac.Pilnīga anhidroze- zvīņu ēdes pac.progresīvā stadijā.Apokrīnie sv.dz.- att.no matu folikulu epit. Uzdevums saistīts ar seks.dziedzeriem.Cilv.apokr.sv.dz.ir rudimentāri. Svaigi sv.ir sterili, smakas tiem nav. Smaka rodas, kad sviedri sadalās bakt.ietekmē. Smirdošas vielas nāk no indoksila, kas gaisā oksidējas par indolu. Sekrēcijas stimulatori ir atkarīgi no rases, baltas rases cilv.sekrēc.rada adrenerģiski kairin. Apokrīno sv.dz.darbībā ir 2 fāzes.1-ilgstoša sekrēcija, ko regulē neirohumorālas ietekmes.2-apokrīna svīšana, kad mioepit.izstumj sv.no lūmena. Apokrīno sv.retences sindroms ir Foksa- Fordaisa sindroms. Degenerētos dz.atrod muciņu, bet sekrēts izstumts dermas audos.Cystis- dobuma veidojums, kas radies, aizsprostojoties kāda dz.izvadam.Biežāk rodas seborejas pac., ja nosprostojas tauku dz.izvads- milium. Tā ir sīks pacēlums virs ādas prosas graudiņa lielumā, bālganas krāsas, bez iekaisuma parādībām, spontāni neregresē.

11. ādas rezorbcijas funkcijas

4

Perkutāna rezorbcija notiek inter un transcelulāri, caur sviedru un tauku dz.un matu folikuliem. Penetrācijā caur š.membr.nozīmīgs ir poru diametrs. Penetrācijai pretojas ādas tauku plēvīte, raga slānis, stratum lucidum, dzīvās epidermas šūnas, bazāla membr., dermas pamatviela, ādas as.v.un limfvadu sieniņas. Šķīstamība lipoīdos ir 1 no noteikumiem, lai viela uzsūktos caur ādu. Uzsūkšanās intensitāte↑, ja viela šķīst arī ūdenī. Uzsūkšanos nosaka- vielas šķīstamība lipoīdos un ūdenī, molekulu lielums un el.lādiņš. Perkutāno uzsūkšanos aktivē- 1) ādas virsmas attaukošana, kas maina ādas attieksmi pret penterējošām vielām. Labāk uzsūcas ūdenī šķīstošās vielas. 2) virsējo epidermas slāņu noņemšana, ieskaitot barjeru. 3) ādas kairin., kas izraisa iekaisumu, tūsku dermā un šūnu deģenerāciju epidermā.UV apstarojums, mazinot ādas el.potenciālu, ↓pretestību rezorbcijai. Elektroforēzes veidā, regulējot strāvas stiprumu, ādā var ievadīt jonus un regulēt perkutāno absorbciju.Ūdens caur ādu iet abos virzienos. Ūdens transports caur barjeru sastāda 5 mg/100cm2/min.Elektrolītu rezorbcija ir atkarīga no to spējām veidot sāļus, kā arī no jonizācijas pakāpes. Ja vielas uzūkšanā spējas ir mazas, tās var ↑, kombinējot ar citām v. Dzīvsudraba sāļi uzsūcas labāk, ja tiem pievieno salicilsk.un aplicē ziedes formā. Salicilsk.,uzsūcoties no lielas ādas virsmas, var radīt toksiskus simpt. Fenola šķ.5% konc., uzsūcoties no lielas virsmas,var radīt saindēšanos. Borsk.no akūti iekaisušām virsmām rezorbējas ātri un daudz. Lok.aplicēti hormoni uzsūcas un rada arī vispārēju efektu, bet a/b un sulfanilamīdi g.k.paliek ādā.Ēteriskās eļļasun org.šķīdinātāji iet cauri ādai kopā ar tanīs inkorporētām vielām. Ziedes, aplicētas uz ādas virsmas, ↑epidermas š.proliferāciju un rada akantozi. Holesterīns un lecitīns absorbējas perkutāni. Taukos šķīstošie vitamīniuzsūcas transfolikulāri, tādēļ apmatotā ādā D vit.rezorbcija ir lielāka. Ūdenī šķīstošie vit.labo uzsūcas no ādas virsmas.Medikamentu uzsūkšanās atkarīga no pamatvielas, no paša medikamenta īp.

12. Keratoģenēze, patoloģiskie pārragošanās veidi, to klīniskās izpausmes.Keratoģenēze- keratoblasti stratum basale→keratinocīti stratum spinosum→parādās keratohialīna graudiņi stratum granulosum. Keratohialīns satur 2 proteīnus: profilagrīnu un involukrīnu. No profilagrīna veidojas filagrīns,

kam nozīme keratīna filamentu agregācijā un disulfīda saišu veidošanā in stratum corneum. Sbrūkot filagrīnam, veidojas substances, kas spēj piesaistī ūdeni- DMF- dabiskais mitrinošais faktors. Involukrīns ir diferenciācijas marķieris, atbild par šūnu formēšanu in stratum corneum→keratocīti in stratum corneum, bezkodolainas šūnas, pildītas ar keratīnu. Process līdzīgs hematoģenēzei, jo izveidotais eritrocīts arī ir bezkodolaina šūna.Patoloģiskie pārragošanas veidi, klīniskas izpausmes- hiperkeratoze, parakeratoze, diskeratoze.Hiperkeratoze- ↑raga slāņa veidošanās, raga sl.pat 10 x biezāks. Raga sl.zvīņas nenolobās no ādas virsmas, deskvamācijas process aizkavēts. Gandrīz visos hiperkeratozes gadījumos vēro arī granulozi- normālo 1,2, šūnu rindu vietā ir 5,7 un vairāk. Hiperkeratoze- aizsargreakcija uz g.k.meh.kairin. Varžacis- raga slānis sabiezē no ilgstoša, atkārtota spiediena. Callositas- sabiezējums rodas no ilgstoša darba rīku spiediena uz delnu ādu pirkstu pamatnes. Pārmantota pēdu un plaukstu keratoma. Hiperkeratoze skar tās vietas, kur jau fizioloģiski ragas slānis ir sabiezēts.Parakeratoze- nepilnīga parragošanās. Raga sl.ir sabiezēts, bet keratoģenēzes proc.nav pabeigts, raga šūnās ir kodolu atliekas.Trūkst stratum granulosum. Raksturīga ↑deskvamācija. Sabiezētās, irdenās, acidofilās raga slāņa šūnās, kas krāsojas ar eozinofilu sark.krāsā, redzami tumši zili graudiņi- bazofilo kodolu paliekas. Zvīņu ēde, neirodermīts, ekzēma hroniskā stadijā.Diskeratoze- raga slāņa šūnas attīstās nevietā. Starp tumsi zilajiem šūnu kodoliem ir redzama koši sarkana, apaļa, pārragota šūna. Dyskeratosis follicularis vegetans Darier- pārragotas šūnas rodas Malpīgija slānī folikulāro atveru tuvumā. Spinocelulāra karcinoma.

13. Melanoģenēze, tās traucējumiMelanoģenēze- melanocīti bazālā 70 %, pigments sintezējas šūnās, kas aizsargā no saules radiācijas, nav desmosomu, citoplazmā mitohondriji, endoplazmātiskais tīkls, plātnīšu komplekss, ribosomas un fibrillas, kas atbrīvo melanīnu no šūnas. Melanīna sintēze melanocītos noris promelanosomās, kas nobriestot veido melanosomas ( ar bazālā slāņa epiteliocītu melanosomu fagocitozi). Melanīna ietekmes: enerģētisks transformators, slazds brīviem radikāļiem, absorbē UV starus. Melanocītu daudzumu un sadali ietekmē ķermeņa vieta, dzimums, vecums, rase. UVB ierosina adas pigmentāciju un stimulē melanīna sintēzi. Tirozīna

5

melanosomās tirozināzes ietekmē transformējas dioksifenilalanīnā(DOFA), līdz oksidējas dofahinonā. Sintezējas 3 melanīna tipi: eumelanīns( matiem tumša krasa), flomelanīns, trihromi( matiem gaiša un ruda krāsa). Nozīme MSH, AKTH, estrogēniem. Pigmentāciju stimulē augšanas faktors, kas veidojas epiteliocītos UV ietekmes rezultātā, piemēram, brīvie radikāļi.Traucējumi:Iedzimtās hiperpigmentācijas- naevi pigmentosi, kas veidojas no īpašām naevi šūnām, kas atdalījušās no epidermas un atrodas dermā. Var būt saistīta ar insolāciju, tā veidojas ephelides jeb vasaras raibumi.Iegūtas hiperpigmentācijas- chloasma, ko izraisa endokrīni traucējumi. Sastopama gravidām sievietēm sejas ādā kā tumši brūni, lieli plankumi uz pieres, ap acīm, uz deguna un vaigiem. Tie izzūd post partum. Var būt arī pacientiem ar aknu funkciju traucējumiem.Iedzimtā depigmentācija- lokalizēta un ģeneralizēta. Naevi depigmentosi- rodas no pigmenta trūkuma. Naevi anaemici- rodas no as.v.trūkuma. Ģeneralizēts pigmenta trūkums ādā ir albīnisms.Iegūta depigmentācija- vitiligo- endokrīna un VNS disfunkcija rada reģionārus fermentatīvus traucējumus. Tie ir balti plankumi ar ↑pigmentāciju perifērijā. Leucoderma syphiliticum- attīstās sekundāra sifilisa slimniekiem kakla sānu un mugurējā virsmā, reizēm arī uz ķermeņa, padusēs un citur.

14. Epidermas distrofijas ( akantoze, akantolīze, atrofija )Akantoze- epidermas hipertrofijas veids. Piedalās stratum spinosum. Normālo 5-8 rindu vietā te ir redzamas 10-20 rindas stratum spinosum šūnu.Epiderma kļūst daudz biezāka dēļ stratum spinosum šūnu pat.vairošanos. N apst.šīs šūnas nedalās, bet tādas spējas tās iegūst pat.apst., hr.iekais.laikā- zvīņu ēdes, neirodermīta, hr.ekzēmas pac. Tā ir org.aizsargreak.uz kairin.Akantolīze- stratum spinosum šūnu intercelulāro tiltiņu izšķīšana. Zūdot sakariem starp šūnām, epidermā veidojas dobums, kas piepildās ar transudātu. Tajā peld atipiska akantolītiskas jeb Tcanka šūnas. Klīniski akantolīze izpaužas ar pūšļu erupciju neizmainītā ādā. Primāras iekaisuma reakcijas šeit nav. Akantolīze ir raksturīga bullozo dermatožu grupai, ko sauc par pemphigus.Atrofija- noris vienlaikus ar atrofiju dermā. Atrofiska epiderma ir ļoti plāna, ↓stratum spinosum š.sk.līdz pāris rindām. Dermas papillas nolīdzinās, izzūd

epidermas tapiņas, un robeža starp abām kārtām kļūst taisna. Atrofija ir specifiska iekaisuma sekas, sastopama slimniekiem ar lupus erythematosus, ādas idiopātiskajām atrofijām. Epiderma ir atrofiska virs hipertrofiskām keloīdrētām.Vakuolā deģenerācija- īp.distrofijas process bazālā slāņa šūnās. Citoplazmā veidojas dobumi- vakuolas. Sastopamas lupus erythematosus, parapsoriasis, lichen ruber planus pac.

15. Epidermas serozie iekaisumiAs.v.aizstājēji epidermā ir intercelulāri kanāliņi, tie izpilda as.v.funk.iekais.procesā. Epidermas serozā iekaisuma pirmais simptoms ir i/c kanāliņu paplašinājums un i/c tiltiņu iestiepšanās. Iekaisuma eksudāts uzkrājas starpšūnu telpās. Tā ir starpšūnu tūska. Tiltiņu iestiepums var būt tik spēcīgs, ka tie pārtrūkst un epidermā veidojas sīki dobumi, kas klīniski redzami kā pūslīši. Tā rodas ekzēmai raksturīgie izsitumi- mikrovezīkulas. Shematiski šis process atgādina sūkli, tādēļ to sauc par spongiozi. Eksudāts pāriet šūnās, kur veido dobumus, tā veidojas i/c tūska jeb vakuolizācija- otra seroza iekaisuma fāze. Sastop pie dermatītiem, toksikodermijām, piodermijām.Balonveida deģenerācija- i/c tiltiņiem plīstot, epidermā veidojas daudzkameu dobumi, kas pildīti ar iekaisuma eksud ātu, kurā peld nesaistītās šūnas kā baloniņi. Raksturīgi herpētiskām sl. Šūnas uzbriest, to kodols un citoplazma deģenerējas, tāpēc šūnas atgādina balonus.

16. Specifiskie iekaisumi dermā un hipodermāDermā- infekcijas granuloma, tuberkuloma. Tuberkuloīdā granuloma sastāv no limfoīdām, epiteloīdām un Langhansa tipa milzu šūnām(veidojas saplūstot epiteloīdām šūnām, kas ir histiocītu derivāts). Vienmēr destruējas un atstāj paliekošas rētas vai atrofijas. Sastop lepras, ādas tuberkulozes, sifilisa pac.Hipodermā- infekcijas granuloma, gumma. Tas pats, kas dermā, tikai dziļāk.

17. Nespecifiskie iekaisumi dermā un hipodermāDermā- raksturīga limfoīdo š.infiltrācija. Strutainam iekaisumam prevalē polinukleārie leikocīti, alerģiskam iekaisumam raksturīgi eozinofilie leikocīti un

6

plazmas šūnas, hroniska iekaisuma gadījumā vēl pievienojas histiocīti un fibroblasti, var pavairoties tuklo šūnu skaits(limfātiskā tūska). Parasti likvidējas bez sekām, šūnas uzsūcas, as.v.sašaurinās, iekaisums izzūd. Eksudatīvs-akūts iekaisums, tūska-nātrene. Proliferatīvs- hr.iekaisums, infiltrācija-papula.Hipodermā- nodus- blīvs, taustāms ādas sabiezējums, kam raksturīga pacelšanās pāri normālajam līmenim un dziļums, skar dermi un hipodermu.

18. Distrofijas dermā un hipodermāDermas patoloģiskā histoloģija.

o Iekaisums dermā. Iekaisuma gadījumā būs infiltrāts dermā. Infiltrāts ir šūnas, kas iekļuvušas audos infiltrācijas ceļā. Lei parasti atrodas as.v. , bet iekaisuma gadījumā tie atstāj as.v. un izvietojas ap as.v. , starp kolagēno šķiedru kūlīšiem, ap matu maisiņiem un sviedru dz. , ka arī robežjoslā starp dermu un epidermu. Akūta iekaisuma gadījumā infiltrātu veido polimorfonukleārie lei, hroniska iekaisuma , kā arī imunoloģisku procesu radīta iekaisuma gadījumā galvenie ir limfocīti.

Vēl raksturīgs as.v. paplašinājums, asiņu šķidras daļas iziešana no as.v. Akūtam iekaisumam ir raksturīgas eksudatīvas izmaiņas, hroniskam – infiltratīvas. Paplašinās dermas papillārā un subpapilara slāņa as.v. Klīniski tie izpaužas ar sārtumu jev eritemu. Akūtam iekaisumam redzama sārta vai koši sarkana eritema, hroniskam – zilgansarkana, cianotiska. Asiņu šķidrās daļas izsvīdums rada tūsku dermas augšējos slāņos. Tā ir redzama ne vien klīniski, bet arī histoloģiski kā zilgans saistaudu krāsojums un saistaudu šķiedru irdenība dermas papillārajā slāni. Nākamajā – infiltrācijas stadijā iekaisuma perēklī iziet formelementi. Sākumā tie lokalizējas perivaskulāri, bet procesam ieilgstot, difūzi infiltrē dermas augšdaļu. Atkarībā no šūnu veida un sakārtojuma izšķir nespecifisko un specifisko iekaisumu. Nespecifiskajam. (vulgārais jeb banālais) iekaisumam raksturīga limfoīdo šūnu infiltrācija. Atkarībā no slimības veida redzamas vēl citas raksturīgas šūnas. Strutainam iekaisumam prevalē polinukleārie leikocīti, alerģiskam iekaisumam raksturīgi Eo lei un plazmas šūnas, hroniska iekaisuma gadījumā vēl pievienojas histocīti un fibroblasti, tuklāsšūnas. Parasti iekaisums likvidējas bez sekam. Specifisks iekaisums. Šī gadījuma dermas augšējās kārtās veidojas specifiska infekcioza granuloma. No specifiskām granulomām visbiežākā ir tuberkuloīdā

granuloma, kas sastāv no limfoīdām, epiteloīdām un Langhansa tipa milzu šūnām. Pēdējas veidojas, saplstot epitelioīdām šūnām. Epitelioīdās šūnas ir histiocītu derivāts. Specifiskā granuloma vienmēr destruējas un astāj paliekošas retas vai atrofijas veidā – atkarībā no tā , vai destruētas masas izlaužas uz āru, radot čūlu, vai uzsūcas bez čūlas veidošanās. Spec.iek. sastopams lepras slimniekiem, kam var veidoties vai tuberkuloīdā, vai lepromatozā granuloma, ādas tuberkulozes slimniekiem un terciārā sifilisa slimniekiem.

o Distrofiskie procesi dermā. Hipertrofija. Tā rodas hipoksiju dēļ, kas ir saistīta ar asins vai limfas cirkulācijas traucējumiem. O2 trūkums izraisa saistaudu pastiprinatu proliferāciju. Āda sabiezē un sacietē, to grūti saņemt kroka un pārbīdīt. Tādas ādas sabiezējums – pachydermia visbiežāk sastopams varikozu vēnu gadījumos ap trofisko čūlu. Izteikts dermas hipertrofijas gadījums ir elefantiāze, kas rodas no specifiska limfangoīta ādas tuberkulozes slimniekiem vai limfvadu aizsprostojuma recidivējošas rozes slimniekiem. Arī sklerodermija sklerozes stadija ir dermas hipertrofija – rhinophyma.

o Atrofija dermā iestājas parasti kopā ar epidermas atrofiju specifiskos iekaisumos. Āda kļūst plāna, izdilst, ir redzami visi apakšējie audi. Āda zaudē turgoru un elasticitati, tāpēc sakrokota ta ļoti lēni iztaisnojas. Atrofiskai ādai mainās krāsa. Tā ir vai nu depigmenteta, balta vai arī hiperpugmenteta, brūni plankumaina (vecuma atrofija). Āda atrofējas tuberkulozes un lepras, lupus erythematodes un sklerodermijas slimniekiem. Histoloģiski visas ādas kārtas or plānas, šķ. Ir maz, šūnu skaits niecīgs, trūkst matu folikulu un dz., papillas ir nolīdzinātas, tapēc āda zaudē savu normalo rievojumu, ir gluda un spēdīga. Dermas atrofija parasti ir vecuma va UV starojuma ietekmes pazīme.

Atrofija rodas arī pēc lokalizētiem iekaisumiem, it sevišķi pēc granulomām. Atrofijas dēļ bieži mainās ādas krāsa, jo malanīna graudiņi, kas epidermā parasti virzās uz raga slāni, iekaisuma gadījumā nokļūst robežjoslā starp dermu un epidermu, kur tos fagocitē makrofagi. Radušies plankumi ilgi neizzūd.

o Izgulsnējas vielmaiņas pataloģijā radušās substances. o Tāpat kā epiderma, arī derma var kļūt plānāka vai biezāka. Derma var

sabiezēt pēc iekaisuma, sakara ar limfvadu nosprostojumu vai fibrozi.

7

Dažreiz ap hroniskām čūlām derma sabiezē skābekļa dēļ. Asinsrites mazspēja, kuru rada arterioskleroze, parasti izraisa dermas atrofiju. Kolageno šķ. Kūlīšu hipertrofija raksturīga retajai slimībai sklerodermijai.

o Dermas audzēji. Tumori var veidoties no visiem audiem, kas ir dermā. Labdabīgie audz. Hemangioma, limfangiomas, fibromas, neirinomas, neirofibromas. No sv. Dz. – syringocystade, no tauk dz. – adenoma sebaceum.Malignie – no saistaudu šūnā – sarcomas, melanomas.

Hipodermas patoloģiska histoloģija. o Iekaisumi zemādas taukaudu kārtā var būt gan nespecifiski, gan

specifiski. No līdzīgiem bojājumiem dermā tie atšķiras tikai ar dziļāku lokalizāciju.

o Distrofijas. Parasti ir saistīta ar endokrinopatijam. Taukaudu kārtas hipertrofija vai atrofija ir atkarīga no attiecīga indivīda uztura apstākļiem. Ir pie hipofizārā kaheksijas un hipofizārā aptaukošanas.

o Audzēji zemādas taukaudu kārtā labd. – lipomas, kas sastopamas gan kā atsevišķu tumoru veidā, gan kā sistēmslimība – adipositas dolora Dercum. Primāri maligni hipodermas tumori ir kazuistiski, piem. Liposarkoma.

[ Vecā grām. Dermat. Un Vener. I daļa]

19. Ādas audzēji, tumori. Labdabīgie, ļaundabīgie audzēji veidojas visās ādas kārtās. Pie labdabīgiem pieskaitāmas: dzimumzīmes, cistas, bet pie ļaundab. : karcinomas, melanomas, sarkomas. Praktiski svarīgi prekankrozes: Pedžeta, Bovāna slimības. Ģļotādu vēži uz lūpas, mutē, mēlē, ģenitālijām ir malignāki par ādas vēžiem. Tie agri veido metastāzes iekšējos orgānos.Visvairāk sastopami ādas jaunveidojumi.

Labdabīgie ādas audzēji Papilloma.

Veidojums saistīts ar pārmērīgu epiderma proliferāciju. Kliniski papiloma izskatas kā labi norobežots kārpveidīgs veidojums, dažādas formas un lieluma, ar bezmatainu , nelīdzenu virsmu, Pelēka, brūngana krāsā, aug lēni, dažu gadu garumā.

Keratoakantoma Definīcija Bieži sastopams saules gaismai atklātās vietas strauji augošs audzējs. Raksturojas ar ciklisku augšanu, pašizarstēsanu. Etiol. : UV, akmenoglu darva, ģenētiska predispozīcija, imūnnomaktums. Kl. Aina. : Tai ir trīs stadijas: Proliferatīvā, brieduma, uzsūkšanās stadija. Profil. Stadija vērojams ciets, puslodveidīgs, gluds audzējs, ar ievilkumu centrā, kas strauji aug 2-4 ned., biezi sasniedzot 1,5 - 3 cm Nobriedusi forma ir pumpurviedīgs, kupolveidīgs vai ogveidīgs audzējs ādas krāsā vai eritematozs mezgliņš ar centrālu, bieži – nabveidīgu raga serdi. Pēc dažiem mēnešiem keratoakantoma samazinās, līdz pilnīgi izzūd, centra paliekot tipiskai nedaudz iespiestai , krokotai , hipopigmentetai retai. Šie bojajumi var saglabaties gadu un ilgak. Uzsūkšanās stadija redzams nekrotisks mezgliņš. Ragveida paliekas pakāpeniski atdalās, sadzīst un veidojas rēta. Viss [process no ker. Rasanai līdz spontānai uzsūkšanai ilgst 4-6 mēnešus. Parasti lokalizējas uz sejas, plaukstam.

Dg. Klin. Aina, biopsija ( paraugs jāņem līdz pat zemādas taukiem ). Agrīnaja stadija strauji augošs KA ir epidermas ragvielas invaginacija, kas rodas no blakusesošiem matu maisiņiem, no kuriem epidermali slaņi var iesniegties ādā. Šis sākotnējs bojajums ir ar vieglu hiperkeratozi, akantozi, priekšlaicīgu keratinizāciju. Pilnīgi attīstītam krātveida mezglam ir centrāla ieplaka, ko veido ragvielas centrālā serde. Epiderma sniedzas apkārt krātera malām, veidojot apmali. Neregulāri proliferējusī epiderma iespiežas gan krāterī, gan zem ta pamata. Nobriedušai KA atsevišķas plakanā epitēlija šūnas var būt atipiskas. Var būt daži lei, eo, kuru dēļ daži keratinocīti kļūst nekrotiski, bet citi – disociēti, par ko liecina akantoze.

Ddg. : Plakanšūnu karcinoma, seboakantoma, verukozā karcinoma, sifiliss (platās kondilomas), verruca vulgaris, metastātisks vēzis, ādas rags u.c.

8

Ārstēšana: Ķirurģiskā vai injekcija ar 5-fluorouracilu bojājumā, lai būtu labāks kosmētisks efekts. Āņem biopsija, jāizslēdz plakanšūnu karcinoma. Ārstēšana nodrošina lbaku uzsūkšanos, izārstēsanos. Pilnīgi konservatīva pirmā bojājuma ekscīzija. [Merksā vairs nekas nav pieminēts no terapijas paņēmieniem. Rubina grāmatā vel ir Interferons alfa-2a bojajumā, Etretinate 1 mg/kg/2 men. Metotreksāts bojajumā. Bet es neatradu to vel kaut kur, tāpēc pēc manām domām, eksāmenā jāpiemin galvenokārt augšā uzrakstītu terapiju, bet nevaru 100 % apliecināt. ]

Naevus. Tas ir audzējs no melanīnu veidojošiem šūnām – melanocītiem. Novēro dažādu klin. Ainu. Krāsa mēdz būt no tumši brūnu līdz melnai.(dažāds melanīnu koncentrācijas saturs) Izšķir vairākus nevus veidus: Robežnevus, kas attīstās uz robežas starp epidermu un dermu.Kliniski tie ir melni vai tumši pelēki plankumi ar gludu bez matainu virsmu. Intradermāls nevus – veidojas derma. Jaukts nevus. Vārpstveida šūnu nevus – veidojas no epiteloīdām šūnām ar gaišu citoplazmu. Zilais nevus – novero 30- 40 gadus veciem cilvēkiem, kas sastāv no izstieptas formas melanocītiem, kas intensīvi proliferē. Visbiežāk tās izskatās kā pigmentie plankumi dažāda lieluma un gludas plakanas papulas. Tās var būt ar matainu virsmu. Daži nevusi var malignizēties. ( kļūt par melanomu) Jo īpaši robežnevusi, kuru melanocīti atrodas bazālas membrānas zonā. Vairāk tie atrodas ģenitāliju rajonā, uz plaukstam, pēdām.

Ārstēšana: t.k. tie ir ļoti bieži sastopami un melanomas ir reti sastopami, speciālas ārstēšanas nevajag, kaut gan var paņemt biopsiju no tā, jo īpaši ja malignetātes risks ir augsts. Kosmētisku iemeslu dēļ tos var ārstēt operatīvi un pēc tam izmeklēt histoloģiski.

Dermofibroma. Ādas Fibroma – veidojas no saistaudiem, biežāk ādā. Tas veidots no

nedeferencētiem saistaudiem. Saistaudu šķiedras un šūnas sakopotas kūlīšos, novietojas dažādos virzienos. Ja pārsvarā ir šķ., tad tā ir blīvāka fibroma, Ja pārsvarā šūnas – mīkstā. Pēc operatīvas aud. Izņemšanas var būt recidīvi.

Kl. Var būt kā cieta puslodes papula vai mezgls, tumors visvairāk rodas uz apakšējiem ekstremitātēm, u plikām ķermeņa daļām, lielums 0,5-3 cm. Veidojumi rodas bērnībā un parasti neprogresē dzīves laikā.

Pigmenteta Kseroderma.Tā ir reta pārmantota daudzsistēmu slimība, kam raksturīgs ādas kseroze un vasaras raibumi. Saules atsegtas vietas attīstās aktīniskā keratoze, keratoaktoma un citas neoplazmas, bieži – bērnība. Visbiežākās ļaundabīgās slimības ir plakan- un bazālšūnu karcinoma. Var attīstīties melanoma un citi ādas vēža veidi. Ar ši slimību saistītos patoloģiskos stāvokļus rada šūnu nespēja preparēt US un dažādus citus DNS bojājumus.Kl. Aina. Kseroze, vasaras raibumi, ādas neoplazmas. Dg. Laborat. Izmeklē. ( dati par DNS reparac. Defektu) + Kl. Aina.Ddg Citi priekšlaicīgi novecošanas sindromi, Pārmērīgi saules gaismas radīti bojājumi.Ārstēš. Izvairīties no saules visu mūžu.

Seborejas keratoze. Tas pigmentēts virspusējs epiteliāls veidojums, saistīts ar epidermas

bazālo šūnu diferenciācijas traucējumiem, kura izskatās ka asi norobežots izspīlējums, papula ar nelīdzenu virsmu. Parasti ir veciem cilvēkiem, uz neatklātām ķermeņa daļām, uz sejas, un matainās galvas daļas. Tie izskatās kā papula, kārpveidīga, apaļas, ovālas formas, dzelteni-brūna krāsa, dažreiz gandrīz melnas krāsas, asi norobežotas, izspilētas virs ādas. Tumore diametrs 0,5-4 cm. Iespējams spontāna izzušana. Nav malignetātes riska, bieži ārstēšana nav nepieciešama.

Lipoma Veidojas no lipocītiem, taukaudu šūnām. Kl. Aina. : mīksts mezgls,

lielums sakot no dažiem desmitiem cm, bieži izspīlēts virs ādas virsmas. Ādas krāsa nav izmainīta. Tie var būt solitāri un multipli veidojumi. Ja veidojums ātri aug, nepieciešama biopsija, kaut gan tas ļoti reti malignizējas. Ārstēšana nav nepieciešama bieži, bet tie var būt izņemami liposakcijas rezultātā.

Angioma.

9

Tumors sastāv no izmainītām dažādu veidu (kapil. Arter. Vēnas,limf. Kapil. ) as. v. Sieniņām,

Ādas Hemangioma – as.v. audzējs, Tās paveidi: kapilārā hemangioma – sastāv no sazarotiem kapilāriem. Stroma irdena. Bieži novēro bērniem – makroskopiski roza – sarkans vai sarkanīgi zilgans perēklis ar gludu vai grumbuļainu virsmu, dažāda lieluma, netaisnām robežām. Visvairāk uz sejas. Mezglaina hemangioma ir kā sarkans mezgliņš, no kura starveidīgi atiet as.v. Lokalizējas pārsvarā uz sejas, vaigiem, deguna. Kavernozā hemangioma - sastāv no lieliem as. V. 1-5 cm liels, Dobumiem (kavernām ) ar plānām sienam, kuras izklātas ar endotelija šūnām, dobumi pildīti ar asinīm. Makroskopiski mezgli ir zilgani sarkani, poraini mezgli, krasi atdalīti no apkārtējiem audiem, nelīdzena virsma.Dažreiz izzūd palpācijas laikā. Krāsa variē, atkarībā no novietojuma (cik dziļi). Superficiāla – zilgani - sarkana, dziļāk novietota – zilgana krāsa.

Ādas Histicitoma – Sastāv no daudziem kapilāriem, starp tiem ir saistaudu šūnas, daudzkodolu š, kas satur lipīdus, hemosiderīnu – Tutona šūnas. Makroskopiski tā ir neliela mezgla veidā, griezuma dzeltena vai tumši brūna krāsā.

Epiteliālie audzēji : veidojas ādā no epidermas š. , dz., matu folikuliem. :Labdabīgie audzēji : Trihoepitelioma – no matu folikula epitēlija; Siringoadenoma – no sviedru dz. Vadu epitēlija ; Hidradenoma – no sv. Dz. Sekretorās daļas epitēlija.

Ļaundabīgie ādas audzēji.Ļaun.audz. : Baziloma – bazālo š. Vēzis.; Visbiežāk sastopamais ādas audzējs. Audzējā ieapaļas, ovālas vai vārpstveida š. Līdzīgas epidermas bazālajām šūnām. Nedod metastāzes; Sviedru dz. Vēzis, Tauku dz. Vēzis.Fibrosarkoma – sastop visas ķermeņa daļās , kur ir mezenhiālie audi. Sastav no nenobridušām fibroblastu šūnām un kolagēnām šķ. Dod plašas matastāzes. Angiosasrkoma – no as. v.

Ādas vēzis.

Tas ir maligns epitēlija audzējs, kam raksturīga atipiska segepitēlija vai dziedzerepitēlija ieaugšana apkārtējos saistaudos. Tas aug lēnāk un salīdzinoši labdabīgi, metastāzu maz. Izšķir: Primāro ādas vēzi. Kas rodas veselā ādā vai attīstās no kādas slimības. ( keratoma senile, lupus vulgaris, leucoplakia, xeroderma pigmentosum ) Sekundāro ādas vēzi. , nonak ādā citu orgānu vēzim. ( piem,. Kuņģa, piena dz. Vēzim) , hematog, limfog. Metastazējoties. Par Karcinoīdiem apzīmē abortīvas formas ar atipisku keratotisku epidermas izaugumu. Atšķirībā no izcelsmes primāros v. Iedala: vazocelulāros, kas attist. No stratum basale šūnām, spinocelulāros vēž., kas radušies no stratum spinosum. Šūnām.

Carcinoma Basocellulare.Visbiežāk sastopams epiteliāls audzējas, ļaundabīgs veidojums.

Et. : Biežāk tiem, kas ilgi uzturas uz saules. Var attīstīties tiem, kuri bija saskarē ar jonizējošo starojumu, arsēnu. Aži sindromi , to vidū arī dzimumzīmēm līdzīgo veidojumu bazālšūnu karcinomas sindroms un xeroderma pigmentosum, ir bieži saistīti ar bazālšūnu karcinomas rašanos. Spēlē lomu liels vecums, vīrieša dzimums, ādas tips, kas slikti iedeg, pēc sauļošanas ilgi saglabājusies ādas eritema, ruda, blonda vai tumša matu krāsa, zilas vai gaišas acis.

Tā kā lielākā daļa šo audzēju aug lēni un nepasliktina cilvēka dzīves kvalitāti, tad slimnieki griežas pie ārsta, kad jau ir izteikti kosmētiski defekti, sapes, jušanas traucējumi, čūlas, asiņošana un var jau attīstīties metastāzes (reti). Kl. Aina. Baziloma ir lēni augošs epitēlija v. , kas attīstās no neuzkrītoša plankumiņa vai norobežotās deskvamācijas. Par tumora augšanu liecina vaska vai bāli sārtā krāsa un spīdoša virsma, kurā nav parasta ādas zīmējuma. Iekaisuma , sacietējuma nav. Perēkļa mala sastāv no sīkiem, pērlītēm līdzīgiem spīdošiem mezgliņiem vai veido šauru , spīdošu , cietu malas valni, ko klāj teleangiektāzijas. Tumoram pastāvot ilgāk , centra parādās hemorāģiskā krevele vai virspusēja čūliņa. Ta ir monetas lieluma, nemetastazē, aug lēni, var rasties jebkurā ādas rajona. Slimībai progresējot, masīvi destruē apkārtējos audus, izplatīdamies pa as.v. , nerviem, tādēļ radot sāpes, parestēzijas, jušanas traucējumus. Var izplatīties perihondrāli, un palielina recedīva iespējamību, pēc rezekcijas. Bazalioma izdala pati savu angioneoģenēzes faktoru, kas veicina jaunu as.v. veidošanos, nodrošina arī audzēja apasiņošanu.

10

Var būt pigmentētas, tad tas grūti diferencēt no melanomas vai pigmentētās seborejiskas keratozes. Bazalioma ļoti reti metastāzē. Un galvenokārt limfogeni,ja tas notiek. Visbiežāk lokalizējas uz sejas, (vaigiem, deguna, ausīm, plakstiņiem, pieres)Histoloģiski: bazalioma sastāv no epiteliliālām joslām un ligzdām, kuru ārpusē bazālās šūnas sakartojušas palisādes veidā , bet centra ir apaļas un plakanas , gaišas šūnas. Deģeneratīvi un nekrotiski procesi var novest pie cistiskām un adenoīdām tumore un parenhīmas izmaiņām. Ja tumor izaugs liels, var būt vairaki klīniski varianti.:Epithelioma planum et cicatricans. Tumors lēnām aug periferi, ir plakans, centra atrodas atrofija, perifērijā – malas valnītis.Ulcus rodens. Raksturīga augšana dziļuma un krāterveida čūlu attīstība. Cūlas rodas no paša tumora radītiem barošanas traucējumiem. Cūlas malas ir cietas, izvērstas, dibens – belīdzens un nedaudz sāpīgs. Epithelioma basocellulare terebrans Urbjošā epitelioma ātri aug dziļumā, tai mēdz būt ievērojama destrukcija. Veidojas dziļas, mitrosas čūlas, kas sasniedz skrimsli vai kaulu un rada sāpes.

Ārstēšana : Iespējama ārstēšana: ķirurģiskā ārstēšana – mikrogrāfiskā ķirurģija (Mohs) Elektroekscīzija, Parastā vai paplašināta ķirurģiskā ekscīzija, Kriodestrukcija. Kiretāža jeb audzēja izkasīšana ar aso karoti.

Staru terapija. Ķīmijterapija.

Carcinoma Spinocellulare.Plakano šūnu vēzim raksturīga ļaundabība, infiltrējoša augšana, spēja

malignizēties, sastopams 10 reizes retāk nekā iepriekšējais. Et. : UV, jonizējošaisstarojums,bieži rodas nedzīstošu čūlu vietā. Izraisīt var ķimikālijas, arsēnu saturošas vielas. Audzējs sākas epitēlijā un pārveidoja par invazīvo metastazējošo formu. Var sākties jebkura ādas rajona, gļotādā, tur , kur viņš pāriet otrā (biežāk) . No sākuma veidojas neliels infiltrāts, ar nedaudz hiperkeratisku virsmu pelēcīgā vai dzelteni-brūnā krāsā. No sākuma subjektīvas sajūtas nav. Sasniedzot 1 cm, tas pārvēršas

mezglā, kurš ātri sasniedz rieksta lielumu. Audzējs vai nu aug izspilējoties, vai infiltrē apakšejos audus, radot čūlas. Iet boja citi audi, rodas metastāzes. Histoloģiski : redzama atipiska stratum spinosum sūnu augšana. Šīs šūnas veido ligzdas saistaudos, ir dažāda lieluma un formas, un to vidū atrodas vēža pērles – pārragots vai hialinozi un koloidāli pārveidots audzēja šūnas. Tā sākas ar kārpai līdzīgu tumoru, kas aug ātri un centra sabrūk. Tas sastopams veciem cilv. Uz sejas, kakla, plaukstas. Matastazes veidojas reģionāros limfmezglos, ļoti reti hematogeni – attālākos orgānos. Tas attistas uz veselas, vai patoloģiski pārveidotās ādas vai prekankrožu – keratoma senile, rtg čūla, leikoplakija, tbc. Ut.t. Klīniski spinocelulārai karcinomai izšķir divas formas.Kankroīdu veido dažāda lieluma cieti, nesāpīgi mezgli, kas bav pārbīdāmi. Mezglu centrs destruējas, un veidojas čūlas ar cietam, izgrauztām, paceltām malām. Viegli asiņo.Papillārais plakano šūnu vēzis. Ir verukoza vai plūksnaina virsma, kas atgādina zieda kāpostu. Šīs eksofītais vēzis aug strauji, destruējas, veido čūlas.

Terapija tāda pati, kā bazaliomām.

MelanomaMelanoma. (melanoblastoma, ļaundabīga melanoma, melanokarcinoma)

Malignais tumors veidojas no pigmentu(melanīnu ) producējošām šūnām. Sastopams reti un ir ļaundabīgs. Var rasties spontāni normālā ādā vai no naevus pigmentosus, lentigo vai cirkumskriptas prekankrozas melanozes.Lomu spēlē ģenētiskie riska faktori, gaiša ādas krāsa, gaiši mati, zilas acis, nosliece drīzāk gūt apdegumu, nekā iedegt. Sākotnēji tas ir mazs, viegli pacelts, zilgani vai brūngani melns, mīksts mezgliņš, metastāzes ir plaši. Tumors palielina līdz ķirsa, dūriena lielumam, pigmenta daudzuma pieaugums klīniski jānovērtē kā malignitates pazīme. Makroskopiski sastāv no varpstveida, polimorfam, kroplām šūnām. Vairumā šūnu atrodas dzeltenīgi brūns melanīns. Sastopamas arī bezpigmentu melanomas. Melanoma izskatās kā viegli asiņojoša papula, viegli pacelta vai plakana, parasti tumši brūna, melna. T.k. ir agra metastazēšanas, tad no sakuma blakus primāram mezglam rodas cieti pigmentēti pusapaļie mezgliņi, bet ar laiku multipli mezgliņi,

11

novietoti pa visu ķermeni. Metastāzes nokļūst arī iekšējos orgānos, turklāt pirms tam, kad sākas primāro audzēju sabrukšana. Katrs mehānisks kairinajums var izraisīt fatālu, neapturamu tumora augšanu. Biopsija ir kontrind. Čūlas paradīšanās tumora vieta ir nelabvēlīgs simptoms. Metastāzes ir pigmentetas vai amelanotiskas. Progresējošos gadījumos melanīns ir pieradāms urīna. Slimnieki eksite 1-2 gados. Ar melanomu var saslimt jebkura vecumā. Parasta lokalizācija ir apakšējas ekstremitātes, galva, kakls, ķermenis, augšējas ekstremitātes. Kl. Aina. Histologiski redzami ļoti lieli , dendrītiski makrofāgi ar lielu pigmenta daudzumu un fascikulari saistaudu izzarojumi, ko apņem šūnu ligzdas. Ārstēšana. Terapeitiskis efekts atkarīgs no laika, kad ta sākta. Pēc iespējas ātrāk to radikāli jaekstirpēĶirurģiskā : audzēja izoperēšana kopā ar 1-3 cm vai lielāku malas zonu, atkara no audzeja infiltrācijas dziļuma. Tuvāko limfmezglu izoperēšana.

Kapoši sarkomaTā ir angiomatoza ādas vai vai sistēmiska slimība, kuras gadījumā

vērojama asinsvadu, limfvadu endotelija proliferācija, blakus as. v. Esošas saistaudu šunas un hemosiderina izgulsnēšanas. Etiol. : onkovirusi (CMV, Ebšteina- Bara virus) ; enētiskā predispozīcija , HIV inf. ; imunsupresija, slimniekiem ar endokrīnam saslimšanām. Izdala vairākus veidus: 1. klasiskā 2. imūnsupresīva. 3. endēmiskā 4. epidēmiskā (saistīta ar HIV inf. )Kaposi sarkomai ir 3 stadijas: iekaisumstadija, granulomatoza, sarkomatozā. Slimība sākas simetriski uz apakšstilbiemun pēdu ādā ar norobežotiem sarkanīgi cianotiskiem vai brūngansarkaniemplankumiem, kas pakāpeniski infiltrējas un veido mezglus vai plašus blīvus infiltratusar raksturīgu violetbrūnganu nokrasu. Perēkļi var savstarpēji saplūst un uz kājām sačūlot. Nereti perēkļu virsmā ir hemorāģija. Raksturīga tūska kājās. DG. Klin. Aina, histoloģiska izmeklēšana

Vēždraudes slimības.

Bouena slimība. Plakanšūnu karcinoma sākumā parasti parādās ka sarkans zvīņojošs, labi norobežots laukumiņš vai mezgliņš. Difdg – ekzēma, psoriaze. Skar jebkuru ādas saļu, var būt multipli. Ādas rags. Pārmerīga norobežota hiperheratoze, kas līdzinas ragam. Tā var būt hipertrofiska aktīniska keratoze. Biežāk rags ir patstāvīgs veidojums ar raga slāņu sabiezējumu. Tas var veidoties virs seborejiskās keratozes, diegveida kārpām, bazālšūnu epiteliomas. Rags var būt pelēks, dzeltens, brūns, zaļš, melns, apaļš, konisks, stūrains, plakansa, taisns, savits. Tas ir lielāks pamatnē vai rašanas vietas tuvumā un paceļas virs ādas līmeņa. Ja difer. No stipri pārragojusies kārpas. Keratoaktoma (augstāk aprakstīts)Aktiniska keratoze Ādas plakanšūnu karcinomas sākumstadija, kas bieži tiek uzskatīta par vēždraudes slimību , jo slimība nav skarusi dermu. Etiol. : UVĀdas krāsas līdz sarkanīgi brūna vai dzeltenēgi melna makula ar neasām robežām vai papula ar sausu pielipušu zvīņu.Var iedalīt: eritematozā, regveida papulozā, verukozā, pigmentētā un ādas rags. Histoloģiski: šūnu polaritātes pārmaiņas, displāzija, kodola atipija, visas plakanšūnu karcinomas pazīmes.

[ Vecā grāmat. DermoVenerol. I daļa, internets ] Merks, Kliniskā Onkologģija, pat. Anat.

20. Ādas imūnfunkcijas. Pirmais, kādā veidā cilvēks pasargājas no citiem ārējiem, bīstamiem

faktoriem, ir āda. Pateicoties esošam ādā keratīnam baktērijām un sēnītēm ir grūti iekļūst iekšā. Epidermas šūnas nepārtraukti zvīņojas un atjaunojas ar zemāk esošiem slāņiem un tāpēc mikroorganismi, kas iekļuvuši starp ādas slāņiem, atdalās ar mirušo ādu. Ādā ir saistaudu šūnas, kas cīnās ar m/o, tos noārdos. Tās šūnas ir fagocīti, kuri ir spējīgi fagocitēt svešus Ag. Langerhansa šūnas, kas ir lokalizēti ādā monocīti, limfocīti (T), kuri pirmie saskarās ar Ag (caur MCH ) , var būt aktivizēta Av ražošanas sistēma ar B limf. Izņemot to, T limfocīti, pēc saskarsmes ar antigēnu, spēj paši iznīcināt m/o.Starpniecību, IgA atradoties mandeles gļotādā spēlē lomu antigēnu satveršanai, pārstrādāšanai, ģenētiski svešu informāciju iegūšanai. No ārējo faktoru iedarbības pasargā arī dziedzeru sekrēti.

12

Gļotādas mikroflora pasargā organismu ar esošiem mikroorganismiem ādas krokās, uz deguna, mutes gļotādas, un kuri neizraisa mums saslimšanas. Bet uzbrūkot mums bīstamiem mikrobiem, tie sāk konkurēt par vietu un pasargā mūsu organismu no inficēšanas. Interferons – ir nespecifisks aizsargājošs faktors, kurš izdalās no inficētas šūnas, nogulsēnas starpšūnu telpā un pasargā no virusu iekļūšanas šūnā. [ internets, nodarbību konspekts ]

21. Makulas, to veidošanās mehānismi. Primārs izsitums.

Plankums (macula) ir ādas krāsas maiņa lielākā vai mazākā ādas rajona. Atkarībā no procesa, kas to izraisa, iedala 4 apakšgrupās:

1. Asinsvadu plankums (macula vasculosa) As.v. plankums rodas no as.v. paplašinājuma. Iekaisuma procesos as.v. paplašinās uz laiku. Tos sauc par iekaisuma as.v. plankumiem (macula vasculosa inflammatoria). PaplaSinAjums var būt stabils.(macula vasculosa irreversibilis). Tas ir saistīts vai nu ar as.v. jaunveidojumu, vai ar vazokonstriktoru paralīzi.

Iekaisuma as.v. plankums. Atkarībā no lieluma dalās vairākos paveidos. Punktveida un sīkmakulozi izsitumi pēc to raksturīgajām slimībām ir nosaukti par masalveida un skarlatinoziem izsitumiem.

Rozeola ir bali sārts plankumiņš naga lielumā ar neasām robežām. Palpējot tas pilnīgi izzūd, subjektīvus traucējumus nerada, un tā virsmā nekad nav redzama deskvamācija. Rozeola izzūd bez sekām. Tās pamatā ir papillāro un subpapillāro dermas as.v. paplašinājums ar niecīgu perivaskulāru plazmas šūniņu infiltrāciju. Iekaisuma procesam izbeidzoties, infiltrāts uzsūcas, as.v. sašaurinās. Tas sastopamas infekciju slimību klīnikā vēdera tīfa un izsitumu tīfa slimniekiem, veneroloģiskā klīnikā – svaiga un recidivējoša sekundārā sifilisa slimniekiem ( syphilis secundariarecens, syphilis II recidīva)Pseidorozeola atšķiras no īstas rozeolas ar to, ka virsma lobas. Citas pazīmes ir vienādas. Tā sastopama toksikodermiju un pityriasis rosea Gibert slimniekiem.

Eritema ir delnas lieluma iekaisuma plankums. Ar to sākas ikviena iekaisuma dermatoze – dermatīts, ekzēma, streptodermija u.c. Toksikodermiju grupai, ko apzīmē par infekciozām un toksiskām eritemām, raksturīa dažādu sarkanu izsitumu erupcija: erythema exsudativum multiforme, erythema nodosum, erythema anulare centrifugum Darier, u.c. Eritēma rodas nespecifiska iekaisuma rezultātā un izzūd bez sekām. Regresējot eritēmas var lobīties vai mainīt krasu, bet šīs sekundāras izmaiņas ir īslaicīgas. Izņemums ir induratīvā ādas tbc, kas atstāj rētu, jo tas primārā eflorence ir gumma. Eritrodermija ir apzīmējums ģeneralizētai difūzai eritemai. Tā hroniskā forma parasti noris ar ādas sabiezējumu un sacietējumu. Histologiski bez as.v. paplašinajuma te ir redzams arī difūzs šūniņu infiltrāts aušējos dermas slāņos un epidermas hipertrofija. ( reprezentē papulu) Eritrodermija makulas veidā sastopama tikai akūtām eritrodermijām. Klīniski izšķir: 1. Sekundāras er. , kas ir vairāku dermatožu komplikācija, to ģeneralizēta forma. Pie ekzēmas, zvīņu ēdes un neirodermijas slimniekiem. 2. primārās eritrodermijas , kas reti sastopamas, smagas ādas slimības sui generis.

Pastāvīgs as.v. plankums. Pastāvīgi as.v. paplašinājumi, kas saistīti ar as.v. jaunveidojumiem, ir as.v. dzimumzīmes. (naevi vasculosi) – sīkas virspusējas hemangiomas koši sarkanā krāsā , prosas graudiņa lielumā vai nedaudz lielākas, plakanas vai viegli paceltas, asām robežām. Parasti sastopas padzīvošiem cilvēkiem.

Teleangiektazija („as.v. gala paplašinājums „ ) – sīks zilgansarkans tīklojums, kas galvenokārt mēdz būt sejas ādā uz vaigiem, deguna, zoda, pieres. T. Var būt fizioloģiska parādība cilvēkiem, kas ilgstoši atrodas mainīgos meteroloģiskos apstākļos. Hronisku alholiķu sejā var redzēt spilgti izteiktas teleang. , kas tai piešķir zilgansarkanu krāsu. Tas var būt dekompensētas sirds kaites un aknu slimniekiem. Par aknu darbības traucējumiem liecina teleangiektāziju radītās sarkanās plaukstas un pēdas (erythema palmare et plantare). , tīklojums šeit nav saskatāms anatomisko īpatnību dēļ. T. Ir vadošs simptoms vairākām ādas slimībām: acne rosacea, velīna rtg staru sermatīts. T. Spontāni neregresē.

13

2. Dishromiskie plankumi. (macula dyschromica) Tie rodas no ādas pigmenta kvantitatīvām izmaiņām. Dishromija ir saistīta ar fermentatīviem traucējumiem melanocītos. Hiperpigmentācijā pigmenta daudzums ir pavairots un atrodas ne tikai bazālā slāņa šūnās, bet arī virsējās epidermas šūnās un dermā. Depigmentācijā trūkst melanīna. Abi veidi var būt pārejoši un nepārejoši, iegūti un iedzimti.Iedzimtas hiperpigmentācijas. Piemērs ir naevi pigmentosi, kas veidojas no īpašām naevi šūnām. Tās ir atdalījušās no epidermas un atrodas dermā. Tas var būt vasaras raibumi (ephelides) .Tie p`arādās pavasarī, sīki, nepareizas formas plankumiņi dzeltenbrūnā vai gaiši brūnā krāsā, bet bez asām robežām. Rudenī un ziemā tie kļūst bālāki vai pavisām izzūd. Vasaras raibum,us biežāk sastop gaišmatainiem un sarkanmatainiem. Iegūtās hiperpigmentācijas. Piemērs ir chloasma, ko izraisa endokrīnie traucējumi, tie sastopami gravīdam sievietēm (chloasma uterinum) sejas ādā kā tumši brūni lieli plankumi uz pieres , ap acīm, uz deguna un vaigiem. Šie plankumi izzūd post partum. Hroniskiem alkoholiķiem arī var parādīties chloasma. Iedzimtā depigmentācija. (depigmentatio congenita) var būt lokalizēta un ģeneralizēta. Baltajām dzimumzīmēm var būt divi veidi: tas var rasties no pigmenta trūkuma (naevi depigmentosi) un no as.v. trūkuma. ( naevi anaemici), Ģeneralizēts pigmenta trūkums ādā ir albīnisms.Iegūta depigmetācija. Vitiligo ir slimība , kur endokrīna un VNS disfunkcija rada reģionālus fermentatīvus traucējumus. Ādā parādās dažāda skaita , formas, lieluma balti plankumi ar pastiprinatu pigmentāciju malās. Leucoderma syphiliticum attīstās sekundārā sifilisa slimniekiem kakla sānu un mugurējā virsmā, reizēm arī uz ķermeņa, padusēs un citur.

3. Hemorāģiskais plankums. (Macula haemorrhagica) ir intrakutāns asins izplūdums. Tā izcelsme ir saistīta ar as.v. sieniņu paaugstinātu permeabilitati, kas parasti ir toksiska bojājuma sekas un attīstās infekciju (izsitumu tīfs, reimatisms) un toksikodermiju slimniekiem, bet var izcelties arī dažu vitamīnu (C, P) trūkuma vai asinsreces sistēma

traucējumu dēļ. Hemorāģiskie plankumi , tos diaskopējot, neizzūd. Tie regresē, mainot krāsu. Svaiga hemorāģiska makula ir koši sarkana , tad kļūst zila, zaļa, dzeltena un beidzot izzūd bez sekām, asins pigmentam uzsūcoties. Tikai atsevišķos perifērās asinsrites traucējumu gadījumos ( piem. , varikozais simptomu komplekss) ādā var ilgstoši palikt hemosiderīns tumši brūnu plankumu veidā (sekundārā pigmentācija) Atkarībā no lieluma hemorāģiskos plankumus iedala vairākos veidos. Punktveida plankumu apzīmē par petehiju (petechia) , naga lieluma asinsizplūdumu – par purpuru.Ja izplūdums vel lielāks - ekhimoze ; bet izplūdums, kas skar dziļākās ādas kārtas, sauc par suffusio vai sugillatio. Lineārus asins izplūdumus sauc par vibices. Hem. Maculas bieži sastopamas pie dažām hroniskām un akūtām ādas slimībām (ekzēma, hroniska streptodermija, eksudatīva un mezglaina eritema) ja makulas attīstās dermatozes th laikā, tad jādomā, k apacients nepanes lokalo terapiju.

4. Arteficiālais plankums. (macula arteficialis) Tas ir mākslīgs plankums, kas rodas, ja ādā ievada krāsvielu, piem., tetovējums, vai krāsviela izgulsnējas ādā pēc ilgstošas Ag u Fe preparatu lietošasnas, piem. , argiroze un sideroze.

[Vecā grām. Dermat. Un Vener. I daļa]

22. Papula un nodus, to veidošanās mehānismi. Primārs izsitums.

Papula (mezgliņš) ir blīvs, pacelts elements, kas rodas dermā no nespecifiska iekaisuma vai dažu vielu (holesterīns, amiloīds, kalcija sāļi) izgulsnēšanās. Process skar arī epidermu vairak vai mazāk. Epidermā ir hipertrofija. Dažreiz centra ir padziļinājums. Papulas rodas:

a) no iekaisuma , galvenokārt, virsējos ādas slāņos ar norobežotu šūnu infiltrāta rašanos.

b) No kāda ādas slāņa hipertrofijas.c) Jaunveidojumiem ( labdabīgiem, ļaundabīgiem)Papulas dalās uz iekaisuma, neiekaisuma papulām.

14

Iekaisuma papulas raksturojas ar infiltrāta esamību dermā, as.v. paplašinajumu, ādas tūsku. Ja uzspiest uz p. , krasa paliek balāka, bet nepazūd. Neiekaisuma papula raksturojas ar epidermas proliferāciju. ( piem. Kārpa), vai nogulsnējoties derma patoloģiskiem produktiem. (piem. Ksantoma), vai dermas audu proliferācija, piem. Papilloma.

Iedala pēc formas, lokalizācijas:1. plakanās p. , kas nav saistītas ar mata folikulu2. folikulārās p. (papulae miliares s. Foliculares), kas veidojas ap matu

folikuliem. Plakanas papulas. Ir vienmērīgi paceltas virs ādas, un atkarībā no lieluma izšķir papula lenticularis (lēcas lielumā); papula nummularis (monētas lieluma) , papula anularis (gredzenveida papula), papula punctata, papula guttata (sīkas punktveida un pilienveida papulas). Papula en plaques – delnas izmēra papulas. (platnītes veida) , saplūstot, liela izmēra papulas sauc papula en nappe (galdauta veida) Folikulārās papulas Tie ir koniskas formas, ap mata folikulu. Tās ir sīkas šķelta kaņepgrauda lielumā. Miliārās papulas ir prosas grauda lielumā. Papulas ir sarkanas. Krāsas intensitāte ir atkarīga no iekaisuma ilguma. Hronisku dermatožu papulas ir sarkanbrūnas vai zilgansarkanas. Papulas parasti uzsūcas un neatstāj sekas, bet kādu laiku var būt deskvamācija un dishromija. Papulas sastopamas zvīņu ēdes un sekundārā sifilisa slimniekiem. Visas slimības ar nosaukumu lichen ir papulozas dermatozes. Plakanās papulas ir tikai lichen ruber planus slimniekiem, visiem citiem liheniem (l. Scrofulosorum, l. Syphiliticus, l. Pilaris simplex, l. Trichophyticus u.c.) ir raksturīgas folikulārās papulas. Lielākā daļa folikulāro papulu ir alerģiski izsitumi, kas rodas,ja organismu sensibilizē. Pēc papulu izzušanas paliek pārejošā hiperpigmentacija, bet nav rētu.

Nodus. (mezgls) Mezgls ir liels elements , kas attīstās hipodermā no nespecifiskā iekaisuma. Mezgls pamazām paceļas virs ādas, līdz sasniedz meža rieksta lielumu. Mezgli ir dažādas intensitātes sarkanā krāsā. Mezgls parasti uzsūcas bez sekām, bet dažu toksikodermiju gadījumos (dziļie vaskulīti) tas sabrūk, rada čūlu un atstāj rētu. Erythema nodosum mezgls uzsūcas bez sekām. [ Vecā grāmat. DermoVenerol. I daļa, internets ]

23. Tuberculum et gumma, slimības, kurām tās raksturojas. Tuberculum.

Tas veidojas dermā no specifiskā iekaisuma. Lielums ir neliels, var būt arī plakans un maz pacelies virs ādas.

Atkarībā no regresa veida, var būt: rēta, ja destruētās masas atveras uz āru ar čūlu.

Paliek atrofija, ja tās uzsūcas, neatveroties uz āru

Slimības, pie kuriem sastop: Adas tbc ( lupus vulgaris, tuberculosis papulonecrotica, tbc cutis ulcerosa u.c.), terciārā tuberkuloža sifilisa un tuberkuloīdās lepras gadījumā.

Izšīr dažādas klīniska ainas un histoloģiskas īpašības (atbilstoši slimībai) :

Lupozie tuberkuli ir mīkstas konsistences, dzeltenīgi sartas krāsas, tie saplūst ; ir pozitīvas „ābolu želejas” un „pogas zondes” fenomens.

Sifilitiskie tuberkuli ir blīvas konsistences, cianotiski vai brūngansarkani, nekad nesaplūst un rētas vieta jauni neveidojas.

Histoloģiski lupozai granulomai raksturīga kazroze, bet sifilitiskai – panvaskulīts.

Lepozie tuberkuli lokalizējas ap atrofisku centru, veidojami figūras, un tiem ir raksturīga t, sāpes, takstilā anestēzija. Histoloģiski lepras tuberkulos, krāsojot pēc Cīla- Nīlsena metodes, atrod lepras m/o.

GummaTa veidojas hipodermā no specifiskā iekaisuma. Pēc lieluma gumma

atbilst mezglam, tikai tās gaita ir ilgaka – pusgadu līdz gadam. Gumma notiek destruktīvs process, rodas čūla, kas sadzīst ar rētu. Tuberkuliem un gummai ir tādas pašas attiecības, kā papulai un

mezglam. Čūla un rēta gummas gadījumā ir dziļākas nekā tuberkulam. Slimības, pie kuriem sastop: Ādas tbc (tbc cutis coliquativa, tbc cutis

indurativa) , terciārā gummozā sifilisa un dziļo mikožu (actinomycosis, coccidioidosis, blastomycosis profunda, sporotrichosis) slimniekiem.

[ Vecā grāmat. DermoVenerol. I daļa ]

15

24. Vesicula, bulla, to veidošanas mehānismi. Primārs izsitums.

Pūslītis (vesicula) ir eksudatīva iekaisuma radīts intraepidermals elements. Tas pieder pie dobuma veidojumiem un sastāv no pamatnes, dobuma, jumtiņa. Dobumā atrodas serozs eksudāts.Tas attistās epidermas slānī dēļ starpšūnu tūskas(spongioze) ekzēmas gadījumā, dermatītu, slimniekiem ar dishidrotisko ekzēmu, vai pie herpetiskiem dermatītiem. Tālākā attīstības gaitā vezikula plīst, atklājas erozija – epidermas defekts, kura virspusē eksudats sakalst un veido krevelīti. Zem kreveles notiek epitelizācija. Kad tā ir beigusies , krevele nokrīt, vezikulas vieta nolobās, neatstājot paliekošas sekas. Reizēm vezikulas saturs sakalst bez elementa atveršanas. Vezikula patanatomiski ir serozs epidermas iekaisums. Ekzēmai raksturīgā mikrovezikula attīstās spongiozes rezultātā. ; herpētiskie pūslīši – no balonveida deģenerācijas. Vezikulas sastopamas arī toksikodermiju un sēnīšu slimību gadījumos. ( trihofītija, mikrosporija) . Savdabīgs vezikluas veids ir t.s. dishidrotiskie ( dys – traucējums; hidros – sviedri); pūslīši. Tie attistas pēdu un plaukstu ādā zem fizioloģiski sabiezēta raga slāņa, tādāļ paši neplīst. Kliniski tie ir puscaurspīdīgie. Dishidrotisko pūslīšu saturs sākumā ir serozs, tad saduļķojas un var arī sastrutot. Pūslīši saplūst kopā un veido daudzkameru pūšļus. Tie parasti ir alerģijas izpausme un parāda organisma sensibilizāciju uz baktēriju un sēnīšu antigēniem. Sastopami ekzēmas, streptodermijas un epidermijas slimniekiem. Dishidrozes gadījumos organisma parasti atrodama fokālā infekcija.

Pūslītis (bulla) ir lielāka izmēra neka vezikula un atšķiras no tās ar lokalizāciju. Epidermas pūšļi var rasties, mazākiem pūslīšiem saplūstot. Epidermai augot, pūšļi samērā ātri tuvojas ādas virspusei, plīst un pārvēršas par krevelēm. Pūšļi var lokalizēties subkorneāli (dermāli) , intraepidermali un subepidermali. Pūšļa attīstība atgādina vezikulas attīstību. Pēc subepidermalas bullas atsevišķos gadījumos paliek rēta. Bullas satur serozu vai hemorāģisku šķidrumu. Subepidermāls pūslis veidojas erythema exudativum multiforme, epydermolysis bullosa hereditaria, dermatosis herpetiformis Duhring slimniekiem. Subepidermāls pūslis ir bazālās membrānas patoloģija. Intraepidermāls pūslis raksturīgs pemphigus slimību grupaiun izveidojas akantolīzes rezultātā. Subkorneāls pūslis mēdz būt dermatītu un toksikodermiju slimniekiem.

[ Vecā grāmat. DermoVenerol. I daļa, internets ]

25. Urtica un urticaria , to bioķīmija. Urtica(nātrenes dzēlums) veidojas ādā intradermālas tūskas rezultātā un

ir nātrenes simptoms. Patomehanismā piedalās bioloģiski aktīvas vielas, kas palielina as.v. sieniņu caurlaidību asiņu šķidrai daļai. Visbiežāk urtika ir alerģiska procesa izpausme un ir atkarīga no histamīna un histamīnam līdzīgu vielu atbrīvošanās audos. Visspēcigāk rūska ir izteikta papillārajā un suvpapiilāraja slānī, kur sasitaudu šķiedras ir irdenas. Klīniski urtika ir blīvs pacēlums, kas atgadina citrona miziņu, jo folikulārais aparats ir iegrimis , bet apkārtēja daļas – izceltas. Urtikas krāsa variē no bali sārtas līdz intensīvi sarkanai , bet centrs parasti ir balaks, jo tūska saspiež centrālos as.v. Urticaria porcellanea ir bālāka par normalu ādu. Variē arī urtiku skaits un lielums. Pēc vakcīnas injekcijas urtikārie izsitumi var attīstīties tikai dūriena vietā un ap to. Biežākas par lokalizētam multipliem izsitumiem. Urtikas var būt sīkas – kniepadatas galviņas lielumā, vidējas – monētas lielumā, taču ir sastopamas arī milzu urtikas (urticaria gigantea) , kur viens elements aizņem veselu ādas rajonu. Tada ir Kvinkes tūska. Urtikas forma var būt apaļa, ovala, nenoteikta, tā var būt arī circinara vai figurēta. Urtikas ātri parādās, dažu stundu laikā var izzust un atkal paradīties tais pašās vietas. Tas rada niezi, stipru un mokošu. Parasti ta izzūd bez sekām, tikai urticaria pigmentosa atstāj pigmentplankumus. Tā ir mastocitoze – perēkļveida tuklo šūnu savairošanās ādā, kad rodas urticaria factitia fenomens. Tā ir mākslīgi rādīta urtika – rodas, mehāniski kairinot ādu. Kairinajuma vieta parasti paceļas urtika. Urtikas reakciju ādā parasti apzīmē par urtikāriju. No etioloģiska viedokļa urtikārijas reakciju pieskaita pie toksikodermijam. Urtikāri izsitumi vel sastopami t.s. seruma slimībai, tie ir pamata elements Darier centrifugālai eritemai, kā arī viens no Dīringa herpetiformās dermatozes pamata elementiem. Nātrenes bioķīmija.Nātrene, Kvinkes tūska (kā arī bronh. Astma, anafilaktiskais soks, alerģisks konjunktivīts, alerģisks dermatīts) ir anafilaktisko reakciju vēlīnās fāzes piemēri. Tā pieder pie Itipa alerģiskas reakcijas. Īslaicīga saskare ar alergēnu izraisa tuklo šūnu degranulāciju, akūtus simptomus. Tūklām šūnām aktivējoties, notiek saistīto Ig E-alergēna kompleksu un tuklo šūnu

16

Ig saistošo receptoru endocitoze. Zūdot kompleksam no šūnas virsmas, signāla padeve tuklai šūnai tiek pārtraukta. Signala pārtraukšana nosaka īslaicīgu tuklo šūnu mediatoru izdalīšanos, tādāļ kl. Simptomiem vajadzētu būt īslaicīgiem. Tomēr bieži vien reakcija ieilgst(piem., ieilgst bronhokonstrikcijas simptomi, ekzematozas pārmaiņas ādā). Šīs izpausmes var būt saistītas ar I tipa reakcijas vēlīno fāzi, kas bieži jādiferencē no IV tipa. Pašu I tipa al.reakciju es plašineaprakstīšu, to mēs visi zinām Atgādināšu , ka uz tuklo šūnu virsmas notiek mijiedarbība ar IgE un antigēnu, kas izraisa tuklo šūnu degranulāciju. Kl. Ainu izraisa mediatoru darbība no tuklām šūnā. : histamīns, serotonīns, heparīns u.t. Reakcija notiek strauji. Palielinās as.v. , gl.mm. kontrakcijas, Eo ierašanas, palielinas as.v. caurlaidība.

[[ Vecā grāmat. DermoVenerol. I daļa ] Arodslimības. Eglīte.

26. Pustula (strutu pūslītis) (primārs izsitums)Tas ir dobuma veidojums, kas satur strutas. Tas sastopas piodermijas

slimniekiem. Iedala:o Virspusējas jeb epidermālās. Tie dalās plakanās jeb ekstrafolikulāras ;

koniskās jeb folikulārās. o Dziļās jeb termālās. Tie dalās plakanās jeb ekstrafolikulāras ; koniskās

jeb folikulārās.Ekstrafol. pustulas parasti rodas no streptokokiem, folik. – izraisa stafilokoki. (parasti izraisītāji kombinējas) Strept. Ir tieksme izplatīties pa ādas virsmu, stafilokokiem – iespiesties dziļumā.

Ekstrafol. Superficial. Pustula ir phlyctaena. Saturs ir koši dzeltens. (strept. Strutas atšķirībā no staf. Strutām) un sakalst krevelēs. Ap pustulu ir šaura iekaisuma josla. (halo)Fliktēnas sastop impetigo slimniekiem. (impetigo streptogenes, i. Vulgaris, i. Syphilitica). Pustula mēdz regresēt, un paliekošas sekas neatstāj.

Ekstrafolikulārā dziļa pustula ir ecthyma. Tā ir apaļas vai ovālas formas, apkārt ir dziļš dermāls infiltrāts, kas pakāpeniski sabrūk un rada čūlu. Čūla pārklājas ar slāņainu kreveli – rupiju. Pēc

strutainā eksudāta izdalīšanas, čūla sadzīst, atstājot atrofisku retu. Ektīmu var ierosināt streptokoks, bālā treponēma.

Folikul. Superfic. Pustula veidojas mata folikula atverē, un to sauc par ostiofolikulu. Tā ir sīka koniska pustula. Ar matu centra. Un sārtu iekaisuma joslinu apkārt. Regresē līdzīgi vezikulai. Sastop pie impetigo staphylogenes un impetigo vulgaris.

Dziļaka folik. Pust. Ir folikulīts. To pamatu veido konisks infiltrāts. Strutains iekaisumslokalizējas mata folikula augšdaļā. Parasti regresē bez seka, bet strutaina audu sabrukuma rezultātā paliek punktveida rēta.

Furunkuls. (arī dz. Folik. Pust. ) , strutains iekaisums aizņem visu mata maisiņu. Un apkārtējos subkutanos audus. Koniska pustula atrodas uz dziļa mezglveida infiltrāta, kas destruejas. Iet boja viss folikuls, kas izdalās no čūlas serdes veidā, un paliek ievilkta rēta.

Karbunkuls. Ir dziļš strutains iekais. Ap vairākiem blakus stāvošiem folikuliem. Rēta veidojas lielāka.

Pinne ( acne) ir pustula ap tauku dz. Var būt koniska, apaļa forma, Tā naV tik dziļa, ka furunkuls, izņemot saplūdušas aknes gadījumos, taču tai neveidojas serde. ( acne conglobata) Sastop parasti pie seborejām (acne vulgaris, acne rosacea) Akne rodas arī toksikodermijas gadījumā. No joda, broma preparātiem. Pie profesionālas dermatozes, pēc saskarsmes ar eļļām, pie sekundārā malignā sifilisa.

[ Vecā grāmat. DermoVenerol. I daļa ]

27. Ādas defekti : erosio, ulcus un tām sekojošās eflorescences.

Sekundāri izsitumi. Erozija ir virspusējs epidermas defekts , kas rodas , plīstot epidermā

lokalizētiem dobuma veidojumiem : vezikulām, bullām, virspusējām pustulām. Erozija epitelizējas zem kreveles vai bez tās un nekādu seku neatstāj. Bez erozijām , kas veidojušās pēc primārām eflorescencēm , ir arī tādas, kas radušās

17

trofisku traucējumu dēļ. Tāda erozija, ir piem., erosio colli uteri. Trofisku traucējumu dēļ rodas arī erozīva primārā sifiloma. (cietais šankrs)

Čūla (ulcus) ir dziļš ādas defekts ,kas iet cauri epidermai , boja dermu, var skart hipodermu un dziļakos audus. Čūla veidojas , sabrūkot tuberkulam un gummai, dziļām pustulām, tumoram. Reizēm tās attīstās pēc mezgla un sebepidermālas bullas. Aprakstot to, jāmin tās lielums, forma, dziļums, malu attiecības pret dibenu. Primārā sifilisa čūla ir bļodveida, apaļas vai ovālas formas, virspusējas, turpretī terciārā sifilisa gummozā čūla ir dziļa, krātveida, ar valnīti paceltam malām. Ulcerozās tuberkulozes čūlas ir mīkstas, izēstām malam, kas pārkaras par viegli asiņojošo dibenu, ko klaj pelēcīgi graudiņi. Karcinomatozās čūlas ir nelīdzenas, izvērstām , kallozām malām. Bez primāras eflorescencēm rodas trofiskas čūlas venozās asinsrites traucējumu vai perfēro nervu destrukcijas dēļ. [ Vecā grām. Dermat. Un Vener. I daļa]

28. Lichenicatio. Vegetationes. Sekundārs izsitums. Lihenifikacija. Tā ir ādas virsējo kārtu hiperplāzija, kas attīstās slimniekiem ar hroniskām niezošām dermatozēm. Lihenificēta āda ir sacietējusi un sabiezēta, tas zīmējums ir rupjšs, reljefs ir nelīdzens. Parasti lihenificeta ada ir zilgani brūna krāsā, ekskoriēta un lobās. Lihenifikācija ir visraksturīgāka neirodermīta pazīme, bet tā ir arī sastopama hroniskas ekzēmas, hroniska dermatīta, hroniskas streptodermijas slimniekiem. Histologiski lihenificētā ādā ir izteikta akantoze, papillomatoze.

Veģetācijas. Tie ir plusa audi , papildu izaugumi virs normālas ādas. Tie nekad neveidojas veselā ādā, bet rodas uz erozīvas vai ulcerozas virsmas. Tieksme veģetēt ir adas krokām, jo krokās ir labvēlīgi apstākļi veģetāciju augšanai – mitrums pilnīgi neizgaro un raga slānis macerējas, bet , iedarbojoties siltumam un berzei, raga slanis atslāņojas un uz erozijas vai čūlas sāk veidoties veģetācijas. Tie var būt kārpveida (verukozas) , papillu, gaiļa sekstes vai ziedu kāpostu veidā. Veģ. Piem. Ir kondilomas. Condyloma acuminatum (smailā kondiloma) (Rubina grāmata 200. lpp. Attēls) ir vīrusu izraisīta dermatoze. Ja smailā kondikloma lokalizējas atklātajās ķermeņa

vietās, tā reprezentē vienu smailu papillu, bet ,j a attīstās krokās, izaug līdzīgi ziedu kāpostam. Neārstētas smailās kondilomas uz dzimumorgāniem sasniedz tādus izmērus, ka ģenitālijas vairs neredz. Condylomata lata ir sekundārā sifilisa simptoms. Platās kondilomas lokalizējas krokās, uz ģenitālijām, ap tūpli, izaug verukozas , atgadina gaiļa seksti. Atšķirība no smailajam kondilomām, kas izaug uz šauras kajiņas, šeit veģ. Rodas uz plata papuloza pamata. Pie veģetējosām dermatozēm pieder pemphigus vegetans , kur pēc pūšļa plīšanas erozīvā virsmā rodas verukozi izaugumi ; toksikodermijas no broma un joda , kur veģ. Rodas, plīstot pustulam. Hroniski iekaisumi procesi uz apakšējām ekstremitātēm (ekzēma, streptodermija) var dot papillomatozus un verukozus izaugumus. Ādas tbc ir verukozā forma. Veģetāciju pavada daudzas dziļas mikozes. [ Vecā grāmat. DermoVenerol. I daļa]

29. Ādas funkcijas. Ādas un gļotādas funkcija.

Āda , tapat kā citi organi, piedalās visa organisma homeostāzes nodrošināšanā. 1. Aizsargf-ja.

Mehāniskā – nodrošina epiderma ( ar raga slani, kas nosēdz dzīvas šūnas ) , derma ( ar blīvajām fibrillārajām struktūrām ), hipoderma ( ar tauku polsteri ).Ādas kustīgums un stiepjamība aizsarga no berzes, spiediena, sitiena, stiepiena. Ķīm. – Nozīmīgums ir Ādas raga slānim ar ta tauku plēvīti un spīdoša slāņa (stratum lucidum) barjeras funkciju. Tie :

Potenciālā deference starp negatīvi lādēto ādas virsmu un pozitīvo lādiņu barjeras iekšpusē kavē ūdenim, elektrolītiem un neelektrolītiem iziet cauri ādai. Tikai tās vielas, kuras šķīst taukos unūdenī var iekļūt ādā un izplatīties pa limfu un as. V.

Aiztur ūdeni dzīvajās šūnas un neļauj tiem izžūt. , pretojas ūdens macerejošai darbībai, aizkavē epidermas izmirkšanu un atslāņošanos.

18

Fizikal. – Aizsardzība pret gaismas stariem, pret UV stariem, ko nodrošina melanocīti. Tas aiztur dziļu iespiešanos organismā. Raga slānis sabieze un arī kavē staru iekļūšanu.

Aizsardzību pret elektrisko stravu nodrošina sausa raga slāņa pretestība, kuru pamata ir ādas virsmas negatīvais lādiņš.Bioloģ. - Uz ādu iedarbojas dažādi patogēnie mikrobi. Aizsardzību pret tiem nodrošina raga slānis, adas virsmas skābā reakcija (pH= 4,2 – 5,6), lobīšanas (deskvamācija), tauku, sviedru dziedzeru ekskrēta izdalīšanās. Mikrobu iznīcināšana piedalās ādas fermentatīvā sistēma, piem. Lipāze, kas šķīdina baktēriju vaska pavalkus.

2. Imunoloģiska f-ja. Nodrošina Langerhansa šūnas, makrofāgi, AV, limfocīti, gļotādas mikroflora, siekalu dziedzeru sekrēti.

3. Termoregulācija.Nodrošina termoreceptori, as.v. , sviedru dziedzeri. Homeostāzi regulē 2 procesi: siltuma produkcija (ķīmiskā termoregulācija) un siltuma atdeve (fizikālā termoregulācija)Āda piedalās siltuma atdeves procesā. Siltuma atdeve notiek: ar izstarojumu, vadīšanas un izgarojuma veidā. Zemās T siltuma atdeve notiek izstarošanas un vadīšanas veidā, augstās T galvenais veids ir izgarošana. Termoregulācijas centri atrodas smadzeņu garozā, hipotalāmā, svītrainajā ķermenī, spinālos centros. Centru uzbudinājums notiek reflektori un humorali, kad smadzenēs no perifērijas nonāk sasildītās asinis un no receptoriem – nervu impulsi. Pirmā vieta termoregulācija pieder as. V. , otra- sviedru dz. Siltuma atdevi nosaka asins ātrums, tas savukārt atkarīgs no as.v. paplašinājuma. Sviedru dz. Sekrēts palielina siltuma atdevi divējādi. Sviedriem izgarojot, āda pastiprinātas siltuma atdeves dēļ atvēsinās. Sviedri- tauku emulgatori, palielina siltuma atdevi, jo samazina virspusējo tauku plēvi. Procesu regulē virsnieres, kuri izdala mineralkortikoidus, arī ietekme termoregul. Vairogdz. Sekrēts.

4. V/m f-ja. - Ūdens, elektrolīti.

Āda atrodas 18- 20 % no kopējā ūdens daudzuma. Tas ir gan brīvā, gan saistīta veidā. ar proteīniem, lipoīdiem ūdens veido savienojumus, ar

kolagēnu, elastīnu un hondroitīnskābi tas ir koloidāli saistīts. Galvenais ūdens rezervuārs ir saistaudi. Ūdens izdalās no ādas ar sviedriem, dziedzeru sekrētu.

Āda satur Na (atrodas ekstracelulāri un regulē pH,saistās ar ūdeni) K(intracel. Jons, vairak epidermā),Ca ( sasitīts ar OBV, ieiet š. Membranu sastava),Mg ( intracelulārs jons, piedalās enzimātiskos procesos , vairak epidermā), F( to satur cukuri, nukleotīdi, fosfolipīdi, nukleīnskābes), S( AS sastavdaļa, piedalās pārragošanas procesos).Vēl ir Fe, Cu, Zn. - Tauku, ogļihidrātu v/m.

Glikogens ir epidermā , tā derivatos, to nav dermā, hipodermā. Tas ādā tiek sintezēts un arī noārdīts.

- Vitamīnu v/m- Lipīdu v/m°

Visvairāk to ir hipodermā. Epiderma satur fosfolipīdus, D provitamīnus, sterīnus, holesterīnu, tauksskābes, nepārziepojamus lipīdus. Skvalens – ir tauku galvena sastāvdaļa , to saturs jaunībā ir niecīgs. Holesterīns un fosfatīdi ir sastāvdaļa š. membrānās. Skvalēna pavairošanas norāda uz pastiprinātu tauku sekrēciju. Holesterīna samazināš. Norāda uz šūnu pavājinātu vielmaiņu.

- OBV v/mDermas galvenās sastavdalas ir fibrillārās OBV – skleroproteīni, mukopolisaharīdi.Arī keratīns, kolagēns, retikulīns, elastīns.Keratīni ir epidermas, tās derivatu šķiedrproteīni. Tie nešķist ūdenī un kīmiski ļoti izturīgi. Polipeptīdu ķēdīšu sakartojuma īpatnības ir pamatā mīkstā alfa keratīna un cietā beta keratīna tipiem, kas var pariet vinas otrā. Raga slanis sastāv no mīksta , kas mazāk rezistēnts pret ķīm. Vielām un lobas, derivāti – no cieta. , kas ir izturīgs un nelobas. Kolagēns – svarīgakais saistaudu skleroproteīns. Tas ir kolageno šķiedru sastāvdaļa kopā ar ūdeni, mukopolisaharīdiem, lipoīdiem. Tam ir īpašs AS sakartojums, ūdenī nešķist, no atšķaidītām skabēm, sārmiem tas uzbriest Pamatviela- ūdenī šķistošais prokolagēns, ko producē fibroblasti. Kolagēnu saista līmvieda viela, kas sastāv no

19

mukopolisaharīdiem. Šķiedras pamatā ir protofibrilla.Kolagēnu šķeļ kolagenāze, ko producē gangrēnas izraisītajs. Retikulīns. Ir lipoglikoproteīds, no ta sastāv agrinofilās šķiedras. Liela līdzība ar kolagēnu šķ. Piemīt pretestība ūdenim, ķīmikālijam. Pretēji kolagēnam tas nepārvēršas želatīnā. Atšķierīga ir kolageno un retik. Līmviela, bet šķiedru struktūra ir tāda pati. Elastīns. Svarīgāka OBV elastīgajās šķiedrās. Arī šīs AS sakartojums atgādina kolagēnu. Tas ļoti izturīgs pret skābēm un sārmiem. Ļoti elastīgs. Elast. šķ. Sastav no mikrofibrillām, ko saista līmviela – elastomicīns. Ādā arī sastop brīvās AS ( serīns, citrulīns, alanīns, glikokols) Tās piedalās pH veidošana.

5. Resorbcijas f-ja. (gāzes, O2, CO2)Penetrācija – vielu iziešana caur visām ādas kārtām. Perkutānā resorbcija – vielu izspiešanos caur epidermu un iekļūšanu ādas asinsvados. Perkutānās resorbcijas ceļi : intracelulāri, transcelulāri, caur sviedru dz., caur tauku dz., matu folikuliem, caur as. V. Sienu, caur limfvada sienu. Ipašs pretestības veids ir ādas barjeras elektriskai lādiņš. Šķīstamība lipoīdos ir viens no noteikumiem, lai viela uzsūktos caur ādu. Uzsūkšanas intensitāte pieaug, ja viela vienlaikus šķīst arī ūdenī. Perkutāno uzsūkšanos aktivē: 1. ādas virsmas attaukošana. Labāk uzsūcas ūdenī šķīstošas vielas. 2. virsējo epidermas slāņu noņemšana, ieskaitot barjeru. 3. ādas kairinājums, kas izraisa iekaisumu, tūsku dermā un šūnu deģenerāciju epidermā. Ūdens caur ādu iet abos virzienos. Elektrolītu resorbcija ir atkarīga no to spējām veidot sāļus, no jonizācijas pakāpes. Ādu nosedzot ar medikamentiem (ziediem ), samazinās perspiratio insensibilis (nejūtama iztvaikošana) un paaugstinās ādas mitrums. - Ūdenī šķīstošas vielas ( kosm. līdz.)- Taukos šķīstošas vielas (kosm. līdz. )- Vitamīni (A, K, D, E) - Hormoni (kortikosteroīdi)

6. Sekrēcijas f-jaDviedru dz. ( N savien., mikroelementi, sāļi, toksīni un medikamenti ) Tauku dziedz. (taukskābes, holesterīni )

Siekalu dz. (fermenti, BAV, mikroelementi, v/m produkti, toks., medik. )7. Māņu f-ja

- Taktilā receprcija. Apmatota ādā ir nervu šķ. Pinums, kas apņem matu folikulus. Neapmatotā ādā pieskaršanas kairinājumu uztver Meisnera ķermenīši, epidermā – Merkela ķermenīši. Spiediena kair. Uztver Fatera- Pačini ķerm. Spiediena uztveres spēja dažādos ādas rajonos ir dažāda. Ķāju un roku ādā tā ir stiprāka, neka pieres un vēdera āda. Vibrāciju uztver taktilie rec.

- TT uztverei ir specializēti Rufini ķermen. Un Krauzes kolbas.

- Garšas- Sāpju receprcija. Specifisku receptoru nav. Uztvere ir modificēta

taktilā vai T recepcija. Ja attiecīgo recepciju kairinajums ir stiprs, rodas sāpju sajūta. Sāpes izraisa O2 trūkums, ūdeņraža jonu un kālija un kalcija jonu koncentrācijas maiņa. Rajonos, kas visintensīvāk uztver kairinājumus, ir vairāk histamīna. Histamīna liveratori pazemina sāpju slieksni.

8. Depo orgāns.9. Ekskrēcijas, sekrēcijas f-ja.

Izdalīšanas f-ja piedalās sviedru un tauku dz., keratoģenēzes un deskvamācijas procesi.Ekrīno sv. Dz. Sekrēcija un ekskrēcija. Sv.dz. kopā ar asinsriti piedalās ūdens maiņā un siltuma regulācijā. Sekrēciju stimulē holinerģiskās (aCH tipa) substances. Sekrēciju regulē hipotalāmiskie centri. Sviedru sastāvs: ūdenī izšķidīs 73 mg% Cl, 12,1 mg % Ca, M, P, Fe. 35 mg % pienskābes, 44mg% urīnvielas1mg% gly, urīnskābes, amonjaks, kreatinīns, AS, ripovībogsk., urokanīnsk., C vit. u.c.Hiperhidroze – sviedr. Dz. Pastipr. Hipohidroze –samazin.Apokrīno sv. Sekrēcija un ekskrēcija. Tie atšķirībā no ekrīniem dz. Attīstās no matu folikulu epitēlija. To uzdevums ir sasitīts ar seksuāliem dz. Cerumena sekrēcija. Atrodas ārejā auss ejā. Producē sekrētu, kas satur lipīdus, tauksskābes, AS. Piemīt bakteriostatiskas un fungistatiskas īpašības.

20

Tauku sekrēcija. Adas tauki rodas fermentatīvi Dz. Darbību regulē seksuālie hormoni. Testoster. Un progesterons rada hiperplaziju un tauki rodas pastiprināti. Tauku dz. Veģetativ. Regulācija nav pieradīta. Pēc tauku sekrēcijas intensitātes izšķir status seborrhoicus (ar spīdošu ādas tauku plēvīti), status sebostaticus ( blāva ada) Normālai ādai ir intermediārs tauku sekrēcijas tips.

10. Beznosacījuma, nosacījuma refleksa veidošanas. 11. Ādas fermenti.

Adā atrodami šādi fermenti: fosforilāze, fosfofruktokināze, dehidrogenāze, amilāze, aldolāze, glikuronidāze, argināze, esterāze. DOPA- oksidāze, sārmainās un skābās fosfatāzes, tirozināze u.c. Epidermas šūnās melanocītos noris intracelulārs fermentatīvs process melanoģenēze.

12. Elpošanas f-ja. Caur ādu uzsūcās 1,9 % O2; izdalās 2,7 % CO2. Jo intensīvāka svīšana, jo intensīvāka gāzu apmaiņa. Tā pastiprinās slimniekiem ar akūtu ādas iekaisumu, ja asinsrite ādā ir straujāka.

[ Vecā grāmat. DermoVenerol. I daļa ; konspekts no nodarbībām ]

30. Internās patoloģijas simptomi ādā : endokrīnā, hormonālā patoloģija, hipovitaminozes, kuņģa – zarnu trakta un aknu patoloģija, asinsrites traucējumi u.c. Kuņģa- zarnu trakts un āda.

Slimība Izpausmes uz ādas un mutes dobuma gļotādas.

Akūts pankreatīts Greja-Ternera simptoms: norobežoti cianotiski plankumi uz vēdera sienas malāmGrotta s.: taukaudu slāņa nekroze, tur kur projicējas parkreas vēdera sienāGrjunvalda s.: ekhimozo parādīšanas ap nabu, t.k. toksiski bojājas as.v.Kalena s. : cianoze ap nabu

Migrējošā eritēma.Hroniskais pankreatīts Grotta s. ; Tuzilina s.: sīkas aneirismas

uz vēdera, krūtīm, muguras. Krona slimība Gangrenozā piodermija – toksisko –

alerģisks pustulozs čūlains dermatīts; mezglaina eritēma; nekrolitiskā migrējoša eritēma; plaukstu eritēma; Hipokrata nagi – līdzīgi bungvalīšu pirkstiem ; izsitumi dēļ barības vielu deficītam.

Čūlains kolīts Mutes dobuma aftasCiliakija Herpetis. Dermatīts ; Mezglaina

eritema ; Nekrolitiskā migrējoša eritēma ; lokālas hiperpigmentācijas

Kuņģa-Zarnu trakta polipoze Pigmentācija uz lūpām ; fibromas, Hipokrāta nagi ; ādas hiperpigmentācija, jo īpaši krokās.

Ļaundabīgie audzēji ( kuņģa, aiz.dz. jaunveidojumi) , limfomas

Metastāzes ādā ; Herpetisk. Dermatīts; mezglaina eritēma

Aknu patoloģija un āda. Hroniskā difūza saslimšana Žalbero – Ano s.: teleangioektazijas uz

sejas un ķermeņa. plaukstu eritēma ; petēhijas, ekhimozas, strijas, hiperpigmentācija. Akūtā stadija Petēhijas izsitumi uz kājām.

Aknu ciroze Padusēs izzūd mati ; spoguļstikliņa nagi; sarkana, aveņu krāsas mēle; vēdera paplašinātas virspusējas vēnas pie portālas hipertenzijas.

Alkohola aknu ciroze Zilgansarkanas teleangiektāzijas uz sejas; sejas ādu hiperēmija ar sīku as.v. paplašināšanos., hloazmas

21

Hronisks vīrusu hepatīts Nieze; Nekrolitiska akrālā eritēma; mezglains poliarteriits; var būt psoriāze, mezglaina eritēma; vitiligo

Hipovitaminoze un ādaC, P trūkums Hemorāģisks plankumsm pigmentācijas

trauc. B12 difec . (pie tām anēmija) Vaska lelles seja ; vitiligo ; aveņu mēleA Āda kļūst sausa, zvīņojas, konjuktivīti.B2 Gļotādas iekaisums ; ādas dedzināšana;

dziedzeru hipersekrēcija ; sāpes mutes kaktiņos un apakšējā lūpā ; mēle sausa ; koši sarkana ; dermatīts, konjuktivīts

B6 Dermatīti, diatēzes, matu izkrišana

Endokrīnā sistēma, hormonālā patoloģija un ādaCukura Diabets Trofiskās čūlas ; skleroderma adultorum

; acantosis nigricans ; necrobiosis lipoidica

Kušinga slimība Pusmēness seja ; strijas ; ādas trauslums , ecchymosis

Adisona slimība Hiperpigmentoze, vitiligo, gļotādu pigmentācija

Akromegālija Acantosis nigrans, hirsūtisms, prognastisms

Pie asinsrites traucējumiem var minēt atrofiju, nekrozi, sabiezējumu. Iepriekšaprakstamās izsitumu raksturojumos vēl pieminētas dažādas saslimšanas, pie kurām izpausme ir arī uz ādas izsitumu veidā.[ Vecā grām. Dermat. Un Vener. I daļa]Internets, Merks

LOKĀLĀ TERAPIJA

1. Lokālās th principi1. Lokālas zāļu formas var darboties:

Etioliģiski Reflektoriski Aizsargājoši Kairinoši Destruējoši

2. Ļoti nozīmīga ir zāļu formas izvēle, jo katrai zāļu formai ir atšķirīga iedarbība uz ādu.Vietējās th principi.

1. Zāļu formu izvēle ir atkarīga no

1)iekaisuma stadijas: Kairinātu ādu nekairināt un atvēsināt Uz mitrojošām virsmām jāaplicē mitrs Sausu zvīņojošos ādu nepieciešams ietaukot

2)procesa lokalizācijas: Ādas matainās vietās nelietot pastas Krokās nelietot kairinošus līdzekļus Pēdām un plaukstām labāk izmantot peldes

3)procesa izplatības: Plašiem ādas bojājuma laukumiem labāk lietot šķidros

puderus,losjonus,krēmus.2. Ārīgās zāļu formas pirms lietošanas pārbaudīt uz veselās āda

22

3. strutainu ādas slimību gadījumā jāierobežo ūdensprocedūras4. nelietot ilgstoši vienu medikamentu 5. medikamentu koncentrāciju lokālās zāļu formās palielināt pakāpeniski6. pareizi lietot katru zāļu formu7. Vietējā th lieto līdz pilnīgai ādas procesa regresijai8. Lokālās zāļu formas jāuzklāj uz ādas maigi, neierīvējot (izņ. sēra ziedi kašķa slimn.)9. lok. th līdzekļiem uz ādas jābūt plānā kārtā, jo ārstē tikai tas medikamenta slānis, kas kontaktē ar ādas virsmu.

2.Ārstnieciskas vannas, to sastāvs un iedarbība. Lietošanas metodes.Dermatoloģijā lieto ārstnieciskas peldes, kuru t ir 36-37C un ilgums-15 min. To iedarbība ir reflektoriska un nomierinoša; uzlabo ādas asinsriti un vielmaiņu; veicina zvīņu un kreveļu atdalīšanos; pievienotā preparāta deļ var būt: sausinoša, mīkstinoša, dezinficējoša, niezi mazinoša, kairinoša, eritēmu radoša.

Sausinošas peldes lieto taukainas ādas gadījumā vai pastiprinātas svīšanas vietām. Lieto: ozolu mizu novārījumus, kumelīšu novārījumu.

Mīkstinošas peldes nepieciešamas slimniekiem ar pastiprinātu ādas sausumu. Lieto: kliju novārījumus, cieti, glicerinu.

Dezinficējošās peldes: ihtiols ar glicerīnu, kālija permanganāts bāli sārtā krāsā, borskābes šķīdums.

Niezi mazinošas peldes: jūras sāls,etiķis. Kairinošas peldes lieto ronisku dermatožu ārstēšanā, lai

veicinātu infiltratīvo procesu mazināšanos. Lieto: sērūdens peldes, naftalāna peldes.

3.Mitrie apliekamie, to sastāvs un iedarbība. Lietošanas metodes.Tiem ir virspusēja, iekaisumu mazinoša darbība. Mitriem apliekamiem lieto medikamentu ūdens šķīdumus,kam lietošanas laikā jābūt istabas temp.(20C). Šķīdumā samitrina 4-6 kārtās salocītu marli, nospiež lieko mitrumu u uzklāj uz

iekaisušās vietas,fiksē ar marles saiti. Proceūru atkārto tik bieži, cik vajag, jo mitram apliekamam visu laiku jābūt vēsam. Procedūru turpina 0,5-1 stundu 2-3 reizes dienā. Darbības mehan.: ūdens, izgarojot no ādas virsmas, to atvēsina, sašaurina asinsvadus, samazina eksudāciju un tūsku. Tādā veidā samazinās iekaisuma paradības un subj. trauc.-sāpes,nieze. mitrais apliekamais no erozīvas un ulcerozas virsmas uzsūc atdalījumus.

1. Dezinficējošie mitr.apl.: Sol. Ac. borici 2%; Sol. Ichthyoli 3%; Sol. Protargoli 3%.

2. Savelkoši mitr.apl.: Sol. Ac. tannici 2%; Sol. Resorcini 2%.3. Mitr.apl. ar pretniezes darbību: Sol. Ac. Acetici 3%,; Aq. Plumbi(2%

plumbi acetas šķīdums).4. Mitr.apl-iem var lietot melnās tējas uzlējumu (tanīns), zāļu tēju

(piparmētras,kumelītes) uzlējumu, zāļu tēju (mežrozīšu) novārījumu u.c.

4. Pūderi. To sastāvs un iedarbība.Pūderi darbojas virspusēji, un tos lieto vietās, kur ir ādas dziedzeru hiperfunkcija, jo tie:

Sausina ādu, adsorbējot taukus un sviedrus Atbrīvo dziedzeru izvadkanālus no sekrēta Palielina iztvaices virsmu un atvēsina Pasargā no izsitumiem

Pūderis ar savu sīkdisperso stāvokli labi uzsūc ādas izdalījumus, atvēsina ādu un tādējādi samazina iekaisuma parādības-eritēmu un tūsku-un subj.simpt.-dedzināšanu un niezi. Pūderu pamatā ir indiferentas un vāji darbīgas minerālvielas pulvera veidā: Talcum venetum (Mg silikāts), Zinci oxydum, Bolus alba, Creta alba(Mg karbonāts). Lieto arī kviešu cieti (Amylum Tritici), rīsu cieti (Amylum Oryzae0, kartupeļu cieti (Amylum Solani), kukurūzas cieti (Amylum Maidis). Dezinficējošs pūderis:

Rp.: Dermatoli 0,6 Zinci ox. Talci āā 10,0M.f. pulvis. D.S. Iepūdērēt krokās pēc ādas

tīrīšanas.

23

5.Šķidrās pastas (Locio Zinci), to sastāvs, iedarbība, indikācijas.Šķidras pastas, ūdens pastas jeb saskalojamās mikstūras ir suspensijas, kas sastāv no puses šķidro un puses pulverveida vielu. Viens no šķidrumiem, kas piesaista pulveri ādas virsmai, tā radot protektējošo darbību, ir glicerīns. Šķidrais pūderis darbojas atvēsinoši, mazina iekaisumu, mazina niezi (reflektoriski), sausina ādu. Ir indicētas akūtu nemitrojošu, subakūtu un alerģisku izsitumu lokālai ārstēšanai, kā arī slimībām, kur nedrikst aplicēt kairinošu formu vai līdzekli. Visparastākā šķidra pasta ir Lotio Zinci (Zinci oxydi, Talci veneti, Glycerini, Aq. destillatae aa 15,0) Šķidras pastas lieto 7-10 dienas,var ilgāk ja pastarpēm lieto kādu eļļu vai krēmu. Parastākās aktīvas vielas, ko aplicē šķidras pastas veidā, ir sērs, darva, spirts, acetāti.

6.Linimenti, to sastāvs, iedarbība, indikācijas.Tā kā liniments (emulsija) sastāv no eļļas un ūdens, tā darbība ir virspusēja un to lieto akūtā iekaisuma fāzē starplaikos starp mitriem apliekamiem. Liniments mīkstīna un irdina ādas raga slāni vai kreveles, atvēsina. Lietošanas tehnika: ar linimentu piesūcina marles tamponu vai salveti un uz vairākām stundām pārklāj bojāto ādas rajonu. Mīkstinošs, sārmains lin.: Linim. Calcis (Ol. Helatini, Aq. Calcis aa). Gatavas zāļu formas tiek sauktas arī par losjoniem vai krēmiem ar piebildi ``eļļa ūdenī ``(vairāk ūdens) vai ``ūdens eļļā``(vairāk eļļas).

7.Suspensijas, to sastāvs, iedarbība, indikācijas.Ir nešķīstošu cietu vielu maisījums ar ūdeni vai eļļu. Arī šķidra pasta ir suspensija. Suspensijas mīkstina,sausina bojāto virsmu, pasarga no kreveles veidošanās un aktīvas vielas darbība ir ilgstošāka. Atsevišķos gadījumos lieto čūlu, intertriginozu procesu un plaisu ārstēšanā.

8.Eļļas, to veidi, iedarbība, indikācijas.Eļļas darbojas virspusēji, un tas lieto ādas attīrīšanai, mīkstināšanai un ietaukošanai, uz čūlām. Indiferentas eļļas lieto ādas tīrīšanai vai citās zāļu formās: Ol. Helatini; Ol. Persicorum; Ol. Ricini (kairinoša darbība,lieto seborēju un alopēciju ārstēšanai). Ēteriskās eļļas: Ol. Petrae un Ol. Propolides ir antiparazitāras, fungicīdalas, dezinficējošas.

9.Krēmi, to sastāvs, iedarbība, indikācijas.Krēms, līdzīgi ziedei, sastāv no taukiem, no kuriem vieniem jābūt lipofiliem, un no ūdens. Krēms irdina ādas virskārtu, tāpēc darbojas dziļi, bet ``nesilda``,jo ūdensdaļa iztvaiko un atvēsina ādu. Krēmu var lietot visās iekaisuma fāzēs. Darbojas mīkstinoši,irdinot ādas virskārtu; atvēsina, mazinot akūtu iekaisumu; darbojas atkarā no pievienotā medikamenta.Biežāk lietojamās gatavās zāļu formas:

Krēmi ar dezinficējošu darbību: fuzidīnskābi saturoši krēmi, Bepanthen plus cream.

K. ar keratoģēnēzi regulējošu darbību: Alphosyl cream, Linola urea cream.

Mīkstinoši k. sausai vai pārsausinātai ādai: Linola cream, Eucerin 5-10% urea creme.

K. ar antimikotisku darbību: Nizoral cream 1%, Lamisil cream 1%.

K. čūlu ārstēšanai: dermazin 1% cream.

Ādas reģenerāciju veicinoši krēmi: Bepanthen 5% cream.

Pretvīrusu k.: Zovirax cream, Acid cream, Aciclovir cream.

Seborejas ārstēšanai lieto speciālus krēmus ar samazinātu tauku saturu un

dažādu darbība mehanismu: Biodermine.

Ļoti daudzi krēmi ir kombinēti ar glikokortikoīdiem.

10.Ziedes, to sastāvs, iedarbība, indikācijas un kontrindikācijas.

To pamatsastāvā ir tauki. Tās blīvi noklāj ādas virsmu un irdina raga kārtu. Ziedes lieto hroniska iekaisuma gadījumā vai kreveļu atmiekšķēšanai. Caur ziedes kārtu no ādas virsmas nenotiek iztvaikošana un siltuma izdale. Z. darbojas: mīkstinoši,irdinot ādas virsmu; sildoši,uzlabojot ādas apasiņošanu; atkarā no

24

pievienotā medikamenta; ādas dehidratāciju aizturoši; dezinficējoši,antiparazitāri; keratoplastiski vai keratolītiski; infiltrāta uzsūkšanos veicinoši; reģenerējoši. Biežāk lietojamās oficiālās zāļu formas:

Dezinficējošās z.: Ung. Fucidini 2%, Ung. Ichthyoli 10%, 20%

Antimikotiskās z.: Mycoseptin ointment, Ung. Decamini

Keratoģenēzi regulējošās z.: Eucerin 10% urea Salbe

Reģenerāciju veicinošās ziedes: Bepanthen ointment 5%, Ung.

Methyluracili 10%

Nesteroidālais lokālais imūnmodulators: Tacrolimus 0,03%, 0,1% ziede

Pretvīrusu z.: Ung. Lariphani 0,05%, Wobenzym N Salbe

Enzīmus saturošas z.: Wobenzym N Salbe

Iekaisumu un alerģiju mazinošas ir visas kortikosteroīdu saturošās ziedes.

11.Pastas, to sastāvs, iedarbība, indikācijas.

Sajaucot ziedi ar pūderi, iegūst pastu, tāpēc tās darbība apkopo abu zāļu formu

īpašības: darbojas dziļi, mīkstinoši, bet pūderdaļa sausina ādu, tāpēc šo formu

ieteicams lietot subakūta iekaisuma fāzē.pastas lieto arī profilaktiski čūlām. Pastas

darbojas mīkstinoši, irdinot ādas virskārtu; sausinot; iekaisumu mazinoši; atkarā

no pievienota medikamenta. Gatavas zāļu formas:

Pasta Zinci

Imazol soft paste-antimikotiska

Dermilon paste-ar zivju eļļu

Acnecolor pasta-dezinficējoša, satur klotrimazolu un krāsvielu grimam.

12.Lakas, to sastāvs, indikācijas.

Lakas veidā aplicē aktīvus, stipri koncentrētus medikamentus norobežotām ādas virsmām, lai izvairītos no apkārtējās ādas kairinājuma un pastiprinātas uzsūkšanās. Lakām par constituens der Collodium elasticum un Traumaticinum. Šo aplikācijas formu lieto varžacu, kārpu, kondilomu ārstēšanā.

13.Ziepes, to sastāvs, iedarbība.

Ādas mazgašanai lieto ziepes, kas ir sārmainas vai neitrālas. Tās attīra ādu no bojā gājušām zvīņām un netīrumiem, kā arī attauko ādu. Sausas, alerģiskas un dehidratētas ādas mazgāšanai ieteicami līdzekļi, kas ir ar skābu reakciju un palielina tauku saturu, bet nesatur smaržvielas un konservantus: Euricin krēma dušas balzams. Seborejiskas ādas mazgāšanai ir speciālas ziepes, kas dezinficē ādu, attauko to, bet saglabā ādas aizsargslāni: Dermovas ziepes, Dercome clear šķīdums, želeja.

14.Keratoplastiskie un keratolītiskie līdzekļi, aplikāciju formas.

Pie tiem pieder salicilskābe, pienskābe, sērs un darva. Stiprās (10-20-30%) koncentrācijās tie atslāņo raga slāni. Rajonos ar biezu raga slāni pirms keratolītisko ziežu aplikācijas raga slāni macerē, extremitāti vannojot soda šķīdumā.Pie keratoplastiskiem un keratolītiskiem līdzekļiem pieder salicilskābe, pienskābe, sērs un darva. Vājās koncentrācijās šie līdzekļi viegli atloba un veicina normāla raga slāņa veidošanos, bet stiprās (10—20—30%) koncentrācijās tie atslāņo raga slāni (ziedi īpaši aplicē kā kompresi). Rajonos ar biezu raga slāni pirms keratolītisko ziežu aplikācijas raga slāni macerē, ekstremitāti vannojot sodas šķīdumā.Darvas preperāti .Darva ietekmē epidermas šūnu mitozi un pastiprina ultravioletā starojuma iedarbību.Daži darvas preperāti stimulē epidermas atjaunošanos.Melnās akmeņogļu darvas aktīvās sastāvdaļas ir benz īns , naftalīns un antracēns . Preperāts Likuor carbonis detergens .Darvas preperātus lieto 2-5% hroniskās ekzēmas un psoriāzes gadījumos.Salicilskābe : 3%Samazina raga šūnu savstarpējo saistību , pastiprina to atdalīšanos un atvieglo glikokortikoīdu iekļūšanu epidermā.

25

Sērs : sēra preperātus lieto seborejiska dermatīta ārstēšanā. Sērs nelabvēlīgi iedarbojas uz baktērijām un citiem mikroorganismiem.Pievienojot 1%hidrokortizona krēmam 3% sēra , jūtami pastiprinās krēma iedarbība. Šo preparātu nedrīkst lietot uz plašām virsmām stiprās koncentrācijās, īpaši bērnu praksē, jo ir aprakstīti smagi intoksikācijas gadījumi. Līdzeklis ir ļoti efektīvs mikrobu ekzēmas un citu hronisku dermatožu terapijā. Ambulatorā praksē šī preparāta plašu lietošanu nedaudz ierobežo tā nepatīkamā smaka.

15.Dezinficējošie līdzekļi, aplikāciju formas.

Tos dermatoloģija lieto visplašāk. Pie tiem pieder ūdenī šķīstošie reducētāji-Kalium hypermanganicum, Hydrogenium peroxydatum, Ac. boricum. No dzīvsudraba preparātiem lieto Hydrargyrum praecipitatum album, Hydrargyrum oxydatum flavum un Hydrargyrum cinereum-tos aplicē pastu un ziežu veidā. Bismuta preparāti: Dermatolum, Xeroformium, Bismitum subnitricum. Dezinficējošas īpašības ir anilīna krāsām, no kuram visefektīvākā irmetilvioletā krāsa (genciānvioletā, pioktanīns), bet lieto arī metilēnzilo un briljantzaļo krāsu. Kā dezinficētājus ārēji izmanto arī sēra un darvas preparātus. Visplašāk lieto bērza darvu, skābaržu darvu, paegļu darvu. Pie dezinficējošo līdzekļu grupas vēl pieskaitami joda preparāti, īpaši joda tinktūra un ASD trešā frakcija(Dorogova antiseptiskais stimulators), ko gatavo no dzīvnieku audiem. Šo preparātu nedrīkst lietot uz plašām virsmām stiprās koncentrācijās-var būt smaga intoksikācija. Līdzeklis ir ļoti efektīvs mikrobu ekzēmas u.c. hronisku dermatožu th-jā.

Dezinficējošos līdzekļus (desinficientia) dermatoloģijā lieto visplašāk. Atkarībā no vēlamās aplikācijas formas var izvēlēties pēc šķīstamibas resp. uzsūkšanās spējām piemērotus medikamentus ar dažādu darbības mehānismu. Dezinficējošo līdzekļu ir ļoti daudz. Pie tiem pieder ūdenī šķīstošie reducētāji — Kalium hypermanganicum, Hydrogenium peroxydatum, Ac.boricum .No dzīvsudraba preparātiem dermatoloģijā lieto Hydrargyrum praecipitatum album, Hydrargyrum oxydatum flavum un Hydrargyrum cinereum. Dzīvsudraba preparātus aplicē pastu un ziežu veidā. Labi dezinficētāji ir bismuta preparāti: Dermatolum (Bismutum subgallicum), Xeroformium (Bismutum tribromfenlicum basicum), Bismutum subnitricum. Dezinficējošas īpašības īr anilīna krāsām, no kurām visefektīvākā ādas slimību ārstēšanā ir metilvioletā krāsa (genciānvioletā, pioktanīns), taču lieto

ari metilēnzilo (Methylenum coeruleum) un briljantzaļo krāsu (Viride nitens). Kā dezinficētājus ārējai aplikācijai izmanto arī sēra un darvas preparātus. Sulfur praecipitatum parasti kombinē ar kādu no darvām. Visplašāk lieto bērza darvu (Oleum ffusci, Pix Beiulae), efektīva ir skabāržu darva (Pix, s. 01. Fagi), paegļu darva (01. Cadini), mazāk efektīva ir priežu darva (Oleum., s. Pix Ucluida). Viens no labākajiem darvas veidiem ir akmeņogļu darva (Pix lithanfhracis),. Ihtiolu aplicē per se, ūdens šķīdumos vannām un mitriem apliekamiem, suspensijās, pastās, ziedēs un pat pūderos. Tīrā veidā ihtiols ir biezs, staipīgs sīrupa konsistences šķīdrums, galvenās indikācījas tā lietošanai ir piodermijas, niezošās dermatozes un senīšu slimības. Pie dezinficējošo līdzekļu grupas vēl pieskaitāmi joda preparāti, īpaši joda tīnktūra un ASD trešā frakcija (Dorogova antiseptiskais stimulātors), ko gatavo no dzīvnieku audiem.Dezinficējošie mitrie apliekamie.Sol.Aethacrini lactas 1;100Sol. Protargoli.Sķīdumi:Sol.Iodi spirituosa 5%Sol.Betadini.Peldes: Kālija permanganats bāli sārtā krāsā.Na tiosulfāta šķīdumsDezinficējošs pūderisRp Dermatoli 0,6Zinci oxTalci āāZiedes:Betadine oinementUng. FucidiniImex ointmentKrēmi:Bepanthen Plus cream.Linola sept cream.Pasta:Acnecolor pasta –satur klotrimazolu un krāsvielu grimam.Gels

26

Jodogel5%

16. Antimikotiskie līdzekļi, aplikāciju formasAntimikotiskie līdzekļi (antimycotica) lokālai aplikācijai ir sēra un darvas preparāti, jods, anilīna krāsas, nitrofurāni, ihtiols. Pret raugveida sēnītēm darbojas borāti (Ac. boricum, Nat-rium biboricum, s. Borax), pret epidermofītiem — nepiesātināto taukskābju preperāti (undecīns, cinkundāns, dustundāns), amikazols, nitrofungīns, dekamīns, mikoseptīns u. c.Antimikotiskie līdzekļī. Grizeofulvīns darbojas tikai pret dermatofītiem, bet nelīdz pret Candida infekciju. Grizeofulvīns aptur sēnīšu augšanu, tas jālieto apmēram 3—4 nedēļas. Grizeofulvīns bieži rada galvassāpes un sliktu dūšu. Sīs zāles nevar lietot pacienti ar aknu slimībām, porfīriju un pacienti, kuri saņem antikoagulantus.Lai gan ārigi aplicētie imidazola krēmi efektīvi ārstē virspusējas dermatofītijas, tomēr tinea capitis un onihomikozes ārstēšanai nepieciešama perorālā terapija.Ketokonazols (Nizoral) pa 200 mg vienu reizi dienā darbojas kā uz parastajām sēnītēm, tā arī uz Candida. Arī šis preparāts nav ieteicams pacientiem ar aknu darbības traucējumiem, jo ir novērotas idiopātiskas reakcijas un aknu ciroze.Dermatomikožu ārstēšana:Šķīdumi : Sol.Clotrimazoli,Lamisil1% solution.Amikos.Ziedes:Micoseptin oinment,Micosolon oinment, Ung decaminiKrēmi ar antimikotisku darbību.Loceril 0,25%Nizoral cream1%Lamisil cream1%Exoderil cream.Pastas: pasta teimuroviGeli: Lamisil Derm GelSampūni:Nizoral shampoo

17.antiparazitārie līdzekļi, aplikāciju formasAntiparazitārie l ī d z e kļi (antiparasitana), Kašķa un utainības ārstēsanai lietosēru un darvu lielās koncentrācijās (25— 30%), piemēram, Vilkinsona ziedi:Rp. Sulfuris praecipitati Olei Rusci aa 50,0 Saponis viridis Axungiae porcinae aa 100,0Cretae albae 10,0. M.F. ung. D. S. Ārīgi.

Lieto arī 33% sēra ziedi (Ung. sulfuratum), Emiulsio Benzilbenzoati 30% pieaugušiem un 20% bērniem, K ziepes, pelēko dzīvsudraba ziedi (Ung. Hydrargyri cinerei) (pubikālām utīm). Oleum Petri (peiroleum) lieto vienādas daļās ar kādu augu eļļu utainības ārstēšanai. Antiparazitāra darbība piemīt arī benzoskābei (Ac. benzoicum) un ksilolam (Xylolum). Insektus atbaida repelents dimetīlftalāts. Dalmācijas kumelītes pulveris (puluis Pyrethri) satur insekticīdu vielu—piretrīnu.Gels:Pedex gelum0,5%Eteriskās eļļas Ol.PetraeOl.PropolidesZiedeUng.Sulfuratum simpleks

18.antipruriginozie līdzekļi, aplikāciju formasPretniezeslīdzekļi (antipruriginosa) ir visi atvēsinātāji:Mentols, timols, acetāti, kā arī sēra, darvas, salicilskābes, Naftalā-nas naftas, anestezīna, un karbolskābes ziedes un krēmi vājās koncentrācijās (1—3%).Ja niezi rada adas iekaisums vai izsusēšana , to var mazināt ar mitrām kompresēm, eļļošanu vai dažādām pretniezes vielām.Kampars 0,25% ir anestezējoša viela .ārīgi nedrīkst lietot novo-kaīna preparātus , jo tie rada alerģiskas reakcijas.Mitri apliekamie:Sol.Ac.acetici3%.Ak.Plumbi2% plumbi acetas šķīduma.Lik.Burovi8%. 1 tējkarote uz 250 ml ūdensPeldes :Pievieno jūras sāli EtiķiNātru lapu novārījums.KrēmsMentholi 0,3LanoliniOl.Helianthi āā10,0SolAc.acetici3% ad 30.0Var pievienot anestezīnu5-10% vai dimedrolu.

27

Gels Fenistil gel.

19. kortikosteroīdu kremi, to lietošanas indikācijas, kontrindikācijas, ilgstošas lietošanas sekasĀrīgā kortikosteroīdu lietošana dermatoloģijā sākās 20. gadsimta 50. gados, radot apvērsumu daudzu iekaisīgu un alerģisku ādas slimību ārstēšanā.Ārīgi lieto dabisko glikokortikoīdu hidrokortizonu un tā sintētiskos atvasinājumus un modifikācijas, ko iegūst ar reducēšanas, esterifikācijas un citām metodēm. Tie ir lokāli lietojami preparāti, kam ir dažāda pretiekaisuma darbība, uzsūkšanās dziļums, darbības ilgums, kā arī blakņu rašanās ātrums.

Glikokortikoīdu lokalā iedarbībaPretiekaisuma efekts rodas visātrāk asinsvadu sašaurināsanās dēļ, samazinoties to sienas caurlaidībai, tāpēc glikokortikoīdu aplikācijas vietās samazinās apsārtums un tūska.Kortikosteroīdi, izkļūstot caur epidermas raga slānī, šķērso arī šūnu membrānas un savienojas ar citoplazmātiskiem steroīdu receptoriem. Kompleksi difundē šūnu kodolos, pārveidojot to aktivitāti. Preparāti darbojas par imūn-mehānisma nomācējiem, jo aizkavē limfocītu, eozinofilo leikocītu un makrofāgu migrāciju un to bioloģiski aktīvo mediatoru sintēzi.Antialerģisko mehānismu pastiprina tuklo šūnu skaita samazināšanās un to aktivitātes nomākums.Glikokortikoīdiem ir antimikotiska un antiproliferatīva darbība - tie aizkavē keratinocītu proliferāciju, nomāc fihroblastu aktivitāti un samazina kolagēna un elastīna sintēzi, aizkavējot reģeneratīvos procesus.Šo dažādo procesu efektu var pastiprināt vai pavājināt, lietojot dažādas bāzes, kurās ievada steroīdus, vai kombinējot šos līdzeklus ar citiem medikamentiem. Šķīdumi un linimenti darbojas vairāk virspusēji, un tos lieto akūta iekaisuma ārstēšanā. Šķīdumi domāti galvenokārt galvas matainai daļai, un tos kombinē ar preparātiem, kas uzlabo penetrāciju. Krēmus ieteicams lietot subakūta iekaisuma terapijā, bet ziedes - pret hronisku proliferatīvu procesu. Penetrāciju ādā pastiprina keratoplastisko līdzekļu (salicilskābes, urīnvielas u.c.) pievienošana.

Lokālo kortikosteroīdu un citu lokāli lietojamo medikamentu kombinācijasVisbiežāk kortikosteroīdus kombinē ar antibakteriāliem un antimikotiskiem līdzekļiem, darvu un salicilskābi.

Antimikotisko līdzekļu un steroīdu kombinācija ir Travocort krēmā.Darvu saturoši lokālie steroīdpreparāti ir Locacorten-Tar, Lorinden-T, Topicorten Tar.Salicilskābi satur LorindenA, Diprosalic unAlpicort N, ar urīnvielu kombinēts kalcinoīds ir Betacorton krēmā, bet Alpicort F šķīdums satur estradiolu.

II. TERAPIJAS PRINCIPILokālo steroīdu lietošanas indikācijas1. Biežākā indikācija īslaicīgai lokālo kortikosteroīdu lietošanai ir

hiperģisks auto-agresīvs iekaisums. Pēc etioloģiskā faktora likvidēšanas šiem lokāliem līdzekļiem ir ātrs efekts, kā tas ir alerģiskā dermatīta un ekzematozo reakciju gadījumā.

2. Mitotiskās aktivitātes mazināšana psoriāzes, atopiska dermatīta, lichen ruber planus slimniekiem. Vienlaicīga lokālā un sistēmiskā steroīda lietošana nav mērķtiecīga un ātrāk radīs komplikācijas. Bez tam lokāla kortikosteroīdu terapija nevar būt vienīgā ārstēšanas metode, Jo tā ir tikai “ātrās palīdzības” sniedzēja un subjektīvo simptomu mazinātāja, tātad - samērā īslaicīga. Klīnisku remisiju vai izārstēšanos var panākt, kombinējot šo terapiju arvis-pārēj'u (sistēmisku) konkrētai slimībai piemērotu ārstēšanu.

3. Ātrāka iekaisuma likvidācija - vienlaikus ar antietioloģisko preparātu lietošanu. Šeit jāmin akūta piodermija un mikotiskās infekcijas, kad lieto kombinētos kortikosteroīdus ar anlibakteriāliem un antimikotiskiem medikamentiem.

4. Retu slimību gadījumā, kad to etioloģija ir neskaidra un nesaprotama, un autoagresīvu slimību gadījumā klīnisku izveseļošanos panāk, zināmu laiku lietojot lokālos steroīdus. Tādas slimības ir lichen simplex chronicus, granuloma annulare (ja nav diabēta vai tas tiek ārstēts), lipoīdiskā nekrobioze, lielperēkļainā alopēcija un sarkanā vilkēde. Nekādā gadījumā nedrīkst sākt ārstēšanu, nezinot precīzu diagnozi.

28

Kortikoīdu potentās grupas izvēle ir atkarīga no vairākiem faktoriem. Bērna āda ir plānāka, un tajā lokālie līdzekļi vieglāk uzsūcas, tāpēc bērniem nedrīkst ordinēt stipras iedarbības steroīdus. Dažādās ķermeņa daļās ādas biezums un apasiņošana ir dažāda. Vislielākā caurlaidība ir ādai uz sejas, saliecēs, uz scrotum un dzimumorgānu apvidū, tāpēc šais vietās kortikosteroīdi ātri rada blaknes. Vismazākā caurlaidība ir plaukstu un pēdu ādai, kā arī vietās, kur ir biezas zvīņas.Akūta iekaisuma vietās (sevišķi mitrojošās virsmās) lietojami zemas potences steroīdi, jo ir liela ādas caurlaidība. Atopiskā dermatīta skartās salieču virsmās un psoriāzes vai ekzēmas subakūtā fāzē ieteicami steroīdi ar vidēju potenci. Hiperkeratozes un infiltrācijas gadījumā (ja ir sarkanā vilkēde vai pēdu un plaukstu psoriāze) lietojamas augsli potentās steroīdu ziedes.Steroīdi no šķīduma uzsūcas mazāk, un to darbība sķīdumā ir vairāk virspusēja. Linimentos (ella-ūdens) un lipokrēmos (eļļa 70%-ūdens 30%) kortikosteroīdu darbība ir vairāk virspusēja, un tos, tāpat kā krēmus (tauki-ūdens), ieteicams lietot akūta iekaisuma gadījumā. Krēmus ieteicams lietot arī subakūta iekaisuma laikā. Jāatceras, ka šais zālu formās parasti ir pievienoti konservanti, kas var būt alerģiski. Ziedes (100% tauku) iedarbojas dziļāk un nesatur konservantus, un tās lieto hroniska infiltratīva procesa un hiperkeratozes gadījumā.

III. TERAPIJAS PRINCIPILietošanas veidi iedarbības pastiprināšanai

Lokālo steroīdu darbība parasti ilgst 12 stundas, tāpēc tie jālieto divas reizes dienā. Pēdējā laikā radīti arī preparāti ar vairāk ilgstošu darbību.Škīdumi, kas ir piemēroti galvas matainai daļai, labāk jālieto pec galvas ādas mazgāšanas vai atzvīņošanas ar keratolītiskām ziedēm.Vietās, kur ir hiperkeratoze (uz plaukstām un pēdām), labāk lietot kortiko'steroīdus kombinācijā ar keratolīliskiem līdzekļiem (urīnvielu, salicilskābi, pienskābi).Hroniska iekaisuma perēkļos ziežu darbību var pastiprināt, ja tās lieto zem oklūzijas pārsēja.Lokālie līdzekļi ir jādozē, pretējā gadījumā var rasties ne tikai lokālas blaknes, bet attīstīties pat kušingoids 3 cm ziedes no tūbiņas atbilst 1 g, nekādā gadījumā nedēļas deva pieaugušiem nedrīkst pārsniegt rokai 14 g, kājai - 28 g, plaukstām un pēdām - 14 g, visam ķermenim - 56 g, galvai un kaklam - 14 g.

Blaknes un komplikācijasĀdas atrofija pēc ilgstošas terapijas rodas jebkurā ķermeņa dalā, bet visbiežāk tā ir vietās, kur ir labāka uzsūkšanās. Strijas samērā ātri veidojas cirkšņu apvidū. Periorālais dermatīts un rozācijveida pārmaiņas ar teleangiektāzijām un pustulām visbiežāk rodas sejas ādā. Asinsizplūdumi ar smagām komplikācijām rodas pēc ilgstošas nekontrolētas steroīdu lietošanas. Bakteriālas, mikotiskas vai virusālas infekcijas uzliesmojums vai izplatīšanās ādā vērojama galvenokārt slimniekiem, kam bijušas šīs slimības vai ir pavājināta ādas aizsargspēja. Hiperpigmentācija, depigmentācija un hirsutisms var attīstīties vietās, kur lietoti steroīdi.

KontrindikācijasNelietot kortikosteroīdus (par profilaklisku līdzekli) alergēna klātbūtnē (piemēram, kosmētikas līdzekļu, krāsvielu, sadzīves ķīmijas līdzekļu nepanesamības gadījumā).Visu veidu akūtas infekcijas (piodermijas, mikotiskās un virusālās infekcijas), ja tās netiek vienlaikus ārstētas.

Ieteikumi kortikosteroīdu lokālai lietošanaiNelietot, kamēr nav precīzas diagnozes, jo tie apgrūtinās diagnostiku,izraisīs ādas aizsargspējas pavājināšanos, kā ari iespējami izraisīs pasliktināšanos audzēja un tamlīdzīgos gadījumos. Vispirms ārstējama infekcija, kas radījusi iekaisumu (ādas aizsargreakcija), un tikai ātrāka klīniskā efekta sasniegšanai pievienojami steroīdi.Jākontrolē, vai neveidojas blaknes, jo nepanesība var būt individuāla. Adekvāti bojātā perēkļa lokalizācijai izvēlēties līdzekli ar piemērotu potenci. Zāļu formu (šķīdumu, krēmu vai ziedi) izvēlēties atkarībā no iekaisuma fāzes.

IV. TERAPIJAS PRINCIPIOficinālās zālu formas pašiem nejaukt kopā ar citiem preparātiem vai bāzēm, jo tas var izraisīt preperātu inaktivāciju vai neparedzamu savienojumu veidošanos. Katra zālu forma izgatavota, aprobējot vairāk piemēroto koncentrāciju un bāzi, lai būtu vislabākais ārstnieciskais efekts un rastos vismazāk blakņu.Lokālo steroīdu klasifikācija

Steroīdi Saturs%

Vazokonstrik-tīvais indekss

Komercnosaukumi

29

Loti augsti potentie 0,050,5 0,01 0,05

1869 1660 Dermovate Diprolen, Propaderm ForteBetacorton SicortenKlobetazola propionāts

Betametazona dipropionāts Halcinonīds Halometazons

Augsti potentie 0,10,025 0,1 0,1

500 360 236 Advantan Propaderm Betnovate, Dicorten Eumovate

Metilprednizolona aceponāts Beklometazona dipropionāts Betametazona 17-valerāts Klobetazona butirāts

Vidēji potentie 0,1 0,025 0,05 0,025 0,1 0,1 0,1

100 22075 50

Nerisone Flucinar, SynaflanApulein Polcortolon, Ftorocort LocoidDecodem Elacon

Diflukortolona valerāts Fluocinolona acetonīds Fluocinonīds Budezonīds Triamcinolona acetonids Hidrokortizona butirāts Fluprednilidēns Mometazona furoāts

Viegli potentie 0,25 0,025 0,25 0,025

72 17 Ultraproct, Ultralan Advantan Betacorten, Celestan Topicorten, ī.ocacorten, Cerson, Lorinden

Flukortolons Metilprednizolons Betametazona valerāts Flumetazona pivalāts

Vāii potentie 0,1-2,50,5 0,05

<!7 43

Laticort, Hydrocortison, Alphosyl HC Linola H, Premandol, Alpicort, Dexamethasone

HidrokortizonsPrednizolons Deksametazons

V. TERAPIJAS PRINCIFILokālo kortikosteroidu darbības mehānismi1. Pretiekaisuma efekts:

1) akūta iekaisuma laikā nomac tā eksudatīvo fāzi:a) kavē prostaglandīnu sintēzi,b) neitralizē hialuronidāzi,c) mazina asinsvadu caurlaidību;2) hroniska iekaisuma laikāa) kavē fibroblastu aktivitāti,b) nomāc šūnu proliferāciju.

2. Antialerģiskais efekts:1) kavē antivielu veidošanos;2) izraisa asinsvadu sašaurināšanos;3) kavē tuklo šūnu degranulāciju un iekaisuma mediatoru izdali.3. Imūnsupresīvais efekts:1) nomāc imūnšūnu aktivitāti;2) samazina eozinofīlo leikocītu un limfocitu skaitu.4. Kavē reģeneratīvos procesus:1) traucē olbaltumu sintēzi;2) kavē kolagēna veidošanos;3) mazina asiņošanu.

3. Lokālo kortikosteroidu indikācijas1. Ādas slimības ar alerģisko komponenti:1) alerģiskais dermatīts;2) ekzematoza reakcija;3) atopiskais dermatits.2, Nezināmas etioloģijas proliferatīvās dermatozes:1) psoriāze (īslaicīgi);2) lichen ruber planus;3) lichen simplex chronicus.

30

VI. TERAPIJAS PRINCIPI4. Saistaudu slimības:

1) lupus erythematodes discoides;2) Beka sarkoīds;3) lipoīdiskā nekrobioze;4) granuloma annulare.4. Ātrākai iekaisuma likvidēšanai kombinēto preparātu lietošana (kortikosteroids + antibakteriālais, antimikotiskais līdzeklis).

5. leteikumi rīcībai pirms lokālo kortikosteroīdu ordinēšanas1. Nesākt lietot kortikosteroīdus pirms slimības diagnosticēšanas.2. Vispirms ārstēt infekciju vai pārtraukt kontaktu ar alergēnu.3. Reglamentēt ārīgi lietojamo līdzekļu devas un lietošanas ilgumu.4. Brīdināt par blaknēm ilgstošas nekontrolētas lietošanas gadījumā.5. Oficinālās zāļu formas neatšķaidīt un nejaukt kopā ar citām.

6. Lokālo kortikosteroidu potences izvēli nosakošie faktori1. lekaisuma fāze:

1) akūti iekaisusi āda ir vairāk caurlaidīga, un tajā labi uzsūcas medikamenti;2) infiltratīva iekaisuma vietā ir slikta uzsūkšanās;3) hiperkeratotiskās zvīņas pasliktina uzsūkšanos.2. pacienta vecums - bērna āda ir plānāka, vairāk caurlaidīga.

Aplicēšanas vieta:1) sejas, salieču, kroku un dzimumorgānu āda ir vairāk caurlaidīga;2) pēdu un plaukstu āda ir mazcaurlaidīga.

Dažādas lokālās zāļu formas:1) šķīdumos preparātam ir zemāka potence un vairāk virspusēja iedarbība;2) potenci pastiprina keratoplastisko līdzekļu (salicilskābes, urīnvielas) pievienošana;3) medikamenta iedarbību pastiprina preparāta koncentrācijas palielināšana.

Lokālo kortikosteroīdu devas

3cm= 1 gNedēļas maksimālā deva Rokai14g

Kājai 28gPlaukstām un pēdām 14g

Ķermenim 56gGalvai un kaklam 14g

VII. TERAPIJASFRINCIPILokālo kortikosteroidu blaknes

1 Epidermas atrofija un dermas pārmaiņas kā solārās keratomas gadījumā.2 Striae distensae galvenokārt salieču un kroku apvidū.3 Hemorāģiskas makulas, galvenokārt traumatiskas etioloģijas (arī sakasījumuvietās).4. Periorālais dermatīts.5. Rozācijveida sejas ādas pārmaiņas.6. ādas infekciju pievienošanās vai to diseminācija: kandidoze, galvenokārt krokās, un akūta streptostafilodermija.7. Sistēmiskās blaknes: hirsutisms, Kušinga sindroms.8. Blaknes rodas ātrāk šādos gadījumos:1) ja lieto halogenizētos glikokortikoīdus;2) ja zāļu formas lielo zem oklūzijas pārsēja;3) ļoti jauniem un ļoti veciem slimniekiem;4) uz sejas un krokās;5) ja kortikosteroīdu lieto kombinācijā ar salicilskābi un/vai urīnvielu.

20.rezorbējošie un kairinošie l’dziekļi, aplikāciju formas, indikācijasKairinošie līdzekļi (rubefacientia) kairina ādu un izraisa aktīvu hiperēmiju. Šos līdzekļus lieto, lai ārstētu alopēciju, seborejas, stāvokļus, kas saistīti ar venozo sastrēgumu (livedo reticularis, erytrocyanosis. perniones), un hemosiderozes. Sādi līdzekļi ir spāņu vaboļu tinktūra (Tinct. Cantharidum), čemeriņu tinktūra (Tinct.

31

Veratri). sarkano piparu tinktūra (Tinct. Capsici). kampar-spirts (Spiritus camphoratus), drīģeņu eļļa (0;. Hyoscyami), skudru spirts (Spiritus formicarum) u. c.

21. dermatoloģiskās kompreses, to indikācijasAkūta dermatīta ārstēšanā.Mitrās kompreses.Lai izsusinātu mitro ādas virsmu , ārstēšana jāsāk ar vēsām , mitrām kompresēm.Kompreses liek uz 15 min. 4-5* dienā.Komprešu susinošo darbību pastiprina alumīnija acetāts.Var lietot fizioloģisko sāls sķīdumu.Borskābes kompreses vairs nelieto.Ja sekundāra bakteriāla infekcija , hlorheksidīns, jods , heksahlorofēns.Hroniska dermatīta ārstēšanaIeteicamas eļļas vai emulsiju preperātu kompreses.Nedrīkst lietot politelēna plēvi, jo plēves pastiprina ādas izsutumu.

22. akūta eksudatīva iekaisuma lokālā terapijaArstešanas mērķis ir panākt vazokonstrikciju , samazināt iekaisuma šūnu infiltrāciju dermāun epidermā , atdalīt eksudātu un kreveles.Arstēšana jāsāk ar mitrām vēsām kompresēm.Kompreses liek uz 15 minūtēm 4-5* dienā.Komprešu susinošo iedarbību pastiprina alumīnija acetats 0,35%, var lietot fizioloģisko sals šķīdumu, borskābes kompreses vairs nelieto, jo tās var radīt saindēšanos, ja ir sekundāra bakteriāla infekcija , hlorheksidēns , jods , heksa hlorafēns.Kortikosteroīdu krēmi._plānā kārtiņā-3-4* dienā.Hidrokortizona krēms 1%Iekšķīgi:Pret niezi –prethistamīna līdzekļiPret iekaisumu –kortikosteroīdi,ja dermatīts ir diseminēts .Prednizolons60-80 mg dienā.Pret infekciju –antibiotikas.Akūtu iekaisumu gadījumos nelietot nekādus aktīvus, kairinošus līdzekļus, bet aplicēt indiferentas formas ar nomierinošiem pretiekaisuma līdzekļiem. Tikai nepieciešamības gadījumos var ordinēt iedarbīgas vielas, piemēram, impetigo streptogenes slimniekiem dzeltenā dzīvsudraba ziedi;

Akūta iekaisuma dermatožu slimniekiem jāizvēlas virspusēji darbīgās formas, kas nekairina ādu un mazina subjektīvos traucējumus. Ja slimajā ādā ir mitrošana, lieto tikai mitrus apliekamos Ja iekaisums ir akūts, bet nemitŗo var izvēlēties pūderus, ūdens pastas, krēmus, liņimentus,emulsijas) un želejas.

23 Subakūta iekaisuma lokālā terapijaJāievēro pāreja no sausās stadijas uz mitro stadijuJāsamazina vai japārtrauc komprešu lietošanaJāsāk ādas eļļošana.Jāpāriet no krēmiem uz ziedēm.Ja nav skaidrs vai iekaisums ir subakūts vai hronisks , jāārstē kā hronisks.Subakūtam ieķaisumam der pastas eļļas, kremi, emulsijas, suspensijas, želejas

24. Hroniska proliferatīva iekaisuma lokālā terapijaSausā āda ir jātur mitra vai ieeļļota .Ieteicamas kompreses ar eļļas preperātiem vai emulsijas. Pēc eļļas kompresēm jālieto kortikosteroīdu ziedes. Kortikosteroīdus neilgāk par dažām nedēļām , jo var rasties ādas atrofijaHroniskam iekaisumam var aplicēt ziedes, kompreses, elļas, līmes, lakas, plāksterus (30. att.)Keratolītiskie preperāti.Salicilskābe 3-5%, urea 10-20% un pienskābe, var pievienot glikokortikoīdu ziedi.Darvas preperāti:Ihtiols , Akmeņogļu darvas preperāti, acetona , kolodija un akmeņoģļu darvas maisījums.Antibiotiskās ziedes.

32

25. gļotādu bojājumu lokālā terapija

26. fizikālās terapijas metodes, to indikācijasLielākai daļai hronisko recidivejošo ādas slīmību fīzioterapijas procedūras izdara tikai subakūtā stadijā, bet ne uzliesmojuma laikā. Izņēmums ir hidroterapija, ko var ordinēt arī akūtā stadijā. Dažu akūtu slimību (furunkuls, karbunkuls, hidradenīts) gadījumos ordinē īsviļņu diatermiju.ūdens procedūras (hydrotherapia) dermatoloģijā izmanto ļoti plaši. Tās ir pilnīgi nepieciešama ārstēšanas sastāvdaļa slimniekiem ar zvīņu ēdi, jebkuras izcelsmes eritrodermijām, diseminētām un ģeneralizētām streptodermijas formām, lichen ruber planus, sklerodermiju, neirodermītu u. c. Liela nozīme vannām ir bērnu dermatožu dziedniecībā. Slimniekiem, kam nav tieksmes uz piogēno infekciju, ordinē vannas ar ūdeni un ziepēm (zvīņu ēde, lichen ruber planus}, citiem slimniekīem parasti vannai pievieno Kalium hypermanganicum piodermiju profilaksei. Lai pagatavotu parasto vājas koncentrācijas sķīdumu, uz 1 vannu, t. i., uz 40—50 l ūdens, jāņem apmēram 2,5 g kalija permanganāta. Niezošo dermatožu gadījumos vannai var pievienot kumelītes, iepriekš izdarot uzlējumu (uz 200 g kumelīšu uzlej 1 l verdoša ūdens un lauj ievilktiesSlimniekiem arsausu ādu var odinēt cietes , glicerīnaa vai kliju vannas. Plašiem mitrojošiem procesiem indicētas ozolu mizu novārījuma vai tanīnskābes vannas .

Vannas ar attaukojošām ziepēm ir vēlamas slimniekiem ar acne oleosa acne vulgaris. lokalizētām (dermatozēm izmanto vanniņas ekstremitatēm un sēdvannas. Ekzēmas. streptodermijas,epidermfītijas slimnieku vannam var pievienoti ihtiolu0,1% ordinējot ar glicerīnu vai bez tā.Vannas kontrindicētas stafilodermiju stimniekiem,Siltuma terapija. Siltumam uz daudzām hroniskām ādas slimībām Ir labvelīga terapeitiskā ietekme (zvīņu ēde, neirodermīta un ekzēmas norobežoti infiltrēti perēkļi, sklerodermija u. c.). Ilgstošu siltuma īedarbību var panākt ar parafīna aplikācijām, ozokerītu, dūņu aplikācijām (parastikūrortā) vai elektŗisko sildīšanu (diatermija, īsviļņu diatermija).Parafīna aplikācijas izdara norobežotiem bojājuma perēkļiem ar parafīnu (Paraffinum solidum), kas izkausēts virs ūdens vannasverukoza Uchen ruber, alopēcījas, inveterētas zvīņu ēdes, norobežota neirodermīta, neaktīvas ekzēmas slimniekiem. Procedūras izdara ik dienas vai pārdienām, pavisam 10—15 reizes. Tādas pašas indikācijas un lietošanas veids ir ozokerītam (kalnu vasksDiatermiju un īsvīļņu diatermiju lieto gan tieši— bojatās ādas rajonā, gan reflektori — uz attiecīgu segmentu simpātiskiem ganglijiem. Siltuma ietekmē uzlabojas reģionārā asinsrite, samazinās subjekīvie traucējumi un uzsūcas virspusēji un dzili infiltrāti. Dziļāka darbība ir isvīļņu diatermijai. Sīs procedūras izmanto sklerodermiju, alopēciju, nagu bojājumu, dziļo piodermiju un citu ādas slimību ārstēsanā.Diatermokoagulācīja ir viena no visizplatītākam destruējošās terapījas metodēm dermatoloģijā. To lieto kārpu, varžacu, kondilomu, aknes un verukozā Lichen ruber planus elementu iznīcinašanai.

Darsonvalizacija izmanto ultrabiežo svarstību augstsprieguma maiņstrāvu. Darsonvalizācija uzlabo audu trofiku un samazina niezi. To lieto neirodermīta un citu niezošu dermatožu terapijā tieši bojātās ādas vietās.Elektroforēzi lieto dažādu vielu ievadīšanai āda, lai panāktu ārstniecisku efektu. Visbiežāk Ievada joda sāļus, cinka sulfātu, varu, novokaīnu, kodeīnu, adrenalīnu u. c. ledarbībai uz CNS lieto jonogalvanizacīju kakla simpātisko mezglu rajonā,

Ultraskaņa indicēta norobežotu bojājuma perēkļu terapijā.Tās iedarbība ir plaša: mehāniskā darbība izpauzas audu mikromasāžā, termiskā darbība — endogēna siltuma attīstībā, kas rodas audos, resorbējot svārstības. Ultraskaņai ir sāpes mazinoša iedarbība. Tā normalizē asins un limfas cirkulāciju,

33

samazina sastrēguma parādības. Normalizējas VNS funkcijas. Labs terapeitiskais efekts no ultraskaņas ir sklerodermijas slimniekiem un slimniekiem ar strutainiem iekaisumiem un norobežotiem infiltrātiem. Arstēšanas kurss, apskaņojot ikdienas, — 10 seansi.

Krioterapija. Aukstumu dermatoloģijā izmanto ka destruējošu līdzekli kārpu, varžacu un.kondilomu iznīcināšanai. Ar kriomasāžu ārstē lokāli lupus erythematodes, acne rosacea u. c. Sim nolūkam izmanto ogļskābo sniegu speciāli piemērotās caurulītēs, kurām ir dažāds diametrs. Ar hloretiluapsaldē cirkumskripta neiro-dermīta un verukoza Lichen ruber perēkļus, ar šķidro slāpekli ārstē norobežotas hiperkeratozes un ādas audzējus. Atkarībā no dermatozes veida un ādas rajona krioterapiju dozē ar laiku un spiedienu.

Fototerapija. Gaismu dermatožu ārstēšanā lieto plašī, izmantojot gan dabisko avotu — sauli, gan mākslīgos avotus — dzīvsudrabakvarca spuldzi ultravioletās gaismas iegūšanai, infrasarkano gaismu siltuma efekta radīšanai un citas mākslīgās gaismas un siltuma spuldzes (sollux, zilo spuldzi).

Helioterapīja. Saules gaisma ārstē hroniskās recidivējošas dermatozes stacionārā un regresīvā stadijā. Remisijas laikā tā der profīlaksei. To izmanto galvenokārt zvīņu ēdes, piodermiju, neiro-dermīta, ādas tuberkulozes, Lichen ruber planus un citu slimību ārstēšanā. Ultravioletā spektra baktericīdo darbību izmanto, apstarojot pemphigus un vīrusu dermatožu slimnieku istabu un veļu. Ultravioletās radiācijas stimulējošo ietekmi melanīna produkcijā izmanto keratomikožu un vitiligo terapijā kosmētiskā defekta novēršanai. Kā apsauļošanās, tā ultravioletie apstarojumi dozējami ļoti uzmanīgi un ārstēšana pārtraucama, pamanot pirmās saasinājuma pazīmes.Apstarojumu skaitam nav jāpārsniedz 20 reizes. Apstarojumus parasti izdara pārdienās.Apsauļošanos sāk ar 5 minūtēm, ilgumu palielna ik reizes par 5 minūtēm

27. Pretvīrusu līdzekļi.

Aciklovirs.Aciclovir, Virolex, Zovirax.Tas darbojas pret herpesvīrusiem.Deva-200mg 4 reizes dienā 5-6 dienas.Arstēšana jāsāk cik ātri vien iespējams pēc izsitumu parādīšanās.Aciklovirs palīdz lielās devās ar varicella vīrusu infekcijām.800mg 5 reizes dienā 10 dienas ilgi.Florentanum, bonaphtonum.Pretvīrusu ziedes Ung. Lariphani 0,05%Vobenzim N SalbeVobe –Mugos E SalbeVirolex, Zovirax, Ophtalmic ointment.KrēmiHerpefug cremeVirolex creamZovirax cream, Acid cremeAciclovir cremeLarifāna krems.Gels Viru Merz Serol gel.

28. dezinficējošo līdzekļu lietošana mutes gļotādā, zāļu formas

29. parodontozes ārstēšana

30. Epitilizējošie līdzekļiReģenerāciju veicinošas ziedes Actovegin 5% ointmentBephanten oinment5%Fibrolan oinmentIruxol mono oinmentUng . Methiluracili10%Dernilan ointmentKrēmiActovegin creamBepanthen 5% cream.GeliCuriosin gel – veicina granulāciju čūlu virsmā

34

Solcoseril gel- veicina čūlu dzīšanu.

DERMATOLOĢIJA

1. Scabies, ārstēšanas metodesKašķis ir hroniska slimība, kuru izraisa kašķa ērce (Sarcoptes scabiei) un tas radīta sensibilizācija. Ērces dabisks saimniekorganisms ir cilvēks.

Klīniskā aināĒrce ieurbjas ādas raga slānī, izveido mazu aliņu vai eju un dēj tajā oliņas. Pēc dažam nedēļām izšķiļas jaunās ērces. Primāri simptomi ir minimāli, ar laiku rodas sensibilizācija un nieze pastiprinās.

Vispārēja nieze, pastiprinās naktīs, kas pamazām kļūst neciešama.

Niezes ārkārtīga intensitāte neatbilst samēra palielajiem ādas bojājumiem.

Kašķis visbiežāk atrodams starp roku pirkstiem, elkoņu aplieces pusēs, vēdera, muguras un sēžamvietas ādā. Sievietēm ērču ejas redzamas arī krūšu areolas, vīriešiem uz dzimumorgāniem.

Sakasījumu vietā rodas sekundāra piodermija. Nekasīto ērces eju var redzēt ar palielināmo stiklu. Tā izskatās kā šaura 2-3 mm gara svītriņa, ejas vienā galā var redzēt punktveida atveri un otrajā galā – mazu pūslīti vai papulu, kurā atrodas parazīts. Parasti šādas nesakasītas ejas neatrod!!!

Diseminēts ādas iekaisums (sensibilizācija)

ArstēšanaMērķis: iznīdēt ērces, mazināt niezi un iekaisumu, novērst sekundāro piodermiju. Jāārstē visi ģimenes locekļi, arī tie kuriem nav radušies kašķa simptomi. Specifiskā ārstēšana

a) Permethrin, 5% dermal cream – samazina sekundāras bakterialas infekcijas iespēju.

Maziem bērniem no 2 men vecumā – jānoziež visa ķermeņa virsma , galva un seja arī!! Nomazgāt pēc 12 stundām, atkārtot 1 reizi nedēļā. Piezagušajiem – jānoziež visa ķermeņa virsma, izņemot seja. Nomazgāt pēc 12 stundām, atkārtot 1 reizi nedēļā.

b) 1% Lindāna krēms- lietot kā iepriekš, bērniem jaunākiem par 1 g. neizmanto! Iedarbojas tieši uz parazīta nervu sistēmu, parazīti iet bojā.

c) 10% Sēra ziede – jānoziež visa ķermeņa virsma, atstāt uz 3 naktīm, pēc tam nomazgāties.

Simptomātiskā ārstēšanaa) Kortikosteroīdu ziede- pret ādas iekaisumu.

b) Antibiotiskās ziedes – piodermijas ārstēšana.

„Klīniskā dermatovenerologīja” – A. Miltiņš.

2. Pedikuložu veidi, ārstēšanas metodesKlīniskā ainā

Stipra nieze

Zilgan - pelēki plankumi kodienā vietā

Sekundāra piodermija

Pedikuložu veidia. Pediculosis capitis – kodiena vietā ievadītās uts siekalas rada iekaisumu.

Izdēto oliņu hitīna apvalks ir piestiprināts mata stiebram.

35

Visvairāk utu ir aiz ausīm un pakauša matos. Pašas utis ir grūti saskatīt, redzamas gnīdas. Uzkrītošākas ir sekundāras pārmaiņas – iekaisums, sakasījumi un sekundāra piodermija. Palielināti limfmezgli.

b. Pediculosis corporis – uzturas apģērbā, lai barotos pārvietojas uz ādu. Kodienu vietā rodas nātrenes tipa mezgliņi sensibilizācijas dēļ. Drīz rodas hroniskas pārmaiņas – sakasījumi, sekundāra piodermija, un pēc iekaisuma - hiperpigmentācija.

c. Pediculosis s. Phthirus pubis – uzturēšanas vietā ir mati dzimumorgānu apvidū, bet var būt arī padusēs, uzacīs, skropstās. Uz ādas ir novērojami īpatnēji ieapaļi , zilgan – pelēki plankumi 3-15 mm diametrā, kurus rada eritrocītu sabrukšana kodienā vietā.

Ārstēšanaa) 1% Lindāna krēms vai losjons

b) Permethrin, 1% dermal cream

c) Sēra ziede –pigmentācijas plankumu iznicināšanai.

d) Speciāli šampūni matu mazgāšanai, gnīdu iznīdēšanai.

„Klīniskā dermatovenerologīja” – A. Miltiņš.

3. Piodermiju etioloģija, patoģenēze, klasifikācija, profilaksePiodermijas ir biežākā ādas iekaisumslimība. To ierosina piogēnie koki, pavājinātas ādas aizsargspējas gadījumā. Piodermija var būt kā primāra slimība vai pievienoties kā sekundāra infekcija, sevišķi pie niezošām dermatozēm.

Etioloģija: biežākie ierosinātāji Streptococcus haemolyticus, Staphylococcus aureus un Staf.albus. Piokoku virulenci nosaka to izdalītie toksīni un enzīmi.

Patoģenēze: ādas dabīgā aizsargspēja m/o parasti novājē, tāpēc slimības attīstībā svarīga loma ir veicinošiem faktoriem. Veicinošie faktori:

1. eksogēnie: ādas traumatizācija, higiēnas normu neievērošana, ādas pārmērīga attaukošana - mazgāšanās, ādas sekretoro funkciju traucējumi, ādas pH izmaiņas.

2. endogēnie: fokāla infekcija, cukura diabēts, hipovitaminoze, ādas slimības, kas norit ar tūskām, erozijām , mitrošanu, seboreja, kuņģa-zarnu trakta slimības, vielmaiņas traucējumi, endokrīnas saslimšanas, NS pārslodze, neirozes, stress, hroniska intoksikācija, imūndeficīts, AIDS.

Koki var iespiesties ādā no pašas ādas floras, no fokālām infekcijām, no ārējās vides (priekšmeti, nēsātāji). Pēc m/o iekļūšanas ādā sākas nespecifisks iekaisums.

Streptokoki izdala eritrogēnu toksīnu un streptolizīnu (precipitē fermentus un fibrinogēnu). Inokulācijas vietā dominē eksoseroze: plazmas nokļūšana audos, attīstās tūska, veidojas pūšļi. Leu infiltrācijas nav. Process nenorobežojas un izplatās autoinokulācijas veidā. Bojājums ir virspusējs, ādas derivāti netiek skarti. Str. iekļūšanas vietā veidojas plakas pustulas, kas plīst jau veidošanās laikā. Limfvadi nosprostojas 3. dienā, novēro attiecīgo limfmezglu iekaisumu. Patoloģija ir kontagioza.

Stafilokoki izdala eksotoksīnu, enterotoksīnu, hemolizīnus, leikocidīnus, fibrinolizīnus, koagulāzi. Inokulācijas vietā attīstās eksocitoze: vazodilatācija, Leu infiltrācija. Leikotoksīns izraisa asv sienas bojājumu, attīstās nekroze. Process norobežojas koagulāzes ietekmē 9sarec plazma). Ādā vērojama koniska folikulāra pustula ar infiltrātu pamatnē. Raksturīgs dziļš ādas sastrutojums, tie skar matu folikulus, sviedru, tauku dziedzerus. Raksturīgs agrs limfvadu nosprostojums.

Vispārējā organisma reakcija ir nespecifiska un specifiska (alerģiskas parādības – izsitumi).

Laboratoriskie rādītāji: leikocitoze vao leikopēnija, novirze pa kreisi, neitropēnija, bazofīlija, eozinofilija, ↑EGĀ, disproteinēmija, ↑C-reaktīvias proteīns.

36

Klasifikācija: 1. pēc etioloģijas: stafilokoku izraisītas, streptokoku izraisītas, citu koku

izraisītas (pneimokoki, enterokoki).2. pēc slimības gaitas: stafilodermijas, streptodermijas, attipiskās

piodermijas3. pēc lokalizācijas4. pēc dziļuma

(piedodiet, bet sīkāku paskaidrojumu par klasifikāciju neatradu, es neuzņemos ko klāt gudrot) Klasifikācija

1. Streptodermijaa. Impedigo streptogenes (kontagioza)b. Impedigo lurdosac. Panaritium superficialed. Angulus infectiosa – mutes kaktiņa iekaisumse. Intertigo streptogenesf. Ectocyma vulgaris

2. Stafilodermijasa. Folikulītsb. Furunkulsc. Karbunkulsd. Vulgārā sinoze – vīr.dif.sēnītese. Furunkulozef. Hidradenīts un periporīts

3. Jauktāsa. Impedigo vulgarisb. Pyoderma chronica difusa

4. Atipiskāsa. Granuloma pyogenicum (botriomycoma)b. Pyoderma cancriformis – dif – sifilissc. Pyoderma ulcerosa et vegetarisd. Pyoderma gangrenosa (vaskulīts)

Izmeklēšanaa. G.k. hroniskas recidivējošas slimības gadījumāb. Pilna asins aina

c. Fe serumād. Cukura līmenis asinīse. Uztriepesf. Uzsējumi uz jutību pret a/bg. Urīna analīzes (bakteriūrija, cukurs)h. Antistreptolizīna O līmenis asins serumā (imunoloģiska

izmeklēšana)i. Pūšļu satura analīze – biopsijaj. Blakus slimības + blakus slimību analīzes

Profilakse: higiēnas normu ievērošana, regulāra roku mazgāšana, var izmantot

antibakteriālās ziepes; ādas traumu apstrāde, ārstēšana; esošu ādas slimību ārstēšana; citu orgānu sistēmu slimību ārstēšana; imunitātes uzlabošana; u.c

4. Virspusējās stafilodermijas (ostiofolikulīts, folikulīts, periporitis, sycosis vulgaris). Terapijas principi.OSTIOFOLIKULĪTSIr S.aureus akūts matu maisiņa atveres iekaisums, ko veicina darbs putekļainās, karstās telpās, pastiprināta svīšana, ādas traumatizācija. Veidojas virspusēja folikulāra pustula ap mata folikula atveri. Apkārt pustulai šaura iekaisuma josla. Var būt neliela nieze. Pēc dažām dienām pustula sažūst un veidojas krevele. Sadzīstot neatstāj rētas. Pustulas parasti nesaplūst, bet var būt grupētas. Reti tā ir patstāvīga slimība, parasti pavada kašķi, niezošas dermatozes. Izsitumi g.k uz ekstremitātēm un sejas. Histoloģija: ap mata folikuli dobums pildīts ar Neu un Stafilokokiem. Dermā virspusējs iekaisums, paplašināti asv, neliela perivaskulāra Neu infiltrācija. Bet dg uzstādīšanai nav nepieciešams.Dif.dg: impetigo streptogenes, periporitis.Ārstēšana, tikai lokāla:

Dezinficējošie šķīdumi: 2% salicilskābes šķ., anilīnkrāsu spirta šķ.

37

Dezinficējošie krēmi, ziedes: fucidini, Ung.Sulfurati 3%, Ung.Dermatoli 5%, a/b ziedes – Bacitracine, streptocīda ziede, sintamicīna ziede

Safeguard ziepes

FOLIKULĪTSTas ir stafilokoku ierosināts matu maisiņa iekaisums. Izcelšanos veicina endogēni un eksogēni faktori (skat.3.jaut). izdala; folliculitis superficialis un folliculitis profunda.Uz folikulāra papuloza infiltrāta veidojas pustula. Pustulas pamatā palpējams blīvs infiltrāts (nav osteofolikulītam). Strutas sažūst un veidojas krevele. Dziļā folikulīta gadījumā iet bojā mata sakne un veidojas punktveida rētiņa. Folikulīts regresē 5-10 dienu laikā. Histololoģija: dermā difūzs perifolikulārs strutaina iekaisuma infiltrāts. Bet dg uzstādīšanai nav nepieciešams.Dif.dg: acne vulgaris, sycosis vulgaris et parasitaria, scabies, varicella.Ārstēšana: Lokālā th:

Dezinficējošie šķīdumi: 2% salicilskābes šķ., anilīnkrāsu spirta šķ. Dezinficējošie krēmi, ziedes: fucidini, 5% ihtiola liniments, 5% sēra un

darvas ziede, Betadine, a/b ziedes – Bacitracine, streptocīda ziede, sintamicīna ziede

Vispārējā th dziļā folikulīta slimniekiem: Fucidin 0,5 2x/d a/b: Erytromycinum 0,25-0,5g 4x/d 7dienas, Dicloxacillinum 0,5g 4x/d

7-10 dienas, u.c

PERIPORITISIr akūts iekaisums, ko raksturo sīkas pustulas un papulovezikulas ap sviedru porām. Tas rodas kā sekundāra stafilokoku infekcija dēļ sviedru dziedzeru disfunkcijas. To g.k sastop nepareizi-nepietiekami barotiem zīdaiņiem, pārāk silti ģērbtiem zīdaiņiem vai maziem bērniem karstā laikā uz sejas, gluteālā rajonā, ķermeņa augšdaļas. Infekcija var progresēt līdz hidradenīta attīstībai.Sākumā veidojas dziļi infiltrācijas mezgliņi (1 vai vairāki, diseminēti, kopā nesaplūst), pustulas ar baltām strutām. Tās plīst un veidojas krevelītes. Sadzīstot atstāj rētas.

Dif.dg: furunkuls (attīstās pie mata folikuļa).Ārstēšana:Lokālā th:

Dezinficējošie šķīdumi: 2% salicilskābes šķ., anilīnkrāsu spirta šķ. Dezinficējošie krēmi, ziedes: fucidini, Ung.Sulfurati 3%, Ung.Dermatoli

5%, a/b ziedes – Bacitracine, streptocīda ziede, sintamicīna ziedeVispārējā th:

bērna vispārējā stāvokļa uzlabošana – sabalansēts uzturs samazināt svīšanu, uzlabot ādas ventilāciju (nelietot ciešus apģērbus,

tādus, kas nelaiž cauri gaidu utt) a/b th (ja infekcija norit smagi): Amoksicillinum/Acidum clavulanicum

20mg/kg/dn dalot 3x devās PO, Erythromycinum 30-50mg/kg/dn dalot4x devās PO, Co-Trimoxazol

SYCOSIS VULGARISHronisks recidivējošs folikulīts ūsu un bārdas apvidū vīriešiem ar neiroendokrīniem un dzimumdziedzeru darbības traucējumiem. Var būt arī padušu un pubikālā rajonā.Biežāk process sākas pēc skūšanās mikrotraumām, padegunes macerācijas dēļ hroniskām iesnām. Sākumā veidojas nedaudzi atsevišķi folikulīti, to daudzums pieaug, līdz izveidojas difūzs iekaisuma infiltrāts norobežotā ūsu, bārdas rajonā, bieži apņem visu šo rajonu. Uz papuloza infiltrāta izceļas erozijas un folikulāras pustulas, kas izžūstot veido kreveles. Izrautam bojātam matam – saknes daļa ir uzbriedusi, atgādina stiklveida apvalku. Mati ataug, jo process nav dziļš. Bojātais rajons perifēri palielinās. Āda – zilgansarkanā krāsā. Var būt neliela nieze, bet uzliesmojuma gadījumā velkošas sāpes. Sadzīstot rētas neveido. Histoloģija: kā pie folikulītaDif.dg: Sycosis parasitaria, Folliculitis, Acne vulgaris et rosaceaĀrstēšana: Lokālā th:

Dezinficējošie spirta šķīdumi: ar kamparu, ihtiolu, tanīnu, 2% salicilskābes šķ., anilīnkrāsu spirta šķ.

Dezinficējošie krēmi, ziedes, linimenti: Ung. fucidini, Ung. Mycitracini, Lin. Synthomycini 2-5% u.c.

Vispārējā th:

38

Hormonth: Methyltestosteronum 5mg 3x/d zem mēlas 10-15d, kursu atkārto pēc 2-4 ned.

a/b th: Erytromycinum 250mg 2x/d ilgstoši, vitE, vitB sulfanilamīdu preparāti: Co-trimoxazol 480-960mg 2x/d ilgstoši

5. Dziļās stafilodermijas principi (furunkuls, furunkuloze, hidradenīts)FURUNKULSIr akūts mata maisiņa, tauku dziedzera un apkārtējo audu iekaisums. Nozīme exogēniem un endogēniem veicinošiem faktoriem.Var sākties kā ostiofolikulīts vai ar dziļu iekaisuma mezglu ap mata folikulu. Ādas dziļumā veidojas sāpīgs mezgliņš, kas aug lielumā un izspīlējas uz āru koniska infiltrāta veidā. Āda ir zilgansarkana, iestiepta, centrā ir mats. Pavada stipras sāpes. Ir izteikta tūska. 3-4 dienā infiltrāta centrā veidojas dziļa pustula. Mezgla centrs nekrotizējas un pustula atveras. Izdalās strutas, nekrotiskie audi, var būt ar asiņu piejaukumu. Vēl pēc 2-3 dienām atdalās nekrotiska mata folikula serde, veidojas čūla, kas sadzīst ar rētu. Viss furunkula attīstības cikls ilgst 1-2 nedēļas. Furunkuls var recidivēt pēc vairākiem mēnešiem. Var attīstīties limfangoīts, limfadenīts, meningīts, sepse dēļ tromboflebīta.Histoloģiski: epidermā dobums ar Neu, stafilokokiem. Mata folikula, apkārtējo audu nekroze, ap to valnis ar Neu, makrofāgiem. Saistaudos ap iekausumu tūska, paplašināti asv, Neu, Ly infiltrācija. Dif.dg: hidradenīts, Actinomycosis, AnthraxĀrstēšana: Lokālā th:

Dezinficējoši šķīdumi un suspensijas, kas veicina strutu izdalīšanos: hipertonisks šķ., 5% dermatola suspensija

Enzīmpreparāti nekrotisko audu evakuācijai: fibrolāns, iruksols Dezinficējošās ziedes, pastas ap čūlu: fucidīna ziede, 5% sēra un darvas

ziede, 5% dermatola un ihtiola pastas Ichtyolum purum kompreses, kamēr atveras pustula

Vispārējā th: a/b th (ja furunkuls ir uz sejas, vai pieveinojas limangoīts, limfadenīts):

eritromicīns 0,25-0,5g PO ik 6st 10-14 dienas, Phenoxymethylpenicillinum 0,25-0,5g PO ik 6st 10-14 dienas.

Fucidind 0,5g 2x/d Sulfanilamīdu preparāti: biseptols, kotrikomazols

Cits: incīzija

FURUNKULOZEHroniska recividējoša furunkulu veidošanās, g.k. slimniekiem ar hipovitaminozi, cukura diabētu, disproteinēmiju. Ādā veidojas 1 vai vairāki furunkuli, kas vērojami dažādās attīstības stadijās. Izdala lokalizētu (aizņem norobežotu rajonu) un vispārēju furunkulozi. Izšķir akūtu un hronisku formu. Pie akūtas furunkulozes vienmēr parādās arī vispārējās intoksikācijas simptomi. Dif.dg: hidradenīts, Actinomycosis, AnthraxĀrstēšana: Lokālā th:

Dezinficējoši šķīdumi un suspensijas, kas veicina strutu izdalīšanos: hipertonisks šķ., 5% dermatola suspensija

Enzīmpreparāti nekrotisko audu evakuācijai: fibrolāns, iruksols Dezinficējošās ziedes, pastas ap čūlu: fucidīna ziede, 5% sēra un darvas

ziede, 5% dermatola un ihtiola pastas Ichtyolum purum kompreses, kamēr atveras pustula

Vispārējā th: a/b th (iepriekš jānosaka m/o jūtība) Cloxacillinum0,25-0,5g PO ik 6st,

Cephalexinum 500mg ik 8st PO u.c. Ja bieži atkārtojas, ieteicams turpināt a/b th 2 mēnešus

Cvit, Bvit Imūnstimulējoša th: autohemoth, autovakcīna, stafilokoku anatoksīns, T

aktivīns)

HIDRADENĪTSStafilokoku ierosināts apokrīno sviedru dziedzeru un apkārtējo audu iekaisums. Veicinošie momenti ir pastiprināta svīšana, higiēnas neievērošana, pārāk cieš apģērbs. Padusē sākumā veidojas sīks, ciets, sāpīgs zemādas mezgliņš. Tas palielinās, un tā centrā veidojas pustula. Āda virs tā zilgansarkana. Mezgls nekrotizējas un atveras, izdalās strutas un nekrotiskie audi. Pēc nekrotisko masu izdalīšanas veidojas čūla,

39

kas ātri sadzīst, veidojot rētu. Atsevišķi mezgliņi var saplūst lielos konglomerātos. Var veidoties slikti dzīstošas fistulas un fluktuējoši abscesi. Var kombinēties ar limfangoītu, limfadenītu, sepsi. Var recidivēt.Histoloģija: strutains, nekrotisks process sviedru dziedzerī un apkārtējos saistaudos. Iekaisuma infiltrātā Leu, Ly, plazmas š., svešķermeņa tipa milzu š.Dif.dg: furunkuls, kolikatīva tbcĀrstēšana: skat. furunkuls

6. Impetigo streptogenes terapijas principi, tā klīniskie varianti. Terapijas principi.Tā ir virspusēja, akūta streptodermijas forma. Izraisa β-hemolītiskais streptokoks. Slimo g.k bērni. Inficējas tiešā kontakta ceļā.Slimība sākas ar nelielu sārtu plankumu, pēc pāris stundām uz tā attīstās pustulas – flioktēnas, kas strauji palielinās izmēros. Sākumā tās ir iespriegtas, tad kļūst ļenganas, jo saplūst perifēri kopā. Tās plīst, veidojas erozijas un vēlāk dzeltenas, irdenas kreveles. Izsitumi g.k lokalizējas uz pieres, vaigiem, zoda, ap dabiskajām atverēm.Atkarībā no procesa lokalizācijas, iekaisuma intensitātes un ilguma izdala vairākus klīniskos variantus:

IMPETIGO BULLOSA: novēro g.k pieaugušajiem uz ekstremitātēm. Fliktēnu vāciņi ir biezāki, veidojas bullas ar caurspīdīgu saturu, apkārt ir sārta iekaisuma josla. Bullas nav daudz, bet tās var būt plaši izkaisītas dēļ autoinokulācijas. Sadzīst bez rētas. Var būt nieze. Kasīšanās veicina disemināciju. Dif.dg: Herpes simplex, Dermatitis bullosa, varicella, Microsporia cutis

glabrae.Laboratoriskā atradne un dg: Klīnika Bakteriālā kultūra un a/b jūtība – ņemot eksudātu zem kreveles Leikocitoze (apmēram 5-% gadījumu) ↑ Anti-DNAase (anti-deoksiribonukleāze) B Av Histoloģija: bulla nav vai ir nedaudz iekaisumš.. infiltrācija augšējā

dermas slānī, akantolīze epidermas stratum granulosum. Ārstēšana: Lokāli:

a. Jāatver bulla

b. Jāsamazina ūdens procedūras (mazgāšanās)c. Dezinficējošie šķ. apkārtējās ādas apstrādei: 20% spirta šķ.,

losjons ar borsk., tanītud. Dezinficējošie liminenti, krēmi, ziedes: Synthomycinum 2-5%,

Ung.Mycitracini, Ung.Dermatoli 5%, Fucidin Vispārējā th:

a. a/b diseminācijas gadījumā: Cefaleksīns 25-30 mg/kg/d vai 250 mg 4xd, Eritromicīns 30-50 mg/kg/d, Dikloksacilīns 250 mg 4xd

b. polivitamīnic. antihistamīni (ja ir stipra nieze, kā arī lai izvairitos no

autoinokulācijas): Loratidine (Claritin) 10mg/d, INTERTRIGO STREPTOGENES (streptogēnais

izsutums): veidojas ādas krokās, kur siltums, mitrums, berze veicina raga slāņa macerāciju. G.k. korpulentiem cilvēkiem. Āda ir hiperemēta, tūskaina, rodas plaisas un erozijas, lobās raga slānis. Parasti pavada arī stafilokoku infekcija. Var pievienoties rauga sēnītes, epidermofītu infekcija. Subjektīvi ir nieze un dedzinošas sāpes. Dif.dg: Intertrigo candidamycetica, Epidermophytia inguinalis, pemphigus vegetansĀrstēšana: Lokāli:

a. Dezinficējošie šķ. ādas kroku apstrādei: Clotrimasol, kālija permanganāta šķ., 2% borskābes šķ.

b. Dezinficējošie liminenti, krēmi, ziedes: Clotrimasol, Synthomycinum 2-5%, Ung.Mycitracini, Ung.Dermatoli 5%, Fucidin

c. Profilaksei: regulāra ādas kroku apstrāde ar dezinficējošiem šķidrumiem, mazgāšana ar antibakteriālām ziepēm (Safeguard), dezinficējošiem pūideriem (Mediphon, 2% borskābe + 3% dermatols)

IMPETIGO FISSURICA (plaisveida impetigo): attīstās mutes kaktiņos, g.k slimniekiem ar angīnu, karioziem zobiem, tonsilītu, jo paaugstinātas virulences streptokoki ar siekalām nonāk mutes kaktiņos. Norise ir hroniska, to veicina paradums aplaizīt lūpas un B2

deficīts. Sākumā veidojas plaisas, atslāņojas raga slānis, veidojas

40

erozijas, tās pārklāj dzeltenas krevelītes. Process ilgi nedzīst, āda infiltrējas, plaisā. Dif.dg: Angulus infectiosus candidamycetica, Papulae syphilitica.Ārstēšana: Lokāli:

a. Dezinficējošie šķ. ādas kroku apstrādei: Clotrimasol, 2% borskābes šķ.

b. Dezinficējošie liminenti, krēmi, ziedes: Fucidin Ung. Hydrargyri oxydati flavi 2%

c. Dezinficējošāas pastas: pasta Acidi borici 2%, pasta Vitamindermina u.c

Vispārējā th: a. B grupas vitamīnib. Infekcijas perēkļa sanācija

PANARITIUM SUPERFICIALE: akūta vai hroniska naga valnīša slimība. To veicina traumas, macerācija, neveiksmīgs manikīrs. Parasti skar 1 naga valnīti. Āda ir tūskaina, hiperemēta, veidojas plakana pustula, kurai plīstot, veidojas erozija. To pārklāj krevele. Hroniskas infekcijas gadījumā ir naga valnīša cianoze, infiltrācija, nav panadzes, uzspiežot izdalās strutas. Nags paliek distrofisks – nelīdzens, atslāņojas sākot no saknes daļas.Dif.dg: Paranyshia candidamycetica, Acrodermitis continua suppurativa Hallopo.Ārstēšana: Lokāla th:

a. Dezinficējošas peldes: borskābes, sodas, jūras sāls, ihtiola.b. Dezinficējošie š: Clotrimasol, 2% borskābes šķ., 2% Sol

Fuchsinic. Dezinficējošie ziedes: Fucidin Ung. Dermatoli, Ung.

Ichthyoli 5-10%Vispārējā th:

a. a/b, ja infekcijas attīstās plašumā, dziļumā: Cefaleksīns 25-30 mg/kg/d vai 250 mg 4xd, Eritromicīns 30-50 mg/kg/d, Dikloksacilīns 250 mg 4xd

b. vitamīnthFizikālā th:

a. lāzerthb. dūņu aplikācijas

7. Difūzā hroniskā srepto-stafilodermija, šankriformā piodermija, terapijas veidiDIFŪZA HRONISKA STREPTO-STAFILODERMIJADifūza hroniska piodermija. Skar g.k. apakšstilbu ādu, cilvēkiem ar varikozām vēnām, perifēriskiem asins rites traucējumiem, ja nav ārstēta akūta difūzā srteptodermija. Nozīme exogēniem un endogēniem veicinošiem faktoriem. Veidojas norobežots infiltrāts. Āda cianotiska, klāta ar pelēki dzeltenām krevelēm. Perifērijā epidermas atslāņojies valnītis. Var izplatīties perifēriski.Dif.dg: Psoriasis exudativa et pustulosaĀrstēšana:Lokālā th:

Dezionficējošas pastas, krēmi, ziedes: 5% sēra un darvas, ar naftalānu, fucidīnu, a/b

Vispārējā th: Ādas mikrocirkulācijas uzlabošana un venozās stāzes mazināšana:

Essentiale, troksevazīns, ksantinolnikotināts Cvit, Bvit Anabolie hormoni a/b th: Eritromic;ins, cefaleksīns u.c sulfanilamīdu preparāti, fucidīns

ŠANKRIFORMĀ PIODERMIJATā ir streptodermija. Atipiska ektīma. Attīstībā nozīme ir vaskulītam, hroniskai intoksikācijai, novājinātai organisma imunitātei. Skar g.k dzimumorgānus.Veidojas ieapaļa čūliņa (1-2cm diametrā) ar asiņu krevelīti. Nesāpīga. Pamatnē blīvs infiltrāts. Palielināti reģionālie limfmezgli, bet tie ir nesāpīgi, kustīgi, savstarpēji nesaplūduši. Sadzīst 3-5 nedēļu laikā.Dif.dg: Syphilis primariaĀrstēšana: nav nepieciešama, bet jāveic bakterioskopiski, seroloģiski sifilisa izmeklējumi slimības laika un seroloģiskā kontrole veicama vēl pusgadu pēc čūlas sadzīšanas.

41

8. Ulcerozās piodermijas. Terapijas veidi.EKTĪMATā ir dziļā, čūlainā streptodermija. Attīstās asv bojājumu, hroniskas intoksikācijas, pavājinātas imunitātes, hipovitaminozes gadījumā. No ārējiem faktoriem nozīme ir apsaldējumam, smagam stāvošam darbam. Elementi lokalizējas uz apakšstilbiem, gluteālā rajonā.Sākas ar pustulas veidošanos. Pustul;as saturs drīz kļūst strutains, rodas iekaisuma infiltrāts, kas ieiet dziļi dermā. Veidojas īpatnēja slāņaina krevele, zem kuras ir čūla. Novērojamas sāpes. Čūlai sadzīstot, veidojas atrofiska, apaļa rēta ar depigmentāciju centrā un hiperpigmentāciju perifērijā. Elementi parasti ir multipli, izolēti, bet tie var arī saplūst kopā. Slimība ir hroniska, ilgstošs dzīšanas process, jo granulācijas veidojas vāji.Dif.dg: Echtyma syphiliticum, ulcus srurisHistoloģiija: virspusē krevele no atsevišķām raga slāņa kārtām, piesūkusies ar fibrīnu, Leu, baktērijām. Dermā asv paplašināti, trombozēti, apkārtējos audos nekroze. Plaši Leu infiltrāti. Ārtsēšana:Lokālā th:

dezinficējoši šķīdumi, pastas; enzimātiskās ziedes kreveļu, nekrotisko audu atdalīšanai: fibrolāns,

iruksols; reģenerāciju veicinošas ziedes: ar propolisu, smiltsērkšķiem, solkoserilu; dezinficējošie linimenti, eļļas suspensijas ar kseroformu, dermatolu, sēru.

Vispārējā th: a/b: Cefaleksīns 25-30 mg/kg/d vai 250 mg 4xd, Eritromicīns 500mg ik

12st, Dikloksacilīns 250 mg 4xd polivitamīni ar mikroelementiem, fosfolipīdiem: Essentiale mikrocirkulācijas uzlabošana ādā: stugerons, prodektīns,

ksantinolnikotināts patoģenētiska th

DZIĻĀ HRONISKĀ VEĢETĒJOŠĀ PIODERMIJA (Pyodermia chronica profunda ulcerosa et vegetans)

Atipiska piodermija. Gaita hroniska, agresīva. Skar slimniekus ar asv bojājumiem, pavājinātu imunitāti. Lokalizējas uz galvas, sejas, zoda, ekstremitātēm, ādas krokās. Izraisa streptokoki, stafilokoki, var būt ari Proteus vulgaris, E.coli, Ps.aeruginosa.Raksturīgas virspusējas un dziļas pustulas, čūlas, veģetācijas. Izsitumi ir polimorfi: folikulīts, fliktēnas, fluktuējoši flegmanozi bojājumi. Var sākties ar furunkula veidošanos uz plaša infiltrāta fona. Furunkulim sabrūkot, veidojas perifēriski augoša dziļa čūla. Tās malas nelīdzenas, izdalās strutas. Sadzīstot veidojas rēta ar nelīdzenu virsmu. Komplikācijas: elefantiāze.Dif.dg: Pemphigus vegetans, Tuberculosis cutis verrucosa et colliquativa, Mycosis profundaĀrstēšana:Lokālā th:

dezinficējošie šķ., čūlas virsmas, apkārtējās ādas tīrīšanai: 3% ūdeņraža pārskābe, 0,05% hlorheksidīna šķ.

dezinficējošās suspensijas, linimenti, krēmi, ziedes: ar sēru, ihtiolu, dermatolu, kseroformu, propolisu, a/b

enzīmth: fibrolāna ziede, iruksolsVispārējā th:

a/b: Cefaleksīns 25-30 mg/kg/d vai 250 mg 4xd, Eritromicīns 500mg ik 12st, Dikloksacilīns 250 mg 4xd

vitamīnth mikrocirkulācijas uzlabošana: stugerons, prodektīns, ksantinolnikotināts enzīmth ar vobenzīmu

PYODERMIA CHRONICA ULCEROSA (s. Ulcus chronicum pyococcicum)Hroniska saslimšana. Sākas traumas vietā g.k uz apakšstilbiem ar folikulāru pustulu vai fliktēnu. Pustulai atveroties, parādās erozija, tad virspusēja čūla ar izēstām malām, kas pārkaras pār čūlas dibenu. Čūlu klāj strutas, malas mīklveida konsistences ar sastrēguma pazīmēm. Krevele neveidojas. Čūla dziest apmēram gadu. Veido rētu. Nerecividē. Komplikācija: iritatīvs periostīts. Skat. Th pie Pyodermia chronica profunda ulcerosa.

GANGRENOZĀ PIODERMIJA

42

Hroniska piodermija ar progresējošu audu nekrozi. Noris ar uzliesmojumiem un recidīviem. Attīstās slimniekiem ar čūlaino kolītu, disproteinēmiju, hemorāģiskām slimībām. Lokalizējas g.k uz kājām, sānu apakšdaļā. Izraisa jaukta flora.Sākas ar furunkulu, kas ātri sabrūk un veidojas ekscentriski augoša čūla. Tās malas ir purpursarkanas, tūskainas, robotas, paceltas, strutainas. Čūlas pamatne nelīdzena, klāta ar nekrotiskiem audiem. Dzīstot veidojas veģetācijas. Var beigties letāli.Dif.dg: Pyodermia chronica profunda ulcerosa et vegetans, Bromoderma, jododerma, Syphilis gummosa, Tuberculosis cutis colliquativa, Mycosis profunda.Ārstēšana: Lokālā th:

dezinficējošie šķ., čūlas virsmas, apkārtējās ādas tīrīšanai: 3% ūdeņraža pārskābe, 0,05% hlorheksidīna šķ.

dezinficējošās suspensijas, linimenti, krēmi, ziedes: ar sēru, ihtiolu, dermatolu, kseroformu, propolisu, a/benzīmth: fibrolāna ziede, iruksols

Vispārējā th: a/b th: jānosaka m/o jūtības tests. Prolongētie sulfanilamīdu preparāti kortikosteroīdi trieciendevās: prednizolons 80-120mg/d PO vitamīnth imūnth: imūnglobulīns, imūnmodulatori: takrolims, pimekrolims pamatslimības ārstēšana

9. Virspusējās gļotādu un ādas kandidomikozes, to ārstēšanaTas ir nosacīti patogēno raugveida sēnīšu ādas vai gļotādas iekaisums. Izsaucējs: Candida albicans. Ļoti reti – C. Tropicalis, C. Parapsilosis, C. Krusei u.c.

Vulvovaginitis candidamycetica – ārējo dzimumorgānu hiperēmija, tūska, biezpienveida izdalījumi, stipra nieze, var būt maksts gļotādā erozijas. Maksts kandidoze ir saistīta ar estrogēnu līmeni. Tās biežums pieaug grūtniecības laikā (25-33%)

Balanoposthitis candidamycetica – sīkas papulas, pustulas, vezikulas uz glans penis un priekšādiņas. Virsma ir hiperemēta, tūskaina, var būt erozijas, balti aplikumi.

Stomatitis candidamycetica – hiperemēta mutes gļotāda ar baltiem aplikumiem, kurus noņemot, veidojas erozijas. Pavada sāpes. Novēro g.k. pacientiem, kas velkā zobu protēzes un zīdaiņiem.

Fissura angulorum oris candidamycetica – lūpu kaktiņos plaisas, erozijas, macerēts raga slānis. Mutes atvēršana sāpīga. Slimību pastiprina kaktiņa aplaizīšana.

Chelitis candidamycetica – lūpu sārtā maliņa hiperemēta, tūskaina, klāta ar zvīņām. Sastop vienlaicīgi ar candidas izraisītu mutes kaktiņa un mēles infekciju.

Angīna candidamycetica – uz mandelēm balti biezpienveida aplikumi. Glossiyis candidamycetica – mēle hiperemēta, tūskaina, ar baltiem

aplikumiem, kurus noņemot, var būt erozijas. Intertrigo candidamycetica – veidojas ādas lielo kroku rajonā, kur āda

ir mitrāka, piem, starpene, anus rajons, zem krūtīm, pirkststarpās, cirkšņos u.c. Novēro hiperēmiju, tumšsarkanas, mazmitrojošas erozijas, perifērijā bālgans atslāņojies raga slānis. Uz veselas ādas ap bojājumu var būt sīkas vezikulas, pustulas, erozijas. Erozijas ātri aug un saplūst kopā. Erozijas ir spīdīgas. Kroku dziļumā var rastiem plaisas. Visu pavada nieze.

Paronychia et onychia candidamycetica – novēro nagu valnīšu apsārtumu, pietūkumu. Sāpes. Nagu bojājums sākas ar naga valnīša apsārtumu, tūsku, nagu malas kļūst brūnas un atslāņojas no gultnes. G.k kārt attīstās pacientiem, kas bieži mērcē rokas ūdenī un diabētiķiem. Slimības gaita ir hroniska. Uzliesmojuma periodos slimnieki sūdzas par durošām sāpēm pirkstu galos.

Erosio interdigitalis candidamycetica – pirkststarpās sāpīga, mitra, tumšsarkana erozija ar bālganu aplikumu un atslāņotu raga valnīti.

Iedzimtas kandidomikozes ādas forma – dēļ ascendējošas infekcijas grūtniecības laika, kas manifestējas 12 stundu laikā pēc dzimšanas.

Kandidu autiņu dermatīts – attīstās dēļ kandidu kolonizācijas zarnu traktā. Izdalās infekciozas fēces, radot ādas infekciju. Infekcijas attīs’tibas risku pastiprina mitra, macerēta āda, dezinfektanti, fēces u.c.

43

Veicinātājfaktori ir disbakterioze, hipovitaminoze (B1, B2, B6, folskābe), ādas bojājums, macerācija, endokrinoloģiskas saslimšanas (cukura diabēts, kušinga sindroms, hipoparatireoze hipotireoze), imunitātes traucējumi (AIDS, primārs imūndeficītsts, iedzimts imūndeficīta sindroms).Dif.Dg.: intertrigo, angulus infectiosus oris, Onychomycosis, Seborejiskais dermatīts, visu veidu akūti gļotādas iekasumi, panaritium supreficiale.Diagnostika:

Klīniskā aina Candidu mikroskopiska atrašana Candidas kultūras izaudzēšana no audu kultūras, kas ņemta no pustulas,

audu biopsijas, ādas zvīņām.Ārstēšana: Lokāla th:

Krēmi: 2% Nizoral 1x/d 3-4 nedēļas. 2% Miconasolum 7d., 1% Clotrimasulum,

Vaginālās svecītes (Myconasolum, Nistatinum svecītes) Anilīnkrāsu ūdensšķīdumi (Sol Pyoctanini 2%)

Vispārējā th: Terbinafine (Lamisil) – pulsa th Fluconasolum 150mg/d 1-2 ned PO Itraconasolum 100mg/d 1-2 ned. PO Nizorāls 200mg/d 7-15 dienas

(devas un terapijas ilgums atkarīgs no Candidozes veida, tāpēc nerakstīju katram medikamentam, uzrakstīju tikai tiem, kam daudz maz nemainās)

Vulvovaginīts: lokālā th – Miconazola nitrāts (Micatin, Monistat-Derm), Klotrimazola krēms. Vaginālās svecītes – Gyno-Pevaril. Vispārējā th – Fluconasols 150mg 1x PO vai itraconasols 600mg 1x POBalantopostīts: pietiek lielākoties ar lokālo thOrālā kandidoze; ūdensšķīdumi mutes dobuma skalošanai (nistatīna), pastilas (klotrimazola). Vispārējā th: PO fluconasols 100mg 1x/d 2 nedēļas. Paronihija: lokālo līdzekļu lietošana bieži nav efektīva. Vispārējā th: Itraconazole pulsa terapija 200mg/d 1 nedēļu no katra no 3 sekojošiem mēnešiem (1 nedēļu dzer, 3 nedēļas nedzer un tā 3 reizes). Terbinafīns pulsa th 500mg/d PO 1 nedēļu

katrā no sekojošiem 2 mēnešiem (roku nagu sēņīšu gadījumā), katrā no sekojošiem 4 mēnešiem (kāju pirkstu nagu gadījumā).

10. Pēdu mikozes, to klīniskie varianti un ārstēšanatā ir hroniska pēdu iekaisumslimība ar uzliesmojumiem vasarā. Galvenais izsaucējs ir Trichophyton rubrum un T.interdigitale, citi: Trichophyton mentagrophytes, Epidermophyton floccosum, bērniem – Trichophyton tonsurans. Reti izsauc Scytalidium dimidiatum.

Dermatofīti ar keratināzes (enzīma) palīdzību invadē ādas virsējo slāni. T.rubrum samazina kearatinocītu profliferāciju, kas noved līdz hroniskām infekcijām. Izplatība: ~70% iedzīvotāju kādā laika posmā ir slimojuši ar pēdu mikozi. Inficēšanās notiek dušās, pirtīs, valkājot svešus apavus, lietojot kopīgu veļu utt.

Klīnika: Ādas pastiprināta lobīšanās uz pēdām, ar sāpīgām ādas plaisām starp pirkstiem. Var pavadīt sāpes, nieze. Retāk var būt vezikulāri vai ulcerozi bojājumi. Tiek izdalīti vairāki klīniskie veidi:

1. Zvīņojošā pēdu mikoze (mycosis pedum squamosa): sākas ar ādaszvīņošanos 3. un 4. kāju pirkststarpā vai pēdu ādā. Āda varzvīņoties un lobīties visās kāju pirkststarpās, kā arī uz pēdām. Pirkststarpāsāda kļūst sārta, kroku dziļumā reizēm veidojas plaisas. Bieži var novērot niezi. Var pievienoties bakteriāla superinfekcija. Skar tikai pēdu. (izsaucēji T.rubrum, T.mentagrophytes, T.interdigitales, E.floccosum). 2. Intertriginozā pēdu mikoze (mycosis pedum intertriginosa) attīstāsslimniekiem pēc pastiprinātas svīšanas, higiēnas normu neievērošanas vaikāju tūskas, kas veicina izsutuma rašanos kāju pirkststarpās. Cieši citscitam pieguļošo kāju pirkstu āda uztūkst, kļūst sarkana, atslāņojas ragaslānis. Veidojas sāpīgas erozīvas virsmas ar atslāņotu raga slāni perifērijā,kurš vislabāk redzams pirkstu pēdas pusē. Var pievienoties sekundārainfekcija un sākties limfangoīts, limfadenīts.3. Dishidrotiskās pēdu mikozes (mycosis pedum dyshidrotica): āda pēdu

velvēspietūkst, kļūst hiperemēta, un tajā veidojas pūslīši ar biezu raga slāņa

44

vāciņu. Slimībai progresējot, veidojas daudzkameru pūšļi ar dzidru vai strutainu saturu, un, tiem plīstot, rodas erozīvas virsmas ar perifēriski atslāņotu epidermas valnīti. Slimniekiem izsitumi rada stipru niezi un ir sāpīgi, tāpēc ir apgrūtināta staigāšana. Var pievienoties sekundāra infekcija, limfadenīts, limfangoīts. Slimībai recidivējot, ādā rodas alerăiski izsitumi un var sākties mikotiska ekzēma.4. Nagu bojājumi (onychomycosis): pēdu mikozes slimnieniekiem ir

tikai kājām. Sākumā visbiežāk tiek bojāti 1. un 5. pirksta nagi.Pie naga brīvās malas rodas necaurspīdīgi, bālgandzeltenīgi plankumi vaisvītras, kas pakāpeniski izplatās pa visu nagu. Nags sabiezē, drūp, atdalās no naga gultnes. Pakāpeniski var tikt bojāti arī pārējie kāju nagi.

Pastiprināta pēdu svīšana, mikrotraumas, ādas macerācija, ilgstoša noslēgtu apavlu nēsāšana, pārāk ciešu apavu nesāšana ir sēnīšinfekcijas attīstības riska faktori. Ir aprakstīta ģenētiska predispozīcija sēnīšinfekcijām.

Dif.Dg: Ādas kandidoze, kontakta dermatīts, dishidrotiska ekzēma, psoriāze.Diagnostika:

Klīniskā aina Sēnīšu atrašana mikroskopējot. Histoloģiskā atradne: sēnīšu elementi, Neu epidermas startum corneum.

Vezikulārā tipa gadījumā novēro spongiotikus intraepidermālus pūšļus. Hroniskas hiperkeratozes variantā atrod huiperkeratozi un epidermālu akantolīzi, var būt Eo.

Ārstēšana: Lokālā th:

Pretsēnīšu šķīdumi: klotrimazols, nitrofungīns, 1-2% anilīnkrāsu šķīdums Pretsēnīšu krēmi: Travogen, Nizoral, Lamisil, Loceryl, Clotrimazols 1%

uc. Nagu laka: Loceryl, lieto 1-2x/nedēļā. Ja bojāti 1-3 nagi Pretsēnīšu pūderi: Myofungar Kāju peldes: Alumīnija acetāts, 2%sodas šķīdums, 3% ihtiola šķīdums)

Vispārējā th: PO pretsēnīšu preparāti: Itraconazols (200mg PO 1 ned), Terbinafins s.

Lamisil (250mg PO 1-2 ned), Fluconasols (150mg PO līdz 4 ned) u.c.

Prethistamīna preparāti (dishidrotiskās formas gadījumā) Claritīns, Zyrtec u.c

11. Trihomikozes (trihofītija, mikrosporija). Terapijas veidi. Pie trihomikozēm pider trihofītija cirpējēde), mikrosporija (kailā ēde) un favus (kraupis). Šīs visas sēnītes bojā matus.

TRIHOFĪTIJATā ir ādas derivātu (matu, nagu) sēnīšu slimība. Reti šīs sēnīte bojā arī iekšējos orgānus, kaulus, limfmezglus. Izdala:

1. trihofīti, kas vairojas mata iekšienē, Trychophyton endotrix, piem., Trychophyton violaceum et crateriforme. Izraisa bojātā ādā virspusēju iekaisumu ar subakūtu vai hronisku gaitu. Inficējas no slima cilvēka.

2. trihofīti, kas parazitē mata virspusē un mata folikula iekšējā epitēlija makstī, Trychophyton ectothrix, piem., T.microides, T.faviforme. Inficējas no slimiem dzīvniekiem, piem., zirgi, aitas, cūkas, kaķi, suņi u.c.

Atkarībā no sēnītes veida, organisma reakcijas, bojājuma lokalizācijas izšķir vairākas klīniskās formas:

virspusējā trihofītija : izraisa T.endotrix sugas. G.k. sastop bērniem. Var būt spontāna izveseļošanās pubertātes vecumā, bet, ja tas nenotiek, slimība pāriet hroniskā formā. Dif.dg. Microsporia cutis glabrae et capillittii, Pityriasis versicolor, Pityriasis rosea Gilber. Pēc klīnikas izdala:

a) Virspusējā galvas matainās daļas trihofītija – bojājuma vietā veidojas viens vai vairāki sīki, apaļi norobežoti perēkļi ar daļēji aplūzušiem matiem 2-3mm virs ādas. Perēkļa robeža neasa, centrā neliela zvīņošanās, eritēma.

b) Virspusēja gludās ādas trihofītija – numulāri perēkļi, sēnīšu iekļuves vietā. Plankumiņi norobežoti, hiperemēti, pietūkuši, tos apņem hiperemēts valnītis

45

(to klāj krevelītes, pūslīši, kur atrodas sēnīšu micēlijs). Bojājuma centrā novēro zvīņošanos. Bojājums lokalizējas uz sejas, kakla, apakšdelmiem.

Hroniskā pieaugušo trihofītija: novēro cilvēkiem, kam pubertātes vecumā nenotika spontāna izveseļošanās hormonālu traucējumu dēļ, g.k. skar sievietes. Dif.dg.: Psoriasis vulgaris, Rubrophytia cutis glabrae, Eczema seborrhoicum. Pēc klīnikas izdala:

a) Galvas matainās daļas trihofītiju: novēro aplūzušus matu perēklīšus, kā arī atrofiskus bez matu un sīkplākšņainas deskvammācijas perēkļus. Mati aplūst ādas līmenī un atgādina melnus punktiņus.

b) Gludās ādas trihofītija: bojājumi lokalizējas ķermeņa vietās, kur ir sliktāka asinsrite – apakšdelms, elkoņi, apakšstilbi, gurni. Veidojas zilgansarkani, mazi papuloskvammozi perēkļi. Bieži tiek bojāti nagi, tie ir nespīdīgi, nelīdzeni, atslāņojušies no naga gultnes, var būt zvīņošanās uz pēdām, plaukstām.

Dziļā trihofītija: ierosina T. Ectothrix sugas. Slimo gan pieaugušie, gan bērni. Slimībai ir akūta gaita. Sēnīte iekļūstot matu folikulos, izraisa to sastrutojumu. Sākas ar puslodveida iekaisuma infiltrātu veidošanos, kas atgādina karbunkuli. Tā virsmā no matu maisiņu atverēm izdalās strutas. Palielinās reģionālie limfmezgli. Infiltrātu pamazām sāk klāt dzeltenīgi brūna krevele, turpinās strutu izdalīšanas un izdalās arī mats. Matu maisiņi atrofējas un mats nekad neataug, veidojas rētas. Var attīstīties organisma vispārējā alerģiskā reakcija – pieaug T, galvas sāpes, alerģiski izsitumi. Bārdas un ūsu trihofītija atgādina sikozi, neveidojas tik liels infiltrāts. Slimības gaita hroniska.

Trihofidīti – alerģiski izsitumi, kas parādās uz ķermeņa un ekstremitātēm. Sēnītes tie nesatur. Tie var būt kā sārtas folikulāras papulas pa visu ķermeni, skarlatīnai līdzīgas eksantēmas vai kā toxikodermijas, masalu izsitumi. Lai uzstādītu dg, jāatrod primārais trihofītiju perēklis.

Diagnostika: Klīniskā aina Bakterioskopiska – sēnīšu atrašana mikroskopējot audu materiālu Bakterioloģiskā izmeklēšana – sēnīšu kultūra audu materiālā

Ārstēšana: Lokālā th:

Pretsēnīšu ziedes, kremi: Lamisil, Loceryl, Travocort, u.c. jālieto līdz 4 nedēļām

Sēra darvas, salicilskābes ziedesVispārējā th: (PO pretsēnīšu preparāto)

Orungāls 100mg/d 2-4 ned Nizorāls 200mg/d 2-4 ned Lamisils 250mg/d 2-6 ned u.c

MIKROSPORIJASlim;ibas gaita ir hroniska, slimo g.k. bērni. Izraisa Microsporum ferrugineum (parazitē tikai cilvēkā), M. Lanosum (parazitē kaķos, suņos). Pubertātes laikā lielākoties notiek spontāna izveseļošanās.

Atkarībā no sēnītes veida, organisma reakcijas, bojājuma lokalizācijas izšķir vairākas klīniskās formas:

galvas matainās daļas mikrosporija: krasi norobežoti apaļi perēkļi. Mati nolūst 5-8mm augstumā. Matu stiebri klāti ar bāli pelēcīgu apvalku, ko veido sēnīšu sporas. Perēkļos novēro ādas lobīšanos. Ja iekaisums izplatās dziļāk, veidojas apsārtums, infiltrācija, strutainas kreveles. Var būt vispārējā organisma atbildes r-ja ar paaustinātu T, palielinātiem reģionālajiem limfmezgliem, nogurumu, galvassāpēm. Var būt nieze perēkļa apvidū. Ja mikrosporiju ierosina antropofilās sēnītes, tas inficētie ādas perēkļi ir mazāki, bet vairāk (5-6). Novēro klijveida lobīšanos. , var b;ut sīkas pustulas, krevelītes perifērijā.

gludās ādas mikrosporija: sākas ar 1 vai 2 (reti vairāku) perēkļu parādīšanos. Novēro sārtus plankumiņus, aks

46

palielinās. Āda pietūkusi, klāta ar klijveida zvīņām. Perēklim perifēriski palielinoties, centrs balē, pieplok un malas apņem sārts valnītis ar pūslīšiem, krevelēm, ādas zvīņošanos.

mikrosporīdi: sekundāri alerģiski izsitumi dziļās infiltratīvās mikrosporijas laikā

Diagnostika: klīniskā aina bakterioloģiskā izmeklēšana bakterioskopiskā izmeklēšana apstarojot ar Vuda lampu, mikrosporijas bojātie matu stiebri luminiscē

zaļā krāsā – luminiscences metodeĀrstēšana:Lokālā th:

ziedes: 10% sēra, 5% darvas, 5% salicilskābes šķīdumi: 2% joda spirtšķīdums ar 2% salicilskābi pretsēnīšu ziedes: Lamisil, Travogen

Vispārējā th: PO pretsēnīšu preparāti: Griseofulvin, Lmisil, Orungal (devas skat. pie

trihofītijas)

12. Vīrusu izraisītās dermatozes, fibroepiteliomasFibroepiteliomas iedala:

Molluscus contagiosus Kārpas

MOLLUSCUS CONTAGIOSUSIzsauc DNS Pox vīruss. Inficējas tiešā kontakta ceļā g.k bērni un seksuālā ceļā g.k jaunieši. Vīrus replicējas epiteliocītu citoplazmā, veidojot citoplazmatiskus ieslēgumus, kas izsauc inficētās šūnas palielināšanos.Lielākā daļa pacientu ir asimptomātiski. Dažreiz var būt sāpes, ap bojāto vietu var attīstīties ekzēma. IP vidēji 14-50 dienas.Slimība raksturojas ar mazām audzējvieda papulām (2-6mm diametrā), kas var būt grupētas vai diseminētas uz ādas un gļotādas. Audzējam ir nabveida ievilkums centrā, tie var būt ādas krāsā, balti, caurspīdīgi, nedaudz iedzelteni. Tos saspiežot

izdalās biezpienveida putriņa. Lielākoties tie ir pašlimitējoši, bet var saglabāties gadiem. Bērniem g.k. ir uz ķermeņa un ekstremitātēm, pieaugušiem – uz vēdera lejas daļas, mediāli uz augšstilbiem, kaunuma rajonā, uz ģenitālijām, mutes gļotādā. Im;ūnkompromitētiem pacientiem bojājumi ir lielāki par 5mm, to ir daudz, ir arī uz sejas, kakla.Did.dg: basal cell carcinoma, Dermatitis herpetiformis, kārpas u.cĀrstēšana:Diagnostika:

1. klīniskā aina2. seruma Av3. vīrusa Ag IF 4. histoloģija: epidermas akantolīze, 6x biezāka āda, bazālās š. lielākas ar

tumšiem, graudainiem kodoliem. Virs bazālām š. ir keratinocītu slānis, kas ir palielināti ar tumši sarkanu izskatu, citoplazmas ieslēgumiem (Henderson-Patterson ieslēgumi)

Lokālā th: pretvīrusu ziedes: Acyclovir 1x/d 2-3 nedēļas A vit.: Tretinola krems 0,1% Podifilotoksīns 0,5% 2x/d 5 dienas Trihloracetskābe 25-30%, uzklāj uz dažām sekundēm Joda šķ, fenols, sudraba nitrāts

Vispārējā th: Cimetidīns 300-800mg po ik 8 stundas (Histamīna H2 antagonists)

Cits: Krioterapija, diatermoterapija izkasīšana ar aso karoti un dezinficēšana ar joda tinkt;uru vai fenola šķ.

VERRUCAE (kārpas)Tās ir labdabīga epidermas neoplazma., ko izraisa cilvēka papilomas vīrus – DNS grupas.Izdala:

1. parastās karpas (verrucae vulgares):a. vv.filiformes – diegveida b. vv.plantares – mozaīkveida

47

c. vv.subunguales – zemnaga.Tās ir fibrokeratoakantomas. IP 3-12 mēneši. Izmēri dažādi. To pamats ir plats, virsmu klāj papillāras hiperkeratotiskas veģetācijas. Iekaisuma parādību nav. Lokalizējas g.k uz roku pirkstiem. Var būt solidāras vai multiplas. Diegveida kārpas, saplūstot kopā, veido pudurus, lokalizējas g.k uz sejas.Histoloģija: hiperkeratoze, akantoze, papillomatoze. Dermas asv paplašināti.

2. bērnu un jauniešu kārpas (vv.planae s. Juveniles): ādas krāsā, ar gludu virsmu, nedaudz paceltas virs ādas, kniepadatas galviņas lielumā. Elementi novietoti cieši blakus viens otram. Lokalizējas uz sejas un dorsum manus. IP 1-3 mēneši.

3. smailās kondilomas (condylomata acuminata): pieskaita pie venēriskām slimībām. Lokalizējas dzimumorgānu un tūpļa apvidū. IP 1-3 mēneši. Sākumā ir sīku, sārti audzēji ar tieksmi veģetēt, ātri tie pārvēršas ziedkāpostam līdzīgā masā. Ja neārstē var pilnībā nosegt dzimumorgānus un tūpļa atveri. Macerācija un asinsapgādes traucējumi noved pie erozijām, mistrošanas, rodas nepatīkama smaka, iekaisuma reakcija. Histoloģiski: neliela parakeratoze, akantoze, rete Malpighi šūnās vakualizācija, piknotiski kodoli.

Difdg: Lichten ruber planus, Carcinoma spinocellulare, Clavus, naevus, Condyloma lata, Molluscum contagiosum.Ārstēšana: Lokālā th:

keratolītiskie līdzekļi: 10-30%salicilsks un pienskābes laka, 15% podofilīna spirta šķ.

pretvīrusu ziedes: AcyclovirVispārējā th: pretv;irusu līdzekļi diseminācijas gadījumā: Acyclovir 400mg/d 2 mēnešus Cita th: destrukcija ar lāzeru, kristālisko ogļskābo gāzi, diatermokauteru.

13. Vīrusu izraisītās herpētiskās dermatozes HVS

To izraisa Hepres simplex DNS vīruss. Lielākoties tai ir recidivējoša gaita un recidīvi parādas apmēram tajā pašā vietā. HSV-1 izraisa – herpes labialis, HSV-2 izraisa herpes genitalis.

Patfiz: inficējas kontakta ceļā (caur gļotādu, bojātu ādu) no personas, kam notiek aktīva vīrusa replikācija vai ar ekskrementiem, kas satur vīrusu. Vertikāla transmisija, g.k grūtniecēm ar asimptomātiksu virēmiju (novēro 7%). Pārnešanas risks primāri inficētām mātēm ir 30-50%. Ja inficējas pirms pirmā trimestra – zem 1%. G.k tiek pārnests HVS-2.

HSV replicējas neironos un epidermas, dermas š. Vīrus no infekcijas ieejas vietas nonāk sensorajos mugurējo saknīšu ganglijos un iestājas latentais periods. Trauma, stress, UV starojums, augsta temperatūra, imūnsupresija, hormonālās svārstības var inducēt vīrusa replikāciju ganglijos, kas noved pie rekurentām klīniskām ainām. Virēmija novēro pie primāras infekcijas, rekurentas vīrusa vairošanās. HSV-1 reaktivācija g.k notiek trigeminalā ganglijā (skar seju, oropharynx, acu gļotādu). HSV-2 reaktivācija g.k no lumbosakrālā rajona ganglijiem (skar glutealo rajonu, ģenitālijas, apakšējās ekstremitātes).

Izplatība: 56-85% jaunu cilvēku jau ir inficējušies ar HSV-1. HSV-2 sastop 13-40%. Zema socioekonomiskā slāņa cilvēkiem: 33% no bērniem zem 5gadu vecuma, 70-80% pusaudži. HIV pacientiem koinfekcija: 90% HVS-1, 77% HVS-2. (HIV un HSV koinfekcija paaugstina HIV pārnešanas risku)

Klīnika: lielākoties primāra HVS infekcija norit asimptomātiksi un netiek diagnosticēta, bet, ja ir klīniskas izpausmes, tās ir smagākas kā pie rekurentas infekcijas. Herpes labilais:

1. primāra infekcija: prodroms: drudzis, sāpošs kakls, submandibulāro un kakla limfmezglu limfadenopātija. Bērniem var novērot gingivostomatītu, rīšanas sāpes. Novēro sāpīgu sīku grupveida pūslīšu attīstīšanos uz eritematoza fona uz lūpām, smaganām, aukslējām, mēles. Var būt tūska, nieze. Vēlāk veidojas daudzkameru pūšļi un, tiem plīstot,

48

veidojas policistiskas erozijas ar serozu vai serozi dzeltenīgu aplikumu. Sadzīst 2-3 nedēļu laikā.

2. rekurenta infekcija: sāpes, dedzināšanas sajūta, nieze, parestēzija pūslīšu attīstīšanas vietā. Pūšļi plīst, veidojas erozijas, tās velāk pārklāj krevele. Neārstējot ilgst apmēram 1 nedēļu.

Herpes genitalis: (30% gadījumu var izsaukt HVS-1)1. primāra infekcija: IP 2dienas-2nedēļas kopš kontakta brīža. Ilgst 2-3

nedēļas. Vīriešiem vezikulas g.k veidojas uz dzimumlocekļa, v.b arī anus un starpenes rajonā. Sievietēm vezikulas/erozijas v.b uz dzemdes kakla, vagīnā, uz ārējām ģenitālijām, starpenes rajonā. Ādas bojājumus var pavadīt drudzis, savārgums, tūska, ingvinālo limfmezglu palielināšanās, dizūrija, izdalījumi no vagīnas/dzimumlocekļa. Sievietēm var būt arī lumbosakrāla radikulopātija un 25% gadījumu aseptisks meningīts.

2. rekurenta infekcija: pēc primāras infekcijas vīruss var būt latents mēnešus – gadus. Klīniskā simptomātika ir vieglāka, un bieži novēro prodromālo periodu – sāpes, nieze, parestēzijas, dedzināšanas, durstīšanas sajūta bojājuma attīstīšanās vietā.

3. vairāk kā 50% HVS-2 inficēto nenovēro klīnisko manifestāciju, lai gan ir virēmijas epizodes. Arī šie pacienti ir kontagiozi.

Citas HVS infekcijas: 1. lokalizēta vai diseminēta eczema herpeticum – izraisa HVS-1 g.k

atopiskā dermatīta, apdegumu, citu ādas infekciju pacientiem.2. vezikulāri izsitumi rokām, pirkstiem – izraisa g.k. HVS-1, bet var arī

HVS-2. novēro g.k bērniem un zobārstiem, ja nelieto cimdus.3. Herpes gladiatorum – novēro cīkstoņiem Ahilejas cīpslas rajonā kā

vezikulāras, papullozas erozijas. Izraisa HVS-14. Diseminēta HVS infekcija – grūtniecēm, cilvēkiem ar imūnsupresiju.

Atipiska klīnika.5. Neonatālais herpes: g.k izraisa HVS-2. jaundzimušajam sākas pirmo 2

nedēļu laikā pēc dzimšanas. V.b kā ādas, gļotādas, acu infekcija, vai kā encefalīts. Neārstējot mirstības risks >80%. Transmisijas risks ir visaugstākais, ja sieviete inficējas ar HVS grūtniecības 3.trimestrī.

6. Herpētiskā sikoze: novēro vīriešiem. Notiek infekcijas autoinokulācija pēc skūšanās. G.k izraisa HVS-1, bet var arī HVS-2. Novēro vezikulopustulāras erozijas.

Komplikācijas: bakteriāla superinfekcija; Diseminācija; aseptisks meningīts; Sievietēm: urīna retence; Sāpes, parestēzijas; Psihosociāls diskomforts.

DifDg: vējbakas, herpes zoster (jostas roze), primārs sifiliss, Erythema multiformePie herpesviridae dzimtas pieder HVS-1,2, 6, 7,8 , Varicella zoster, Ebšteina – Barra vīruss, citomegalovīruss, visi tie var izsaukt līdzīgus ādas bojājumus. Diagnostika:

Agrīna (48 stundās no sākuma) vīrusa kultūras noteikšana vezikulās. HVS DNS atrašana ar PCR. HVS atrašana izkārnījumos, urīnā, likvorā (jaundzimušajiem), siekalās

(tikai HVS-1), kā arī rīklē, ģenitālajā gļotādā, konjunktīvā. Av atrašana ar ELISA, tiešo IF Ātrais HVS-2 POCKit tests. Westernblots, bet to izmanto tikai pētījumos. Histoloģiskā atradne: epidermas balonveida deģenerācija, akantolīze,

intraepiteliālas vezikulas. V.b arī intracelulāri ieslēgumi, daudzkodolu gigantiskie kearatinocīti, steel-grey kodoli (nezinu, kās tas ir latviski).

Ārstēšana: lielākoties tā ir paslimitējoša infekcija, bet pretvīrusu th saīsina klīnisko izpausmju ilgumu, samazina diseminācijas un transmisijas risku.Lokālā th:

Lokālas pretvīrusu ziedes: herpilāns, Acyclovir 5x/d 5dienas Dezinficējoši šķīdumi: 1% pioktinīna šķ, 2% salicilskābes spirta šķ, 10%

alumīnija acetāta šķ. Vispārējā th:

Acyclovir (Zovirax, Virolex) primāras infekcijas gadījumā: 200mg PO 5x/d 10 dienas vai Rekurentas infekcijas gadījumā; 200mg PO 5x/d 5 dienas.

HVS-2 supresijai: Acyclovir 400mg. Diseminēta herpes gadījumā: 5-10mg/kg/d IV 7dienas.

49

Valacyclovir (Valtrex) 1000-2000mg/d PO 5dienas. Ilgstoša valtrex th ir efektīva HVS-2 supresijai, līdz ar to samazina transmisijas riosku par 50-77%.

Famciclovir.HSV primārās infekcijas ārstēšana:

• Aciclovir (Zovirax) 5 x 200 mg (5 dienas)• Famciclovir (Famvir) 3 x 250 mg (5 dienas)• Valaciclovir (Valtrex) 2 x 500 mg (5-10 dienas)• Vobemugos E (WOBE-MUGOS E)3 x 2 tabletes (5-10 dienas) +• Vobemugos E (WOBE-MUGOS E) ziede 5-9 x dienā• Penciklovirs (Vectavir) 1% krēms – ik pēc 2 st. 4 dienas

HSV recidīvu profilakse:• Aciclovir (Zovirax) 2 x 400 mg (1 gadu)• Famciclovir (Famvir) 2 x 250 mg (1 gadu)• Valaciclovir (Valtrex) 1 x 500 mg (1 gadu)• Vobenzīms (Wobenzym) 2 x 3tabl. (3-4 mēnešus) +• Vobemugos E ziede 5-9x dienā parādoties subjektīviem priekšvēstnešiem

HERPES ZOSTER (jostas roze) - JRTo izsauc Varicella zoster vīrus (VZV), kas ir morfoloģiski un pēc antigēnām īpašībām identisks vīrusam, kas izraisa vējbakas. Tas, vai attīstīsies JR vai vējbakas ir atkarīgs no indivīda imūnās sistēmas. Cilvēki bez iepriekšējas saskares ar VZV, g.k. bērni, slimos ar vējbakām, bet cilvēki ar cirkulējošām vējbaku Av, slimos ar JR. Pastāv uzskats, ka JR attīstās gadījumā, kad imūnā sistēma nespēj saglabāt latentu VZV replikāciju avi cilvēks reinficējas no jauna. Pieļauj, ka radiācijai, traumām, dažām zālēm, citām infekcijām, stresam varētu būt nozīme JR manifestācijā. Apmēram 50% cilvēku, kas dzīvo ilgāk par 80 gadiem saslimst ar JR.

Pat.fiz: pēc pārslimošanas ar vējbakām VZV nonāk muguras smadzeņu sensoro nervu mugurējos ganglijos, kur iestājas latentā fāze. Aktivējoties latentam VZV iestājas prodromālais periods, kas ilgs 3-5 (10) dienas. Var būt mērens drudzis, vispārējs vājums, sāpes vietā, kur vēlāk parādās izsitumi. Visbiežāk tiek skarti n.intercostales un n.trigeminus inervācijas rajoni. Vēlāk

parādās grupveida pūslīši uz eritematoza fona, to pavada izteiktas sāpēs. Mikrovezikulu saturs lielākoties serozs. No mikrovezikulām veidojas erozijas un virspusējas čūliņas, tās pārklāj kreveles. Krevelēm nokrītot, veidojas sekundāra pigmentācija. Novēro reģionālo limfadenopātiju. Sāpes inervācijas zonā ilgst 2-3 mēnešus pat gadu (postherpētiskā neiralģija), īpaši izteikti tas ir pacientiem ar aterosklerotiskām pārmaiņām. Lielākoties skarts ir viena nerva inervācijas rajons, bet bojājums var būt arī abpusējs vai arī var tikt skarti vairāku nervu inervācijas rajoni. Dažreiz bojājumi var būt hemorāģiski un radīt dziļus ādas defektus (herpes zoster gangrenoza).Iespējamie citi klīniskie varianti:

Herpes zoster ophthalmicus, sastāda 10-15% no JR gadījumiem. Svarīgi ir atdiferencēt no meningīta, jo var būt meningeālie simptomi. Skar acu rajonu, degungalu.

N maxillaris JR – skar vaigu, apakšējo acu plakstiņu, vienu deguna pusi, pusi nasopharynx. Pirms ādas bojājumu parādīšanās var būt spēcīgas sāpes, kas atgādina zobu sāpes.

N.mandibularis JR: skar pusi galvas, ārējo auss eju, auss gliemežnīcu, apakšējo lūpu, daļu mutes gļotādas.

Herpes zoster oticus – skar dzirdes nerva intervējamo rajonu JR meningoencefalīts Diseminēta JR – 7-14 dienu laikā pēc klasisko simptomu parādīšanās

parādās vēl 10-12 vezikulas ārpus intervējamā rajona.G.k. imūnsupresīviem pacientiem

Dif.dg: Herpes simplex, Dermatitis herpetiformis, Eczema herpeticum, Pemphigus vulgarisDiagnostika:

1. klīniskā aina2. ar tiešo IF atrastas AV3. vīrusa kultūras atrašana4. histoloģija: balonveida deģenerācija, akantolīze. Leikocitārs vaskulīts

atļauj atdiferencēt no citām herpes infekcijām Ārstēšana:Lokālā th:

pretvīrusu līdzekļi: Acyclovir antiseptiskie šķ.: Kastellāni, pioktanīna šķ.

50

antiseptiskās ziedes: 5% dermatolaVispārējā th:

• Aciclovir (Zovirax) 5 x 800 mg (7 dienas) • Famciclovir (Famvir) 3 x 250 mg (7 dienas)• Valaciclovir (Valtrex) 3 x 1000 mg (7 dienas)• Vobenzīms (Wobenzym) 3 x 10 tabletes (7-15 dienas) vai• Vobemugos E 3 x 2-5 tabletes (5-10 dienas) +Vobemugos E ziede 5-9 x

dienā• Vitamīnth• Simptomātiskā th: pretsāpju līdzekļi• Sistēmiskie steroīdi, lai mazin;atu akūtas sāpes: prednizolons 40-60mg/d

1 nedēļu• Neiralģijas ārstēšanai: antidepresanti, epidurālas anestētiķu un

kortikosteroīdu injekcijas. Lokāli kapsacīns.Iespējams:

VZV imūnglobulīns – pielieto imūnkompromitētiem pacientiem lai izvairītos, vai modificētu saslimšanu ar JR.

Vakcīna – dzīvā atenuētā. Nav pierādīts, ka HSV antigēnu vakcīnas pastiprinātu dabiskās pretestības spējas, bet slimība noris vieglāk.

Komplikācijas: postherpētiskā neiralģija, redzes zudums, sekundāra infekcija, meningīts

VĒJBAKASIzraisa VZV. G.k slimo bērni zem 10 gadu vecuma (90%). Tā ir aerogēna infekcija, bet var inficēties arī kontakta ceļā. IP 10-21 diena. Prodroma – vemšana, miaļģija, galvas sāpēs, nogurums. Pēc vīrusa daļiņu ieelpošanas, tas caur konjunktīvu un augšējā respiratorā trakta gļotādu inficē organismu un nonāk reģionālajos limfmezglos pēc 2-4 dienām. Pēc 4-6 dienām kopš inficēšanās sākas virēmija. Tad vīrus replicējas iekšējos orgānos un 14-16 dienā sākas 2. virēmija. Šajā laikā vīrus bojā asv sieniņu un inficē apkārtējos audus, attīstās vezikulas. Vēlāk vīrus nonāk muguras smadzeņu dorsālajos ganglijos, kur paliek latenti. Tiek producētas IgM, IgG, IgA. Pacients ir infekciozs 1-2 dienas pirms niezes parādīšanās un 4-5 dienas pēc tās izzušanas.

Ķermeni klāj mazas eritematozas makulas, kas pariet vezikulārs, pustulās ar ievilktu centru, pēc plīšanas veidojas kreveles. Sadzīst bez rētas.Th: pretvīrusu medikamenti

14. Bullozās dermatozes: Pemphigus vulgaris (PV)PV ir autoimūna, pūšļveida dermatoze, kas skar ādu un gļotādu. Sākas ~50-60 gadu vecumā, bet var sākties arī bērniem vai veciem cilv. Etioloģija: ģenētiska saslimšana. Novēro predispozīciju. Pacientiem ar PV atrod MHCII DR4 un DRw6 alēles (cilvēku Leu Ag).PV novēro pacientiem ar citām autoimūnām saslimšanām, g.k. myasthenia gravis un thimoma.Patfiz: To izsauc cirkulējošas pret keratinocītu virsmu vērstas IgG autoAv. Pūšļi veidojas, saistoties IgG ar keratinocītu virsmas molekulām (desmogleīna1 un desmogleīna2 molekulām desmosomu rajonā), lielākotie stratum spinosum slānī. IgG saistīšanās izjauc šūnu savstarpējo adhēziju, izsaucot akantolīzi. IgG spēj izsaukt pūšļu veidošanos bez IK un iekaisumš. līdzdalības. IgG fiksē komplementa sistēmas komponentus uz epidermas š., kas var izsaukt iekaisuma mediatoru izdali un TLy aktivāciju. Atrod cirkulējošas un audos saistītas IgG1 un IgG4 Av. Slimības smagums korelē ar IgG seruma titru. Izplatība: sastop 0,5-3,2 uz 100’000. saslimstības biežums pieaug starp Aškenazi ebrejiem un vidusjūras rajona iedzīvotājiem. Mirstība vidēji 5-15%, kas saistās arī ar lielu devu kortikosteroīdu (KS) lietošanas izraisītām komplikācijām. Prognoze sliktāka veciem cilv. G.k. mirst pirmajos gados, ja pacients izdzīvo 5 gadus, prognoze laba.Klīnika: Pirmā lielākoties tiek skarta gļotāda. 50-70% tiek skarta mutes gļotāda, novēro neregulāras formas smaganu vai vaigu gļotādas erozijas. Tās ir sāpīgas, dzīst lēni. Erozijas var izplatīties uz balseni. Vairums pacientu nespēj ēst un dzert. Erozijas var būt arī barības vadā, konjunktīvā, uretrā, vagīnā, uz dzemdes kakla, peņa, anus rajona. Uz ādas novēro ļenganus pūšļus, pildītus ar caurspīdīgu šķidrumu, kas parādās uz normālas ādas vai eritēmas fona. Pūšļi ir trausli, pārplīstot veidojas erozijas, kam ir tendence izplatīties perifēri.

51

Veģentācijas PV: erozijas veido granulācijas audus un tās pārklāj kreveles. Novēro lielākoties uz sejas, galvas. Grūtāk padodas terapijai, slikti dzīst.Var tikt skarti nagi: novēro akūtu panarīciju, zemnaga hematomas, nagu distrofijas. Ja saslimst grūtniecības laikā, tad Av var šķērsot placentu un veidojas neonatālais pemphigus. Tas ir pārejošs un uzlabojas līdz ar mātes autoAv samazināšanos. Nikoļska simptoms – pozitīvs g.k superinfekcijas gadījumā. (nobraucot ar pirkstu pa ādu, atslāņojas epiderma, veidojot erozijas) Asbo-Hansena simptoms: laterāla spiediena uz pūšļa malu rezultātā pūslis izplatās tālāk.

DifDg: Pemphioid, Toxicodermia, Dermatitis herpetiformis, Pemphigus Erythematousus, Pemphigus Foliaceus (vairāk virspusējo š. atdalīšanās), Pemphigus Herpetiformis, zāļu izraisīts pemphigus, IgA pemphigus, Hailey-Haley slimība.Diagnostika: ādas biopsija no pūšļa malas. Suprabazālā slāņa š. atdalījušas no bazālā slāņa š. un bazālās š atdalījušās arī savā starpā.. Novēro akantolīzi stratum spinosum. Dermā novēro nelielu iekasimuš. infiltrātu, ar Eo. Tiešā IF – uz normālās ādas, kas atrodas apkārt bullai (atrod IgG un komplementa nogulsnējumus uz keratinocītiem).Netiešā IF – serumā atrod cirkulējošus IgG. Komplikācijas: galvenokārt medikamentu izraisītas.

sekundāra infekcija: sistēmiska vai lokāla. Pagarina dzīšanas laiku un palielina rētu veidošanās risku.

Malignizācija, g.k. dēļ imūnsupresīvas terapijas lietošanas. Augšans aizture bērniem dēļ sistēmisko KS un imūnsupr. lietošanas. Kaula smadzeņu supresija dēļ imūnsupresantiem. Pieaug risks leikēmijas,

limfomu attīstībai. Traucēta imūnā atbildes r-ja dēļ imūnsupr un KS. Osteoporoze dēļ sistēmiskiem KS. Virsnieru nepietiekamība dēļ ilgstošas GK lietošanas.

Ārstēšana: Lokālā th:

1-2% analīnkrāsu šķ. Dezinficējošas ziedes

Epitelizāciju veicinošas ziedesVispārējā th:

Pretiekaismuma prep.: Prednizolons 1-1,5mg/kg/d PO. Devu pamazām samazina, līdz balstdevai 5-10mg/d. Vienrezēja rīta deva ir drošāka ilgstoši lietojot, bet dienas devu dalot uz 2x, ir lielāks pretiekaisuma efekts.

Imūnsupresanti: Azatioprīns (Imuran) 1mg/kg/d PO, ja nepieciešams pēc 6-8 ned. devu paaugstina par 0,5mg/kg/d. Max deva 2mg/kg/d

Vitamīnterapija K preparāti

Diēta: mutes eroziju gadījumā jāizvairās no asiem, cietiem ēdieniem, tomātiem, apelsīnu sulas, visa, kas mehāniski var traumēt epitēlijsl.

15. Bullozās dermatozes: Dermatosis herpetiformis Duhring (DH)DH ir autoimūna pūšļveida hroniska (ar saasinājumiem un remisijām) saslimšana, 90% gadījumu novēro kopā ar gluteīn-jūtīgu enteropātiju.

Pat.fiz./etioloģija: DH saistās ar IgA nogulsnēšanos dermas stratum papillare (Rubina grāmata teikts – bazālā membrānā), tas veicina Neu hemotaksi un komplementa sistēmas aktivāciju. Domā, ka hroniska zarnu gļotādas pakļaušana glutēnam, rada imunoloģisku atbildi – Neu aktivāciju. Epidermālā transglutamināze 3 (TGase3) – citolītisks enzīms, kas iesaistīta keratinocītu diferenciācijā, ir slimības autoAg.

Nozīme ir arī ģenētiskai predispozīcijai, novēro paaugstinātu HLA gēnu ekspresiju.Ir pētījumi, ka DH patoģenēzē ir iesaistīti arī hormoni, g.k androgēni, kuru trūkums var būt kā veicinošais faktors DH attīstībai, jo androgēns normā nomāc imūnās sistēmas aktivitāti un autoimūno procesu attīstību.

Slimības mehānisms (visu kopā saliekot): ģenētiskā predispozīcija glutēna nepanesībai, kopā ar glutēnu saturošu uzturu, veicina IgA Av veidošanos pret TGase. Av savstarpēji reaģē, veidojot IgA/TGase3 kompleksa depozītus dermā,

52

kas noved līdz ādas redzamiem bojājumiem. IgA depozīti izzūd ~10 gadu laikā, ja uzturā nelieto glutēnu.

Klīnika: Lielākoties attīstās 20-40 gadu vecumā. DH raksturīgas ekskoriācijas, uz eritematozas ādas fona grupveida izvietoti ādas pūšļi, erozijas. Bullas novēro reti. Bojājums ir simetrisks un skar g.k. ekstensoru virsmas (uz elkoņiem, ceļiem, pleciem, gūžu apvidū), jo pat vieglas traumas gadījumā var izdalīties citokīni un notiek aktivēto Neu hemotakse. Reti skar mutes vai ģenitālā rajona gļotādu (biežāk vīriešiem). Tipiskie simptomi ir dedzināšanas, durststīšanas sajūta un izteikta nieze, bet tās stiprums var variēt.Tikai 10% pacientu novēro klīnisko simptomātiku no gastro-intestinālā (GI) trakta – diareja, malabsorbcija, vēdera uzpūšanās. 20-30% novēro steatoreju. Vairāk kā 90% atrod zarnu gļotādas izmaiņas endoskopiski (bārkstiņu atrofija vai Ly infiltrācija).

Prevelence 10/100’000. Siev:vīr=1:2. DH pacientiem ievērojami pieaug tievo zarnu vēža attīstības risks.

DifDg: Pemphigus vulgaris, Pemphigus bullosa, Herpes zoster, Erythema exsudativum multiforme, Lupus erythematosus bullosa, akantolītiska dermatoze, Toxicodermia Diagnostika:

Klīniskā aina: pūšļi uz ekstensoru virsmām, nieze, GI traucējumi Ādas biopsija: Neu, nedaudz Eo infiltrācija uz dermas-epidermas

robežas, bieži uz papilu galiņiem pie bazālās membrānas. Fibrīna nogulsnes, tūska. Subepidermāla vakualozācija, vezīkulu formēšanās.

Seruma IgA endomisija Av (negatīvas 10-30%) Ādas IF: IgA depozīti dermas stratum papillare.

Ārstēšana:Lokālā th:

Dezinficējoši līdzekļi (fucidīns, 1-2% anilīnkrāsu šķ.) Epitelizāciju veicinoši rkemi (bepanthen) UV starošana

Vispārējā th:

Glutēna ierobežošana uzturā (izvairīties no graudaugu priduktiem) Dapsons (inhibē Neu hemotaksi, samazina Bneu adhēziju endotēlija š,

inhibē Neu peroksidāzi) 25-400mg/d PO, jālieto mazākā efektīvā deva, jo lielām devām ir pretējs efekts. Ieteicamā deva 50mg/d

Sulfapyridine (para-amino benzoskābes antagonists) – pacientiem, kas nepanes dapsonu (hemolīze uz dapsona th fona). Veci pacienti, pacienti ar kardiopulmonālām slimībām panes labāk kā dapsonu. Sākotnējā deva 500mg PO, tad ik1-2 nedēļas to paaugstina par 1g, līdz 1-1,5 (4) g/d PO.

Citi med: Ciklosporīns, Azatioprīns, Prednizolons (25-30mg/d) Vitamīni.

Jāizvairās no NPIL lietošana, izņēmums ibuprofens, jo var pastiprināt DH klīniku. Komplikācijas: GI limfomas, dapsona blaklusparādības.

16. Psoriasis vulgaris, komplikācijas, terapijas principiDefinīcija Psoriāze jeb zvīņēde ir hroniska recidivējoša papuloskvamoza ādas slimība, kas ir vienlīdz izplatīta visā pasaulē un sākas jebkurā vecumā.

Etioloģija Neskaidra. Liela nozīme ir iedzimtības faktoriem, jo apmēram 40% gadījumu ir pozitīva ģimenes anamnēze. Par veicinošiem vai izraisošiem faktoriem tiek minēts stress, virusālā un bakteriālā infekcija, vielmaiņas traucējumi un imunoloģiskā līdzsvara zudums (sevišķi artropātiskās psoriāzes gadījumā). Par psoriāzes patoģenēzi izveidotas daudzas teorijas, bet neviena no tām nevar izskaidrot, kāpēc šās slimības gadījumā ir bloķēti ādas normālās attīstības kontrolmehānismi un kāpēc līdz ar to rodas akantoze, parakeratoze, hiperkeratoze, Manro (Munro) mikroabscesi un papilomatoze.

Klīniskā Parastās psoriāzes (psoriasis vulgaris) gadījumā aina uz ādas vērojamas sārtas, plakanas, krasi norobežotas papulas, kas klātas ar irdenām, sudraboti baltām zvīņām, kuras ir viegli noņemamas. Bojājums bieži skar galvas matainās daļas ādu un elkoņu un ceļu ādu atlieces pusē, bet elementi var būt jebkurā vietā. Tie var būt dažādi — punktveida (psoriasis punctata) līdz plaši, saplūstoši ķermeņa virsmas bojājumi. Psoriāzei šķir progresīvo, stacionāro un regresīvo stadiju. Progresīvai stadijai raksturīga nepārtraukta jaunu elementu (papulu) veidošanās un jau esošo elementu palielināšanās. Zvīņas klāj papulu tās vidusdaļā, jo papula nemitīgi paplašinās, un

53

ap zvīņām redzama košsarkana mala — augošais vainadziņš. Šai stadijā ir pozitīva psoriātiskā triāde —stearīnplankuma, terminālās membrānas un punktveida asiņošanas fenomens, kā arī Kēbnera (Köbner) fenomens. Stacionārā stadijā jauni elementi vairs neveidojas, zvīņas pilnīgi klāj papulu virsmu un papulas vairs nepalielinās. Ap papulām veidojas anēmiska josla, kurā āda izskatās atrofiska (Voronova pseidoatrofija). Regresīvā stadijā vērojama papulu uzsūkšanās, kas sākas no papulas centra, tāpēc veidojas gredzenveida elementi (psoriasis annularis). Papulām uzsūcoties, var veidoties hiperpigmentēti vai depigmentēti laukumi (leucoderma psoriaticum). Atkarā no slimības uzliesmojuma pavasarī un vasarā vai rudenī un ziemā šķir psoriāzes vasaras (typus aestivalis) un ziemas tipu (typus hiemalis). Raksturīgās psoriāzes elementu (papulu, zvīņu) rašanās vietas ir galvas matainā daļa un elkoņu un ceļu atlieces puse, bet tie var rasties arī jebkurā citā vietā, piemēram, lielo locītavu salieces pusē (psoriasis inversa). Šai gadījumā āda ir eritematoza, sārta, klāta ar sudrabotām zvīņām, vērojama labi norobežota zona, kāda dažreiz vērojama kandidamikotiskā izsutuma gadījumā. Dažreiz vērojama eksudatīvā psoriāze (psoriasis exsudativa), kuras gadījumā raksturīgas košsarkanas papulas, kas klātas ar slāņainām, dzeltenīgi vai pelēcīgi brūnām zvīņām, kuras noņemot vērojama neliela mitrošana. Reta forma ir pustulozā psoriāze (psoriasis pustulosa), kuras gadījumā pustulas veidojas ne tikai uz pēdām un plaukstām, bet vienlaikus ar smagi norisošu eritrodermisko formu arī visā ķermeņa ādā, asociējoties ar drudzi, paaugstinātu ķermeņa temperatūru, nespēku un leikocitozi. Psoriātiskā eritrodermija (erythrodermia psoriatica), kuras gadījumā psoriātiskais process aptvēris visu ķermeni, ir smaga slimības forma, ko reizēm ir grūti diferencēt no citām eritrodermijas formām. Pacientiem ir liels ūdens zudums, termoregulācijas traucējumi, pastiprināta nieze, kā arī paaugstināts nieru ekskretoriskās funkcijas un kardiālās nepietiekamības risks. 10% gadījumu psoriāzes slimniekiem attīstās artropātija (psoriasis arthropathica). Šai gadījumā biežāk ir skartas plaukstu un pēdu starplocītavas un mugurkauls. Pirmie simptomi ir locītavu sāpes bez redzamām klīniskām pārmaiņām. Turpmāk slimības paasinājumu laikā pietūkst locītavas, āda virs tām ir apsārtusi un ir ļoti sāpīgas un ierobežotas kustības. Locītavas ar laiku kļūst nekustīgas, un var rasties invaliditāte. Psoriāzes gadījumā vērojamas arī nagu pārmaiņas (onychia psoriatica) sīku iedobumu veidā (uzpirksteņa simptoms), nagu sabiezēšana vai to sabrukšana (onycholysis) .

Diagnostika 1. Raksturīga klīniskā aina.2. Histoloģiskā izmeklēšana.

Diferenciāl- * Lichen ruber planus.diagnostika * Dermatitis seborrhoica.

* Pityriasis rubra pilaris.* Pityriasis rosea Gibert.* Morbus Reiter.* Ādas sēnīšslimības.* Onychomycosis.* Eritrodermijas.* Neurodermitis.* Eczema chronicum.* Syphilis secundaria.

Ārstēšana Atkarā no psoriāzes plašuma, formas un slimnieku individuālās panesības var tikt lietoti daudzi vietējās un vispārējās medikamentozās terapijas veidi un to kombinācijas. Vidēji smagu un smagu formu gadījumā nepieciešama kombinētā terapija, ko dažādās kombinācijās ar dažādiem medikamentiem veido vietējā terapija, fototerapija un ķīmijfototerapija.Vietējā terapija: kortikosteroīdus saturošas ziedes (piemēram, Locoid, Elacon, Linola H u.c.) indicētas psoriāzes progresīvā stadijā un uzliesmojumu gadījumā. Zināma uzlabošanās parasti tiek panākta 2 nedēļu laikā. Tās nav ieteicams lietot ilgāk par 2 nedēļām, jo var rasties blaknes, piemēram, ādas atrofija (sevišķi sejā) vai virsnieru darbības traucējumi. D3 vitamīna analogi (kalcipotriols, Calcipotriene, takalcitols) šķīduma, krēma ziedes veidā pēdējos gados ir vieni no efektīvākiem līdzekļiem psoriāzes ādas formas terapijā (terapiju vēlams sākt stacionārā stadijā un pēc ādas attīrīšanas no zvīņām). Bojāto ādu ieziež 2 reizes dienā plānā kārtā. Lietojot ne vairāk kā 100 g preparāta nedēļā, blaknes, kādas rodas ilgstošas kortikosteroīdu ziedes lietošanas gadījumā, netiek novērotas. Pēdējos gados sākta kombinēta kalcipotriola un kortikosteroīdu-betametazona terapija (baivobets), ko var sākt lietot jau psoriāzes progresīvā stadijā;antralīns, (ditranols, cignolīns). Klasisko antralīna terapiju sāk ar preparātu mazā koncentrācijā (0,05—0,1%) baltā petrolejā vai citā taukainā bāzē 1 reizi dienā;

54

kombinē ar 1—2% salicilskābes ziedi. Antralīna koncentrāciju var palielināt katru nedēļu līdz 5%, kamēr pilnīgi izzūd psoriāzes perēkļi; t.s. ātriedarbības jeb minūšu terapija ar ditranolu (0,5%, 1%, 2% krēmu vai ziedi). Ar ditranolu saturošu krēmu vai ziedi (piemēram, antranolu, cignodermu, mikanolu u.c.) 1 reizi dienā (sāk stacionārā stadijā) 10 dienu ciklā plānā kārtā uz 10, 20 vai 30 minūtēm pārklāj bojāto ādu un pēc tam to nomazgā (ādu no antralīna attīra ar olīveļļu). Efekts parasti tiek panākts 15—25 dienu laikā;1—10% salicilskābes un 3—20% darvas saturošas ziedes (koncentrācija atkarīga no slimības stadijas) dažādās kombinācijās ar kortikosteroīdiem vai bez tiem. Ieziež bojātā ādā 1—2 reizes dienā. Var lietot ilgstoši. Sāk ar preparātu mazākā koncentrācijā (1—2%), to pakāpeniski palielinot;emulsijas, krēmi un ziedes līdz 10% koncentrācijā ir efektīvs līdzeklis atzvīņošanai, kurš, lietots kopā ar hidrolītiskiem krēmiem, sevi pierādījis par labu ādas sausumu mazinošu līdzekli;efektīvas ir arī Latvijas Medicīnas akadēmijā izstrādātās un Latvijā ražotās bišu indi saturošās ziedes Ungapiven un Helap (tā bez bišu indes satur arī struteņu ekstraktu). Bišu indi saturošās ziedes ir sevišķi efektīvas, ja ir ādas iekaisums ar muskuļu un locītavu sāpēm. Tās lieto 2 reizes dienā, bojājuma perēkli ieziežot uz 10–20 minūtēm (10—15 dienas) un pēc tam nomazgājot. Tās biežāk iesaka lietot artropātiskās psoriāzes gadījumā;tazarotēna (retinoīda) 0,05%, 0,1% gels vai krēms, retinoīds psoriāzes plakniskās formas terapijai. Lieto 1 reizi dienā līdz 12 nedēļām, tikai pieaugušiem, kontrindicēts grūtniecēm.

Vispārējā terapija:sedatīvie līdzekļi, nomierinošas zāļu tējas, broma preparāti, neiroleptiskie līdzekļi;prethistamīna līdzekļi slimības progresīvā stadijā;vitamīnterapija (B12 vitamīns vienlaikus ar folijskābi. Vasaras formas gadījumā nikotīnskābe, teonikols, trentāls). Sevišķi smagos gadījumos (bieži recidīvi, patoloģiskā procesā iesaistīti vairāk nekā 50—80% ādas):sintētiskie retinoīdi (acitretīns, tigazons, neotigazons; sākumdeva 25—30 mg dienā, eritrodermijas gadījumā — 10—30 mg dienā, balstdeva 10—50 mg dienā. Tos lieto iekšķīgi, un to deva ir atkarīga no pacienta ķermeņa masas (0,2—1 mg/kg dienā). Lietošanas laiks ir individuāls — lieto 1—2 mēnešus vai ilgāk 2

reizes dienā līdz efekta panākšanai; pēc tam devu samazina, regulējot balstdevu, vai lietošanu pilnīgi pārtrauc. Acitretīns ir daudz efektīvāks, ja to lieto kombinācijā ar (UV)B un psoralēnu+UVA (PUVA), t.i., Re-PUVA (retinoīdi+PUVA);citostatiskie līdzekļi (piemēram, metotreksāts). Tos parasti ordinē pieaugušiem pa 15 mg reizi nedēļā (t.i., 3 devas pa 5 mg ik pēc 12 stundām). Pilnīga ādas attīrīšanās tiek panākta 2—3 mēnešu laikā. Trūkumi: var rasties recidīvi, pēc 1000 mg (kopējā deva) saņemšanas jāpārbauda aknu funkcijas (aknu biopsija);sevišķi smagos, arī artropātijas gadījumos lieto imūnsupresoru ciklosporīnu (Sandimmun). Tā efekts ir labs, bet tas nenovērš slimības recidīvus. Ciklosporīns 3 mg/kg dienā kombinācijā ar metotreksātu 7,5–10 mg nedēļā var saniegt labāku terapeitisku efektu nekā katrs no šiem preparātiem atsevišķi;imūnkoriģējošai terapijai lieto timostimulīnu, T aktivīnu, nātrija nukleinātu, leakadīnu u.c. Lieto injekciju, tablešu vai pulvera veidā pēc pacientu imūnstāvokļa noteikšanas un vērtēšanas. Parasti terapija tiek veikta stingrā ārsta uzraudzībā un kontrolē. Efektīvs līdzeklis artropātiskās psoriāzes gadījumā ir leakadīns, ko lieto 0,1 g i/v injekcijās 10 dienu ciklā (kopā 1—3 cikli ar 10 dienu pārtraukumu);smagos gadījumos viena no ārstēšanas metodēm var būt plazmaferēze, kam 60% gadījumu ir labs efekts;FK 506/Tacrolimus (makrolīds imūnsupresors) ir efektīvs smagu psoriāzes formu terapijā un var tikt izraudzīts par izvēles peparātu vispārējai terapijai (p/o). FK 506 deva kāda klīniska pētījumā laikā Eiropā (9 nedēļas) bija 0,05 mg/kg dienā, to 3. un 6. nedēļas beigās paaugstinot līdz attiecīgi 0,10 un 1,15 mg/kg. Tāpat kā ciklosporīns, tas inhibē T šūnu aktivitāti, un tā efektivitāte psoriāzes terapijā ir pierādīta 83% gadījumu;fumārskābes esteri (Fumaderm) lieto smagas psoriāzes terapijā. Fumadermam ir imūnsupresīva un antiproliferatīva darbība. Ir divu veidu Fumaderm (vieglas un stipras iedarbības) tabletes. Sāk ar 1 vieglas iedarbības tableti no rīta 1 nedēļu, devu pakāpeniski palielinot, un ar ceturto nedēļu pāriet uz Fumaderm stiprās iedarbības tabletēm. Fumaderm terapijas shēma:

55

Klīniskā uzlabošanās vērojama 70% gadījumu.

Fizioterapija:apstarošana ar kvarca lampu, ultravioleto starojumu (UVA, UVB). UVB terapija (280—320 nm) var tikt lietota viena pati vai kombinācijā ar vietējo kortikosteroīdu, D3 vitamīna analogu vai antralīnu. Lietojot UVB 311 nm viļņu garumā, var rasties blakusefekti;fotoķīmijterapija (PUVA terapija), kur par fotosensibilizatoru iekšķīgi lieto psoralēnu, galvenokārt — 8-metoksipsoralēnu, (8-M0P). PUVA terapiju lieto vidēji un smagu psoriāzes formu gadījumā, un tā ir efektīva arī eritrodermiskās un artropātiskās psoriāzes ārstēšanā. PUVA terapijā par fotosensibilizatoru lietotā 8-MOP deva ir 0,6—0,8 mg/kg (p/o 2 stundas pirms apstarošanas) un UVA starojuma enerģija ir līdz 0,5 J/cm2. Ārstēšana tiek veikta 2—3 reizes nedēļā, un labs klīniskias efekts 90% gadījumu tiek panākts pēc 20–30 ārstēšanas seansiem. 8-MOP lietošana var būt saistīta ar tādām blaknēm kā slikta dūša un galvassāpes;var lietot arī peldes un PUVA; peldes, mazgāšanās ar speciālām pretpsoriāzes ziepēm (Polytar) un šampūniem (T-Gel, T-Sal), kas satur darvu, salicilskābi un citas nepieciešamās vielas.

17. dermatīti un alreģiske dermatītiALERĢISKAIS DERMATĪTS (DERMATITIS ALLERGICA)Definīcija Alerģiskais dermatīts ir hipererģiska ādas reakcija fakultatīvā kairinātāja (alergēna) kontakta vietā. Etioloģija Visbiežākie fakultatīvie kairinātāji ir sadzīves ķīmiskās vielas (mazgājamie, tīrāmie līdzekļi, minerālmēsli u.c.), arodalergēni (krāsas, lakas, ķīmiskās vielas, medikamenti u.c.), kosmētiskie līdzekļi, bioloģiskie alergēni (prīmulas u.c.).Klīniskā Kontakta vietā, kas parasti ir atklātās ķermeņa

aina daļās, sākas akūts ādas iekaisums. Eritēma izplatās talāk par kontakta vietu, tās virsmā var būt bullas, urtikāri izsitumi, pat asinsizplūdumi un nekroze. Ja neizsargājas no turpmākā kontakta ar alergēnu, alerģiskais dermatīts attīstās par kontaktekzēmu.

Diagnostika 1. Kairinātāju noskaidrošana anamnestiski.2. Ādas testi: komprešu metode, skarifikācijas vai intrakutānā metode, pilienu metode.Diferenciāl- * Dermatitis acuta.diagnostika * Eczema.

* Toxicodermia.

Ārstēšana Vietējā terapija:akūtā stadijā lieto kortikosteroīdu krēmus (Linola

HN, Praemandolum, elakonu, lokoīdu) vai prethistamīna gelus (Fenistil, Psilo-Balsam);subakūtā stadijā ieteicami krēmi un ziedes ar 3—10% urīnvielas (Eucerin 3% un 10% urea losjons, 5% urīnvielas krēms, 10% urīnvielas ziede), pantenolu (Bepanthen cream, ung.).

Vispārējā terapija:prethistamīna līdzekļi (fenkarols 0,025 4 reizes dienā, kestīns 20 mg 1 reizi dienā, Zyrtex 10 mg 1 reizi dienā, Claritin 1 tab. dienā);smagos gadījumos parenterāli (i/v) sistēmā prednizolons vismaz 10 mg 1 reizi dienā.

18. medikamentozās toksikodermijas19. alimentārās toksikodermijasDefinīcija Toksikodermija jeb toksiskā alergodermija ir ādas slimība, kuras gadījumā patoloģiskās pārmaiņas sensibilizētā ādā rada alergēnu (haptēnu) rezorbtīvā darbība. Etioloģija Sensibilizācija var būt gan iedzimta (idiosinkrāzija), gan iegūta. Par alergēniem var būt pārtikas produkti, jebkurš medikaments, baktēriju toksīni

Nedēļa Rīts Pusdienas laiks

Vakars Fumaderm forma

1. 1 - - Vieglas iedarbības

2. 1 - 1 Vieglas iedarbības

3. 1 1 1 Vieglas iedarbības

4. 1 - - Stipras iedarbības

5. 1 - 1 Stipras iedarbības

6. 1 1 1 Stipras iedarbības

7. 2 1 1 Stipras iedarbības

8. 2 1 2 Stipras iedarbības

9. 2 2 2 Stipras iedarbības

56

un to radītie sabrukšanas produkti. Slimības norisi smagāku dara sārņvielu izvades traucējumi (obstipācija, nepietiekama šķidruma uzņemšana, urīnizdales traucējumi u.c.).

medikamentozā toksikodermija (toxicodermia medicamentosa) Biežākie medikamenti, kas izraisa toksikodermiju, ir antibiotikas, sulfanilamīdu preparāti, analgētiskie līdzekļi, barbiturāti. Alerģisku reakciju ādā var izraisīt pat pretiekaisuma līdzekļi, piemēram, pretihistamīna un kortikosteroīdu preparāti. Parasti ir monovalenta sensibilizācija pret konkrētu medikamentu, bet var būt arī krusteniska alerģija pret vienas determinantes medikamentiem: penicilīnu grupas preparāti—cefalosporīni;novokaīns—sulfanilamīdu preparāti— anestezīns— paraaminobenzoskābe;amidopirīns—butadions—analgīns—reopirīns;pipolfēns—aminazīns—diprazīns;sulfoni—diurētiskie līdzekļi—sulfonilurīnvielas hipoglikēmiskie preparāti u.c.

Klīniskā Toksikodermija parasti ir akūta ādas slimība, kas aina sākas dažu minūšu līdz dažu dienu laikā pēc alergēna rezorbcijas. Izsitumi ādā un gļotādā ir simetriski, ar dažādu izplatību, kas atkarīga no alerģiskās reakcijas intensitātes. Raksturīgās primārās eflorescences ir maculae vasculosa inflammatoria (masalveida makulas, pseidorozeola, eritēma, eritrodermija), maculae haemorrhagica (purpura), urtikāri izsitumi, vezikulas, bullas, pustulas, bet var būt arī visas parējās eflorescences, izņemot specifiskās eflorescences (tuberkuli, gummas) un audzēju. Retāk veidojas hiperpigmentēti, papulozi un nodozi elementi.

Diagnostika 1. Raksturīga klīniskā aina (akūts sākums, simetriski izsitumi).2. Ļoti svarīga ir rūpīga anamnēze.3. Slimības laikā nedrīkst veikt alerģiskos testus!

4. I tipa alerģiskās reakcijas laikā ir paaugstināts IgE līmenis pret attiecīgo medikamentu.

5. Ādas alergoloģiskā izmeklēšana.

Diferenciāl- Maculae vasculosa inflammatoria gadījumādiagnostika * sekundārā sifilisa rozeola,

* pityriasis rosea Gibert, * pityriasis versicolor,* dermatitis allergica.

Ārstēšanas 1. Visu saņemamo (izņemot dzīvībai nepie-pamat- ciešamo un ilgstoši lietojamo) medikamentu principi lietošanas pārtraukšana.2. Organisma sārņvielu izvades normalizēšana un veicināšana (caurejas līdzekļi, pastiprināta šķidruma uzņemšana).3. Parenterāla dezintoksicējošu šķidrumu ievadīšana.4. Pretiekaisuma terapija (prethistamīna preparāti, Sol. Calcii chlorati 10% intravenozi).

Ārstēšana Vispārējā terapija:kortikosteroīdi; deva atkarīga no procesa smaguma, bet vismaz 60 mg prednizolona dienā 2 devās vai parenterāli sistēmā — 3 reizes lielāka deva. Devu samazina pakāpeniski korelācijā ar slimības smagumu;ātras iedarbības prethistamīna līdzekļi (Zyrtex, Claritine, Kestine), sevišķi ja ir nieze;stugerons, prodektīns vai heparīns II tipa alerģiskās reakcijas gadījumā.

Vietējā terapija ordinējama subjektīvo sajūtu mazināšanai un sekundārās infekcijas profilakei:Lotio Zinci ar mentolu. Rp.: Zinci ox.

Talci āā 30,0Spiritus mentholi 10,0Glycerini 20,0Spiritus aethylici 70° 40,0Sol. Ac. borici 2% ad 200 ml

M. D. S. Sakratīt un ar vates tamponu uzklāt uz ādas 2—3 reizes dienā;prethistamīna gels (Fenistil gel, Psilo-Balsam);kortikosteroīdu krēmi ar dezinficējošiem līdzekļiem;krēmi ar anestezīnu, dimedrolu, lidokaīnu.Rp.: Anaesthesini 2,5

57

Ac. borici 0,5Linolae 25,0M. f. ung. Ārīgi 2 reizes dienā;

ja ādā sākas zvīņošanās, lieto indiferentus linimentus vai krēmus un losjonus ar urīnvielu — Linola, Locobase, Essex, Eucerin 3—10% urea lotion (ū/e), Urea 5—-10% crème, Seba Med exclusive 5% urea lotion (ū/e).

NĀTRENE (URTICARIA) - alimentāra toksikodermija(pie nātrenes pieder Oedema Quincke s. oedema angioneuroticum )Definīcija Nātrene ir norobežota, īslaicīga, alerģiska ādas un gļotādas tūska, kas rodas palielinātas asinsvadu caurlaidības dēļ. Tās klīniskais simptoms ir nātres dzēlumiem līdzīgi izsitumi (urticae).

Patoģenēze Dažādi faktori var radīt tuklo šūnu kairinājumu, kura dēļ tās degranulējas, atbrīvojoties histamīnam un palielinoties asinsvadu caurlaidībai dermas virsējā slānī. Histamīna darbību pastiprina vienlaikus norisoša bioloģiski aktīvo vielu (piemēram, serotonīna), lēni reaģējošo vielu, bradikinīna un citu kinīnu atbrīvošanās. Līdzīgu urtikāru reakciju var izraisīt acetilholīns, kas atbrīvojas stresa apstākļos, un ķīmiski aktīvās vielas, kas organismā iekļūst parazītu kodumu vietās.

Nātrene veidojas I tipa anafilakstiskās reakcijas laikā. Reakcija notiek, ja antivielas ir citofilas (IgE, kas ar Fc receptoriem fiksēti uz tuklo šūnu virsmas),ir šūnas, kas atbrīvo bioloģiski aktīvās vielas (tuklās šūnas ādā un gļotādā, bazofilie leikocīti asinīs),specifiskie antigēni sasniedz šūnu virsmu (asinīs nav daudz brīvo antivielu),antigēna un antivielas sasaiste stimulē tuklo šūnu degranulāciju, un izdalās histamīns, serotonīns, leikotriēni un citas bioloģiski aktīvās vielas.

Etioloģija Ir vairāki nātrenes klīniskie veidi un cēloņi.Akūta nātrene — izsitumi sākas pēkšņi pēc saskares ar konkrēto alergēnu, lēkme var ilgt dažas dienas. Šo slimību visbiežāk izraisa medikamenti, pārtikas produkti, alkohols u.c.

Kontaktnātrene sākas dažas stundas pēc saskares ar attiecīgo kairinātāju (augi, dzīvnieku mati, kukaiņi, aļģes, kosmētiskas līdzekļi, plastmasa, ārīgi lietojami medikamenti, mazgājamie līdzekļi u.c.).Fizikālo nātreni var izraisīt ādas trauma (urtikārs dermogrāfisms) vai ilgstošs spiediens, aukstums, karstums, ūdens, saules gaisma u.c.Holīnerģiskā nātrene var sākties pēc stresa, pastiprinātas svīšanas un autosensibilizācijas pret acetilholīnu; ādā rodas sīki urtikārie elementi (galvenokārt jauniem cilvēkiem). Klīniskā Slimība sākas pēkšņi ar dažāda lieluma un formas aina niezošu vai dedzinošu izsitumu rašanos jebkurā ķermeņa daļā. Izsitumi veido ādā izcilnīšus, ir blīvi, tie var būt spilgti sārtā līdz perlamutrbālā krāsā, un ādas virsma atgādina citrona mizu. Urtikārie elementi pastāv īslaicīgi — no dažām stundām līdz dažām dienām — un izzūd bez pēdām, rodoties no jauna citās vietās.Akūtā nātrene (urticaria acuta) sākas pēkšņi ar nemiera sajūtu un niezošiem, dedzinošiem izsitumiem dažas minūtes līdz dažas stundas pēc alergēna uzsūkšanās. Ja reakcija ir ļoti spēcīga, tūska palielinās un urtikāro elementu virsmā veidojas pūšļi (urticaria bullosa). Izsitumi izzūd, bet rodas no jauna, kamēr alergēns no organisma tiek izvadīts pilnīgi.Hroniskā nātrene (urticaria chronica) sākas kā akūtā nātrene un turpinās mēnešiem ilgi ar uzliesmojumiem un īsākiem vai garākiem remisijas periodiem. Hroniskās nātrenes slimniekiem ir grūti, reizēm — pat neiespējami noskaidrot alergēnu, bet no tā ir atkarīgs ārstēšanas efekts. Hroniskās nātrenes cēloņi var būt hroniska infekcija (baktērijas, arī Heliocobacter pylori, sēnītes, parazīti), disbakterioze un enzimopātija.Idiopātiskās nātrenes ierosinātāju ir ļoti grūti noskaidrot, bet jāpievērš uzmanība autoantivielām, autointoksikācijai un dishormonālām pārmaiņām. Kvinkes tūska (oedema Quincke) var sākties akūtās nātrenes laikā vai norisēt patstāvīgi. Tūska sākas gļotādā, parasti — elpceļos. Pietūkst lūpas un mēle, rodas elpas trūkums un baiļu sajūta, un var būt vēdersāpes un locītavu sāpes. Rīkles tūska rada asfiksijas draudus. Angioedēma var būt iedzimta, ja organismā trūkst C1 esterāzes inhibitora, bet biežākie tās cēloņi ir medikamenti, uzturlīdzekļi (vai to piedevas), ķīmiskas vielas, kukaiņu kodumi, sadzīves alergēni u.c.

58

Diferenciāl- * Erythema exsudativum multiforme.diagnostika * Dermatitis allergica.

* Vasculitis urticatus.

Ārstēšana Vietējā terapija:atvēsinoša saskalojamā mikstūra ar mentolu, pretniezes krēms.

Vispārējā terapija:(Pirms terapijas sākšanas noskaidrojami nātrenes cēloņi un to novēršanas ceļi.)kairinātāja izvadīšana no organisma ar sāļu caurejas līdzekļiem, zāļu tējām, pastiprināta šķidruma uzņemšana;ātras iedarbības prethistamīna līdzekļi (H1 blokatori):desloratadīns 5 mg 1 reizi dienā;ebastīns 20 mg 1 reizi dienā;cetirizīns 10 mg 1 reizi dienā; loratadīns 10 mg 1 reizi dienā;akrivastīns 8 mg 3 reizes dienā; ciproheptadīns 4 mg 4 reizes dienā, galvenokārt fizikālās un holīnerģiskās nātrenes gadījumā;tricikliskie antidepresanti (MAO inhibitori), kas bloķē gan H1, gan H2 receptorus un kam ir holinolītiska aktivitāte:amitriptilīns 10—25 mg 3 reizes dienā vai i/m 1% 2,0;adrenerģiskie līdzekļi (simptomātiska terapija):epinefrīns 25—50 mg 4 reizes dienā, adrenalīna šķīdums 0,1% 1,0 s/c vai efedrīna šķīdums 5% 0,5—1 ml s/c;kalcija antagonisti (galvenokārt hroniskās nātrenes gadījumā):nifedipīns 10—20 mg 3 reizes dienā;pret pretihistamīna līdzekļiem rezistentos gadījumos, ja biopsijas materiālā ir polinukleāro neitrofilo leikocītu infiltrāts, dapsons 100—200 mg dienā, kolhicīns 0,6 mg 2—3 reizes dienā. Ja ir saindēšanās ar smago metālu sāļiem, unitiols 2,0—3,0 dienā;glikokortikoīdi īslaicīgi 4—5 dienas — parenterāli, galvenokārt angioedēmas gadījumā;

no sistēmiskiem glikokortikoīdiem atkarīgās nātrenes gadījumā (iedzimta angioedēma) ieteicami androgēni, kas stimulē C1 esterāzes inhibitora producēšanos aknās: danazols 200 mg 2 reizes dienā vai metiltestosterons 5 mg 2 reizes dienā;plazmaferēze 3 reizes ar 5 dienu starplaiku;homeopātiskie sērs un selēns darbojas līdzīgi prethistamīna līdzekļiem;recidivējošas hroniskās nātrenes gadījumā remisijas laikā histoglobulīns subakūti, sākot ar 0,1 ml; devu ik dienas palielina par 0,1 ml līdz 1,0 ml, pēc tam 3 dienas 1,5 ml un 3 dienas 2,0 ml. Preparāts stimulē antihistamīnisko antivielu veidošanos un bloķē IgE producēšanos.

Fizioterapija:UVA terapija solārās nātrenes gadījumā;UVB terapija holīnerģiskās un aukstuma izraisītās nātrenes gadījumā.

20. infekciozi toksiskās eritēmasEKSUDATĪVĀ ERITĒMA (ERYTHEMA EXSUDATIVUM MULTIFORME)Tā ir toksikodermija, kam šķir divas formas — idiopātisko un simptomātisko. Idiopātiskā jeb esenciālā eksudatīvā eritēma ir infekciozi toksiska toksikodermijas forma ar noslieci recidivēt pavasarī un rudenī. Slimo galvenokārt jaunāka gadagājuma cilvēki hronisku infekciju uzliesmojuma laikā. Simptomātiskā eksudatīvā eritēma ir medikamentozā toksikodermijas forma, ko biežāk izraisa antibakteriālie līdzekļi.

Klīniskā Slimība sākas akūti ar paaugstinātu ķermeņa aina temperatūru, nespēku, galvassāpēm un sāpīgiem izsitumiem uz lūpām, mutes gļotādā un uz ekstremitātēm, galvenokārt — uz plaukstām un pēdām. Simetriskās vietās rodas norobežota, spilgti sārta monētas lieluma eritēma, kurā redzamas dažādas nokrāsas cirkulāras joslas, jo viena elementa robežās veidojas eritēma, urtikārs elements, papula un subepidermāla bulla. Gļotādā redzamas asiņojošas erozijas uz hiperemēta fona.

Diferenciāl- Ļoti svarīga ir idiopātiskās formas diferencēšana no diagnostika simptomātiskās formas, jo terapija ir atšķirīga!

59

Ārstēšana Vietējā terapija (gan simptomātiska, gan aizsargājoša pret sekudāro infekciju):mutes higiēnas ievērošana, bieža skalošana ar dezinficējošiem ūdens- šķīdumiem (Sol. Ac. borici 2%, Sol. Ac. tannici 2%, zāļu tējas, 2% dzeramās sodas šķīdums u.c.);pretsāpju, dezinficējoši un epitelizējoši mutes gļotādas līdzekļi (Kamistad-gel, Kamillosan Mundspray N, Kavagel, Actovegin 20% gel, Solcoseryl Dentae adhesive paste u.c.).

Vispārējā terapija idiopātiskai formai:pamatslimības ārstēšana ar antibakteriāliem preparātiem, antibiotikām, sulfanilamīdu preparātiem u.c.;prethistamīna preparāti;kalcija preparāti;C vitamīns;smagos gadījumos kortikosteroīdu preparātu ievadīšana intravenozi vai intramuskulāri — īslaicīgi; simptomātiskai formai:medikamentu lietošanas pārtraukšana;organisma atbrīvošana no sārņvielām un toksīniem;parenterāla dezintoksicējošu šķīdumu ievadīšana;pretiekaisuma preparātu, smagos gadījumos — pat kortikosteroīdu preparātu lietošana.

MEZGLAINĀ ERITĒMA (ERYTHEMA NODOSUM)Šī infekciozi toksiskās eritēmas forma vērojama slimniekiem ar hronisku infekciju, visbiežāk — ar reimatismu un intoksikāciju.

Klīniskā Slimība parasti sākas pamatslimības uzliesmo-aina juma laikā ar ķermeņa temperatūras paaugstināšanos, locītavu un muskuļu sāpēm, galvassāpēm un izsitumiem. Apakšstilbu priekšējā virsmā rodas blīvi, sāpīgi, dziļi eritematozi vai cianotiski hipodermāli mezgli, kas savā starpā parasti nesaplūst. Ārstējot pamatslimību, mezgli uzsūcas 1—2 mēnešu laikā, atstājot pigmentplankumu. Eksulcerēšanās notiek reti.

Ārstēšana Slimniekiem jāievēro gultas režīms.Vietējā terapija:dezinficējošas rezorbtīvas ziedes (5% sēra un darvas ziede, 10% ihtiola un kampara ziede kompreses veidā).

Vispārējā terapija:antibakteriālie līdzekļi pamatslimības ārstēšanai;nesteroidālie pretiekaisuma līdzekļi, salicilāti;vitamīnterapija;prethistamīna līdzekļi, ja ir subjektīvas sūdzības un izteikta tūska.kortikosteroīdi, ja nav infekcijas.

21. Ekzēma tās klīniskie variantiJEB SLAPJĀ ĒDE (ECZEMA)Definīcija Alerģiska niezoša ādas slimība ar hronisku, recidivējošu gaitu, kuras galvenā eflorescence ir mikrovezikula.Etioloģija Eksogēniski un endogēniski alergēni.

Patoģenēze Ādas sensibilizācija attīstās tās aizsargspējas pavājināšanās gadījumā, kuras cēlonis var būt mikrotrauma, infekcija, asinsrites traucējumi, autointoksikācija, hipovitaminoze u.c.

Klīniskā Slimība sākas pēksņi ar niezi, lokalizētu ādas apsārtumu, tūsku unaina mikrovezikulām tās virsmā, kuras ātri plīst, un ādā sākas pilienveida mitrošana. Tā labi redzama, ja mitrojošo virsmu nosusina. Āda "raud". Akūtam iekaisumam mazinoties, mikroeroziju virsmā veidojas krevelītes. Ādā sākas infiltrācija, āda sabiezē, kļūst sausa, zvīņojas. Var veidoties plaisas. Tāpēc ādā vienlaikus redzamas dažādas eflorescences (evolucionārais polimorfisms). Ekzēmas hroniskā fāzē var sākties jauns slimības uzliesmojums, kura gadījumā klīniskā aina ir vēl daudzveidīgāka.

ĪSTĀ EKZĒMA (ECZEMA VERUM)Tā ir reti sastopams ekzēmas veids, kuras gadījumā alergēnu neizdodas atrast. Parasti tā sākas pēc stresa un lokalizējas simetriski kakla mugurējā virsmā vai uz

60

ekstremitātēm. Slimības gaita var būt ilgstoša. Palīdz nomierinoši līdzekļi, pretiekaisuma terapija.

MIKROBISKĀ EKZĒMA (ECZEMA MICROBICUM)Tā var sākties asimetriski un parasti vērojama sekundāra procesa veidā pēc piodermijas. Ekzematozā perēklī ir gan ekzēmai raksturīgi izsitumi, gan pustulas. Mikrobiskai ekzēmai ir vairāki paveidi. Numulārai ekzēmai (eczema nummulare) raksturīgi izkaisīti 1—2 cm diametra vai lielāki apaļi perēkļi ar asām robežām. Perēkļos āda ir hiperemēta, tūskaina, ar mikrovezikulām un pustulām virsmā, kurām atveroties vērojama raksturīga mitrošana. Process pakāpeniski pāriet hroniskā fāzē, kam raksturīga perēkļu diseminācija un pioalergīdu veidošanās ap perēkļiem. Šis ekzēmas veids samērā grūti padodas ārstēšanai. Paraulcerozā ekzēma (eczema paraulcerosum), tāpat kā paratraumatiskā ekzēma (eczema paratraumaticum), veidojas ap čūlām vai inficētām brūcēm to neārstēšanas vai nepareizas ārstēšanas gadījumā. Āda ap čūlām iekaist, macerējas, un pastāvīgas inficēšanās dēļ sākas ekzematoza reakcija ar sekundāras infekcijas simptomiem. Process var attīstīties plašumā, kā arī var notikt ekzematozā procesa diseminācija. Varikozā jeb stāzes ekzēma attīstās uz apakšstilbiem slimniekiem ar varikozo simptomu kompleksu un parasti sākas difūzās akūtās vai hroniskās streptodermijas veidā, vēlāk ekzematizējoties.

Diagnostika Raksturīga klīniskā aina.

Diferenciāl- * Psoriasis exsudativa.diagnostika * Impetigo streptogenes.*Pemphigus seborrhoicus.

Ārstēšana Vietējā terapijaslimības akūtā periodā:

dezinficējoši mitrie apliekamie;linimenti, losjoni (e/ū) (Linim. Calcis, Linim. Erythromycini 2%, Linola, Eucerin 3% urea losjons u.c.);kortikosteroidu krēmi kombinācijā ar dezinficējošiem līdzekļiem;subakūtā periodā:

dezinficējošas pastas (Pasta Acidi borici 2%, Pasta Lassari 3%, sēra un darvas pasta u.c.) vai ziedes ar kortikosteroīdiem un/vai dezinficējošiem līdzekļiem (Linola H Fett cream, Lorinden T ziede, hioksizona ziede, Mycosolon ointment u.c.);hroniskā periodā: dezinficējošas rezorbtīvas ziedes ar 3—5% sēra, 3—5% darvas, 5—10% naftalāna u.c.;ansīšu (kliņģerīšu) ziede bišu vaskā ar E vitamīnu, Bepanthen Plus ziede u.c.

Vispārējā terapija:pamatslimību un pavadsimptomu ārstēšana, disbakteriozes, hipovitaminozes likvidēšana;antibakteriālā terapija: doksiciklīns 0,1 2 reizes dienā 7—10 dienas, eritromicīns 0,5 4 reizes dienā 7—10 dienas, fucidīns 0,25 2 reizes dienā vai prolongētie sulfanilamīdi (berlocīds 960 pa 1 tab. 2 reizes dienā u.c.);prethistamīna prepapāti: I paaudzes prethistamīna līdzekļi tikai pirmo 10 dienu laikā un/vai ar sedatīvu efektu (dimedrols, suprastīns, tavegils), II paaudzes prethistamīna līdzekļi (loratidīns, cetirizīns, ebastīns galvenokārt 1 reizi dienā vai ilgstoši līdz slimības regresijai); antibakteriālā terapija ar antibiotikām vai sulfanilamīdu preparātiem;ilgstošas mitrošanas gadījumā īslaicīgi lietojami kortikosteroīdu preparāti 30—60 mg i/m;vitamīnterapija (C vitamīns, B grupas vitamīni), antioksidanti;ādas aizsargspējas un mikrocirkulācijas uzlabošanai ksantinolnikotināts 0,15 3 reizes dienā, devu samazinot līdz profilaktiskai — 2 tab. 2 reizes dienā 2 mēnešus.

Fizioterapija:UV terapija.ārstnieciskās peldes ar linola pelžu eļļu, jūras sāli, ihtiolu-glicerīnu u.c.

DISHIDROTISKĀ EKZĒMA (ECZEMA DYSHIDROTICUM)Tā ir savdabīgs ekzēmas veids, kam raksturīga stipra nieze un kas grūti padodas ārstēšanai. Process sākas plaukstu un pēdu ādā, kur rodas cieti, sīki pūslīši ar biezu

61

vāciņu, kuri saplūstot veido plašus daudzkameru pūšļus. Mikrovezikulas vērojamas arī roku pirkstu sānvirsmā. Pūslīšiem un pūšļiem plīstot, veidojas sāpīgas erozīvas, spilgti sārtas virsmas ar pūšļu vāku paliekām perifērijā. Erozijas pakāpeniski epitelizējas, bet plaukstu āda sabiezē, sāk plaisāt un zvīņoties. Jebkurš kontaktalergēns var izraisīt ekzēmas uzliesmojumu.

Diagnostika Raksturīga klīniskā aina.

Diferenciāl- * Mycosis pedum dyshidroticum.diagnostika * Dyshidrosis.

* Psoriasis pustulosa.* Eczema professionale.

Ārstēšana Vietējā terapija:- bāli sārta kālija permanganāta šķīduma, ihtiola, kumelīšu uzlējuma peldes;- dezinficējoši krēmi kombinācijā ar kortikosteroīdu preparātiem;- Lotio Zinci ar dermatolu, ihtiolu, mentolu;ziedes ar keratoplastiskiem vai keratolītiskiem līdzekļiem (2—5% salicilskābes ziede, Elacutan, 3% sēra un darvas ziede u.c.);hroniskā stadijā:ziedes ar keratoplastiskiem līdzekļiem [2—5% salicilskābes krēms, 5—10—12% urīnvielas krēms, eicerīna 10% losjons, 3—5% sēra-darvas, Linola urea, 3—5% dermatola-ihtiola ziede, betakortona ziede (īslaicīgi — līdz 10 dienām), dermilāna ziede u.c.];regulāras roku peldes ar linola pelžu eļļu, jūras sāli arī pēc izārstēšanās.

Vispārējā terapija:pamatslimību un pavadsimptomu ārstēšana, disbakteriozes, hipovitaminozes likvidēšana;antibakteriālā terapija: doksiciklīns 0,1 2 reizes dienā 7—10 dienas, eritromicīns 0,5 4 reizes dienā 7—10 dienas, fucidīns 0,25 2 reizes dienā vai prolongētie sulfanilamīdi (berlocīds 960 pa 1 tab. 2 reizes dienā u.c.);prethistamīna preparāti: I paaudzes prethistamīna līdzekļi tikai pirmo 10 dienu laikā un/vai ar sedatīvu efektu (dimedrols, suprastīns, tavegils), II paaudzes

prethistamīna līdzekļi (loratidīns, cetirizīns, ebastīns galvenokārt 1 reizi dienā vai ilgstoši līdz slimības regresijai); antibakteriālā terapija ar antibiotikām vai sulfanilamīdu preparātiem;perifēriskās asinsrites uzlabošana;iespējamās kakla daļas osteohondrozes ārstēšana;kuņģa un zarnu trakta sanācija;antibakteriālā terapija sekundāras infekcijas gadījumā;kalcija vai sēra preparāti (Sol. Calcii chlorati 10% vai Sol. Natrii thiosulfati 30% i/v);vitamīnterapija.

MIKOTISKĀ EKZĒMA (ECZEMA MYCOTICUM)Pēdu mikožu slimniekiem var attīstīties ekzēma, kuras gadījumā noteicošais alergēns ir sēnīte. Slimība sākas ar mikotiskā procesa uzliesmojumu un vienlaikus norisošu ekzematozās reakcijas attīstību perifērijā.Klīniskā Mikotiskā ekzēma lokalizējas pēdu un plaukstu aina ādā. Tā var sākties ar dishidrozi un izplatīties uz plaukstu un pēdu virspusi. Parasti pievienojas sekundāra infekcija un process attīstās kā mikrobiskās ekzēmas gadījumā. Hiperemētas ādas virsmā veidojas mikrovezikulas, pustulas un sākas mitrošana, kurai mazinoties bojājuma virsmā rodas kreveles un vērojama ādas infiltrācija un zvīņošanās. Atveseļošanās notiek pakāpeniski līdz ar mikotiskā procesa regresiju.

Diagnostika 1. Raksturīga klīniskā aina.2. Uzliesmojuma laikā sēnīšu laboratoriskā atrade ir apgrūtināta.

Diferenciāl- * Eczema dyshidroticum.diagnostika * Eczema microbicum.

* Psoriasis palmarum et plantarum.

Ārstēšana Vietējā terapija: - kāju peldes bāli sārtā kālija permanganāta šķīdumā, 2% ihtiola šķīdumā, 2% sodas šķīdumā u.c.;kortikosteroīdu krēmi kombinācijā ar antimikotiskiem līdzekļiem (Imacort cream, Pevisone cream);

62

(joda savienojumi, sērs, darva);subakūtā periodā:Imazol soft pasta;sēra-darvas pasta;mikozolona ziede.hroniskā stadijā: lamisila krēms, locerila krēms u.c. antimikotiskie krēmi un ziedes līdz sēnīšinfekcijas izārstēšanai.

Vispārējā terapija:sistēmiskie antimikotiskie preparāti [itrakonazols (pulsterapija), terbinafīns, flukonazols];.uzliesmojuma laikā pretiekaisuma terapija kā mikrobiskās ekzēmas gadījumā;- prethistamīna preparāti;- vitamīnterapija.

ARODEKZĒMA (ECZEMA PROFESSIONALE) Tās rašanos nosaka atkārtota saskare ar kontaktalergēniem darbā vai mājās. Sākumā āda sensibilizējas pret vienu no alergēniem (monovalenta sensibilizācija) un sākas alerģisks kontaktdermatīts. Kontaktam turpinoties, sensibilizācija kļūst polivalenta un ir ne tikai pret alergēniem darbā, bet arī sadzīvē.Klīniskā Ekzēma sākas kontakta vietā atklātās ķermeņa aina daļās un izplatās perifēriski. Šī ekzēma klīniski ir līdzīga īstai ekzēmai. Pārtraucot kontaktu ar alergēnu, ekzematozais process ātri regresē. Katrs nākamais ekzēmas uzliesmojums ir ilgāks, un process var diseminēties.

Diagnostika 1. Raksturīga klīniskā aina.2. Ādas raudzes ar iespējamiem alergēniem.

Diferenciāl- * Eczema microbicum.diagnostika * Dermatitis allergica.

* Psoriasis palmarum et plantarum.* Mycosis pedum dyshidrotica.

Ārstēšana Jāpārtrauc kontakts ar alergēnu!

Vietējā terapija:- 2% borskābes šķīduma, ārstniecisko tēju, jūras sāls peldes, Linola Fett, OlBad peldes;- krēmi ar kortikosteroīdiem vai to kombināciju ar dezinficējošiem līzekļiem (Linola H crème, premadola ziede, u.c.);- reģeneratīvas ziedes (Bepanthen ointment, metiluracila ziede, dernilāna ziede, deviņvīru spēka ziede ar E vitamīnu bišu vaskā u.c.).

Vispārējā terapija:pārtraukt kontaktu ar alergēnu uz visiem laikiem!;prethistamīna preparāti;kā dishidrotiskās ekzēmas gadījumā;ādas infekciju (mikotisko, mikrobisko) izārstēšana.

22. Atopiskais dermatītsir niezošā hronskā vai hroniski recidivējoša alerģiskā ādas slimība, ko ietekmē ģenētiskie un apkārtējas vides faktori. A.D. ir daļa no atopiskā sindroma, ko veido atopiskais dermatīts, bronhiālā astma, siena drudzis, alerģiskais konjunktivīts, rinīts un uztura alerģija.Etioloģija:

iedzimtība pēc AD tipa klimatiskie apstākļi ziemas periodā karstums, svīšana infekcijas ādas sausums eksogēnie un endogenie alerģeni emocionālais stress

Klīn.aina: Sausa, niezošā āda. Zīdainiem atopija uz sejas, vidumā, ekstremitāšu salieču virsmās, bet pieaugušajiem g.k uz atlieču virsmām un ķermeņa augšdaļā. Norobežotam atop.derm. raksturīga lokalizācija ir uz sejas, kakla, elkoņu salieces un pacelēs ilgstošās kasīšanās dēļ āda kļūst raupja, ar izteiktu ādas

63

zīmējumu, nokasījumiem, līnijveida rētām. Difūzam atop.derm. – ir agresīvāka gaita, skar visu ādu, tā ir sausa, hiperemēta, ar ekskoriācijām, krēvelītēm, zvīņām, lihenificēta. Visbiežāk lokalizējas uz sejas un kakla, plecu josla, elkoņu salieces, uz plaukstu locītavām, pacelēs. AD vissmagākā komplikācija ir eczema herpeticum. Sakasījumu vietās pievienojas sekund.inf-ja, var palielināties l-mezgli un sākties mitrošana. Dg.: AD obligātās pazīmes:

slimības sākums agrīnā bērnībā nieze tipiskā lokalizācija uz sejas, elkoņu saliecēs, pacelēs astma, alerģ.rinīts, alerģ.konjuktivīts pārtikas alerģijas hron.slim.gaita.

Atop.dermat .slimniekiem ir kāda no šīm pazīmēm: ādas sausums paaugstināts IgE roku, kāju alerģ.dermatīts heilīts noliece uz ekzematizāciju, ādas infekcijām, perifolikulāras iezīmes.

Laboratoriski : IgE↑ serumā, Eo↑ uzliesmojumu laikā, ↑ laktātdehidrogenāzes līmenis, Staf.aureus uzsējumi no ekzematoziem bojājumiem ir pozit. Atrod arī sēnītes – Malassezia furfur, un Pitysporum ovale/orbiculare. Difdg.:

pruritus cutaneus prurigo scabies eczema dermatītis herpetiformis dermatītis contacta

Th.: pārtraukt kontaktu ar alergēnuVietējā th.: kortikosteroīdu ziedes un krēmi (hidrokortizona acetāts vai

hidrokortizona 17-butirāts, tiamcinolona acetonīds) sejas un kakla,

ķerm.ādā (Linola HN, Linola H Fett Nm premandola ziede, Licoid, Elacon) 1-2xd, 2-3 ned., bieži kombinācijā ar mīkstinošiem līdzekļiem.

Ja ir sek.inf. – kortikosteroīdi kombinācijā ar dezinf.līdz. kas satur fuzidīnskābi, hlorheksidīnu, mupirocīnu.

Smagos g-mos – Tacrolimus (Protopic) 0,03% un 0,1% ziedi, kam ir lokālā imūmmodelējošā darbība 2xd 2 ned.

Keratoplast.krēmi ar 3-5-10% urīnvielas, losjoni, krēmi, Seba Med exclusive 5% urea krēms.

Ādas mazgāšanai mazgājamās eļļas, krēmi, spec. ziedes ar pH=5,5Visp.th.:

II paaudzes prethistamīna līdzekļi (loratidīns, desloratidīns, cetirizīns. Ksantinolnikotināts(mikrocirk.uzlaboš.) a/b pie sek.inf. – cefalosporīns, eritromicīns – 0,25-0,5 g 4xd 1 ned aciklovīrs pie herp.simplex inf-jas antimikot.līdz. – dermatofitozes ārstēšanai k-z trakta disbakterioes un H.pylori ārstēšana vitamīni uzliesmojumu g-mos prednizalons p/o smagos g-mos imūnsupresori – metatreksāts, azatioprīns, ciklosporīns.

Fizioth.: Ārstniet.peldes 36-370 C 15’ ar Linola Fett Badol, jūras sāli, klīju

novārījumu UVA/UVB th. remisijas periodā Saules peldes, peldes jūrā, klimtth.

23. Ādas alerģ.vaskulīti:Etioloģija: liela nozīme ir m/o un to toxiniem, un med-tiem. Tie izraisa org-ma alerģisko un autoalerģ. r-ju vai tie iedarbojas toxiski uz a/v sieniņām.Histolpoģija: dominē iekaisums kapilāros vai lielāka kalibra a/vados. Endotēlija šūnās ir tūska. Var veidoties trombi un slēgties a/v lūmenis. Adventīcijā cirkulārs infiltrāts, kas sastāv no Neu, Eo, un Ly. Apkārtējos saistaudos norisinās fibtinoīda deģenerācija, kapilāros ir perēkļveida destruktīvs iekaisums.

64

Klin. aina: ādā hemorāģiski plankumi(purura).Tās iedala – vienkāršās: skar visu ādu, un hemorāģiskās: vienlaikus gan ādas, gan orgānu a/v bojājums ar smagām, atkārtotām asiņošanām.

1. purpura rheumatica Shonlein – vienkāršās purpuras veids. Sastopams bērniem, kas slimo ar reimatismu. Purpuras lokalizējas vienmērīgi uz apakš. ekstremitātēm. Pirms hemorāg. izsitumu erupcijas, parasti parādās bāli sārta tūska locīt. rajonos.

2. Purpura abdominalis Henoch – smaga purpuras forma.bA/v bojājums lokalizējas GI trakta, slimība sākas ar akūta vēdera ainu, bet izsitumi pievienojas vēlāk. Purpura fulminans ir abdmin.purpuras variants ar hiperakūtu gaitu – sākums ar multiplām ekhimozēm

3. morbus trisymptomaticus Gougerot (Gužro sindroms) – purpura, kokardveida eritēma, un sīki subkutāni mezgli. Attistās nekroze un eksulcerācijas.

4. Purpura avitaminotica – saisās ar C, P, un K vit. Deficītu. Raksturīgs hemorāģiskais sindroms

5. hemorāģiskais leikoklasiskais mikrobīds (Miescher) – rakst. Sīki hemorāg.plankumi, kas diseminēti ekstrimitātēs, sejā un gļotādās. Erupcijas sākas pēkšņi. Izsitumi var būt eritamatozi, eritematohemoraģiski, papulozi, urtikāri, ulcerozi.

6. Nekrotiskais papulozais dermatīts – izsitas zaļgani, brūni, plakani, dermali vai hipodermāli mezliņi, um eritematozi plankumi ar eventuālo hemoāģiju. Pārsvarā mezgliņi nekrotizējas un eksulcerējas.

7. Vaskulitis allergica cutis Ruiter – Brandsma – izsitumi ir makulozi un papulozi, var būt urtikas, pustulas, vezikulas, nekroze, teleangioektazijas. Lokalizējas g.k uz apakš.ekstremit. potīšu rajonā. Pēc sadzīšanās paliek pigment. rētiņas. Var būt sāpes un savilkuma sajūta ādā. Asinīs mērenā leikocitoze, var būt ↑ TA, ↑ CRP un EGĀ. Difdg.: asinsslimības(nosaka asinsreces un asinsteces laiks, tromb.skaits un retrakciju) Pie ādas slimībām analīzes norm.

Th.: gultas režīms, Ca preparāti, C un P vitamīni, antihistamīnvielas. Smagos g-mos : kortikosteroīdi.

24. Lupus erytematodes (sarkanā vilkēde)

Hron.,progresējošā saistaudu slimība, kam raksturīga fotosensibilizācija un autoimūnas pārmaiņas. Slimību var provocēt fokāla infekcija vai ģenētiskā predispozīcija. Norobežotā sarkanā vilēde – klīnika – atklātās ķermeņa daļās, g.k uz deguna un vaigiem, rodassimetriska urtikāra eritēma ar asām robežām. Eritematozā perēklī āda kļūst blīvāka un tā virsmu pārklāj bālganas zvīņas, kas veidojas hiperkeratozes dēļ. Zvīņu noņemšana slimniekam rada sāpes. Zem zvinām redzami raga dzelonīša, kas liecina par folikulāro hiperkeratozi. Slimībai regresējot, āda perēkļa centrā kļūst plānāka un atrofējas. Atrofiskie perēkļi ir bālgani, reizēm ar hiperpigmentāciju perifērijā.Dg.:

Klīn.aina Laborat.izmeklēšana Histoloģija

Difdg.: Eczema seborrhoicum Lupus vulgaris Psoriasis vulgaris Pemphigus seborrhoicus Dermatitis solaris

Disiminētā sarkanā vilkēdeKlīnika – ādā rodas daudz izkaisītu sartu, tūskainu plankumu uz visa ķermeņa. Var būt arī neasi norobežoti cianotiskās nokrasas plankumi bez infiltrācijas un hiperkeratozes. Vienlaikus var būt arī sāpes locītavās, ↑t, asinsainas izmaiņas. Dg.:

Klīn.aina Asins analīzes Histoloģija

Difgd.: Erythrma annulare centrifugum Darier Eczema seborrhoicum Pemphigus seborrhoicus

65

Th.:Vietēja th.:

Jaizvairās no saules gaismas Pretsaules krēmu izmantošana Stipras iedarbības kortikosteroīdu ziedes( Betnovate, lorinden)

Vispār. Th.: Sintētisko pretmalārijas preparātu izmantošana(hingamīns 0,25, delagils

0,25 3xd 5-10 d ar 2-5 d pārtraukumu) Vitamīni Neotigazons pēc shēmas 1-2 mēn. Talidomīns pēc shēmas 100 mg dienā 3 ned., tad 50 mg 1xd 2 mēn. Dapsons pēc shēmas 25 mg 1xd 3-4 ned. Klofazimīns 100 mg 1xd 3-4 ned. Imūnmodulējošā th. – timozīns, T aktivīns, timalīns Kortikosteroīdus izmanto tikai akūtas formas kupēšanai.

25. Sclerodermia Distrofiskās ādas saistaudu pārmaiņas, kuru dēļ rodas ādas sacietējumi(skleroze)Tā ir autoimūnā slimība, ko veicina infekcija, ārēji kairinātāji vai ģenētika.Norobežotā sklerodermija :Klīnika: ādā rodas sārti, nesāpīgi cianotiskie plankumi. Pamazām perēkļu centrā āda sacietē un kļūst balgandzeltenīga, gluda, tās virsmā nav matu un dziedzeru. Slimībai progresējot, sklerotiskais perēklis palielinās, saglabājot sarkanīgi cianotisko gredzenu. Iestājoties regresijai, sklerozes perēkļī samazinās blīvums un to nomaina ādas atrofija, kuras vietā āda atgādina saburzītu papirosas parīru.Dg.:

Klīn.aina IgG pret Borrelia burgdorferi Histoloģija

Difdg.: Nediferencēta lepra Lichen ruber atrophicans Erythema chronicum migrans Lipschutz

Difūzā sklerodermijaKlīnika: priekšvēsniesis var būt Reino sindroms. Sākas roku pirkstos, kur āda kļūst cianotiskā, tūskaina, pamazām sacietē, un traucē kustības. Slimībai progresējot, pārējās ķermeņa daļās āda var tikt bojāta difūzi. Bojājas sejas āda, kļūst nekustīga, blīva, izzūd krunkas, seja zaudē izteiksmi, sašaurinās mutes sprauga. Sākas rīšanas traucējumi, patoloģ. pārmaiņas plaušās un nierēs, un slimnieks iet bojā.Dg.:

Klīn.aina Histoloģija Laborator.izmeklējumi

Difdg.: Dermatomyositis Morbus Raynaud Sclerodermia adultorum Buschke

Th.:Vietēja th.:

Heparīna ziede Troksevazīna ziede 5-10% teonikola ziede Solkoserila ziede

Vispār.th.: Penicilīns 300000 vienību(1g) 4xd Mikrocirkulācijas uzlabošana (ksantinonikotināts, andekalīns) Sistēmiskā enzimth. (Wobenzym) Neotigazons Penicilamīns (kuprenils, melkatils 0,25 – 1,0 1xd) Sklerotisko perēkļu regresijas veicināšana(hialuronidāze, lidāze,

ronidāze) Vitamīnth.(Aevit, B,C vit.) Etretināts(tigazons) 75g 1xd 2 ned., tad 25mg 1xd 3 mēn.

Fizioth.:

66

Ārstnieciskās peldes asinsrites uzlabošanai Elektroforēze ar lidāzi, kālija jodidu Parafīna, ozokerīta aplikācijas Ultraskaņth. Lāzerth.

26. Ādas tuberkuloze Izraisa M.tuberculosis typus humānus et bovinus. Nokļūst no iekš. orgānu perēkļiem, eksogēni. Sejas ādā visbiežāk attīstās lupus vulgaris, apakš. ekstremitātēs – induratīvā tbc.Lokalizētās ādas tbc formasLupus vulgaris – sastopama visbiežāk. Pamata eflorescence ir tuberkuls – lupoma, kas veidojās dermā un ir plakans vai puslodes veida elements, sarkani dzeltenīgā krāsā, ar spīdošu virsmu. Tas ir mīkstas konsistences, neliela izmēra. Diaskopējot lupomu, parādās brūngani dzeltens, puscaurspīdīgs plankumiņš, kas atgādina ābolu želeju(„ābolu želejas” fenomens). Otrs simptoms ir ādas elasticitātes zudums, kura dēļ, uzspiežot lupomai pogas zondi, tā iegrimst, radot slimniekam sāpes un asiņošanu, vai arī ilgi paliek bedrīte( pogas zondes jeb Pospelova fenomens). Lupomas lēni aug perifēri un saplūst kopā. Pēc vairākiem mēnešiem tie uzsūcās, atstāj virspusēju, gludu atrofiju vai eksulcerējas, ja org-ma rezistence ir pavājināta.Izškir dažādus lupus vulgaris variantus:

Lupus vulgaris planus – rakst. Plakanas lupomas, kas maz paceļas virs ādas. Sastop uz vaigiem, kakla, gluteālos r-nos.

---//-----//----- psoriasiformis s.exfoliativus – lupomu virspusē sakrājas daud sudrabaini baltu zvīņu, kas lobās un atgādina zvīņu ēdi.

---//----//----- tuberculosus – lupomas ir zirņu lieluma, paceļas virs ādas ---//----//-----tumidus – lupomas saplūst kopā un veido difūzu infiltrātu

brūngani sarkanā krāsā, kas, līdzīgi tumoram paceļas virs ādas. Visbiežāk attīstās deguna ādā un uz auss skrimšļiem. Veidojas masīvi paugurainie veidojumi. Pēc laika tie sabrūk un veidojas:

---//----//----exulcerans – kad masīvie infiltrāti uzsūcās.čūlas parasti virspusējas, nepareizam kontūram, mīkstām malām un dibenu. Čūlas ir nesāpīgas.

---//----//---verrucosus – lokalizējas uz plaukstām un pēdām, bojājumu virspusē veidojas kārpveida veģetācijas.

---//---//---mutilans - lupozam infiltrātam izplatoties uz dziļākajiem audiem, periostu un kaulu, var notikt falangu distrukcija ar pēdas un plaukstu deformāciju.

Lupozais process apakš. ekstremitātēs bieži noved pie specif. Limfangoīta ar limfas stāzi un audu hipoksiju un attistās – elephantiasis.Histoloģiski – dermā redzamas tipiskas specif. granulomas – tuberkuli ar epiteloīdām un Langerhansa tipa milžu šūnām centrā un limfocītiem perifērijā. Kazeozā nekroze granulomā ir vāji izteikta. Kolagēnas un elat. Šķiedras ir destruētas. Rētošanās zonās ir izteikta fibroze.Difdg.: terciārais tuberkulozais sifiliss, tuberkuloīdā lepra, lupus erytematodes.

Tbc cutis colliquativa s. scrofuloderma – biežākā tbc forma Slimniekam ar stipri palielinātiem limfmezgliem kakls it kā izzūd un izskatās, it kā galva būtu novietota uz ķermeņa. Skrufuloderma sākas hipodermā, kur veidojas viena vai vairākas gummas – blīvi lodveida mezgli zirņa lielumā. Sākumā gumma ir kustīga u n to var izpalpēt. Ādas krāsa ir bez pārmaiņām. Gumma pakāpeniski saaug ar ādu un kļūst mazkustīga. Āda ir zilgani sārta. Seko kazeozā nekroze gummas centrā, un veidojas vairākas fistulas, caur kurām izdalās šķidras strutas ar asinīm un sabrukušo audu gabaliņiem. Fistulu atveres paplašinās, veidojas dziļas čūlas ar mīkstām, plānām malām, kas ir pārkārušās pāri čūlas dibenam. Histoloģija: hipodermā tuberkuloīda granuloma ar kazeozo nekrozi.Kolagēnās un elastīgās šķiedras ir destruētas. Var atrast M.tuberculosis.

Tbc cutis verrucosa – eksogēna infekcija. Lok. locekļu galos un uz pirkstiem. Sākas ar dažu norobežotu, blīvu tuberkulu erupciju, kuri ir zilgani sarkana vai brūngani sarkanā krāsā, gludu virsmu. Aug lēni, pārvēršas blīvā, plakanā, saplūdušā perēklī.Histoloģiski: epidermā redzamainterpapillāra akaantoze un hiperkeratoze, dermā – papilomatoze un tipiskas tuberkuloīdas granulomas ar kazeozo nekrozi.

67

Tbc ulcerosa cutis et mucosae – veidojas ap muti, degunu, uz ģenitālijām, ap circum anum. Sīki tuberkuli, blīvi, sarkanas krāsas. Tiem sabrūkot, veidojas dziļas čūliņas, kas ir klātas ar pelēcīgu aplikumu. Šī tbc forma gandrīz nav sastopama.

Tbc cutis primaria – reti sastopama. 8 – 10 d. pēc tbc iekļūšanās veidojas čūla ar valnīti. Čūlas dibenā ir redzamas dzeltenas granulācijas ar pelēcīgo aplikumu. Lokalizējas uz lūpām, ģenitālijām.

Disiminētas ādas tbc formas.

Tbc cutis lichenoides s. lichen scrofulosorum – ādā rodas multipli, mīksti folikulāri tuberkuli un pāpulas bāli sārtā, brūngani dzeltena vai zilgana krāsā. Elementa virsu klāj zvīņa. Lok. uz krūškurvja, muguras, sānos. Histoloģija: dermā redzams perifolikulārs specif. Iekaisums, kazeozās nekrozes nav.

Tbc cutis papulonecrotica – sākas ar blīvu puslodveida tuberkulu erupciju. Sākumā elementi ir gaiši sarkani, vēlāk kļūst zilgani brūni. Tuberkula centrs nekrotizējas, rodas dzeltenīgs atmiekšķējums, kuru pārdurot, strutas neizdalās. Centrā izveidojas brūngana krēvelīte, kuru atraujot, atklājas dziļa, asiņojoša čūliņa. Histoloģija: sakumā nespecif. iekaisums, tad parādās tuberk. granuloma ar kazeozo nekrozi. Raksturīgs a/v bojājums.

Tbc cutis indurativa s.erythema induratum bazin – rakst. gummu erupcija, hipodermā rodas blīvi, neasi norobežoti, apaļi mezgli. Āda ir iestiepta, sarkana, zilgana. Lokalizēti simetriski ikru m/m rajonā, apakšstilbu sānu virsmās, augšstilbos, gluteālos r-nos. Destruējas ne visa gumma, bet tikai tās centrālā daļa. Histoloģija: hipodermā un dermas apakš. slāņos ir perivaskul. Tuberkuloīdas granulomas ar kazeozo nekrozi centrā.

Tbc cutis miliaris disseminata s.lupus miliaris disseminatus – sejas, kakla ādā parādās multipli plakani vai puslodveida tuberkuli. Lokalizējas izolēti, nekad nesaplūst. Aina stipri atgādina acne rosacea klīn.ainu.Histoloģija: tbc granuloma ar kazeozo nekrozi.

Tbc cutis miliaris disseminata acuta – sejas, vidukļa un ekstremitāšu ādā parādās sīki, plakani, piepacelti tuberkuli ar nekrozi centrā. Drīz veidojas krēveles, zem kurām atrodas čūliņas.

Ādas tbc ārstēšana – lieto antitbc līdzekļus – Ftivazīds, streptomicīns, rifampicīns, izoniazīds, kā arī paaugstina org-ma pretestību ar vitamīnth un ar imūnostimulējošiem preparātiem.

27.Lepra izsaucējs M.leprae hominis. Infekcijas avots – slims cilvēks, izplatās gaisa-pilienu veidā. IP- 3-7 gadi.Izšķir 4 tipus: lepromatozo, tuberkuloīdo, nediferencēto, dimorfo.Histoloģija: lepromatozā lepra – bojājums dermā; starp epidermu un leprmatozo granulomu paliek šaura josla nebojātu stratum papilare un stratum subpapilare audu. Lepromatozās granulomas ir masīvas, ovālas vai apaļas un saplūst difūzā infiltrātā, kas aiziet līdz hipodermai. Šūnu infiltrāts veidojas ap asinsvadiem, nerviem, dziedzeriem un muskuļiem. Tas sastāv no lepras šūnām, kas ir histiocītu derivāti. Infiltrāts satur lipoīdus un mikobaktērijas, ko lepras šūnas fagocitē. Bez lepras šūnām infiltrāts satur arī limfocītus, Leu, histiocītus, fibroblastus, tuklās šūnas. Saistaudu šķiedras iet bojā, dziedzeri un matu folikuli atrofējas. Tuberkuloīdās lepras slimniekiem ādā attīstās specifiska tuberkuloīda granuloma, kura sastāv no limfoīdām, epitelioīdām un Langhansa šūnām. Nediferencētās lepras slimniekiem ādā veidojas nespecifisks hronisks iekaisums, kurā var atrast lepras izraisītāju.Dimorfās lepras slimniekiem blakus lepromatoziem infiltrātiem redzamas tuberkuloīdās granulomas.

68

Klīnika: lepromatozās formas gadījumāādas bojājums sākas distālās daļās uz ekstremitātēm un sejā. Sākotnēji ir makulas sārtā krāsā. Sākumā robežas ir izplūdušas, bet vēlāk kļūst noteiktas un rodas leprozie mezgli – lepromas. Bez lepromām veidojas arī difūzi infiltrāti tur pat, kur ir lepromas. Āda ir zilgani brūna. Ja ir uz sejas – facies leonina. Ir pastiprināta tauku sekrēcija, āda spīd. Sāk izkrist mati, īpaši skropstas un uzacis, ir alopēcija. Deguns ir deformēts, palielināts. Ir bojāti LOR orgāni infiltrācijas dēļ, ir čūlas. Trešdaļai ir acu bojājumi, kas var novest līdz aklumam. Visiem ir bojāta PNS. Sākumā cieš sensiblo ādas nervu galotnes un receptori, tad lielie nervi (n.ulnaris, n.peroneus, n.auricularis magnus). Nereti novēro nefrītus, nefrozi, hepatītus u.c.Tuberkuloīdās formas gadījumā rodas viens vai daži bojājumu perēkļi. Primāra eflorescence ir tuberkuļi, kas ir norobežotā rajonā, grupiņās. Perēklis aug, rodas jauni tuberkuli, bet centrs pamazām noplacinās, uzsūcas un atrofējas.vispārējs stāvoklis gandrīz nekad nav traucēts. Vienmēr ir skarta nervu sistēma. Anestēzija bojājuma vietā ir spilgtāk izteikta nekā lepromatozās formas gad. Bieži skar n.facialis – seja kļūst amīmiska, neizteiksmīga. Sarkoīdā lepra – paveids. Rodas lieli sarkoidozi mezgli monētas lielumā, kas izceļas virs ādas, ir gludi un spīdīgi.Nediferencētās lepras gadījumā ādas bojājums lokalizējas jebkurā rajonā. Perēkļi ir ar asām robežām, nenoteiktas formas, reizēm infiltrēti un paceļas virs ādas. Ir sastopamas arī dishromijas, sevišķi depigmentācijas, kas atgādina vitiligo. Vienmēr konstatējami nervu bojājumi. Dimorfās formas gadījumā ir īsa transformācijas stadija, kad organisma reaktivitāte vēl ir nestabila, bet bojājumi ir sastopami, kas raksturīgi lepramatozās un tuberkuloīdas formas gad.

Lepras gaita ir ļoti ilgstoša – gadu desmitiem. Reti ir fulmintās formas. Neārstētiem slimniekiem gaita ir progresējoša, taču spontāni var apstāties. Regresīvā fāze parasti rodas ārstēšanas rezultātā. Beidzot paliek tikai reziduālas parādības – sekundāra nervu lepra – ilgstošas lepromatozes formas. Āda ir atrofiska, anastētiska, slimniek ir neredzīgs ar smagi izkropļotiem locekļiem.

Leprozā reakcija ir periodisks slimības uzliemojums. Tā ir cīņas saasināšanās starp mikro- un makroorganismu. Ilgst dažas dienas un izpaužas ar vispārējām parādībām – temp, g.sāpes, nogurums). Palīdz pretiekaisuma līdzekļi. Lepras slimnieki sasniedz lielu vecumu, bet iet bojā nevis no lepras, bet biežāk no SAS.

Dg un difdg tipiskos gadījumos ir viegla. Grūta ir agrīna dg. Vissvarīgākais ir mikobaktēriju atrašana ādā. Lepra jādiferencē no II un III sifilisa, ādas tbc, dziļām mikozēm, asins slimībām, Reino slimības un polineirītiem.

Th – (no vecas grāmatas) sulfalonu preparāti (diaminodifenilsulfons, sulfetrons, etisuls ziede). Lieto ar pārtraukumiem.

Profilakse – izolēt kontagiozos slimniekus, BCG vakcīna, sanitāri higiēniskā līmeņa celšana.

28. Siīvena – Džonsona sindroms smaga eksudatīvās eritēmas forma, kas rodas med-tu neparnesamības dēļ.Klīn.aina – sākas pēkšņi ar ↑ ķermeņa temperatūru, smago vispārējo stāvokli un eritematozu un bullozu izsitumu disemināciju arī acu, dzimumorgānu gļotādā un visā ādā. Slimības sākumā eflorescences ir kā eksudatīvas eritēmas slimniekiem; tās ātri pārveidojas lielos pūšļos uz eritematozas tūskainas ādas vai gļotādas fona.Difdg: Pemphigus vulgarisTh.:

zaudēta šķidruma kompensācijaVispārējā th.:

lielas devas kortikosteroīdi i/v pavadth kortikosteroīdu blakņu novēršanai toxiso vielu izvadīšana

Vietēja th.: rūpīga ādas un gļotādas kopšana, sekund. inf-jas profilakse acu gļotādā infekcijas g-mā – Fucithalmic

29. Lyella sindroms

69

s.toksiskā epidermāla nekrolīzeVissmagākā toksikodermijas forma, kas 50% gadījumu beidzas letāli. Slimības attīstāspēc medikamentu lietošanas u.c ķīmisko vielu lietošanas.

Klīniskā aināIzsitumi sākas ar plašiem eritematoziem plankumiem, kas paradās dažu stundu laikā. Vēlāk plankumi kļūst zili violeti. Plankumu vietā attīstās pūšļi. Epiderma atslāņojas kā otras pakāpes apdegumā. Bullozi un erozīvi bojājumi parādās gļotādās – mutē, uz ģenitālijām, acīs, reizes barības vadā, kuņģī un zarnās.Pēc epidermas atslāņojuma paliek virspusējas erozijas, no kuras izdalās serozs un hemorāģisks eksudāts. Visparējais slimnieka stāvoklis ir smags, temperatūra ir , slimnieki ir adinamiski, ātri zaudē spēkus. Exitus letalis iestājas smagā komas vai šoka stāvoklī, no smagas intoksikācijas.

Asins ainā: Leikocitoze vai leikopēnija, paātrināts EGĀ.Histoloģiski: epidermas nekroze, epidermas atslāņošanas no dermas, akntolīze. Digdg: bulloza sepse, akūts pefigus, otras pakāpes apdegumsĀrstēšana

a. Vispārēja

kortisteroīdi i/v lielās devās.

Ūdens un sāļu līdzsvara saglabāšana,

plazmas pārliešana- disproteinēmijas novēršanai.

Izvairīšanas no sekundāras infekcijas pievienošanas –a/b, glikoze

b. Vietējā

Izvairīšanas no sekundāras infekcijas – sterilitātes pasākumi (sterila gultas veļa, pārsēji)

Lokāli apliece dezinficējošas ziedes, savelkošas vielas –anilīna krāsas šķidrums spirtā.

„Dermatoloģija un veneroloģija”- Dzidra Branta, Zvaigzne, 1975. g.

30.Seboreja. Acne vulgaris. Acne rosacea.Seborejiskais dermatīts

Bieži sastopama, viegli ziņojoša un iesārta dermatoze, kas novērojama tajās ķermeņa daļās , kurās visvairāk attīstīti ādas tauku dziedzeri ,- galvas matainajā daļā, ap degunu un muti, sternālajā apvidū un ādas ielokos.

Patoģenēze: nav skaidra, domā kā procesā piedalās ādas bakterijas un raugveida sēnītes, kā ari dermas as/v. Par seboreiskā dermatīta sakarību ar nervu sistēmu liecina dermatīta uzliesmojumi Parkinsona slimības pacientiem, kā arī nervu ievainojumu, paralīzes un atrofijas gadījumā.

Klīniskā aināMaziem bērniem sākas pirmajos 3 mēnešos, g.k. eritēmas un iekaisuma

formā galvas matainajā daļā (vieglā formā izpaužas kā viegla nieze un blaugznas), aiz ausīm, ap kaklu, padusēs un cirkšņos.

Uzacīs un bārdas apvidū, seb.der. izpaužas kā plānas, taukainas zvīņas un apsārtums. Gludajā ādā dominē eritēma.

Sekundāras infekcijas izpausmes sākās tajās ķermeņa daļās, kas apsegtas ap autiņiem.

Difdg: psoriāze, jo smagākos gadījumos visa galvas āda var būt sarkana un segta ar taukainām zvīņām. Psoriāzes perēkļi ir asāk norobežoti un biezāki. Dažreiz psoriāze izveidojas pacientiem ar ar ilgstošu seboreisko dermatītu.

Ārstēšana: a. Antifungālie līdzekļi

Ketokonazola šampūns (Nizoral)un krēms

b. Kortikosteroīdi –pretiekaisuma iedarbība, ietekmē metabolismu, maina imūno atbildi uz dažādiem kairinātājiem.

70

1% hidrokortizona krēms

c. Keratolītiski aģenti – veicina pārragotā epitēlija uzbriešanu, mīkstina, macerē un nodrošina tā atlobīšanos

darvas ziede- iezām, taukainam zvīņām

Salicilskābe

d. Dezinficējošie šķidrumi

Hlorheksidīņa vāji joda šķīdumi un ārīgi aplicējamas a/b –mazina bakteriālo infekciju.

Anilina krāsas (1% metilēnzilā šķidrumu) vai 1-2% rezorcīna šķ. –lieto piodermijas gadijumā.

e. Imunosupressanti – pretiekaisuma darbība, inhibējot T Ly aktivāciju.

Tacrolimus (protopic) 0.03 % -lietot 2-6 nedēļas ilgi

Pimecrolimus (Elidela krēms 1%)-lietot 2-6 nedēļas ilgi. Tomēr abu preparātu galvenā indikācija ir ātopisks dermatīts!!!!!!!! To var lietot tikai smagās seborējiskā dermatītā formās!!!!!!!!!!!

Cien. Kolēģi! Tā ir visa iespējama terapija šai slimībai, vieglajos gadījumos pietiek ar 1% hidrokortizona krēmu!!!!!!! Lūdzu filtrējiet informāciju „Klīniskā dermatovenerologīja” – A. Miltiņš. „Latvijas ārsts”, Seborejisks dermatīts: praktiski padomihttp://www.emedicine.com/derm/topic396.htm

Acne vulgaris

Patoģenēze: Asne klīnisko ainu nosaka 71olikulu keratinizācijas defekti un aizsprostojums, komedonu un cistu veidošanās, iekaisums apkārtējā dermā. Tauku dziedzeru darbību regulē androgēni . Pirms pubertātes dziedzeris ir neliels, pubertātes laikā androgēnu ietekmē palielinās. Tauku sekrēts tiek izvadīts caur tauku dziedzera kanālu un folikulu holokrīnas sekrēcijas veidā. Tikko šī sistēma aizsprostojas , rodas tauku dziedzeru pastiprināta aktivitāte, āda paliek taukaina.

Primārais process:Acnes gadījumā primārais bojājums ir matu folikula vidējas trešdaļas šūnu keratinizācijas defekts.

Sekundārais process: epidermas šūnas neatdalās cita no citas, folikuls aizsprostojas. Tā kā folikula sienu epidermas un tauku dziedzera šūnas turpina dalīties, veidojas folikula papl-jums un cista, kas satur keratinizētas šūnas , taukus, mata stiebru un baktērijas.

Komedons ir aizsprostojuma radīta masa, kas pilda deformēto mata maisiņu. Maisiņa atvere var būt paplašināta un daļa no taukiem var izdalīties (vaļējs komedons), šaura atvere (slēgtais komedons). Iekaisums: Ja pārmērīga spiediena dēļ mata maisiņa sienas sabrūk, tad tauki un parragotās šūnas iekļūst apkārtējā epidermā un dermā. Epidermas iekaisums rada pustulu, dermas- papulu, vēlāk cistu. Procesā piedalās kā akūta iekaisuma šūnas, tā histiocīti, kas rada granulomu – dermas reakciju pret keratīnu un mata stiebru fragmentiem. Epidermas šūnas mēģina atjaunot folikula struktūru, bet rezultātā izveidojas deformēti keratinizājošās epidermas izaugumi, cistas, fibroze. Parasti acni izraisa Propionbacterium acnes, nevis stafilokoki vai citas ārpus kļuvušas baktērijas. Klīniskā ainā : Pustulas, komedoni, mezgliņi un mezgli, cistas un pseidocistas, acne conglobata, rētas un keloīdi.

Ārstēšana Pamatprincipi:

1. Regulāri attaukot un tīrīt taukaino ādu

2. Dezinficēt un mazināt iekaisumu

3. Atvērt nosprostotos taku dziedzerus

71

4. Normalizēt tauku dziedzeru darbību

Lokāla terapija atvērtos komedonus var izspiest ar komedonu ekstraktoru, nedrīkst

izspiest ar nagiem, jo bakt var iekļūt apkārtējā dermā un rodas milžu granuloma, rētas.

Sēra preparāti

Retin-A (tretinoīns) – mazina folikulu aisprostojumu,

Differin gel – normalizē folikulāro epidermālo diferencēšanos, mazina iekaisumu –

a/b terapija – 1-2 %klindamicīna škirdums alkoholā, vai 2 % eritromicīna šķidrums jālieto ārīgi 2 reizes dienā.

Komedolītiskie līdzekļi – veicina atmirušo ādas šūnu nolobīšanos un nosprostoto 72olikulu atvēršanu - azelaīskābe, salicilskābe

Vispārēja terapija Izotretinoīns –sintētiskais retinoīds lieto smagos gadījumos, ļoti efektīvs,

normalizē epidermas diferenciāciju, samazina tauku sekrēciju, normalizē tauku saturu, samazina P.acnes skaitu – 1.5 mg/kg/dnn -4-5 men ilgi.

Iekšķīgi var lietot tetraciklīnu (> 16.g), minociklīnu, eritromiciņu, sulfanilamīdus

Hormonterapija – estrogēni

http://www.emedicine.com/derm/topic2.htm#section~Treatment„Latvijas ārsts”, acne vulgaris un gaismas terapija tās ārstēšanā, L. Kalnberga 2006.g.

„Klīniskā dermatovenerologīja” – A. Miltiņš.

Acne rosaceaRozācija ir idiopātiska dermatoze, kurai raksturīgs sejas ādas apsārtums, teleangiektāzijas un acnei līdzīgi izsitumi – mezgliņi un pustulas.Patoģenēze: virspusējo a/v intermitējošā hiperēmija, kas rada hronisku eritēmu un vēlāk teleangiektāziju. Hiperēmiskajā ādā savairojas parasta bakteriāla flora, rodas pustulas un granulomas veida mezgliņi, kuri lokalizējas folikulos. Rozāciu pastiprina alkohols, kafija, piparoti ēdieni, stress un dažreiz UV starojums.Klīniskā ainaRozācijas galvenā pazīme ir a/v paplašināšanās, kas izpaužas kā vispārīgs apsārtums vai teleangiektāzija g.k. sejas centrā – uz pieres, deguna, zoda un vaigiem. Sākumā apsārtums var būt pārejošs, vēlāk tas kļūst pastāvīgs. Rozācijas otrā pazīme ir mezgliņi (granulomas). Iespējamas arī pustulas, kas izskatās līdzīgas aknei. Pēc atkārtotiem iekaisumiem āda kļūst biezāka granulomu, fibrozes un palielināto tauku dziedzeru dēļ. Deguna ādas sabiezēšanās var radīt rinofīmu – grotesku deguna deformāciju ar zilganiem mezgliem un pauguriņiem un uzkrītošu teleagiektāziju. Bieži iekaist arī acu gļotādas un plakstiņi. Ārstēšana

a) Pretiekaisuma līdzekļi:

1% hidrokortizona krēms

Sēra 3% ziede

b) A/b terapija

Metranidazola 1% želeja vai krēms

Tetraciklīns pa 250 mg divas reizes dienā

Eritromicīns pa 500 mg divas reizes dienā, 2 ned pēc kārtas

72

http://www.emedicine.com/derm/topic377.htm#section~Treatment„Klīniskā dermatovenerologīja” – A. Miltiņš.

VENEROLOĢIJA

1. Sifilisa etioloģija. Treponēmu atrašanas metodes.Etiol. – Izraisītājs – spiroheta - bālā treponēma (Treponema pallidum).

Spirālveida m/o, garums 6-14 μ (mikroni), šķērsgriezums – 0,25-0,30 μ, vijumu skaits, atkarībā no garuma, ir 8-12 (30). Gali beidzas ar tieviem pavedieniem. Treponēmai raksturīgas četru veidu kustības: rotācijas, kontraktīvās, svārstveida un viļņveida. EM (elektronmikrosk.) redz, kā m/o no ārpuses sedz mukoīds apvalks, zem kura ir m/o ārējais apvalks, kas sastāv no 3 slāņiem. Zem ārējā apvalka ir citoplazmatiskā membrāna, kurai ir dziļās un virspusējās fibrillas, kas nodrošina m/o kustīgumu. Vairojas daloties šķērsām (cikls 30h), dalīšanās laikā redz Y vai V formu. Atdalītie gali ir dzīvotspējīgi, ja tie satur vismaz vienu nukleotīdu. Pret karstumu trepoēmas ļoti jūtīgas, to-rā, kas augstāka par cilv. ķermeņa to, iztur tikai īsu brīdi. Treponēmas ir limfas parazīts, asinīs atrodas tikai infekcijas ģeneralizācijas fāzē, bet citādi tās atrodas i/c un perivaskulārās limfas spraugās, l/v, l/m. Primāra organisma aizsardzība pret T.pallidum ir fagocitoze piedalās Leu, s/a šūnas, sīko l/v un venulu endotēlija šūnas.Tālāk t.pallidum iznīcināšanu veic humorālā un celulārā imun-te.Speciālā barotnē +25oC to saglabā kustīgumu 3-6 dienas. Asinīs vai serumā +4oC to

dzīvo 24h, tas jāņem vērā veicot tiešo asins pārliešanu. Visvairāk Tr.pallidum ir primārā sifilomā (cietais šankrs), reģ-los l/m un sekundārā svaigā sifilisa pāpulās. Vismazāk – vēlīnos sifilīdos. Sekundārā sifilisa sl-kiem m/o var būt visos orgānos. Cirkulējošās asinīs – tikai sekundārā svaigā sifilisa un agrīnā iedzimtā sifilisa slimn. Asinis treponēmām nav labvēlīga vide un tās cenšas ātrāk nonākt audos. Tāpat tās ir maz cerebrospinālā liquorā. Cilvēka sperma ir infekcioza. Bet citi izdalījumi (urīns, sviedri, siekalas) nav kontagiozi.

Treponēmu atrašanas metodes – Agrīni (primāra seronegatīva) sifilisa dg apstiprina tikai vienīgi Tr.pallidum atrašana. Nepieciešams pareizi noņemt materiālu un pareizi izmeklēt. Vislabāk tās meklēt tumšā redzes laikā. Treponēmas ir anaerobs limfas parazīts, atrodas dziļos audos, bet uztriepēs, kas

gatavotas no ulcus durum vai erozīvas papulas virsmas atdalījumiem, nav atrodamas, tad izmaklēšanai jāiegūst kairinājuma serums, ko gūst kairinot cieto šanktu vai erozīvas papulas. Bojājuma virsmu sterili notīra ar fizioloģisko šķīdumu, tad eflorescences virsmu kairina ar platīna (volframa) cilpu, kamēr no audu dziļuma iznāk serums, tam nedrīkst piejaukties asinis, jo tas apgrūtina izmeklēšanu. Serums parādās dažas min. Pēc kairinājuma, kuru nokasa ar priekšmetstikliņu, kur jau uzpilināts fiziol.šķ. Izmeklē tumšā redzes laukā ar imersijas sistēmu. Ja rez. ir neg., izmeklējumu atkārto vairākas dienas pēc kārtas, bet starplaikā izmeklējuma vietu apklāj ar fiziol. šķidruma apliekamiem. Ja treponēmas neizdodas atklāt ādas/gļotādas bojājuma vietā, tad veic reģionāla l/m punkciju un izmeklē punktātu. Parasti punktē cirkšņa l/m, virs tā noskūjot matus un apziežot ar 5% joda tinktūru, adatu durot tieši l/m kortikālajā slānī un šļircē mēģina aspirēt limfu, vienlaicīgi saspiežot l/m. Limfu izspiež uz priekšmetstikliņa, kur ir fiz. šķ., mikroskopē.Treponēmas var atklāt arī biopsijas materiāla, ko krāso ar sudraba krāsām, to veic vēlīna sifilisa slimniekiem, kas parastā veidā treponēmas atrast ir maz izredžu.Aplūkojot treponēmas mikroskopā, redz to morfoloģiju un kustības. Ja preparātu krāso, dzīvas treponēmas neredz. Kairināmo seruma uztriepi žāvē, fiksē, tad krāso, izmantojot pozitīvas in negatīvas krāsošanas met., ja lieto negatīvo krāsošanas met., tad nokrāsojas tikai fons, m/o paliek neiekrāsoti un redz tikai to vietas. Pozitīvai krāsašanai lieto Gimzas metodi. – nokrāsojas fons, treponēmas u.c. elementi, krāso ~ 16 h un tās iekrāsojas vāji sārtā krāsā.[vecā Dermat. un Venerol. II grām.]

2. Sifilisa patoģenēze un klasifikācijaIegūts sifiliss – Treponēmām nonākot saskarsmē ar gļotādu penterē caur

nebojātu gļotādas membrānu vai mikroskopiskām ādas plaisiņām un dažu stundu robežā nonāk linfātiskajā sistēmā un asinīs un izraisa sistēmisku inficēšanos. Agrīni tiek skarta CNS, otrās stadijas laikā 30% pacientu ir izmainīti cerebrospinālā šķidruma rādītāji. Pirmajos 5-10 gados pēc inficēšanās, slimība g.k. skar mīkstos smadzeņu apvalkus un asinsvadus, izraisot meningovaskulāru sifilisu. Vēlāk tiek bojātas galvas un muguras smadzenes, kas izpaužās kā parenhimatozs neirosifiliss. Endarterīts tiek izsaukts treponēmām bojājot endotēliju, rezultātā tas sadzīst veidojot saistaudus.

73

Mononukleāro infiltrācija atspoguļo aizkavētu hipersensitīvu reakciju uz Tr. Pallidum un slimniekiem ar terciālo sifilisu, šī reakcija ar T ly un makrofāgu sintēzi rezultējas ar gummozu ulcerāciju un nekrozi. Tr.pallidum Ag izraisa milzīgu specifisku Av un nespecitisku reagīnu Av produkciju. [eMedicine]

Sifilisa klīniskaiizpausmei raksturīga manifestu un latentu periodu maiņa. Patanatomiskās izmaiņas slimības sākumā ir neieverojamas un reversiblas, bet ieilgišām formām – smagas un neatgriezeniskas. Sifilisam izšķir IP, primāro, sekundāru (kondilomatozo) un terciālo (gummozo) periodu.

IP 3-4 ned (sk. 4. jaut)Primārais sifilisa periods – 6-7 ned. ir primāra sifilomas (cietais šankrs)

infekcijas ieejas vārtos. Pēc 5-7 d. rodas reģ. limfadenīts – pavadbubons. Šankra parādīšanās pēc tik ilga IP atgādina Arthus fenomenu – jo notiek pakāpenisks sensibilizācijas pieaugumsaudos infekcijas ieejas vārtos, kur daļa treponemu sabrūk, bet daļa intensīvi vairojas. Šankra veidošanās laikā infekcija pa limfas ceļiem jau tālu izplatījusies, tāpēc primāras sifilomas ekscīzija nedod izveseļošanos. No l/vadiem un l/mezgliem pa duc.thoracicus liels daudzums Tr.pallidum ieplūst asinīs infekcijas ģeneralizācija, treponēmu septicēmija. Tas notiek ~ 2 ned pirms primāra perioda beigām – var parādīties galvassāpes, kaulu/loc. sāpes, ↑ to. Tad sākas sekundārais sifilisa periods. Šajā stadijā rodas organiska reaktivitātes izmaiņas, ko var pierādīt laboratoriski – 3.-4. ned. pēc šankra parādīšanās asins serumā ir specifiskas Av poz. Vasermaņa reakcija.

Pirmā treponēmu diseminācija notiek IP laikā, otrā diseminācija – primāra sifilisa periodā. Gan pirmajā, gan otrajā nerodas patanatomiskas un klīniskas izmaiņas, jo Tr.pallidum vēl darbojas kā Ag.

Sekundārais sifilisa periods – sākas 8-10 ned. pēc inficēšanās. (ilgst ~ 2-4 gadus). Rodas izmaiņas ādā un gļotādās, retāk iekšējos org. (hepatīti, nefrīti), kustību aparātā (pariostīti, artrīti) un CNS un PNS (meningīti, cerebrālo nn. parēzes). Patoloģiskās pārmaiņas ir visā lymf. sistēmā – rodas poliskleradenīts. Veicot lmbālpunkciju, daudziem atrod asimptomātisku meningītu. Šīs stadijas sākumā ir vispārēja infekcijas slimība ar multipliem iekaisuma perēkļiem dažādos orgānos – tie ātri spontāni regresē bez destrukcijas. Izņēmums ir pustulozie sifilīdi malignā sifilisa slimniekam. Ādas un gļotādas bojājumi ir polimorfi – izsitumos norisinās eksudatīvi proliferatīvs iekaisums, infiltrāts sastāv no Ly un plazmas šūnām – tas izskaidrojams ar infekcijas izraisītas alerģijas attīstību organismā.

Šajā stadijā aktīvi slimības manifestācijas periodi nomaina latentie periodi. Izsitumi, kas radušies pēc treponēmu ģeneralizācijas, pazūd. Iestājas snaudošais slimības periods. Latento periodu un recidīvu maiņa otrajā sifilisa stadijā var atkārtoties vairākas reizes. Periodu, kad parādās pirmie sekudārie sifilisa izsitumi s.p. – sekundāro svaigo sifilisu (Syphilis secundaria recens) – iestājas pāris ned pēc Tr.pallidum hematogēnas diseminācijas – izsitumi ir multipli, diseminēti, tam seko latents periods (suphilis secundaria latens) – l/mezglos saglabājas infekcija, tie ir kontagiozi. Pārlejot kontagioza slimnieka asinis, ar tām var inficēties. Latenta sifilisa slimniekam superinfekcija nav iespējama, jo imunitāte rada neuzņēmībupret jaunu inficēšanos, taču nespēj panākt treponēmu pilnīu bojāeju – t.s. nesterilā s. infekcijas imunitāte, kura sākas jau pirmajā stadijā, bet visizteiktāka ir otrajā. Asinīs cirkulē specifiskas Av – aglutinīni, precipitīni, spirohetolizīni, imobilizīni u.c. Celulāra imunitāte ir spēcīgāka. Latento periodu nomaina atkal nomaina jaunu izsitumu parādīšanās. Katru jaunu sekundārā perioda aktivizāciju ar klīniskiem simptomiem s.p. sekundāro recidīvo sifilisu (Syphilis secundaria recidīva) – izsitumi ir mazākā skaitā kā svaigā sek. sifilisa gadījumā un lokalizējas grupās. Izsitumi pazūd treponēmām masveidā ejot bojā, tomēr visas nemirst, daļa izdzīvo un nezaudē savu patogenitāti. Periodu ilgums individuāls. Ar laiku latentie periodi pagarinās, recidīvu ilgums samazinās. Recidīvi izskaidrojami ar celulārās imunitātes svārstībām atkarībā no endogenām un eksogēnām ietekmēm. Recidīvi rodas, samazinoties nesterilai imunitātei un savairojoties treponēmām.

Ādas, orgānu, CNS bojājumu biežums, smagums šajā stadijā atkarīgs no vecuma, dzīves/darba veida, pārpūles, švaka uztura, citām infekc., alkoholisma u.c., kas ietekmē slimības gaitu. Slimības sākums visiem ir vienāds, bet vēlāka slimība attīstās individuāli. Slimība var arī, apejot trešo stadiju vai kombinējoties ar to, dot smagas iekaisuma un deģeneratīvas izmaiņas in CNS – tabes dorsalis un paralysis progressiva.

Sifilisa trešā stadija – intensīvu norobežotu iekaisuma infiltrātu attīstība, šis iekaisums ir specifisks, veidojas infekciozas granulomas, kurām tieksme sabrūkt un veidot smagas destruktīvas izmaiņas skartajos audos/orgānos. Specifiski izsitumi – gummas un tuberkuļi – ādā, gļotādās, orgānos, kustību aparātā, CNS. Bojājumi norobežoti, solidāri, nelielā skaitā – atšķirībā no sekundāriem sifilīdiem, terciālajos ir tikai nedaudz Tr.pallidum tie ir mazāk kontagiozi un no tiem praktiski nevar inficēties. Organisma imunoloģiskā

74

aktivitāte ir augstā līmenī, bet treponēmu virulence palikusi neizmainīta. Šajā stadijā kļūst pozitīva luteīnā raudze. Treponēmu skaits organismā ar laiku samazinās, ar to izskaidro terciālā sifilisa retos recidīvu skaitus. Šī stadija nav sifilītiskās infekcijas nobeigums. Neārstētiem/nepilnīgi ārstētiem pēc laika rodas smagi CNS bojājumi tabes dorsalis un paralysis progressiva veidā, kas bieži kombinējas ar viscerālo sifilisu – mezoarterītu, hepatītu u.c.

KLASIFIKĀCIJASyphilis acquisita (ieg.)

Syphilis primaria seronegativaSyphilis primaria seropositivaSyphilis primaria latensSyphilis secundaria recensSyphilis secundaria latensSyphilis secundaria recidīvaSyphilis tertiaria activa(tuberculosa s. gummosa)Syphilis tertiaria latensSyphilis latens praecox et tardaSyphilis latens ignorataSyphilis cerebrospinalis praecoxTabes dorsalisParalysis progressivaSyphilis visceralis (ar bojāto orgānu uzskaitījumu)

Syphilis primaria latens raksta slimniekam, kas sācis ārstēties pirmajā stadijā un nav beidzis ārstēšanos vai nav noņemts no uzskaites, bet kam visas sifilisa klīniskās pazīmes izzudušas.

Syphilis secundaria latens raksta slimniekiem in ceteris paribus, kam pēc ārstēta sekundārā vieglā vai recidīvā sifilisa klīniskā parādības izzudušas, vai arī slimniekiem, kas vēl nav ārstēti, bet kam anamnēzē ir sekundārā sifilisa simptomi.

Syphilis tertiaria latens uzstāda sliniekie, kam ir terciālo sifilīdu sekas – rētas vai atrofijas pēc gummām vai tuberkuļiem.[vecā Dermat. un Venerol. II grām.]

3. Sifilisa seroloģiskā dgIr izšķirošā nozīme, sevišķi vēlīnu un latentu slimības formu gadījumos

Nespecifiskie testi

(netreponemālie)

1. Ekspersdiagnostikas testi ar plazmu – SED, RPR2. Testi ar inaktivēru serumu – SED, VDRL u.c.3. VDRL, SED muguras smadzeņu likvorā

Netreponemālie (nespecifiskie) testiTā ir ekspresdg: SED (sifilisa ekspresdg) RPR (Rapid Plasma Reagins), tests ar inaktivētu serumu – VDRL un to modifikācijas. Šo reakciju gaitā izveidojas flokulāts - „Ag+Av” veidojās pārslas, kuras redz, lietojot lupu. Testos par Ag izmanto kardiolipīna Agēnu, kas iegūts no vērša sirds muskuļa un kam nav nekādas saistības ar Tr.pallidum Agēniem. Šos testus izmanto aptuveniem testiem sifilisa diagnostikā, tie NEDER sifilisa DIAGNOZES APSTIPRINĀŠANAI. Rezultātus jāizvērtē un jāapstiprina ārstam. Šo testu jūtība sifilisa agrīno formu gadījumā ~70%, sekund. Ssif. 100%, latento formu gadījumā – 30%. Viltuspozitīvie rezultāti 2-2,8%, grūtniecēm 3-3,5%. SED, RPR, VDRL kļūst poz. 1.-4. ned pēc šankra parādīšanās jeb 1-1,5 mēn pēc inficēšanās. Šos testus obligāti jālieto kompleksā ar specifisko sijājošo dg-kas testu TPHA, izmeklējot grūtnieces, donorus, LOR, neiroloģisko un psihoneiroloģisko nodaļu pacientus. Metodes princips šiem testiem ir vienāds:

SED princips – pievienojot slimnieka plazmai vai serumam kardiolipīna Ag emulsiju, veidojas flikulāts, kas izdalās kā baltas pārslas. Analīzei nepieciešamai plazmai vai serumam jābūt dzidram:

75

Syphilis congenita (iedz)Syphilis foetusSyphilis congenita praecox:

Syphilis neonatorumSyphilis infantum

Syphilis congenita tardaSyphilis congenita latens

Specifiskie testi(treponemālie)

Specifiski sijājošās Diagnozi dg-kas testi apstiprinošie testi

TPHA IFA IFRabs BTIR sifilisam IFR200

IFRabsIgMIFRliq

1) Plazmas iegūšana – paņem asinis no pirksta, pančenko pipetē ievelk 5% nātrija citrāta šķ. līdz atzīmei „K”, tad izlēj atpakaļ pudelītē līdz atzīmei „25”un atlikušo šķ. izpūš centrifūgas stobriņā. Pievieno 3 pipetes asiņu no pirksta, kas ņemtas līdz atzīmei „K”, sajauc. Asinis atstāj istabas to, līdz noslāņojas plazma un Er. Var centrifugēt. Iegūto plazmu atsūc ar spec. pipeti un izmeklē. Materiālu 4-6 h laikā jānogādā uz lab.

2) Inaktivētā seruma iegūš .: iegūst noslāņojot, kas 24 h laikā jānolej no recekļa, vai centrifugējot. Serumu sedusskapī var glabāt 4oC līdz 5d.

SED rezultātus nolasa virs melna pamata caurejošā gaismā vai virs gaismas avota ar neapbruņotu aci vai lupu. Iedobēs, kur ir sifilisa slimnieka plazma vai serums, veidojas dažāda lieluma un daudzuma baltas pārslas. Jā iedobē ir lielas pārslas un apkārtējs šķ kļuvis dzidrs – rezultāts ir poz (3+, 4+), sīkas pārslas – rezultāts ir vāji poz (2+, 1+). Neg. gadījumā pārslas neveidojas. Šaubīgos gad. +/- nepiec. orientēties pēc negatīvās kontroles. Ja negatīvā iedobē pārslas neveidojas, rezultātu vērtē par aizdomīgu vai šaubīgu. Izmeklēšanu turpina pēc kvantitatīvās metodes, serumu atšķaidot, jo v.b t.s. prozonas fenomens, kas neatšķaidītā plazma vai seruma paraugā precipitāts neveidojas, bet to atšķaidot, pārslas rodas.SED, RPR kvantitatīvo metodi izmanto, lai noteiktu Av daudzumu izmaklējamā seruma paraugā th laikā un pēc th.Treponemālie (specifiskie) testiSlimnieka serumā konstatē Av pret Tr.pallidum specifiskiem Ag. Lieto sifilisa dg-zes noteikšanai, apstiprināšanai un ddg. A Specifiski sijājošās dg-kas testi

1) Pasīvās hemaglutinācijas tests – TPHA – tas ir netiešas hemaglutinācijas tests, lieto, lai noteiktu Tr.pallidum specif. Av. Auna vai gaiļa Er ir klāti ar Tr.pallidum Ag, sifilisa Av klātbūtnē notiek aglutinācija – mikroplatēs veidojas specifiski zīmējumi. Šūnu suspensija satur arī Reitera celmatreponēmu ekstraktu, kas absorbē nepatogēno treponēmu Av. Izmeklēšanai ņems dzidru serumu (glabāt var 24 h +2olīdz+8o vai līdz 4 ned -20o). TPHA lads sijājošas dg tests, bet poz rezultātus jāapstiprina ar kādu citu sifilisa specifisko testu. Ārstēta sifilisa gadījumā TPHA ilgstoši v.b. poz. Viltuspoz. rez. lepras infekciozās mononukl, s/a slimību gadījumā. Rezultātus nolasa pēc 45-60 min, vērtē pēc 4+ sistēmas. Ned. – ja iedobes centrā skaidrs neaglutinējošo šūnu punkts bez/vai ar ļoti mazu aplīti centrā. Nenoteikts rezultāts – šūnu

punkta centrā mazā aplīša vietā ir maza blīvuma gredzens uz skaidra fona, jāatkārto (+/-, 1+ - aizdomīgs). Poz rez. – šūnas aglutinē, veidojot līdzenu klājumu vai ar gredzenu apkārt, pēc lieluma attiecīgi vērtē 2+, 3+, 4+.

Ja testa kontroles iedobē ir neaglutinējošo šūnu punkts – serums derīgs testēšanai, ja kontroles iedobē notika reakcija – t.n. ka izmeklējamā paraugā ir nespecifiski aglutinīni, serums testēšanai nav derīgs, šāds serums ir īpaši jāapstrādā.TPHA kvantitatīvā metode – lieto th efektivitātes kontrolei – Av titra noteikšanu. Testēšanu vaic paraugiem, kas novērtēti uz 4+, jo t.n., ka titrs ir > 1:80. Ja kontroles iedobē nav hemaglutinācijas, testa iedobēs novērotā hemaglutinācija liecina, ka paraugs ir poz, titru nosaka pēc pēdējā atšķaidījuma, kas norāda pozitīvu rezultātu 4+:

3. iedobē atšķaidījums ir 1:804. iedobē atšķaidījums ir 1:1605. iedobē atšķaidījums ir 1:320 utt.

2) Imūnfermentu analīzes testi – IFA (ELISA) – Testa pamatā ir netiešā Kunsa met. Serumā meklē specif. Av (IgM, IgG). Sevišķi vērtīgs ir sifilisa agrīnā dg-kā, jo tas kļūst poz. 1. ned pēc inficēšanās. Laibi izmeklēt lielu grupu paraugus, prenatālās aprūpes programmās, asins banku donoru testēšanai un testēšanai riska grupās. IFA lietojams par apstiprinošu testu, ja ir poz. rez., lietojot nespecifiskos testus un TPHA. Sifilisa seroloģisko dg-ku apgrūtina reimatoīdo faktoru iedarbība, citas autoAv un krusteniskās reakcijas ar citām radniecīgām baktērijām (B.burgdorferi). Lietojot IFA , šie faktori rezultātus praktiski neietekmē, kā arī testēšanu neietekmē augsta lipīdu konc., parauga hemolīze. Ir augsta jūtība visās slimības stadijās. Neg rezultāts izslēdz sifilisa infekciju. IFA var palikt poz. ilgus gadus pat ārstētam cilvēkam, tāpēc neder par izārstēšanās kritēriju. Nenovēro prozonas fenomenu. Var noteikt IgA un IgM Av kopā un IgM atsevišķi. Rezultātus izsakā „poz.” un „neg.”

B Sifilisa diagnozi apstiprinošie tesi1) Imūnfluorescences testi – IFR – Av jeb imūnfluorescīni, ko nosaka ar šiem testiem, serumā rodas visagrāk, tādēļ tests kļūst poz. pirmajās ned pēc inficēšanās. Tas ļauj dg-cēt sifilisu, kas citi testi vēl ir neg. Lai mazinātu

76

viltuspoz. Rezultātu daudzumu iesaka lietot kombimēti IFRabs + IFR200. IFRabc pat pēc ārstēta sifilisa ilgi saglabājas poz nav izārstēšanās kritērijs, ja vien netiek lietota kvantitatīvā IFRabc met – Av titru noteikšana. Vairāk lieto IFRabcIgM testu – agrīnā dg-kā, kontaktpersonu izmeklēšanā, th efektivitātes kontrolē, piedzimta sifilisa vai mātes Av klātbūtnes noteikšanai jaundzimušiem – ja bērnam konstatē IgM, jādomā par inficēšanos ar sifilisu, jo mātes IgM placentāro garberu nešķērso.Izmeklējamo serumu inkubē kopā ar Tr.pallidum (Agēnu), kas fiksēts uz priekšmetstikliņa. Poz. – veidojas Av-Ag komplekss, kas piesaista ar fluorescīnu apstrādātās Av pret cilvēka globulīniem. Pirms testēšanas izmeklējamo serumu apstrādā ar sorbentu, lai izslēgtu nespecifisko Av iesaistīšanos reakcijā. Rezultātus izvērtē luminiscences mikroskopā pēc spīdēšanas intensitātes – poz., kas dod spīdumu 4+ (spoži zaļš), 3+(spilgti zaļš), un 2+ (vāji zaļš). 1+ ir neg. (treponēmas iekrāsojās vairāk nekā fons vai neiekrāsojās nemaz – redz tikai ēnas.) Rezultāts 2+ jākontrolē ar citu specifisku sifilisa testu.2) Bālās treponēmas imobilizācijas reakcija – BTIR, Nelsona tests, TPI-Tr.pallidum immobilozation – izmanto vissarežģītākajos gadījumos. Praktiski nav viltuspoz. rez. Par Ag lieto dzīvu, virulentu treponēmu suspensiju, ko iegūst no 7-9 dienu trušu orhīta. Tests ir tehniski sarežģīts. Metodes pamatā ir fenomens, ka veidojoties Ag-Av kompleksam, tas fiksējas uz treponēmām un padara tās nekustīgas. T.k. imobilizīni slimnieka serumā rodas vēlīni, tad sifilisa agrīnās formās tests ir vāji poz vai neg. Vērtīgs latento formu, iekšējo orgānu sifilisa, neirosifilisa dg-kā. Ārstēšanā tests negatīvs kļūšt lēni, tādēļ th efektivitātes izvērtei to nelieto. Pirms izmeklēšanas, lai noteiktu BTIR, pacients nedrīkst lietot medikamentus, sevišķi penicilīnus. Asinis ņem tukšā dūšā no vēnas, sterili stobriņā vai vakutainerā. Serums no recekļa jānolej sterili 24 h laikā, pirms izmeklēšanas serumu vēlreiz inaktivē 56oC 30 min. Ja viens un tas pats serums jāizmeklē atkārtoti, jāinaktivē 56oC 15 min. (serumu glabāt ledusskapī līdz 15 dienā pie -10oC). Konservantus pievienot nedrīkst! Reakcijā lietotiem traukiem jābūt steriliem, testēšanu veic sterilā boksā. Tad mikroskopā tumšā redzes laukā nosaka nekustīgo treponēmu skaitu preparātā un kontrolpreparātā, nekustīgo treponēmu skaitu izsakot procentos. Neg, ja imobilizācija ir 0-20%; aizdomīga, ja 21-30%; vāji pozitīva – 31-50%, pozitīva, ja >50% Serumu ar

aizdomīgiem vai vāji poz rezultātiem jāizmeklē vēlreiz. Vēlam atkārtot izmeklēšanu arī tad, ja BTIR testā iegūtie rez pilnīgi nesakrīt ar citiem standarttekstiem sifilisa dg-kā.

[A.Rubins.Seksuāli transmis. slim.]

4. Sifilisa inkubācijas periodsTreponēma iekļūst organiskā caur bojātu ādu/gļotādu. Sākas IP, kas ilgst

3-4 ned., kas ilgst no inficēšanās brīža līdz pirmo klīnisko simptomu attīstībai. Var būt IPerioda saīsināšanās, kas ir retas, vai IPerioda pagarināšanās, kas notiek, ja kādu citu slimību ārstē ar madik., kam piemīt antisifilītiska darbība. IP gonorejas slimniekam, kas vienlaicīgi saslimis arī ar sifilisu un saņem penicilīnu, var [pagarināties līdz 107 dienām.

Inkubācijas periodā Treponēmas sāk vairoties, izplatīties visā organismā tālu no iekļūšanas vietas un darbojās par antigēnu, tā izmainot tikai organisma reaktivitāti. Treponēmas izplatās g.k. palimfātisko sistēmu, kur tās vairojas un ilgāk saglabājas arī th laikā. Nelielā daudzumā tās cirkulē asinīs jau pirmajā inficēšanās dienās un no turienes visos audos un orgānos. Tomēr patoloģiskas izmaiņas orgānos šajā stadijā nav konstatējamas.

Treponēmas jau pirmajās dienās pēc inficēšanās atrodamas perifērajās limfas spraugās un tās var iekļūt in CNS pa perineirālajiem ceļiem. Tādā veidā IP beigās Treponēmas jau izplatījušās tālu no iekļūšanas vietas un nosaka sifilisa vispārējās infekcijas raksturu, lai gan trūkst klīnikas un seroloģisku simptomu.[eMedicine, vecā Dermat. un Venerol. II grām.]

5. Syphilis primaria periodiSyphilis primaria seronegativa – sifiliss ar izteikti negatīvām

seroloģiskām reakcijām ārstēšanas kursa laikā.Syphilis primaria seropositiva – ir pozitīvas seroloģiskas reakcijasSyphilis primaria latens – sifiliss, kas izpaužas ar klīnisko simptomu

iztrūkumu slimniekiem, kuri sākuši ārstēties slimības pirmajā periodā, bet saņēma nepilnvērtīgu th. Ja sifilisa slimnieki nesaņem pienācīgu th, tad primāra sifilisa beigās daudziem slimniekiem rodas vispārējie sifilisa simptomi – vājums, nespēks, trūkst apetītes, sāpes locītavās un muskuļos. Tr.pallidum pa duc.thoracicus nonāk asinīs un uz ķermeņa rodas izsitumi, kas norāda, ka primārais sifiliss pāriet sekundārā sifilisa stadijā.

77

[http://venerolog.sifiliz.ru/sifilis.htm]

6. Primārās sifilomas formas, dg, ddg.Beidzoties IP, Tr.pallidum iekļūšanas vietā ādā vai gļotādā veidojas norobežots nedaudz pacelts audu pacēlums s. indurācija, kas erodējas vai eksulcerējas, s.p. – primāro sifilomu s. cieto šankru s. primāro sklerozi s. primāro afektu. Izšķir ģenitālos un ekstraģenitālos šankrus. Vīriešiem tas biežāk lokalizējas un glans penis, lamina interna preputii, sulcus coronaruis, uz frenulum preputii. Sievietēm – labia minora/majora, comissura post., clitor, introitus vaginae epitēlijā un ap uretru. Ekstragenitālie šankri – ap muti, uz lūpām, mutes gļotādā, sievietēm arī uz krūtsgala. Ulceroza primāra sifilomas ir viegli pacelta, jēlas gaļas krāsā, apaļa vai ovāla, apkārt nav akūta iekaisuma, nav sāpīgs, netada subjektīvus traucējumus (slimnieks to var arī nemanīt), gludu virsmu, spīdīgs kā nolakots un no tā izdaļās nedaudz seroza exudātā, kas sažūstot rada kreveli, zem kuras ir sārma, mikla virsma. Malas ir lēzenas, bōdveidīgas, reizēm šankra virspusē rodas dzeltenīgs aplikums, kuru nokasot, sāk nedaudz asiņot. Ja čūlas pamatā redz nelielus asins izplūdumus – s.p. petehiāliem šankriem. Ulceroza primāra sifilomas veidojas slimniekiem, kas ir novājināti ar hron. slimībām (tbc, CD, alkoholisms, gaster/duodena čūlas). Primāra sifilomas nepalielinās, bet tās izmēri v.b. dažādi, diam. Parasti 0,5-1 cm, ja <0,5 cm s.p. punduršankru (ulcus durum nanun), ulcus durum giganteum sasniedz pat 5 cm – uz vēdera, pubis rajonā, scrotum ādā, un labia majora, vaigiem, pazodē – tur, kur daudz irdeno s/a. Primāras sifilomas pamatā palpējams indurāts, kas lielāks, kā pats šankrs – blīvi elastīgs ar pergamenta konsistenci, plātnītes vai puslodes formā. Ja šankrs lokalizējas krokā, tas atgādina plaisu. Ja primārais šankrs ir uretrā, tad palpē sacietējumu un no tā izdalās duļķains šķidrums, ja pievienojas sekund. infekc. – tas kļūst strutains, intrauretrālie šankri izraisa sāpes urinācijas laikā. Anusā vai rectum primārais šankrs rodas homoseksuālistiem, tie ir sāpīgi, konstatē ar rektālo spoguli.Uz dzemdes kakla tās ir apaļas vai pusmēness formā, erozīvas. Primāro sifilomu skaits v.b dažāds, no solidāra (tipiski) līdz vairākiem desmitiem. Multipli šankri rodas, ja Tr.pallidum vienlaicīgi iekļūst vairākās vietās, vai ir atkārtota inficēšanās IP laikā, to lielums nav vienāds. Tie var veidoties vienlaicīgi divās attālās vietās – uz dzim.orgāliem un lūpām – s.p. bipolāriem šankriem. Autoinokulācijas rezultātā veidojas nospieduma šankri, piem., no primārā šankra labia maj. Saskares vuetā rodas otrs šankrs. Ja Tr.pallidum iekļūst traumatiskajos bojājumos, tie var

pārveidoties par primārām sifilomām. Primāras sifilomas gaita ir ļoti dažāda – neārstējot ilgst līdz pat 2 mēn. Erozīvas primāras sifilomas sadzīst ātrāk kā ulcerozas. Pēc šankra sadzīšanas ilgu laiku var saglabāties indurāts!

Atipiskās primārās sifilomas – pieder: 1) induratīvā tūska – sīko l/vadu bojājuma rezultātā, pavada cieto

šankru vai attīstās patstāvīgi, bez šankra Preputium vai scrotum ādā, labia maj., clitor. Attiecīgais orgāns palielinās, kļūst tumši sārts vai viegli cianotisks. Šī tūska ir cieti elastīga, nav sāpīga, uz tās uzspiežot, bedrīte nepaliek.

2) šankrs amigdalīts – klīnika atgādina vulgāro angīnu. Skartā mēle ievērojami palielinās, cieta, viegli cianotiska, nedaudz sāpīga rīšana, paaugstinās to, nespēks, galvassāpes, uz mandelēm v.b. nelielas erozijas vai čūlas. Process vienpusējs.

3) šankrs panarīcijs – ļoti rets. Profesionālas inficēšanās rezultātā stomatol., ginek., patanat., ķir., vidējam med. personālam. Parasti rādītājpirksta gala falangā, nepareizas formas, malas nelīdzenas, dziļš, klāts ar netīri pelēcīgiem sabrukušiem audiem. Pirksts kļūst tumši sarkans, resnāks, sacietē, stipras pulsējošas sāpes, naga plātnīte kļūst melna, tad atslāņojas, palielināti reģionālie l/mezgli, sāpīgi.Ddg – Traumatiska erozija, Herpes progenitalis, kašķis uz dzimumorgāniem, karcinoma, balanopostīts.[vecā Dermat. un Venerol. II grām.]

7. Primāras sifilomas komplikācijasCietā šankra komplikācijas ir slimniekiem, kas neievēro higiēnu, kam

novājināta imunitāte un kas lieto kairinošus līdzekļus pašārstēšanās nolūkā. Biežākā komplikācija ir sekundārā piokoku infekcija, kas izmaina šankra klīnisko gaitu un ainu. Ap šanru attīstās akūts iekaisums – hiperēmija un tūska, izdalījumi kļūst strutaini, sāpes pie palpācijas. Ja šankram uz glans penis pievienojas piogēna infekcija rodas balanīts (izmaiņas v.b. arī uz lamina interna preputii, tad ir balanoposthitis. Sekundāra infekcija rada tūsku, kuras rezultātā var veidoties fimoze (penis palielinās un iegūst kolbas formu, āda ir spigti sarkana, stipras sāpes, prepūcija atvere ir sašaurināta, no tās izdalās strutas) vai parafimoze (penis galviņa tiek sažņaugta, var nekrotizēties). Abos šajos gadījumos palielinās cirkšņu l/mezgli, kas var saplūst savā starpā, mazkustīgi, sāpīgi.

78

Primāra sifilomas reti komplicējas ar gangrenozu procesu (ulcus durum gangrenozsum) – nekroze v.b. virspusēja un norobežoties tikai šankra centrālajā daļā. Ja pievienojas fuzospiriloze – audu sabrukums ātri izplatās dziļumā un plašumā, aptverot visu šankru veidojas plata čūla (ulcus durum phagedaenicum), ko klāj netīri pelēka.melna cieši pieguļoša krevele. Gan gangrēnai, gan fagedēniskai čūlai pievienoas septikopiēmija intoksikācija - ↑to, galvassāpes, nespēks.[vecā Dermat. un Venerol. II grām.]

8. Limfātiskās sistēmas bojājumi sifilisa slimniekiemPrimārais sifilomai raksturīgs reģ. l/mezglu palielināšanās s. reģionārais

skleradenīts, kas attīstās vienlaicīgi ar primāro sifilomu vai tuvākās ned. laikā. Sākumā uz iekļuvušo sifilītisko infekciju reaģē tas l/m, kurā ieplūst limfa no primārās sifilomas. Pēc dažām dienām palielinās citi šī reģiona l/m, izveidojas 4-6 dažāda apjoma palielinātu l/m grupa, bet pirmais pavadbubons vienmēr ir lielāks par citiem un var sasniegt pat baloža olas lielumu, tie ir blīvi elastīgas konsistences un gludu virsmu, palielinātie l/m nekad nav saauguši ne ar ādu, ne savā starpā, pārbīdāmi un nesāpīgi, un nekad nesabrūk, āda virs tiem nekad nav izmainīta. Pavadbubons v.b. vienpusējs (šankra pusē vai pretējā pusē – l/vadu krustošanās dēļ) vai abpusējs. Ja cietais šankrs lokalizējas:

- uz ārējiem dzim.org. pavadbubons attīstās cirksnī;- uz dzemdes kakla vai rectum buboni attīstās mazajā iegurnī un tos

nevar izpalpēt.- delnas un pirkstu rajonā palielinās elkoņa un padušu l/m- mutes apkārtnē vai mutes dobumā buboni zemžokļa, kakla un auss

rajonā.- uz krūts pavadbubons padusē.

Reģionāls skleradenīts ilgst vairākus mēn., tad l/m sāk lēnām samazināties. Ja slimniekam ir novājinātas organisma reaktivitātes spējas, reģionālais skleradenīts var neveidoties – tas liecina par nelabvēlīgu slimības gaitu un prognozi.

Primāras sifilomas otrs pavadonis ir sifilītiskais limfangīts – l/v, kas savieno cieto šankru un pavadbubonu, paresninās un kļūst cieti. Parasti tas palpējams dorsum penis ādā cietas auklas veidā, nesāpīgs, l/v nav saaudzis ar apkārtējiem audiem un āda virs tā nav izmainīta. Tas var izveidoties arī sievietēm – stiepjas no ārējiem dzim.orgāniem līdz cirkšņa l/m.

Sifilīfiskais limfangīts attīstās vienlaicīgi ar skleradenītu un vienlaicīgi arī izzūd.[vecā Dermat. un Venerol. II grām.]

9. Sekundāra sifilisa periodi, to atšķirībasSlimības stadija rodas sakarā ar izraisītāja hematogēnu izplatīšanos no

primāra perēkļa, kas izpaužās ar polimorfiem diseminētiem izsitumiem – mākulas, pāpulas (cisbiežāk) un pustulas, pigmeta trūkums ādā (leucoderma) uz ādas un gļotādāmun ir multipli bojājumi un klīnisko simptomu daudzveidība. Šajā stadijā infekcija skar arī ādas derivātus – matus, nagus, iekšējos org., hemopoētisko sist., CNS., dzirdes un redzes orgānus un kaulu-loc. sistēmu, pastiprināti izkrīt mati. Sūdzības slimniekam var iztrūkt, nav destruktīvu bojājumu, klīniskās pazīmes regresē pat bez th, asins seroloģiskas reakcijas ir pozitīvas. Ka skarts kustību balsta aparāts, tas izsauc sāpes, kas sevišķi izteiktas apakšējo skstremitāšu garajos stobrkaulos, artralģija ceļa, pleca u.c. locītavās. Sekundāro sifilīdu kopīgās īpašības:

1) Izsitumi ir vara vai cianotiski sārtā krāsā, sārti tie ir tikai pirmajās dienās.2) Elementiem nav tieksmes palielināties uz perifēriju un saplūst, izvietoti

haotiski, bet simetriski.3) Neizraisa subjektīvus traucējumus4) Izteikts izsitumu polimorfisms (īstais un neīstais)

Syphilis secundaria recens s. svaigais sifiliss – izsitumi ir lielākā skaitā, sīki, plaši diseminēti g.k. ķermeņa sānu ādā, uz ekstremitātēm ir locītavu ieloku virsmās.

Syphilis secundaria latens – klīnisko pazīmju nav, slimība norit latenti, taču seroloģiskas reakcijas ir pozitīvas.

Syphilis secundaria recidīva – izsitumi lielāki kā syphilis secundaria recens gadījumā, bet to skaits mazāks, tiem ir tieksme grupēties, veidot dažādas figūras – lokus, gredzenus vītnes. Vēlīna recidīva slimniekiem v.b. tikai dažas eflorescences.

Dažreiz starp syph.sec.recens un recidīva klīniskās ainas īpatnībām nav skaidru robežu, piem., syph.sec.recens eflorescences v.b. lielākas, bet syph.sec.recidiva gadījumā tie ir niecīgi. Šajos gadījumos sifilisa stadiju apstiprina citas neapšaubāmas pazīmes – ja slimniekam atrod primāro sifilomu vai tās

79

paliekas un reģionālo skleradenītu, tad t.i. syph.sec.recens, bet, ja to nav - syph.sec.recidiva. [http://venerolog.sifiliz.ru/sifilis.htm, http://www.venerologov.net/sph-syphilis.html, vecā Dermat. un Venerol. II grām.]

10. Sekundārie makulozie sifilīdi (reseola, leucoderma), to ddgĀdas makulozais izsitums. Rozeolas. Visbiežāk šajā stadijā sastop

rozeolas. – nepareizas apaļas.ovālas formas plankums ar gludu virsmu, diam. 0,5-1 cm. Tās virsmā nav deskvamācijas, tās krāsa mainās visā pastāvēšanas laikā sākumā sārta, tad zilgan vai brūngan sarkana. Robežas ar veselo ādu izplūdušas. Diaskopējos tā izzūt, bet, ja diaskopē il;gstoši pastāvošu rozeolu, tās vietā paliek iedzeltens plankums, ko rada hemosiderīns. Tūskas dēļ tās var pacelties virs ādas un kļūst līdzīgas nātrenei. Ap matu folīkuļiem tās ir gaišākas ar niecīgu infiltrāt- roseola granulata. Svaiga sek. sifilisa (syph.sec.recens) gadījumā rozeolas var veidoties jebkurā ķermeņa daļā – parasti uz krūškurvja, vēdera sānu ādā, muguras, loc. ieloču virsmā, retāk uz sejas, kakla, matainas galvas daļas, exstremitāšu atloku virsmās. Tie ir izolēti, saplūst retos gad., kad to ir ļoti daudz (roseola confluens). Rozeolas parādās viļņveidīgi 1-2 ned laikā, pastāv 3-4 ned., tad pakāpeniski izzūd, neatstājot pēdas.

Recidīvrozeolas (roseola recidīva) ne ātrāk kā 4 mēn pēc inficēšanās, šīs rozeolas ir lielākas, bet to skaits mazāks, rodas norobežotās ādas vietās un grupējas gredzenos lokos vai vijās.

Ddg – * vēdertīfa rozeolas – ir cita klīnika, nav tik daudz rozeolu kā sifilisa gadījumā, un vēdertīfa gadījumā tās ātri pārveidojas par petēhijām.* toxikodermija – spilgtākas un lielākas, to virsmā ir deskvamācija, ir nieze, dedzināšana ādā, seroloģija neg., anamnēzē v.b. norādījumi par kāda med. vai produkta lietošanu.* pityriasis roseola – slimības sākumā kā sifilisam, dažu dienu laikā izveidojas pseidoroseolas ar deskvamāciju, plankuma centrā ir dzeltenas krāsas sīkkrokota zvīņa, perifērijā ir sārta josla (medaljona fenomens), v.b. nieze. Dg izšķir lab. izmeklējumi. * pityriasis versicolor – ja tiem ir sārta krāsa, tad atgādina sifilītiskas rozeolas, tās klāj klijveida zvīņas, tendence augt uz perifēriju, saplūst, aizņemt plašus ādas rajonus.

* cutis marmorata – radas cilvēkiem ar ādas virspusējo a/v inervācijas traucējumiem to svārstības ietekmē rodas paplašināts kapilāru tīkls sārti zilā krāsā. Cutis marmorata izzūd, ja ādu saberzē, bet sifilisa rozeolas kļūst vēl spilgtākas.* macula coerulea – pēc phthirius pubis kodieniem var atgādināt izzudošo silifilītisku rozeolu, lokalizējas g.k. mons pubis rajonā un augšstilbu augšējā trešdaļā. To nav daudz, zilganpelēcīgi, diaskopējot izzūd, izmeklējot atrod utis slimniekam. Protams, v.b. abu slimību kombinācija.

Leikoderma. – recidīvā sifilisa pazīme, parasti rodas ½ gadu pēc inficēšanās, 4 x biežāk sievietēm. Skar kakla mugurējo un sānu virsmas un ādu ap padusēm. Sākas ar vieglu ādas hiperpigmentāciju, pēc tam uz šī fona attīstās hipopigmentēti plankumi dažādā daudzumā, ārējs reljefs neizmainās. Izšķir:

$ makulozes laikodermas – baltie plankumi 0,5-1 cm diam., izolēti, dažādā attālumā viens no otra.

$ retikulāra leikoderma – liels skaits baltu plankumu, tieksme augt perifēri, pieguļot cieši cits pie cita, tie izveido tīklu.

$ marmora leikoderma – plankumiem nav spilgta kontrasta starp hiperpigmentēto un depigmentēto ādu, to redz labāk sānu apgaismojumā, skartā āda izskatās it kā netīra, virsmā nav deskvamācijas, nav subjektīvo traucējumu. Pastāv ilgus mēnešus, pat gadus, to vāji ietekmē th. Bieži ir kopā ar sifilītiskiem CNS bojājumiem.Histoloģiski atrod nelielu tūsku epidermā un dermā, nelielu perivaskulāru Ly un plazmas šūnu infiltrātu.

Ddg – Leucoderma parasitarium – rodas pēc pityriasis versicolor plankumu ārstēšanas, ar noteiktām robežām, plankumi ir dažāda lieluma.

– Leucoderma psoriaticum – dg-cē pēc anamnēzes un psoriāzei raksturīgiem izsitumiem, kurus pārbaudot gūst slimībai raksturīgus simptomus.

Gļotādas makulozais izsitums. Sevišķi bieži ir mutes, rīkles un balsenes gļotādā. Attīstās vienlaicīgi ar citiem sifilīdiem ādā vai izolēti kā recidīva sifilisa vienīgais bojājums. Gļotādu sifilīdu virsma ātri erozējas, eksulcerējas, caur šiem defektiem ļoti daudz izdalās Tr.pallidum kontagiozi un v.b. sifilītiskas infekcijas izplatīšanās avots. Plankumi ir norobežoti, apaļi/ovāli, zilgani sārti. Saplūstot atsevišķiem plankumiem, izveidojas erythema syphiliticum, kas bieži ir žāvās gļotādā – anguna erythematosa syphilitica- tā ir vienā no agrīnākām

80

sekundārā sifilisa pazīmēm un nereti izceļas ar izsitumu ģeneralizāciju ādā vai 1-2 dienas pirms tās. Rīkles loku, ūkas, mīksto aukslēju un mandeļu gļotāda kļūst tumši sarkana, šai angīnai ir konturētas asas robežas, mazsāpīga. Ilgst 10-14 dienas, beidzas spontāni. Var recidivēt, sevišķi smēķētājiem un alkoholiķiem.

Ddg – katarāla angīna (ir akūts sākums ar paaugstinātu to, stiprām sāpēm rijot un neasām robežām).[vecā Dermat. un Venerol. II grām.]

11. Papulozie sekundārie sifilīdi gļotādās, to ddgVisbiežākā gļotādu bojājuma forma. Papula ir plakana, ar asām robežām,

apaļas formas, nedaudz pacelta, tumši sārtā krāsā, 0,5 cm diam., mitruma iespaidā tās virsma macarējas, centrs kļūst pelēcīgi bāls, bet papulas perifērija tumši sarkana. Recidīva sifilisa slimniekiem papulām ir tieksme perifēri palielināties (diam. 1-2 cm), saplūstot veido difūzus perēkļus ar pelēcīgi bālganu virsmu. Kairinošu faktoru iedarbes rezultātā macarētā epitēlija daļa atslānojas, virsma erozējas vai eksulcerējas. Papulozie sifilīdi biežāk lokalizējas mutes un žāvas gļotādā, ja bojājums skar mandeles, lokus, uvulu, mīkstas aukslējas attīstās sifilītiskas angīnas aina. Uz mandelēm v.b. visi papulu veidi dažādās to attīstības stadijās. Retāk tiek skartas lūpu, vaigu, mēles un smaganu gļotāda. Uz mēles papulas biežāk ir sānu virsmā, uz gala un pie saknes. Smēķētājiem un alkoholiķiem kairinājuma rezultātā izveidojas hipertrofiskas papulas, kas izceļas virs gļotādas. Gļotādas sifilīdu gaita ir ilgstoša ar recidīviem. Mandeļu un mīksto aukslēju papulas rada skrāpēšanas sajūtu un neērtības rijot, Erozīvas un čūlojošas papulas v.b. sveloši sāpīgas.

Ddg – folikulāra angīna – nekonturēta hiperēmija, tūska, palielinātas mandeles ar lielu dzeltenīgi bālu, paceltu pūslīšu skaitu, kas spīd cauri mandeles gļotādai. Sāpīgi palielināti reģ. l/mezgli.

– Žāvas difterija – smags vispārējs stāvoklis, gļotādu tūska un aplikums, kas izveidojas ātri un sniedzas pāri difterijas skartajam rajonam.

– Lichen ruber planus – sīkas papulas mutes gļotādā, kuras grupējoties veido it kā mežģīņu zīmējumu, biežāk rodas uz vaigiem zobu sakodiena vietās, uz mēles un lūpām. Reti skar tikai mutes dobuma gļotādu, vienlaicīgi ir arī izsitumi uz ādas.

– Aftozs stomatīts – pēkšņa daudzu sīku, sāpīgu eroziju rašanās uz mēles saitītes un krokās tarp lūpām un smaganām. Erozijas neaug perifēri, virsā izveidojas sviesta krāsas aplikums ar spilgti sarkanu aplikumu perifērijā. Ilgst 7-10 dienas.

– Leucoplakia mucosae oris – ir piena balti plankumi ar nepareizm kontūrām, perlamutra spīdumu, rodas uz vaigiem zobu sakodiena līnijas, uz lūpām un mutes kaktiņos. Ļoti ilgstoša norise, pieskaita pie pirmsvēža slimībām.

Balsenes bojājumi – agrīna sifilisa pazīme, bieži kopā ar sifilītisko angīnu. Papulozi un makulozi sifilīdas rodas uz epiglottis, uz īstām un neīstām balss saitēm. Papulas var erozēties. Smagākos gadījumos rodas liels infiltrāta daudzums, kas sabrūk un rada čūlas. Niecīgāki balsenes bojājumi rada balss aizsmakumu, smagāki – pilnīgu afoniju. Pēc ulceroziem sifilīdiem rodas rētains balsenes sašaurinājums.[vecā Dermat. un Venerol. II grām.]

12. Papulozie sekundārie sifilīdi ādā, to ddgĪpaši daudz syph.sec.recidiva slimniekiem. Pēc morfoloģijas izšķir:

* Lentikulārais papulozais sifilīds – agrīns slimības simptoms, var būt arī visā sekundārā perioda laikā – ir lēcas veida papula, blīvi elastīga konsist., diam. 0,3-0,5 cm. Šī perioda sākumā biežāk attīstās kopā ar rozeolām un pustuloziem sifilīdiem. Sākumā papulas ir sārtas, vēlāk ar zilganu, brūnganu nokrāsu.. Apakšējās ekstremitātēs tām ir tumšāki toņi. Sākumā to virsma gluda, tad centrā sākās plānu puscaurspīdīgu zvīņu lobīšanās, kas noris lēni no centra uz perifēriju. Atdalījies raga slānis apņem papulu apkakles veidā – Bieta apkakle. Nerada subjektīvus traucējumus. Pastāv vairākas ned, tad pakāpeniski izsūcas bez paliekām. Papulu erupcija noris viļņveidīgi 1-2 ned laikā tādēļ papulas vienlaicīgi ir dažādās attīstības stadijās. To daudzums variē – no dažām līdz vairākiem desmitiem/simtiem papulu. Tās parasti grupējas, veidojot figūras – lokus, gredzenus, vītnes. Lokalizējas jebkurā ādas rajonā – sevišķi daudz ādas krokās, pierē uz matu robežas – corona veneris, uz kakla mugurējās virsmas, deguma, lūpu un zoda krokās. Ja sajās vietās slimniekam ir seboreja, tad papulas pārklājas ar biežam pelēki dzeltenām taukainām zvīņām.* Monētveida s. nummulārais papulozais sifilīds – biežakā sek.recidīvā sifilisa pazīme. No lentikulārām atšķirās ar lielāku izmēru 2-3 cm diametrā. Tumši sārtas,

81

pēc uzsūkšanās uz laiku paliek pigmentācija, to skaits ir mazs, grupējas un bieži kombinējas ar citiem sekundāriem sifilīdiem. Ja ap monētveida papulu izveidojas lielā skaitā izkaisītas sīkas lentikulāras pāpulas – tas atgādina zvaigznāju s.p. Syphilis papulosa corymbiformis. Ja gredzenveida papulu centrā attīstās viena liela monētveida pāpula kokardei līdzīga figūra. Ja monētveida papulas lokalizējas dabiskās ādas krokās un anoģenitālā apvidū, tās kairina izdalījumi un berze papulas rezultātā krasi palielinās un saplūst savā starpā, izveidojot lielus perēkļus ar policikliskām malām. * Psoriaziformais papulozais sifilīdz – ir lentikulārais vai monētveida sifilīds ar izteiktu deskvamāciju, kas atgādina psoriasis vilgaris. Atšķirībā no psoriāzas psoriazoformie sifilīdi perifēri nepalielinās un nesaplūst. Ir arī citi sekundārā sifilisa simptomi.* Plaukstu un pēdas papulozais sifilīds – Izšķir:

@ lentikulāros – ir plakanas, cietas papulas uz plaukstām un pēdām, nepaceļas virs ādas, krasi norobežotas, zilgansārti/brūni sārti, 0,5-1 cm diam., attīstoties, to virsma sāk zvīņot biežāk no centra, perifērijā rodas Bieta apkakle.

@ gredzenveida – notiek izsitumu elementu grupēšanās gredzena, loka u.c. figūrās.

@ keratotiskos – ir izteikti cietas papulas, līdzīgas ragam, ārēji atgādina varžaci (clavus syphiliticus)

@ perēkļveida – rodas saplūstot kopā atsevišķām papulām, veidojas masīvi, tumšisarkani, nepareizas formas perēkļi ar policikliskām malām, parēklis pamazām izplatās pa visu plaukstu vai pēdu.* Miliārais sifilīds – ļoti reti. Sīkas folikulāras papulas no magones sēklas lieluma līdz kniepadatas galviņas lielumam, skaits ir liels, gaita torpīda, krāsa vara sarkana vai vieoleti sārta, blīvas konsistences, palpējot atgādina rīvi. Folikulārā atverē redzams raga korķis. Lokalizējas uz vidukļa un ekstrem. atloku virsmās. Izzūd bez sekām/ vai izveidojas punktveida rētiņa. * Mitrojošais sekundārais sifilīds – veidojas krokās, biežāk onoģenitālā raj., arī kāju pirkstu starpās cilvēkiem, kas pastāvīgi svīst. Sākumā tas ir lentikulāra vai monētveida papula, pastāvīgā mitruma vai berzes rezultātā macarējas raga slānis – kļust pelēcīgi bāls, irdens, atslāņojās, papulas virsmā rodas erozija, kuras atdalījumos ir daudz Tr.pallidum. Kairinājuma rezultātā sāk augt veģetācijas – šādas veģetējošas papulas savā starpā saplūst un veido kondilomas, kuras ir zilgani sārtas vai vara sarkanas, gaļainas, nelīdzenu virsmu, sāpīgas. No plato

kondilomu virsmas atdalījies eksudāts ātri sadalās un nepatīkami ož. Šīs kondilomas ir ļoti kontagiozas. Neārstētas platās kondilomas pastāv vairākas ned., tad sāk izzust. To vietā paliek pārejoša pigmentācija.

Ddg – lentikulārie un militārie sifilīdi lidzinās parapsoriasisI (eflorescences nav cietas, pāpulas deskvamējas – centrs cieši pieguļ, bet malas atslāņojas, slīmiba noris hroniski gadiem ilgi) un lichen ruber planus (papula ir poligonālas kontūras ar nabas veida ievilkumu centrā, visu virsmu šķērso rievas, vienmēr niez, negatīva seroloģija).

– psoriaziformais papulozais sifilīds var simulēt psoriasis vulgaris papulu (tā atrodas vairāk virspusēji, tās virsma no paša sākuma klāta ar irdenām sudrabaini baltām zvīņām, tās kasot rodas stearīna plankuma, terminālas membrānas un punktveida asiņošanas s. asins rasas fenomenu. Tieksme perifēri palielināties un veidot plašus papulozus perēkļus) Vienlaicīgi slimnieks var slimot ar sifilisu un psoriāzi.

– grūt atdiferencēt plaukstu un pēdu papulozās sifilīdas, jo atgādina psoriātiskas izmaiņas (reti lokalizējas tikai pēdās un plaukstāsProgresējošā stadijā eflorescencēm perifērijā ir koši sārts „augšanas vainadziņš”, bet sifilīdas apņem sarkani violeta apmale), ekzematozās izmaiņas (eflorescencēm nav krasu robežu, izteikta nieze, hroniska recidivējoša gaita ar tieksmi izplatīties tālāk) un mikotiskas izmaiņas (rubrofītijai raksturīgs plaukstu un pēdu ādas sabiezējums hiperkeratozes dēļ. Perēkļa virsma pārklājas ar sīkām, baltām miltveida zvīņām, sevišķi ādas rievās, kas veido tīklu. Skvamozai pēdu mikozei ir zviņojoša bojājuma perēkļa virsma, pirmais elements ir pūslītis, kas satur serozu šķirdumu, tad tas kļūst strutains. Mikroskopējot strutu saturu atrod sēņu micēliju).

– militāro papulozo sifilīdu var pieņemt par lichen sclofurosorum (tas ir g.k. bērniem un pusaudžiem, sīkas kniepadatas galviņas lielumā, zilgani vai dzeltenīgi rozā krāsas konusveida papulas uz ķermeņa sānu virsmām, šīs papulas ir mīkstas, bieži kopā ar l/mezglu tuberkulozi. Dg pierāda ar lab.izmekl.)

– mitrojošam sekundāram sifilīdam uz sievietes ārējiem dzim. orgāniem liela līdzība ar pseidosifilītiskām papulām (tās ir cietas, ar apaļu pamatu, spīdīgu virsmu, rozā krāsā vai ādas krāsā un zirņa lielumā, nekad nemitro, neerozē, lokalizējas g.k. labia majora apvidū, ingvinālās krokās, starpenē, ap anusu.

82

– Platās kondilomas uz dim. orgāniem un ap anusu jādiferencē no smailām kondilomām (pie pamata ir sašaurinātas un veido kājiņu, virsma nelīdzena, klāta ar mīkstiem, bālganiem izaugumiem, kas atgādina puķkāpostu, sāpīgas, var asiņot. Šaubu gadījumos slimnieku rūpīgi jāizmeklē). Anālā rajonā platās kondilomas var sajaukt ar hemoroidāliem mezgliem (miera periodā hemoroidālie mezgli ir masveidīgi saplakuši, bet pie fiziskas piepūles – izspīlējas, tie novietoti cirkulāri ap anālo atveri, mīksti, sāpīgi, bieži asiņo.

– mistrojošiem sifilīdiem lūpu kaktiņos ir līdzība ar angulus infectiosus oris (abpusējs bojājums, nav cieta infiltrāta, ap eroziju ir spilgti sarkans iekaisuma vainadziņš, kas klāts ar strutainām krevelem).[vecā Dermat. un Venerol. II grām.]

13. Alopecia areolaris, ddgSifilītiskā alopēcijas sekundārā periodā ir samērā bieža. Alopecia syphilitica areolaris s. sīkperekļainā matu izkrišanas gadījumā mati izkrīt pa visu mataino galvas ādu, sevišķi deniņu un pakauša apvidū, atsevišķu sīku perēkļu veidā. Perēkļa lielums 1 cm diam., tajos neizkrīt visi mati, folikulārais aparāts izkritušo matu vietās saglabājas un āda nav iekaisusi. Šāda aina atgādina kožu izēstu kažoku. Retāk alopēcija izveidojas bārdā, uzacīs un skropstās.

Ddg – Alopecia areata – tā atšķiras ar nelielu bojājuma perēkļu skaitu, ar tieksmi perifēri paplašināties un saplūst. Bojājuma perēklī izkrīt visi mati. Ja alopēcija ir ilgstoša, izkritušo matu vietā āda kļūst gluda un spīdīga.

– Trichophytia chronica adultorum – bojājumu perēkļos mati neizkrīt, bet aplūst folīkuļa līmenī un ir redzami meltu punktiņu veidā, vienmēr deskvamācija un ādas sīkperekļaina atrofija.Visos neskaidros matu izkrišanas gadījumos slimnieks ir vispusīgu un rūpīgi jāizmeklē. [vecā Dermat. un Venerol. II grām.]

14. Veģetējošie sekundārie sifilīdiCik es sapratu tas ir erozīvas papulas kas var hipertrofēties un veidot platas kondilomas.

To tipiskā lokalizācijas vietā ir dzimumorgāni, anālas atveres apvidus, ādas krokas. Recidivējoša sifilisa laikā papulas grupējas un raksturīga tā lokalizācija ir pieres āda uz matu robežas.

15. Latentais sifilissPar slimību liecina tikai serodiagnistikas rezultāti, parasto nejauši izmeklējot grūtnieces, donorus, uc. slimniekus. Tie slimnieki ir epidemioloģiski bīstami, jo nezinot ka slimi, var inficēt citas personas.

1. Primārais latentais sifiliss – nerada nekādas slimības pazīmes, atbilst lues I sropozitīva, parādas pozitīvas seroloģiskās reakcijas.

Prakse to formu sastop gadījumos ja slimnieks vienlaikus inficējas ar vairākām slimībām, piem, ar sifilisu un gonoreju. Nekvalitatīvas diagnostikas dēļ atkla’j tikai gonoreju un to izarstē. Taču T.pallidum iznicināšanai a/b deva ir par mazu. Pati T.pallidum var pārvēties cistveida formā un turpina organisma eksistēt, bet infekcija noris latentajā formā.

2. Sekundārais latentais sifiliss – atbilst sekundāra recidīvā sifilisa starprecidīvu periodam. Šajā stadijā slimību izdodas diagnosticēt ļoti reti.

Novēro slimniekiem , kuriem pēc ārstēšanas pazūd slimības simptomi, bet nav pilnīgi izārstēti (parasti pēc pirmā ārstēšanas kursa vai nepabeigtas ārstēšanas).Šiem slimniekiem ārstēšana ir jāturpina, arī jāturpina arī klīniskā un seroloģiskā novērošana.

A. Agrīnais latentais sifiliss s. lues latens praecox

Par agrīno sekundāro sifilisu runa tad, ja slimnieks inficējies ne ilgāk kā pirms 2 gadiem un izmeklēšanas brīdī slimība norīt latentā formā. Gg pamato seroloģiskās izmeklēšanas rezultāti, anamnēzes dati.

B. Velīnais latentais sifiliss s. lues latens tarda

83

Vēlīnā sifilisā gadījumā slimnieks ir inficējies vairāk nekā pirms 2 gadiem un slimība noris latentā formā. Serumā it Av.

Nenoskaidrotais latentais sifiliss s. lues latens ignorataNosaka tad, ja neizdodas noskaidrot inficēšanas laiku, kas liecina par sliktu dg. Pēc rūpīgas izmeklēšanas šiem slimniekiem bieži atrod viscerālo sifilisu vai neirosifilisu.

16.Terciārais sifilissParasti rodas 3-10 gadus pēc inficēšanas, šīs stadijas var arī nebūt. Ādā, gļotādās , iekšējos orgānos kustību aparātā un NS parādās īpaši veidojumi – gummas vai tuberkuli. Tie ir norobežoti veidojumi, un to nav daudz. Tuberkuļiem ir tieksme sabrukt , radot smagas pārmaiņas attiecīgajos audos un orgānos.

Ādā un gļotādā esošas gummas var sacietēt un pakāpeniski uzsūktie vai sačūlot. Pēc tuberkuļu sadzīšanas paliek rētas.

Iekšējos orgānos vai nu norobežotas gummas, vai difūzi gummozi infiltrāti. Tie visi rada smagas anatomiskas izmaiņas un orgānu f-jas traucējumus.

Terciātais sifiliss vižaš bojā sirdi, a/v un aknas. B. vada, kuņģa un zarnu trakta sifilitiskie bojājumi nereti atgādina čūlas vai audzēja klīnisko norisi. Var skart sēkliniekus un piedēkļus , līdz pat atrofijas. Bieža parādība ir kaulu un locītavu bojājumi. Visretāk sastop nieru un plaušu bojājumus. Terciārā sifilisa gadijumā klasiskās seroloģiskas reakcijas ir pozitīvas līdz 70% slimnieku, bet specifiskas reakcijas (Nelsona –Meijera tests) ir pozitīvas 92- 100% slimnieku.

17. Pseidopozitīvā Vasermana reakcija s. komplementa saistīšanas reakcija, kas var būt pseidopozitīva pie izsitumu tīfa, vēdertīfa, lepras, malārijas, gripas, autoimūnas saslimšanas (sarkana vilkēde), leikozes, metastazējošie audzēji Normā: Reakcija nories divi varianti

1. Kad izmeklējamā materiālā (serums, likvors) Av ir.

Ag savienojas ar slimnieka serumā esošajām Av pret T. Pallidum, šīm kompleksam pievienojas komplements. Auna Er ir saistījušies ar hemolizīnu, bet nesabrūk = mēģenē notiek auna Er izgulsnēšanās, jo šai reakcijai ir nepieciešamais komplements ir izlietots pirmajā reakcijā (Av +Ag). Reakcijā ir seropozitīva un liecina, ka izmeklējamā asins serumā vai likvorā ir Av pret T.pallidum.

2. Kad izmeklējamā materiālā Av nav

Ag ar Av nesavienojas , jo izmeklējamā materiālā Av nav. Komplements paliek neizmantots un pievienojas kompleksam „auna Er+ hemolizīns”. Er hemolizējas un šķīdums mēģenē kļūst sārts. Reakcija ir negatīva, nav Av pret T. Pallidum.

18. Sifilisa ārstēšanas principi (agrīnām formām)19. Sifilisa ārstēšanas principi (vēlīnām formām)PVO rekomendācijas

Agrīna sifilisa (ne ilgāka par 2 gadiem) izmanto Benzatine penicilīnu G ~ 14 dienas

Vēlīnā sifilisa gadījumā ir nepieciešamas speciālistu kons, atbilstoši konstatētajai orgānu un sistēmu patoloģijai.

Visus pacientus izmeklē uz HIV!!!

Primārs sifilissBenzatīna benzilpenicilīnu 2,4 milj i/m 1 reizi nedēļā 1-2 nedēļas (atkarā no klīniskās gaitas)

Agrīns sekundārs sifilissBenzatīna benzilpenicilīnu 2,4 milj i/m 1 reizi nedēļā 2-3 nedēļas (atkarā no klīniskās gaitas)

Sekundārs recidivējošs, agrīns latents sifilissBenzatīna benzilpenicilīnu 2,4 milj i/m 1 reizi nedēļā 3-7 nedēļas (atkarā no klīniskās gaitas un seroloģisko reakciju negativācijas)

84

Terciārais, vēlīns latentais sifiliss, izņemot viscerāloNātrija benzilpenicilīnu 400 000 IU 8 reizes dienā i/m, kursa deva 89,6 milj vien., 2 ārstēšanas kursi ar 2 nedēļu intervālu

Vēlīns viscerālais sifilissĀrstēšanu uzsāk ar Doksiciklīnu 0,1 3 reizes dienā 2 nedēlas ilgi un turpina ar Nātrija benzilpenicilīnu 400 000 IU 8 reizes dienā i/m; kursa deva 89,6 milj vien., 2 ārstēšanas kursi ar 2 nedēļu intervālu Penicilīna nepanesības gadījumā: Doksiciklīns 0,1 3 reizes dienā: Primārs sifiliss – 20 dienas Sekundārs sifiliss – 25 dienas Sekundārs recidivējošs, latents agrīns – 40 dienas vai 2 ārstēšanas 30 dienu

kursi ar 2 nedēļu intervālu Terciārs sifiliss – 40 dienas 2 ārstēšanas kursi ar 2 nedēļu intervālu vai 30

dienas 3 ārstēšanas kursi ar 2 nedēļu intervālu

Sifilisa ārstēšanai pielieto: specifiskos (a/b, bismuta, arsēna dzīvsudraba, joda preparāti) un vispārstimulējošos līdzekļus.

1. Specifiskas nepārtrauktas s. permanentas ārstēšanas metodes. Šī metode nodrošina T.pallidum elimināciju. Slimniekus ārstē ar a/b ko kombinē ar bismuta grupas preparātiem. Ar permanento metodi ārstē I un II svaigo sifilisu.

2. Specifiskās intermitējoša ārstēšanas metodes –spec – kos līdzekļus dod kursu veidā, pārtraukumos starp terapiju kursiem organisms atpūšas.

3. Nespecifiskā th – imunsunsistēmas stimulatori (pirogenāls, laktoterāpiju, vit th, uc)

„Klīniskā dermatovenerologīja” – A. Miltiņš. „Seksuāli transmisīvas slimības”- A.Rubins

20. Sifilisa preventīva un profilaktiskā ārstēšanaPreventīva th

1. Šo th ordinē cilvēkiem, kuriem bijuši dzimumsakari vai ciešs sadzīves kontakts ar sifilisa slimnieku.

2. Slimniekiem ar gonoreju, bet gonorejas infekcijas avots nav zināms

Šiem slimniekiem th jāsaņem stacionārā apstākļos. Preventīvas th kursu daudzums ir atkarīgs no tā, cik ilgs laiks pagājis pēc iespējamas inficēšanas.

<2 ned – viens peniciliņa th kurs

>2 ned – divi kombinēti penicilīna un bismuta prep.th kursu.

Preventīvā, profilaktiskā ārstēšanaBenzatīna benzilpenicilīnu 2,4 milj i/m 1 reizi (2 injekcijas, sadalot kopējo devu pa 1,2 milj katrā injekcijā)

21. Sifilisa profilakse Primāra profilakse – panākt lai iedzīvotāji savā seksuālajā dzīvē rīkotos

sapratīgāk

Sekundāra profilakse – mērķis –atrast visus saslimušos

Terciāra profilakse –novērst vēlīno slimības formu, komplikāciju un iedzimta sifilisa rašanos.

22.Iedzimtais agrīnais sifiliss, klīnika, dgSyphilis congenita praecox:

Syphilis neonatorum –zīdaiņa sifilissSyphilis infantum – mazbērna sifiliss

85

Zīdaiņa sifilissSlimība parādās līdz 1 gadam. Klīnika: raksturīga bērna vāja attīstība un smagi specifiski bojājumi. Bērns piedzimst ar masu 600- 2000 g, āda ir krunkaina, macerēta, nagi ir nepilnīgi attīstīti, liels galvaskauss. Uz ādas var redzēt visus sekundāram sifilisam raksturīgos sifilīdus. Raksturīgi arī specifiskie ādās un gļotādas bojājumi.

Pemphigus syphiliticus – uz ekstrimitātem, retāk un sejas, ķermeņa, sēžas vietas. Uz pēdām un plaukstām parādās tumši sarkanas papulas, kuras pārvēršas pūšļos, kas pildīti ar serozu, strutainu vai pat hemoraģisku šķidrumu. Slimība paradās pirmajās dienās vai nedēļas pēc bērna piedzimšanas.

Infiltratio diffusa – uz pēdām, plaukstam, pieres, zoda, sēžas, ap dabiskajam atverēm āda un gļotāda kļūst sārta, cieta, iefiltrēta.

Ap dabiskajam atverēm rodas dziļi iesprēgājumi, sadzīst ar rētām. Radiālas rētas ap muti dēvē par Robinsona- Furnjē simptomu.

Coryza syhilitica – sifilitiskās iesnas. Deguna gļotāda ir difūzi infiltrēta un pietūkusi, deguna atveres ir aizsprostotas ar dzeltenbrūnam krevelēm. Āda un gļotāda ap deguma atverēm ir sārta, cieta, ar seklākiem vai dziļākiem iesprēgājumiem. Ja patoloģisks process skar deguma kaulus, izveidojas sedlveida deguns.

Sifilitiskais process var lokalizēties balsenes gļotādā, kaulos, n. sistēmā, iekšējos orgānos.

Mazbērna sifilissParadās vecumā no 1 – 4 gadiem, simptomi ir vāji izteikti. Klīniska aina atgādina iegūta sekundāra sifilisa ainu. Nereti pat. Procesā iekļaujas iekšējie orgāni, kauli un nervu sist.

23.Iedzimtais vēlīnais sifiliss, klīnika, dgAr syphilis congenita tarda slimo vecumā no 5-16 gadiem. Klīnika: tuberkuli vai gummas uz ādas, iekšējos orgānos, kaulos un n. sistēmā. Atgādina iegūto terciāro sifilisu. Hetčinsona triādei raksturīgi īpatnēji distrofiski zobi, difūzs parenhimatozs keratīts un sifilitisks labirintīts ar dzirdes pasl-nos abās ausīs. Hidrartozes gadījumā pat, process lokalizējas sinoviālajos apvalkos vai kaulu epifīzēs. Biežāk tiek bojātas ceļa locītavas, retāk – elkoņa locītavas. Zobenveida apakšstilbus rada hroniski recidivējošs osteoperiostīts, kas sācies jau bērnībā. Mēdz būt sabiezināts atslēgas kaula mediālais gals, augstas „gotiskas” aukslējas, mikrodentisms, infantilisms, debilitāte uc. Simptomi. Iekšējo orgānu un n. sistēmas bojājumi. Dg: klīnika + seroloģiskas reakcijassimptomi sākas 5g.v., var būt arī no 2. Kaulu sist. bojājumi, progresējošs aklums un kurlums. Specifiskās pārmaiņas – tuberculum, gummas uz ādas un gļotādām, iekšējos orgānos, acīs, CNS. Hačinsona zobi, sedlveida deguns, olimpiskā piere.Diagnostika: vecāku slimības anamnēze, mātes grūtniecības anamnēze, saņemtā terapija, profilakse. Bērnam: ādas, gļotādu apskate, iekšējo orgānu izmeklēšana, garo stobrkaulu RTG, acu apskati, CNS izmeklēšanu. Seroloģija (TPHA, SED, IFR200, IFRabc, IgM, BTIR, IFA).

24. seksuāli transmisīvās slimības, to diagnostikaKLASISKĀS STS:1) Gonoreja2) Sifiliss3) Mīkstais šankrs jeb venēriska čūla. Sastopama tropu klimata joslas valstīs.Izraisītājs: Haemophilus ducreyiKlīnika: Izpaužas kā izčūlojums uz gļotādām līdzīgs kā pie sifilisa, bet tā malas ir mīkstas, tādēļ arī saucas par mīksto šankru.Diagnostika:

a) anamnēze b) mikroskopēšana – atgādina „стаю рыбок”, virtene pa 20-30 nūjiņāmc) bakterioloģisks uzsējumsd) PCR

86

4) Venēriska limfogranuloma – Sastopama subtropu un tropu klimata joslās. Izšķir 3 attīstības periodus:

I. Dzimumorgānu apvidū parādās erozijas vai neliela čūlaII. 2-4 nedēļu laikā attīstās limfogranulomatoze. Tiek skarti mazā

iegurņa limfmezgliIII. Neārstētos gadījumos var attīstīties limfātiskās sistēmas

komplikācijasDiagnostika:

a) mikroskopēšanab) bakterioloģisks uzsējumsc) seroloģisks testsd) ādas raudze

5) Donovanoze – jeb venēriska granuloma. Izraisītājs: Calymmatobacterium granulomatisKlīnika: Inkubācijas periods ~ 30 dienas. Parādās sārti izsitumi→papula sasniedz līdz pat 4 cm diametrā → čūla.Neārstētos gadījumos vai nepareizas ārstēšanas gadījumos čūlas sadzīst, bet noteikti recidivē pēc 6-8 mēn. Vai pat pēc 2-4 gadiem.Diagnostika:

a) mikroskopēšanab) bakterioloģisks uzsējums

„JAUNĀS” STS:1. Hlamidioze – Cilvēkam patogēnas ir C.pneumoniae, C.psittaci, C.trachomatis. Chlamydia trachomatis D-K serotipi ir uroģenitālās hlamidiozes ierosinātāji.

Hlamīdijas izsauc:o Negonokoku uretrītuo Salpingītuo Dzemdes kakla hlamidiozu infekcijuo Epididimītu

Klīnika: Vīriešiem - 1.asimptomātiski ( līdz 50%)

2.uretrāli izdalījumi3.dizūrija4.sūdzības par priekšdziedzera darbību Sievietēm – 1.asimptomātiski( līdz 80%)2.postkoitāla vai intermenstruāla asiņošana3.sāpes vēdera lejasdaļā4.mukopurulents cervicīts un/vai kontaktasiņošana

Diagnostika:

MetodeJutība

Specifiskumsvīr. urīns siev. urīns siev. endocervikāls materiāls

Kultūrdiagnostika* 40 – 85% 100%TIF 40 – 95% 50 – 90% > 95%IFA 40 – 94% 15 – 92% 0 – 100% > 99%PĶR/LĶR 75 – 100% 44 – 100% 56 – 100% > 99%

Kultūrdiagnostika Latvijā pašreiz nav pieejama.PĶR/LĶR – polimerāzes ķēdes reakcija/ligāzes ķēdes reakcija Pašreiz Latvijā rekomendē tiešo imunofluorescences metodi (TIF) kā alternatīvu PĶR/LĶR.IFA - imūnfermentatīvā analīze

Ureaplazmoze – Izsaucējs: - Ureaplasma urealyticum.Klīnika: Vīriešiem un sievietēm: izdalījumi no uretras, urinējot sāpes un dedzināšana.Diagnostika:

a) Bakterioloģisks uzsējumsb) PĶRc) TIF un IF (analīzes datu precizitāte 50-70%)

Mikoplazmoze –

87

Izraisītājs: Mycoplasma hominis. Ureaplasma urealyticum.Klīniskās izpausmes: Mikoplazmozei nav patognomonu simptomu. Urīnceļu un dzimumorgānu iekaisumi (dizūrija un/vai palielināts izdalījumu daudzums no dzimumorgāniem). Diagnostika: Urīna vai izdalījumu uzsējumi speciālās barotnēs.

Nespecifiskais uretrīts – Izsaucēji: Chlamydia trachomatis ierosina 30-50% gadījumu Ureaplasma urealyticum,Mycoplasma hominis retākTrichomonas vaginalis, Neisseria meningitidisHerpes simplex vīruss, Candida u.c.

KlīnikaIr tikai izdalījumi no urīnizvadkanāla vai dizūrijas. Retāk abi. Līdz 20% uretrītiem nav klīnisku izpausmju. Diagnostika:Apskatot uretras ārējo atveri konstatē izdalījumus. Izmeklējamais materiāls:Uretras izdalījumi - mikroskopija, krāso pēc Grama. Centrifugē pirmās urīna porcijas 5-10 ml. Sedimentā mikroskopiski konstatē leikocītus.

Trihomoniāze – Izrasītājs: Trichomonas vaginalisKlīnika: Simptomi parādās 3-14 dienas pēc inficēšanās.Tie ir:

Zaļgandzelteni vai pelēki putojoši izdalījumi ar nepatīkamu smaku Dzimumorgānu nieze Dizūrija “zemeņogas simptoms” – specifiskas izmaiņas uz dzemdes kakla,

apskatot to spoguļos vai ar kolposkopu

Diagnostika: Izmeklējamais materiāls:Sievietēm - no maksts mugurējās velvesVīriešiem – no uretras (no rīta vai pēc 3 stundu urīna aiztures)

natīvā iztriepe (1 piliens 0,9% NaCl) iztriepe, krāsota ar metilēnzilo

Gardnerelloze - Klīnisks sindroms, ko raksturo maksts mikrooganismu skaita un rakstura izmaiņas:

Lactobacillus sp. daudzuma samazināšanās Anaerobo baktēriju (Prevotela sp., Mobiluncus sp. u.c.) daudzuma

palielināšanās Gardnerella vaginalis skaita palielināšanās Mycoplasma hominis skaita palielināšanās

Klīnika: Izdalījumi ar zivju smaku, kas pastiprinās pēc dzimumakta Homogēni, balti vai pelēcīgi izdalījumi, kas gludi noklāj maksts sienas

Diagnostika: Vismaz 3 no 4 Amsela kritērijiem: Raksturīgi izdalījumi ar specifisku smaku “atslēgas (clue) šūnas” maksts iztriepē maksts pH>4,5 pozitīvs amīnu tests, lietojot 10% KOH šķīdumu

Ģenitālais herpess - Ģenitāliju herpess ir recidivējoša, biežāk cilvēka herpesa vīrusa 2.tipa (HHV 2), retāk 1.tipa (HHV 1) ierosināta ģenitāliju ādas un gļotādas slimība.

Izraisītājs: HHV 1 vairumā gadījumu rada ādas un gļotādu bojājumus virs jostas vietas, piemēram, sejas herpess, lūpas herpess, herpesa vīrusa 2. HHV 2 rada ādas un gļotādas bojājumus zem jostas vietas, visbiežāk uz dzimumorgāniem.

Klīniskās izpausmes un klasifikācijaIzškir:1) primāro,

88

2) recidivējošo ģenitāliju herpesa infekciju:a) ar klīnisku izpausmi,b) bezsimptomu.

Smagāk norit primārā infekcija, ko nereti pavada izteikti vispārējā stāvokļa traucējumi. Primārā infekcija sākas apmēram 4-7 dienas pēc dzimumkontakta un ilgst 18-22 dienas. Iespējama arī inficēšanās gaisa-pilienu ceļā, ja slimība norit akūtas respiratoriskas infekcijas veidā vai ar tādu kombinējas, kā arī inficēšanās dzemdību laikā (sk. Vadlīnijas "Grūtniecība un infekcijas"). Ģeneralizētu herpesa slimības formu gadījumos iespējams parenterāls inficēšanās ceļš, ko novēro narkomāniem.

Slimības recidīvi parasti novērojami pieaugušajiem un apmēram 20-30% -tiem no inficēto cilvēku, slimība pāriet recidivējošā formā.

Slimībai raksturīgi izsitumi var lokalizēties uz dzimumlocekļa, priekšādas, vulvas, maksts un uz starpenes. Slimība sākas ar sūrstēšanas sajūtu un ādas apsārtumu, uz kura parādās sīki grupēti pūslīši, kas pārvēršas daudzkameru pūšļos. Tiem plīstot, veidojas nelielas policikliskas erozijas ar caurspīdīgu vai dzeltenīgu virsmu, kas vēlāk pārveidojas par kreveli. Var pievienoties limfadenīts.

Diagnostika: Raksturīgās klīniskās ainas dēļ vairumā gadījumu laboratoriskā diagnostika nav nepieciešama. Specifiskās laboratoriskās metodes pielieto izņēmuma gadījumos, ja diagnoze ir neskaidra.Precīzākās metodes:

a) audu kultūras metode - jutība 90-95% (iespējama tikai specializētās virusoloģijas laboratorijās) vai

b) polimerāzes ķēdes reakcija - jutība - 95%. c) imūnfluorescences reakcija - jūtība 70- 95%.

Smailās kondilomas – Izraisītājs - Cilvēka papillomas vīruss - HPV (Human Papilloma virus),galvenokārt HPV 6,11 tips Klīniskās izpausmes: Tipiskas kārpveida eflorescences

Diagnostika: Klīniskā aina Apskate palielinājumā (ar lupu, kolposkopu) Apstrāde ar 3-5% etiķskābi Šaubu vai atkārtošanās gadījumā - biopsija un histoloģiska diagnozes precizēšana

Ādas STS:6) Kašķis7) Kaunuma pedikuloze8) Kontagiozais molusks

25. negenokoku uretrīti, to etioloģija, diagnostikaNegonokoku = nespecifisks = bakteriāls uretrīts.Uretras sienu iekaisums, kuru izsauc nosacīti patogēna mikroflora mikroorganismi (hlamīdijas, trihomonas, kandidas u.c.) un citi faktori.Izsaucēji: E.coli >75% gadījumos

Chlamydia trachomatis ierosina 30-50% gadījumu Ureaplasma urealyticum Mycoplasma hominis retākTrichomonas vaginalisNeisseria meningitidisHerpes simplex vīrussCandida u.c.

Etioloģija: Nelabvēlīgu apstākļu rezultātā organismā pieaug nosacīti patogēno mikroorganismu skaits un līdz ar to tie izraisa infekciju. Sievietēm tāda situācija ir novērojama pie maksts disbakterioze, neprofesionāli veikta medicīniskā apskate un procedūras, ginekoloģiska apskate un aborts. Vīriešiem - prostatītsNosacīti patogēno mikroorganismu skaita pieaugums ir novērojams pēc infekcijas slimību pārslimošanas – elpošanas ceļu slimības ( angīna, pneimonija), pēc katetra ievades, akmens noslīdēšanas pa uretru. Citi faktori – alerģiskas reakcijas, uretras sašaurināšanās.Veicinošie faktori:

89

bakteriāla urīnceļu infekcija uretras sašaurinājums svešķermeņi bakteriālā vaginoze

Simptomi: nieze un sāpes, dedzināšana urinējot izdalījumi no uretras – gļotaini-strutaini, zaļganzilā krāsā, ar nepatīkamu

smaku.Vīriešiem izpaužas ātrāk un spēcīgāk, jo uretra ir garāka un šaurāka. Sievietēm vispār var nebūt simptomu.Vispārējo iekaisumu pazīmju nav.

Diagnostika:Apskatot uretras ārējo atveri konstatē izdalījumus. Izmeklējamais materiāls:

Uretras izdalījumi - mikroskopija, krāso pēc Grama. Centrifugē pirmās urīna porcijas 5-10 ml. Sedimentā mikroskopiski

konstatē leikocītus. Ārstēšana.Ja izdodas noteikt nespecifiskā uretrīta izsaucēju, ārstē ar atbilstošiem antibakteriāliem līdzekļiem.Ja izsaucējs nav noteikts, lieto Tetraciklīna un Eritromicīna grupas antibakteriālos medikamentus.Kurss 7-14 dienas.

26. gonorejas klasifikācija un etioloģijaGonoreja = tripper – infekcijas slimība, ar kuru inficējas ST ceļā.Etioloģija Izraisītājs: Neissria gonorrhoeae. Gonokoki atgādina kafijas pupiņas. Var atrasties e/c un i/c.Gonokoki izraisa lokālas iekaisuma reakcijas (uroģenitālā traktā, rectum vai mutes gļotādā. Atkarīgs no tā, kādu sexu Jūs piekopjat)))

Inkubācijas periods un patoģenēzeInkubācijas periods ir no 1 dienas līdz pat 3 nedēļām. Parasti ir 5-10 dienas.Nonākot uz orgānu gļotādām gonokoki piestiprinās pie epitēlija un sekretorajām šūnām. Šajās šūnās gonokoki vairojas un, šūnām sabrūkot, izdalās dzīvotspējīgi organismi. Pēc inficēšanās gonokoki nokļūst subepiteliālajos audos, asinīs, limfā.Akūto iekaisumu ierosina hemotoksīni. Gonokoki producē fermentus, ka šķeļ IgA.Agrīnajā stadijā iekaisuma process ir difūzs, hroniskajā stadijā – norobežots, perēkļveidīgs.

Klīniskās izpausmes:Klīniskās izpausmes parādās 3-14 dienas pēc inficēšanāsVīriešiem:

1. gļotaini-strutaini izdalījumi no uretras un/vai sāpīga urinācija2. anāli izdalījumi un/vai perianāls/anāls diskomforts vai sāpes3. epididimīta vai balanīta aina – reti.

Sievietēm: 1. palielināts izdalījumu daudzums no dzimumorgāniem, izmainīts izdalījumu raksturs – strutaini-gļotaini no dzemdes kakla2. sāpes vēdera lejas daļā iegurņa iekaisuma slimības gadījumā (veicot ginekoloģisko izmeklēšanu, pataloģiskas novirzes bieži nekonstatē) 3. sāpīga urinācija, bet urinācijas biežums nav izmainīts4. starpmenstruāli asiņaini izdalījumi vai menorāģija5. izdalījumi no tūpļa zarnas

Klasifikācija:1. Svaiga gonoreja – gonorrhoea recens (ilgst mazāk par 2 mēnešiem)

a) akūta stadija b) subakūtac) torpīdā

2. Hroniska gonoreja – gonorrhoea chronica (ilgst ilgāk par 2 mēnešiem)a) simptomātiskab) asimptomātiska (siev. ~ 50%, vīr. ~10% gadījumu)

90

27. svaigas vīriešu gonorejas klīnika, diagnsotikaSvaigs akūts priekšējais gonorejisks uretrīts – sākas ar akūtu niezi, dedzināšanu un sūrstēšanu, ar uretras ārējās atveres salipšanu un viegliem gļotainiem izdalījumiem no tās. Procesam progresējot, rodas sāpes un graizes urinācijas laikā, parādā strutaini izdalījumi. Uretras ārējās atveres apvidus ir hiperemēts un pietūcis. Palpējot uretru tā ir sāpīga, infiltrēta, uzspiežot uz tās, izdalās šķidri, strutaini izdalījumi.

Svaigs akūts mugurējais un totālais gonorejiskais uretrīts – iepriekšminētiem simptomiem pievienojas tieksme bieži urinēt un sāpes urinācijas beigās. Strutas no uretras mugurējās daļas ieplūst urīnpūslī un rodas totāla piūrija.Dažreiz novēro nespēku, temperatūras ↑, leikocitozi un citus vispārējos iekaisuma simptomus.

Svaigs subakūts gonorejisks uretrīts – novērojama uretras ārējās atveres hiperēmija, daudz strutaini-gļotainu izdalījumu, it sevišķi pēc ilgākas urīna aizturēšanas.

Svaigs torpīds gonorejisks uretrīts – mazsimptomu forma. Iepriekšminētie simptomi ir maz izteikti, vēdera lejas daļā griezošas sāpes, urīns ir duļķains, no rītiem pie uretras ārējā kanāla ir duļķains piliens, kas satur strutas.

Diagnostika:1. Bakterioloģiskā analīze – uzsējumi. 2. Bakterioskopiskā analīze – krāso pec 2 metodēm:

a) ar anilīna krāsām – gonokoks ir labāk identificējamsb) ar Grama metodi – labāk diferencējams

3. 2 glāžu raudze – secīgi nolaižot urīnu 2 stikla traukos. Ja pirmajā ir duļķains šķidrums ar strutu piejaukumu, bet otrajā dzidrs, tad tas liecina par uretras priekšējās daļas bojājumu.

4. PĶR – jutība 99% gadījumos

28. hroniskas vīriešu gonorejas klīnika, diagsnotika

Hroniskas gonoreja ilgst vairāk par 2 mēnešiem. Simptomātika ir mazāk izteikta nekā pie akūtas gonorejas – nieze, dedzināšana, urīna piliens no rītiem, urīns var būt dzidrs, var būt duļķains. Uretrā novēro nolobīšanās procesu. Vietām uretra ir infiltrēta vai sklerotizēta. Smaguma sajūta perineum rajonā, erekcijas pavājināšanās, priekšlaicīga ejakulācija

Diagnostika:1. Bakterioloģiskā analīze2. PĶR

29. Gonorejas diagnostika pacientiem ar hroniskiem uroģenitāliem iekaisumiemNekur neatradu materiālus. Bet droši vien ka vislabākā diferenciāldiagnostiska metode ir PĶR. DfDg no citu infekciju izraisītiem uretrītiem un nespecifiskā uretrītaPrincipā tā pat kā pārējos gadījumos: a) nosaka a/b jutību, b) m/sk c)uztriepe d)PCR – 100% atb. + e) gen proves. Laborotoriskās atrades dati uzlabojas, ja izdara l;okālu vai vispārēju provokāciju.

30. gonorejas radītās komplikācijas vīriešiem, to diagnostikas metodes1. Balanopostīts – galviņas un priekšādas iekšējās lapiņas iekaisums2. Fimoze – priekšādas pietūkums tik lielā mērā, ka to nevar atbīdīt3. Parafimoze – priekšāda aizbīdās aiz penis galviņas, rodas tūska un

nopiež galviņu4. Uretras sašaurinājums - urīna strūkla kļūst tievāka un pēc urinēšanas

urīns vēl kādu laiku izdalās pa pilienam. Var rasties urīna nesaturēšana vai pilnīga urīna aizture

5. Prostatīts – simptomi: urinācijas traucējumi, spiediena vai sāpju sajūta starpenē, sāpes defekācijas laikā, sāpīgas erekcijas

6. Vezikulīts – simptomi kā pie prostatīta. Rezultātā azoospermija - nav spermatozoīdu, oligospermija – maz spermatozoīdu

7. Orhoepididimīts – iekaisums sākas sēklinieka piedēklī, iesaistās arī sēklinieka apvalki. Iespējams sēklvada iekaisums, kuru palpē kā sāpīgu auklu. NB! Gonorejas gadījumā, iekaisums ir vienpusējs.

91

8. Limfangīts – blīva, sāpīga aukla uz penis muguriņas. Cirkšņa mezgli parasti neiekaist.

9. Neauglība10. Ģeneralizēti – konjunktivīti, artrīti u.c.

31. gonorejas ārstēšanas princpi, profilakseĀrstēšana:

Cefiksīms* 400 mg 1x deva p.o. Ciprofloksacīns 500 mg 1x deva p.o. Azitromicīns 1g 1x deva p.o. Ceftriaksons 250 mg 1x deva i/m Cefotaksims 500mg 1x deva i/m

*- Latvijā nav reģistrēts Grūtniecēm: Ceftriaksons 250 mg i/m reizes deva; Spektinomicīns D 2,0 g i/m reizes deva; Amoksacillīns 2,0 -3,0 g p/o+ probenicīds 1,0 p/o.

Profilakse1. Prezervatīvi2. Monogāmas attiecības3. Cilvēku izglītošana4. Biežas partneru maiņas gadījumā – periodiska analīžu nodošana

92