INFARTO AGUDO AL MIOCARDIO

DR. Alejandro Guerrero

Psiquiatra

INTRODUCCION:

• En E.U. 1.5 millones de IAM al año.

• La mortalidad sin tratamiento es de 50% en las primeras dos horas.

• La sobrevida es menor en ancianos cuya mortalidad es del 20% a un mes y 35% en el primer año del infarto.

Fisiopatología del IAM:

• El IAM ocurre por una oclusión trombótica en una arteria coronaria estenótica por ATEROESCLEROSIS.

• La lesión vascular es favorecida por tabaquismo, hipertensión, y acumulación de lípidos.

Arterias coronarias humanas con diferentes tipos de lesión aterosclerótica. A: placa aterosclerótica compleja vulnerable, con centro necrótico (nc) de gran tamaño y una delgada capa fibrosa (cf). B: placa erosionada con trombo (tr) superpuesto. Tinción de hematoxilina-eosina.

Secuencia de eventos en IAM:

• El IAM ocurre cuando una placa de ateroma se fisura, rompe, o ulcera y cuando las condiciones (locales o sistémicas) favorecen trombogénesis.

Formación del trombo:Activació n plaquetaria

Exposició n de factor tisular

T rom bina

P rotrom bina

A c tivac ió n de F ac tores V II y X

Agregació n plaquetaria

Cadena gam m a del Fibronó geno

C adena A lfa de l F ibrinó geno

Receptor de G licoproteí na IIb/IIIa

Otras causas de IAM:

• Embolismo coronario

• Anomalías congénitas

• Espasmo coronario

• Enfermedades inflamatorias

• Otros factores: territorio afectado, lisis temprana espontánea, vasos colaterales.

Riesgo alto para IAM:• Angina Inestable

• Múltiples factores de riesgo coronario

• Hipercoagulabilidad, colagenopatía, cocaína, trombos o masas intracardiacas que puedan embolizar.

Trombos intracavitarios

Cuadro Clínico del IAM:

• Factores Precipitantes: Ejercicio vigoroso, estrés emocional, enfermedad o cirugía concomitante.

• Mayor frecuencia por la mañana (ritmo circadiano), incremento en tono simpático e incremento en la tendencia a la trombosis entre las 6 y las 12 horas.

Dolor en el IAM:

• El DOLOR es el síntoma más común, profundo y visceral, con pesadez, opresión, ardor. Es más severo y de mayor duración que la Angina de pecho.

• Porción central del tórax y epigastrio, con irradiación a los brazos.

• Menos común: Abdomen, espalda, cuello y maxilar inferior.

Presentación Clínica:

• Como “indigestión” (dolor subxifoideo).• Puede irradiar a región occipital pero no

irradia abajo del ombligo.• Debilidad, sudoración, náusea, vómito,

ansiedad. • Infartos silenciosos:

Pacientes con Diabetes, Edad avanzada.

IAM en el Anciano:

• Disnea súbita que puede progresar al edema pulmonar

• Síncope, confusión

• Arritmia

• Embolismo periférico

• Hipotensión arterial inexplicable

IAM, Examen Físico:

• Palidez, frialdad de extremidades

• Dolor prolongado (>30’) con diaforesis

• Taquicardia y/o hipertensión (25% de los IAM anteriores).

• Bradicardia y/o hipotensión (>50% de infartos diafragmáticos).

Diagnóstico de IAM:

• Cuadro Clínico sugestivo

• Cambios en el ECG (ST-T)

• Elevación Enzimática

• Evidencia Postmortem

IAM Evolución histopatológica:

Diagnóstico de IAM:

• Otros: Signos de insuficiencia cardiaca derecha o izquierda, fiebre, Leucocitosis, VSG, “hot spots” (Tc99) o “cold spots” (Ta201) en estudios con radionúclidos

TALIO 201 (Cold spots):

EmbolismoPulmonar

masivo

INSUFICIENCIA CARDIACA IZQUIERDA

INSUFICIENCIA CARDIACA DERECHA

Diagnóstico de IAM:

• Definitivo: Dolor típico, severo > 30 minutos, que no mejora con Nitratos

• Posible: Signos de sofocación, indigestión, síncope, disnea, falla cardiaca.

IAM, Criterios ECGs:• Ondas “Q” patológicas recientes*• Pérdida de voltaje de complejos QRS*• Elevación del ST que persiste por >24

horas, más de 2 mm en precordiales o 1mm en derivaciones estandar *

• INFARTO “Q” y NO “Q”

* Por lo menos en 2 derivaciones contiguas

Marcadores Enzimáticos:

• La Isoenzima CPK-MB se eleva y disminuye en las primeras 72 horas

• Isoformas: MB1 (sérica)

MB2 (miocárdica)

• Indice CPK-MB2/CPK-MB1 es de 1.0

• Indice CPK-MB2-CPKMB1 > 1.5 = IAM

Marcadores Séricos en IAM:

• Troponinas cardiacas específicas T (TncT) e I (TncI): Aumentan > 20 del valor normal. Los niveles pueden permanecer elevados por 7 (cTnI) a 14 días (cTnT) después del IAM.

• Mioglobina: Es una de las primeras que aumenta después del IAM pero no es específica, y es excretada pronto en la orina.

Marcadores Séricos en IAM:

• Daño Miocárdico inespecífico: Leucocitosis Polimorfonuclear, Dura de 3 a 7 días, hasta niveles 12,000 a 15,000 Velocidad de Sedimentación Globular: pico la primera semana y permanece por 1-2 semanas.

Marcadores de Inflamación:

• Interleucina 1-B• Interleucina 6• Factor de necrosis tumoral alfa• Selectinas: VCAM-1, ICAM-1• PCR-as (alta sensibilidad)• Amiloide sérico (AS-A)• Fibrinógeno• Homocisteína• Lipoproteína-a (Lp-a)

Diagnóstico Diferencial:

• Pericarditis Aguda

• Embolismo Pulmonar

• Disección Aórtica

• Osteocondritis

• Enf. Acido Péptica

PERICARDITIS

PERICARDITIS FIBRINOSA:

PERICARDITIS AGUDA:

Embolia Pulmonar

Aneurisma

Aórtico

ANEURISMAS

Dx. Diferencial, Ondas Q:

• Hipertrofia

• Fibrosis

• Infiltración (amiloidosis)

Hipertrofia septal

FIBROSIS por

miocarditis

Dx. Diferencial, Elevación ST:

• Angina de Prinzmetal

• Aneurisma

• Pericarditis

ANGINA DE PRINZMETAL:

Localización del IAM:

• Anterolateral: DI, aVL; V1-V6• Anteroseptal: V1-V3• Anteroapical: V3-V4• Inferior: DII, DIII, aVF• Posterior: R Altas en V1-V2• Lateral: V5-V6 (Lateral bajo)

DI-aVL (Lateral alto)

INFARTO

IAM TRANSMURAL:

IAM SUBENDOCÁRDICO

Equivalentes de Isquemia en ECG:

• BRDHH o BRIHH

• Bloqueo AV

• Taquiarritmias

• Depresión o elevación del ST

• Inversión transitoria de onda T

BLOQUEOS DE RAMA:

Depresión del segmento ST:

Elevación del segmento ST:

Tratamiento del IAM:

• Fármacos

• Oxígeno

• Control del dolor

• Laxantes

• Sedación

• Tratamieto médico

Fármacos en IAM:

• Agentes Antitrombóticos:

a) Aspirina

b) Clopidogrel

c) HBPM

Tratamiento Farmacológico en IAM:

• Beta-Bloqueadores

• Inhibidores de la ECA

• Inhibidores de la glicoproteína IIb/IIIa (Abciximab)

• Nitratos

• Heparina de bajo peso molecular

Control del DOLOR:

• Morfina: (2 a 4 mg) cada 5 min IV

• Beta bloqueadores: (Metoprolol)

a) 5mg cada 2 a 5 min IV (3 dosis)

b) 50mg cada 6 h por 48 h (Oral)

c) 100 mg cada 12 h (Oral)

Estrategia de Tratamiento:

Sospecha de IAM No “Q”:

Tratamiento del IAM:

Angioplastía Primaria:

Agentes Trombolíticos:• SK (proactivador del plasminógeno)

Estreptokinasa

• rt-PA (activador tisular recombinante del plasminógeno) Alteplase

• APSAC (complejo activador estreptoquinasa plasminógeno) Antistreplasa

• u-PA y scu-PA y UK (activadores del plasminógeno) Prourokinasa y Urokinasa

Terapia Trombolítica:

Estreptokinasa es el trombolítico más usado, causa lisis sistémica y depleción de fibrinógeno y niveles de antiplasmina alfa-2.

Indicaciones para Trombolisis:

• Cuadro clínico y ECG característico

• Angor con BRIHH en el ECG

• Pacientes cuyo dolor inició 12-24 horas antes (es mejor en las primeras 4 horas)

Beneficio especial de la Trombolisis:

• Infarto de localización Anterior

• Elevación del ST

• Pacientes ancianos (+75 años)

• Pobre función ventricular

• Administración temprana

Complicaciones de Trombolisis:

• Hemorragia

• Reacciones Alérgicas

• Embolos Sistémicos

• Enfermedad Cerebrovascular

• Ruptura Cardiaca

Administración del Trombolítico:

• El paciente deberá recibir:

HIDROCORTISONA 100 mg IV

CLORFENIRAMINA 10 mg IV

Contraindicaciones de Trombolisis:

• EVC reciente• STDA reciente• Diátesis hemorrágica o terapia

con Warfarina• Postparto o Cirugía reciente• Trauma• Aneurisma Aórtico o disección

Reperfusión en IAM:

• Ocurre espontáneamente en un 20%.

• Con Trombolisis la reperfusión es del 50-70% dentro de las primeras 4 hrs.

• La reperfusión exitosa es seguida de un descenso importante del segmento ST

Complicaciones Eléctricas:

• Bradicardia

• Bloqueo AV

• Taquiarritmias

• Paro Cardiaco

• Muerte Súbita

Complicaciones Mecánicas:

• Falla ventricular derecha

• Pericarditis

• Embolismo sistémico o pulmonar

• Tamponade

• Regurgitación mitral

• Comunicación Interventricular

• Aneurisma ventricular izquierdo

Tratamiento Post-IAM:

• Prueba de Esfuerzo

• Coronariografía

• ACTP

• Cirugía de Revascularización

• Tratamiento Médico: Aspirina + B-B o aspirina + I. ECAs (I.C.)

CONCLUSIONES:

• Los SICA requieren de un diagnóstico clínico y ECG correcto y oportuno dada la diversidad de localización del cuadro clínico (EL DOLOR VA DE MAXILAR INFERIOR HASTA EPIGASTRIO INCLUYENDO MIEMBROS SUPERIORES) y la Angiografía Coronaria ofrece la oportunidad de realizar ACTP emergente y terapéutica.

Bibliografía:• HARRISON, Internal Medicine, 15th

Edition, 2002

• OPIE, Fármacos en Cardiología, 5a. Edición, 2002

• SWANTON, Cardiology pocket book, 2002

• Archivos de Cardiología de México, Año 74, Vol. 74, Número 3, 2004

• VARGAS BARRÓN, Tratado de Cardiología, SMC, Ed. Inters., 2005